Діагностика і лікування травматичних внутрішньочерепних гематом у дітей

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ НЕЙРОХІРУРГІЇ

імені академіка А. П. РОМОДАНОВА

УДК: 616.714.15 - 003.215 - 053.2: 614.8: 616 - 07 - 08 - 089.168

ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ ТРАВМАТИЧНИХ ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНИХ ГЕМАТОМ У ДІТЕЙ

14.01.05 - нейрохирургия

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

КОЗИНСЬКИЙ ОЛЕКСАНДР ВОЛОДИМИРОВИЧ

Київ - 2002



Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України.

Науковий керівник: кандидат медичних наук, доцент Кардаш Анатолій Михайлович, завідуючий курсом нейрохірургії при кафедрі нервових хвороб Донецького державного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Орлов Юрій Олександрович, Інститут нейрохірургії імені академіка А. П. Ромоданова АМН України, завідувач відділу нейрохірургії дитячого віку, головний дитячий нейрохірург України.

доктор медичних наук Данчин Олександр Георгійович, Головний військовий клінічний госпіталь міністерства оборони України, начальник клініки нейрохірургії та неврології, головний нейрохірург міністерства оборони України.

Провідна установа: Дніпропетровська медична академія МОЗ України, кафедра неврології і нейрохірургії факультету післядипломної освіти, м. Дніпропетровськ.

Захист відбудеться "08" жовтня 2002 р. о 13-30 годині на засіданні Спеціалізованої вченої ради Д 26.557.01 при Інституті нейрохірургії ім. акад. А. П. Ромоданова АМН України (04050, Київ, вул. Мануїльского, 32).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Інституту нейрохірургії імені академіка А.П. Ромоданова АМН України (04050, Київ, вул. Мануїльского, 32).

Автореферат розісланий 05.09.2002 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук Чеботарьова Л.Л.



АНОТАЦІЯ

Козинський Олександр Володимирович. Діагностика і лікування травматичних внутрішньочерепних гематом у дітей. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.05 - нейрохірургія. - Інститут нейрохірургії імені академіка А. П. Ромоданова АМН України, Київ, 2002.

Робота заснована на результатах обстеження та лікування 113 дітей із травматичними внутрішньочерепними гематомами (ТВЧГ).

У роботі описані вікові особливості перебігу ТВЧГ у дітей.

Зроблено детальний аналіз неврологічних симптомів та темпів їхнього розвитку, проаналізоване діагностичне та прогностичне значення основних симптомів. Виявлено, що постраждалі з раннім виникненням менінгеальних знаків являють собою особливу групу хворих, що характеризується надзвичайно важким ходом захворювання зі своїми специфічними особливостями. Висунуто гіпотезу про можливі особливості патогенезу розвитку захворювання в даних хворих. Зроблено аналіз вогнищевих симптомів та їхня значимість для визначення латералізації гематоми при відсутності даних КТ.

Уточнена можливість успішного результату епідуральних крововиливів без оперативного втручання. Зроблено аналіз консервативного та оперативного лікування ТВЧГ, запропоновані раціональні підходи до лікування ТВЧГ у дітей.

Вивчені віддалені наслідки ТВЧГ та дані комп'ютерної томографії через різні терміни після травми. Уточнені терміни регресу неврологічної симптоматики. менінгеальний неврологічний внутрішньочерепний гематома

Ключові слова: внутрішньочерепні гематоми, діти, черепно-мозкова травма.



АННОТАЦИЯ

Козинский Александр Владимирович. Диагностика и лечение травматических внутричерепных гематому детей. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности - 14.01.05 - нейрохирургия. - Институт нейрохирургии имени академика. А. П. Ромоданова АМН Украины, Киев, 2002.

Работа основана на результатах обследования и лечения 113 детей с травматическими внутричерепными гематомами (ТВЧГ). Из них эпидуральные гематомы наблюдались у 46 (40,7%) пострадавших (в том числе хронические у 2), субдуральные - у 24 (21,2%) пострадавших (в том числе хронические у 6), внутримозговые гематомы - у 23 (20,4%) (в том числе хронические у 3), сочетание различных видов гематом - у 20 (17,7%).

На основании данных клинико-неврологического обследования и результатов дополнительных методов исследования определено, что у детей клиническое течение ТВЧГ отличается высокой вариабельностью и в значительной мере зависит от возраста. У детей младшего возраста отчетливо наблюдается доминирование общемозговой симптоматики над очаговой, "классическое" течение ТВЧГ более характерно для детей старшего возраста. Помимо этого отмечено, что у некоторых больных может наблюдаться малосимптомное или даже бессимптомное течение ТВЧГ.

Произведен детальный анализ неврологических симптомов и темпов их развития, проанализировано диагностическое и прогностическое значение основных симптомов (наиболее часто встречающихся при ТВЧГ у детей) и их сочетания. Выявлено, что пострадавшие с ранним возникновением менингеальных знаков (до 20 часов после травмы) представляют собой особую группу больных, характеризующуюся крайне тяжелым течением заболевания со своими специфическими особенностями. Определено, что именно для этих больных характерно течение травматической болезни головного мозга с периодами резкого ухудшения состояния, а выраженная и быстрая положительная динамика в состоянии больных характерна для пострадавших, у которых не наблюдалось ранних менингеальных знаков. Выяснены особенности консервативной терапии, которую необходимо проводить у этих больных. Выдвинута гипотеза о возможных особенностях патогенеза развития заболевания у данных больных, которые и обусловливают отличия в клинической картине.

Выделены условно неблагоприятные признаки, которые часто встречаются у тяжелых больных (у которых также имеются и другие признаки тяжести состояния). Однако при отсутствии других неблагоприятных признаков течение заболевания у больных обычно не отличается особой тяжестью.

Произведен анализ очаговых симптомов и их значимость для определения латерализации гематомы при отсутствии данных КТ. Выяснено, что наибольшее значение для уточнения латерализации гематомы имеют пирамидный гемисиндром, в меньшей степени анизокория и нарушение функций черепно-мозговых нервов (преимущественно VII пары).

Выявлено, что при наличии у пострадавших анемии, на КТ объем гематомы гораздо меньше реального. Описаны варианты развития различных видов гематом по данным КТ и отличительные особенности развития клинической симптоматики в зависимости от вида гематом и темпа их формирования. На основании клинико-компьютерно-томографических сопоставлений произведен анализ прогностического значения различных компьютерно-томографических признаков. Сформулировано положение о том, что исходы травматических внутричерепных гематом в меньшей степени зависят от вида гематом и в большей от характера первичного поражения головного мозга.

Уточнена возможность дренирования эпидуральных кровоизлияний через переломы костей черепа в экстракраниальные мягкие ткани. Показано, что в отдельных случаях этого дренирования достаточно, чтобы добиться благоприятного исхода без оперативного вмешательства.

Произведен анализ консервативного и оперативного лечения ТВЧГ, имевшихся осложнений, предложены рациональные подходы к лечению ТВЧГ у детей. На основании имеющихся данных можно говорить о том, что у части больных, независимо от вида кровоизлияний, при скудной неврологической симптоматике, отсутствии витальных нарушений можно добиться благоприятного исхода при лечении острых гематом консервативным методом. Уточнены показания и противопоказания к назначению отдельных препаратов интенсивной терапии.

Изучены отдаленные исходы ТВЧГ и данные компьютерной томографии через различные сроки после травмы, некоторые больные обследованы неоднократно. Выяснено, что у большинства пострадавших в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы сохраняются более или менее выраженные нарушения, в основном в виде цефалгического и церебрастенического синдрома, а у некоторых возникают нарушения, которых не было в остром периоде черепно-мозговой травмы. Уточнены сроки, в течение которых продолжается регресс неврологической симптоматики.

Ключевые слова: внутричерепные гематомы, дети, черепно-мозговая травма.



THE SUMMARY

Kozinsky Alexandr Vladimirovich. Diagnostics and treatment a traumatic intracranial hematoma of children. - Manuskript.

Thesis for the degree of a candidate of medical sciences in speciality 14.01.05 - neurosurgery. - Institute of neurosurgery named after academician A. P. Romodanov, Academy of medical sciences of Ukraine, Kiev, 2002.

The work is based on the results of investigation and treatment of 113 children with traumatic intracranial hematomas (TICH).

In the work the age features of the course of TICH in children are described.

A detailed analysis of neurologic signs and rates of their development was made, the diagnostic and prognostic value of the basic signs was analysed. It is revealed, that the injured with early occurrence of meningeal signs represent a special group of patients described by an extremely serious course of the disease with specific features. A hypothesis on the possible features of the pathogenesis of development of disease in the given patients was put forward. The analysis of focal signs and their importance in evaluating the side of hematoma is made in the absence of the CT data.

It is revealed, that in the presence anaemia in the injured the volume of a hematoma on CT appears smaller than it is really. The variants of development of various kinds of hematomas were described based on CT scans.

The possibility of favorable outcome of epidural hemorrhages without surgical intervention is specified. The analysis of conservative and surgical treatment of TICH is made, rational approaches to treating TICH in children are offered. The remote outcomes of TICH and computed tomography scans were studiedat various time intervals after injury. Terms of retrogress of neurologic symptomatology were defined.

Keywords: intracranial hematomas, children, craniocerebral trauma.



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Черепно-мозкова травма (ЧМТ), особливо ускладнена травматичними внутрішньочерепними гематомами (ТВЧГ), є однією з головних причин дитячої летальності і займає лідируючі позиції і за вагою і за частотою функціональних порушень. Відповідно літературним даним, летальність при ЧМТ у дітей складає від 0,35 до 13% [Васін Н.Я. і співавт., 1974, Лакірович Г.Я. і співавт., 1971, Cordoso E. et al., 1985], а за судово-медичними даними 38,8-41,8% від дитячої смертності при всіх травмах і 27,7-32,2% від загальної дитячої смертності [Шишков Т.Т., 1986]. І це при тому, що середньоважка і важка ЧМТ складають 21-55% серед усіх травм дитячого віку [Птіцин А.И., 1976, Annegers J. F., 1983, James H. E. et al., 1979, Kalsbeek W. D. et al., 1980]. ТВЧГ (як внутрішньомозкові (ВМГ), так і оболонкові) зустрічаються в 0,22-6% усіх дітей, що перенесли ЧМТ [Бадалян Л.О. і співавт., 1984, Зозуля Ю.О. і співавт., 1980, Choux M. et al., 1975, Svendsen V., 1972]. А серед важких ушкоджень їхня частота зростає до 8-26,5% [Єгунян М.А., 1998, Ормантаєв К.С., 1982, Zimmerman R. A. et al., 1983]. Крім того в 35-65% дітей перенесена важка ЧМТ в подальшому виявляється різними залишковими явищами, що прогресують із віком [Ромоданов А.П., 1984, Теленгатор А. Я, 1984, Linda J. et al., 1992].

В результаті численних досліджень сформувалася концепція про своєрідність клініки ЧМТ у дітей і неможливість її ототожнення з клінікою ЧМТ у дорослих [Артарян А.А. і співавт., 1983, 1985, 1991, Поліщук М.Е., 1986]. Крім того багато хто вважає, що є важливі особливості перебігу ТВЧГ навіть у дітей різного віку [Потапов А.А., 1997, Зозуля Ю.О. і співавт., 1980, Beni-Adani L. et al., 1999, Quayle K.S. et al., 1997, Sharma R. R. et al., 1999, Malek A. M. et al., 1997].

Варіанти цілком різного перебігу ТВЧГ у хворих із, здавалося б, подібною початковою клінічною картиною, відзначені багатьма авторами [Артарян А.А. і співавт., 1982, Банін А.В., 1993, Гескіл С. і співавт., 1996, Єгунян М.А., 1998], привели до твердження про непрогнозуємість перебігу середньоважкої і важкої ЧМТ у дітей.

Досить великі труднощі усе ще виникають при прогнозуванні виходів ЧМТ. Багато авторів сходяться на тому, що ЧМТ, оцінена спочатку як легка, може закінчитися дуже несприятливо, в той час, як ЧМТ, розцінена як надзвичайно важка, ускладнена ТВЧГ великого об'єму, може завершитися повним одужанням [Ромоданов А.П. і співавт., 1984, Palomeque R. A. et al., 1997, Єгунян М.А., 1998]. В зв'язку з цим також признається відсутність критеріїв, що дозволяють більш-менш вірогідно прогнозувати вихід захворювання на самих ранніх його стадіях.

Дотепер усе ще існують розбіжності у відношенні тактики лікування ТВЧГ у дітей. Немає загальноприйнятих критеріїв, на підставі яких базуються показання до операції [Gamamoto M. et al., 1989, Mandera M. et al., 1999, Kumchev Y. et al., 1998, Schutz H. et al., 1996]. Суперечливі показання і протипоказання до призначення різних препаратів. У відношенні одних і тих же препаратів для лікування ЧМТ зустрічається інформація про їхню високу ефективність і про неефективність або серйозних протипоказаннях до їхнього застосування [Черній В.І. і співавт., 1997, Qureshi A. I. et al., 1999, Потапов А.А. і співавт., 1984, 1990, Молодецьких П.Д., 1987, Fitzgerald F. T. et al., 1983, Sichez J. P. et al., 1983, Dearden N. M. et al., 1986, Єгунян М.А. і співавт., 1998, Педаченко Є.Г. і співавт., 1997, Nishio M. et al., 1998, Сафін А.М. і співавт., 1988, Ono I. et al., 1992].

Також недостатньо розкриті деякі особливості комп'ютерної томографії (КТ) у виявленні ТВЧГ. Це знаходить свій відбиток в публікаціях, де розповідається про недостатню інформативність КТ, в тому числі і про не виявлені ТВЧГ за даними КТ [Банін А.В., 1993, Корнієнко В.Н. і співавт., 1987, Bucciero A. et al., 1998, Ibarra B. et al., 1997, Ilkko E. et al., 1996, Wardlaw J.M. et al., 2000, Wysoki M. G. et al., 1998, Lee K. S. et al., 1997].

Все це підтверджує висновок про необхідність подальшого комплексного вивчення в дітей проблеми ЧМТ і зокрема ТВЧГ.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація пов'язана з виконанням планової наукової-дослідної роботи Донецького державного медичного університету № держреєстрації 0195U010456.

Мета і задачі дослідження. Удосконалення діагностики та результатів лікування дітей із травматичними внутрішньочерепними гематомами.

Завдання дослідження.

1. Вивчити особливості клінічного перебігу ТВЧГ у дітей у залежності від віку, виду гематом, даних додаткових методів дослідження.

2. Вивчити й уточнити діагностичну і прогностичну цінність окремих симптомів і синдромів, характерних для ТВЧГ у дітей.

3. Уточнити інформативність і особливості даних КТ у діагностиці ТВЧГ.

4. Уточнити тактику лікування ТВЧГ, у тому числі тактику інтенсивної терапії й окремих її компонентів у залежності від особливостей прояву клінічної картини ТВЧГ.

5. На підставі даних дослідження (в основному клініко-неврологічного і КТ) вивчити виходи ТВЧГ і фактори, що впливають на них.

Об'єкт дослідження: травматичні внутрішньочерепні гематоми.

Предмет дослідження: діти з травматичними внутрішньочерепними гематомами.

Методи дослідження. Розроблений комплекс діагностичних заходів грунтувався на результатах клініко-неврологічного, нейроофтальмологічного обстеження з підтвердженням результатів даними КТ-досліджень, краніографії, лабораторних біохімічних досліджень. Клініко-неврологічне обстеження містило в собі аналіз стану свідомості, наявності головної болі, блювоти, менінгеальних симптомів, збудження, эпісиндрому, порушень рухової і рефлекторної сфери, анізокорії, мовних порушень, функцій черепно-мозкових нервів (ЧМН), мозочкових, стовбурових симптомів. В летальних випадках аналізувалися результати судово-медичних розтинів і гістологічного дослідження різних структур мозку.

Цифрові дані оброблені статистично за методиками Стьюдента, Пірсона, визначення кореляційної залежності.

Наукова новизна одержаних результатів полягає в тому, що у дітей з ТВЧГ визначені основні ознаки, що свідчать про вагу стану постраждалих і несприятливий прогноз, раннє виникнення менінгеальних симптомів у термін до 20 годин після травми з високим ступенем достовірності свідчить про очікуваний важкий перебіг і несприятливий прогноз на самих ранніх стадіях захворювання. Виділена особлива клінічна група постраждалих з ранніми менінгеальними симптомами що характеризується специфічними особливостями клінічної картини незалежно від виду гематом. Висунуто гіпотезу про наявність і характер особливостей патогенезу ТВЧГ у хворих з ранніми менінгеальними симптомами, визначені специфічні, властиві тільки даній групі хворих, особливості реагування на застосування деяких компонентів інтенсивної терапії.

На підставі клініко-комп'ютерно-томографічних зіставлень підтверджено, що у постраждалих з анемією можуть спостерігатися гострі ТВЧГ ізоденсивної щільності, що не виявляються на КТ. Виявлено, що у хворих з анемією реальний об'єм гематоми дуже часто набагато більше, ніж розрахований за даними КТ.

Визначено, що при локалізації переломів кісток черепа у зоні проекції епідуральної гематоми (ЕГ) створюються сприятливі умови для дренування гематоми через перелом у экстракраніальні м'які тканини, що в окремих випадках дозволяє домогтися успішного результату ЕГ без оперативного втручання.

З'ясовані найближчі і віддалені виходи ТВЧГ і кореляція між їхньою структурою і видом ТВЧГ, даними КТ-дослідження і неврологічною симптоматикою.

Практична значимість одержаних результатів. Уточнені особливості клінічного перебігу ТВЧГ у дітей в залежності від виду крововиливів і віку постраждалих.

Практичне значення раннього виникнення менінгеальних симптомів полягає в тому, що дозволяє передбачити важкий перебіг і несприятливий прогноз на самих ранніх стадіях захворювання, своєчасно прийняти екстрені запобіжні заходи і завдяки цьому знизити частоту можливих ускладнень.

Виявлені специфічні, властиві тільки даній групі хворих, особливості реагування на застосування деяких компонентів інтенсивної терапії, що дозволяє оптимізувати у них тактику інтенсивної терапії. Ууточнені показання і протипоказання до призначення окремих препаратів цим хворим.

Виявлення того, що при анемії об'єм крововиливу, одержаний при розрахунках за даними КТ, дуже часто набагато менший, ніж реальний об'єм гематоми, сприяє правильній оцінці об'єму крововиливу в анемічних хворих і знижує імовірність необгрунтованої відмови від хірургічного лікування внаслідок неправильного трактування даних КТ. Уточнені особливості динаміки розвитку окремих видів ТВЧГ за даними КТ.

Визначення того, що локалізація переломів у зоні проекції епідуральної гематоми створює сприятливі умови для дренування гематоми через перелом у экстракраніальні м'які тканини дозволяє у деяких хворих із ЕГ, в залежності від неврологічної картини, ширше застосовувати консервативні методи лікування.

Описана диференційована тактика хірургічного лікування ТВЧГ. Запропоновані раціональні підходи до хірургічного лікування окремих видів ТВЧГ.

Особистий внесок здобувача полягає в тому, що дисертантом особисто проведений аналіз усіх спостережень постраждалих дітей із травматичними внутрішньочерепними гематомами, критичний аналіз сучасних літературних даних, обробка отриманих результатів, а також написання всіх розділів дисертації. У дисертації не використані ідеї або розробки, що належать співавторам опублікованих робіт. З 8 праць, опублікованих за темою дисертації, 4 є одноосібними. У 4 роботах із співавторами здобувачем здійснені збір і аналіз клінічного матеріалу. 2 із 4 робіт із співавторами написані самим здобувачем.

Впровадження результатів роботи. Результати дисертаційної роботи впроваджені в практику в нейрохірургічних відділеннях ДОКТМО м. Донецька, нейрохірургічному відділенні ДНДІТО "Медицина", неврологічних відділеннях ДОКТМО м. Донецька.

Апробація результатів дисертації відбулася на спільному засіданні вченої ради Інституту нейрохірургії ім.акад. А.П.Ромоданова АМН України, кафедр нейрохірургії Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця МОЗ України та Київської медичної академії післядипломного навчання ім. П.Л.Шупіка МОЗ України, членів Української асоціації нейрохірургів 02.11.2001 р. Матеріали дисертації обговорювалися на II з'їзді нейрохірургів України (Одеса, 1998 р), науково-практичній семінарі-нараді нейрохірургів (Івано-Франківськ, 2000 р), III Міжнародному Конгресі нейрохірургів країн Причорномор'я (Одеса, 2001 р), засіданнях кафедри неврології з курсом нейрохірургії ДонДМУ ім. М. Горького.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 8 друкованих праць (5 статей, 3 тез доповідей), з них 4 роботи без співавторів.

Об'єм і структура дисертації. Дисертація викладена на 193 сторінках і включає 26 таблиць, 7 малюнків. Складається з вступу, 5 розділів, підсумку, висновків, списку літератури (364 джерела (із них 176 вітчизняних та 188 закордонних авторів)), чотирьох додатків.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Загальна характеристика клінічних спостережень і методика досліджень. Робота основана на результатах обстеження і лікування 113 дітей із ТВЧГ. З них: епідуральні гематоми спостерігалися в 46 (40,7%) постраждалих (з них хронічні в 2); субдуральні (СГ) - в 24 (21,2%) постраждалих (з них хронічні в 6); ВМГ - в 23 (20,4%) (з них хронічні в 3); поєднання різних видів гематом - в 20 (17,7%).

У віці до 1 року було 16 (14,1%) постраждалих, від року до трьох років - 6 (5,3%), від 3 до 7 років - 28 (24,8%), від 7 до 14 років - 63 (55,8%) постраждалих. Хлопчиків було 88 (77,9%), дівчаток - 25 (22,1%).

У 92 (81,4%) постраждалих була закрита ЧМТ, в 21 (18,6%) - відкрита.

ЕГ нами спостерігалися об'ємом від 5 до 160 мл (в середньому - 53,2 4,9 мл), СГ від 3 до 200 мл (в середньому - 43,5 9,9 мл), ВМГ від 2 до 80 мл (в середньому - 19,5 4,1 мл). З них 2 хронічних ЕГ (ХЕГ) об'ємом по 50 мл, 6 хронічних СГ (ХСГ) від 40 до 200 мл, 3 хронічних ВМГ об'ємом 3 мл, 15 мл та 50 мл. Об'єм супутних вогнищ забою складав від 4 до 120 мл (в середньому - 37,1 8,8 мл).

Хірургічному лікуванню піддані 85 хворих (75,2%), із них 75 із гострими ТВЧГ і 10 із хронічними.

Оцінюючи найближчі виходи ТВЧГ, ми розподілили постраждалих за власними критеріями на 4 групи: 1) успішний результат - порушень немає або порушення незначні, що виявляються тільки при спеціальному обстеженні та не помічаються хворим та навколишніми (порушення рефлекторної сфери, незначні окорухові порушення, легкі порушення координації та ін.); 2) помірні порушення - явні порушення, що можуть бути відзначені самим хворим або навколишніми, але не заважають вести хворому повноцінне життя та адаптуватися в соціальному середовищі (легкі або помірні парези, більше виражені розлади координації, незначні афатичні порушення та ін.); 3) грубі порушення - явні порушення, через які хворий не може вести повноцінне життя, займатися деякими видами діяльності, повноцінно адаптуватися в соціальному середовищі; 4) смерть.

Успішний результат відзначався в 43 постраждалих (38,1%), помірні порушення - в 30 (26,5%), грубі порушення - в 13 (11,5%), летальний вихід - в 27 (23,9%).

Збір катамнезу проводився шляхом обстеження пацієнтів в клініці та анкетному опиті. Всього віддалені виходи вивчені в 47 постраждалих (54,7%) із 86, виписаних на амбулаторне лікування. 23 із них обстежені дворазово з інтервалом приблизно 1 рік.

З 47 вище згаданих постраждалих 38 звернулися для обстеження в клініку та в 9 ми виносили судження на підставі анкет. КТ в катамнезі виконано 28 постраждалим.

Проведені спостереження показали, що так називана "класична" картина гострого внутрішньочерепного крововиливу з наявністю "світлого проміжку", гомолатеральним мідріазом, контрлатеральним геміпарезом, прогресуючими дислокаційно-стовбурними симптомами спостерігалася лише в 32 постраждалих (28,3%). Такі найбільш показові симптоми, як контрлатеральні парези та паралічі кінцівок, зустрічалися лише в 42 пацієнтів (37,2%), гомолатеральний мідріаз в 36 (31,9%), вогнищевий епісиндром в 12 (10,6%), порушення мови в 12 (10,6%), вогнищеві контрлатеральні поразки ЧМН в 32 (28,3%). В цілому, поєднання декількох вогнищевих симптомів, що більш-менш характерно свідчать про прояву компресійного синдрому, відзначалися в 60 постраждалих (53,1%).

У 39 хворих (34,5%) клінічна картина значно відрізнялася від типової, здебільшого за рахунок вираженого переваження загальномозкової симптоматики, що було тим помітніше, чим менше був вік постраждалих.

Аналізуючи перебіг захворювання за видами гематом можна сказати, що найбільш швидко та грубо клінічна симптоматика виявлялася при поєднанні декількох видів гематом та ВМГ, особливо при проривом крові в шлуночкову систему. Якщо порівнювати клінічний хід ЕГ та СГ, то можна сказати, що при ЕГ симптоматика наростала швидше, але при СГ ті ж симптоми були більш виражені. Хронічні ТВЧГ звичайно виникають при більш легких травмах, для них не характерна первинна втрата свідомості, клінічна симптоматика наростає повільно. В цілому сприятливий клінічний хід ми спостерігали при 10 хронічних ТВЧГ із 11.

З особливостей клінічної картини захворювання, зв'язаних з видом гематом, слід зазначити, що з хворих із ВМГ та оболонковими гематомами значна частина (21,7% - 25%) надходила в клініку в ясній свідомості, а серед хворих із поєднанням декількох видів гематом ясна свідомість при надходженні спостерігалося тільки в 2 із 20 (10%).

Менінгеальні симптоми при ВМГ були приблизно в 2 рази частіше, а при поєднанні декількох видів гематом в 3 рази частіше чим при оболонкових гематомах. Це може свідчити на користь того, що у дітей МС тільки частково оболонкового генеза і, крім того, мають в своїй природі та інші причини.

Незалежно від виду гематом досить рідко зустрічаються мовні порушення, навіть при локалізації гематоми поруч із мовними корковими центрами. Всього з 113 постраждалих мовні порушення спостерігалися в 12 (10,6%).

Під час аналізу прогностичного значення окремих неврологічних симптомів та клінічних ознак, можна відзначити саме несприятливе значення для перебігу захворювання та його виходів наявності м'язової атонії та арефлексії (із 7 хворих загинули 7), двостороннього мідріазу з відсутністю фотореакції (із 13 хворих загинули 8), наявності у постраждалих коми (із 44 хворих загинули 26), розвитку бульбарного синдрому (із 6 хворих загинули 4), порушень ритму дихання (особливо тахипное і чергування тахи- та брадипное (із 14 хворих загинули 9)), тахикардії і чергування тахи- та брадикардії (із 19 хворих загинули 9), виникнення ранніх МС (із 31 хворого загинули 13). При обчисленні кореляційної залежності між віком і виходами можна досить переконливо казати про відсутність будь-якого взаємозв'язку між ними.

Вкрай несприятливим для прогнозу перебігу захворювання та його виходів є раннє виникнення МС, що спостерігалося в 31 постраждалого - 27,4%. Дуже важливо те, що раннє виникнення МС вірогідно свідчило про вагу стану навіть тоді, коли на підставі всіх інших клінічних ознак стан ще можна було б розцінити, як відносно благополучний, однак в них швидко розвивалася декомпенсація стану навіть при невеликих гематомах із незначним компресійним синдромом. Саме для цих хворих був характерний так званий "непередбачений" хід захворювання з періодами бурхливо вираженого погіршення стану. В той же час у хворих без ранніх МС погіршення наступало поступово, без різких зривів компенсації. Поліпшення стану у хворих із ранніми МС йшло повільно, в той час, як для хворих без ранніх МС, якщо поліпшення наступало, воно розвивалося швидко, протягом від декількох часів до 1-2 діб.

Чітко видно прояв несприятливого значення раннього виникнення МС при порівнянні розподілу постраждалих за вагою загального стану під час надходження в клініку, або в найближчі години після надходження.

Несприятливе значення ранні МС мають як для прогнозу перебігу захворювання, так і для його виходів. Серед постраждалих першої групи летальний вихід наступив в 13 (41,9%). В другій групі загинули 4 постраждалих (6%), успішний результат в першій групі відзначений в 8 (25,8%), в другій групі - в 35 (52,2%).

При порівняльному аналізі всіх несприятливих прогностичних симптомів можна сказати, що виникнення МС є одним із самих ранніх та самих достовірних ознак ваги стану, а по дуже значному переваженню в цих хворих інших несприятливих ознак можна укласти, що хворі з ранніми МС являють собою цілком особливу окрему групу постраждалих.

Переломи кісток зводу та підстави черепа нами спостерігалися в 61 (54%) постраждалого.

При ЕГ переломи кісток черепа нами спостерігалися в 32 постраждалих (69,6% від 46), при СГ в 3 (12,5% від 24), при ВМГ в 11 (47,8% від 23), при поєднанні декількох видів гематом в 15 (75%).

Слід зазначити, що за винятком втиснених переломів з ушкодженням речовини мозку та переломів підстави черепа в області ЗЧЯ, інші переломи суттєво не впливали на хід захворювання. Виняток складають п'ять хворих, в яких ми спостерігали ознаки дренування ЕГ через переломи кісток черепа. Такі ознаки виявлялися або на операції, або при аспірації гематом м'яких тканин над зоною проекції гематоми та перелому, коли через короткі проміжки часу (декілька годин) робилася повторна аспірація і виявлялася гемолізована кров в об'ємі набагато більшому, ніж можливий об'єм нелізованих згустків, що залишилися в м'яких тканинах.

Крім цього були четверо постраждалих із ЕГ об'ємом від 5 до 30 мл, в яких при консервативному лікуванні вдалося домогтися благополучного виходу з повним регресом вогнищевої неврологічної симптоматики. В 3 із них також ЕГ поєднувалися з переломами кісток зводу черепа в зоні проекції гематоми. Не виключено, що в четвертого постраждалого перелом міг бути просто не виявлений. В підтвердження такої можливості можуть свідчити 5 спостережень, коли у постраждалих виявлялися лінійні переломи кісток черепа на операції, що не були виявлені на рентгенограмах.

КТ дослідження виконане 107 постраждалим. Одноразово КТ виконана 30 постраждалим, дворазово і більше - 77. Перший раз КТ проведена до 6 годин після травми - 28 хворим, до 12 годин - 10 хворим, від 12 до 24 годин - 16 хворим, від 1 до 3 діб - 17 хворим, від 3 до 7 діб - 12 хворим, від 7 до 21 доби - 13 хворим, більше 1 місяця - 11 хворим.

Судячи з наших спостережень, на підставі КТ досліджень, проведених в перші години після травми, можна заявити, що оболонкові гематоми формувалися в найближчі години після травми, частіше всього протягом 1-3 годин. Причому слід зазначити, що клінічна картина захворювання найчастіше відставала за темпами розвитку від термінів формування гематом.

ВМГ ми спостерігали 2 видів: що формувалися в найближчі години після травми (з однорідною гіперденсивною структурою на КТ, чіткими контурами, помірною перифокальною зоною набряку) і що розвилися у вогнищі забою-розміжчення головного мозку (з менш чіткими контурами, великою зоною набряку, що відбивала наявність вогнища забою-розміжчення мозку, нерідко з помірними ознаками геморрагічного просочування). ВМГ у вогнищі забою звичайно формувалися протягом 1-2 діб. Для первинних ВМГ більше характерна була кореляція темпів розвитку гематоми та вогнищевої симптоматики. При ВМГ, що формувалися у вогнищі забою головного мозку, спочатку відзначалося помітне переваження загальномозкової симптоматики, обумовлена забоєм головного мозку, та дещо пізніше приєднувалася вогнищева симптоматика.

При поєднанні оболонкових гематом із внутрішньомозковими, останні також формувалися у вогнищі забою-розміжчення головного мозку. Але початок формування гематом був помітний в перші години захворювання разом із уже сформованою оболонковою і продовжувався протягом декількох годин (до доби).

Дуже важливими є особливості КТ-картини ТВЧГ в анемічних хворих. З огляду на літературні дані про можливість розвитку в анемічних хворих гострих ізоденсивних гематом за даними КТ, ми вирішили крім цього проаналізувати та зіставити об'єм гематом, отриманий за даними КТ, із реальним об'ємом, що був на операції. Проведені нами дослідження показали, що при наявності анемії у дітей, об'єм внутрішньочерепної гематоми на операції часто набагато більший, ніж об'єм, отриманий при розрахунках за даними КТ-дослідження. В 20 постраждалих з анемією середній об'єм внутрішньочерепної гематоми, за даними даними КТ-дослідження, склав 21,3 мл. Середній же об'єм, отриманий за даними вимірів на операції, склав 48,5 мл., що більше чим в два рази перевищує розрахункові дані. Достовірність отриманого результату дуже висока (коефіцієнт Стьюдента 4,9). У хворих без анемії (27 постраждалих) середній об'єм гематом, отриманий при розрахунках за даними КТ-дослідження, склав 40,8 мл. Об'єм же гематом, отриманий за даними операцій - 50,9 мл. И навіть ця різниця в об'ємах виявилася не достовірною (коефіцієнт Стьюдента 1,1).

Серед особливостей клінічного перебігу захворювання, зв'язаного з об'ємом крововиливів, слід зазначити відсутність чіткої кореляції між об'ємом гематоми та вагою перебігу захворювання. Набагато більшу роль, ніж об'єм гематоми грає ступінь виразності супутнього набряку головного мозку та наявність вогнищ забою головного мозку. В зв'язку з цим відзначимо, що з 27 постраждалих, в яких ми діагностували вогнища забою головного мозку, тільки в 22 останні були виявлені за даними КТ та в 5 відповідно операційним даним.

При порівнянні виходів в залежності від виду гематом, можна чітко сказати про більш високу летальність у постраждалих із поєднанням декількох видів гематом (летальність 65%) та ВМГ із проривом їх в шлуночкову систему (летальність 100%). При ЕГ летальність склала 6,5%, при СГ - 8,3%, при ВМГ - 26,3%. Так само вірогідно можна говорити про перевагу успішних результатів у хворих із ЕГ та декілька менше з СГ.

Примітним є відзначене нами відносно невелике значення зміщення серединних структур для прогнозу летальності. Так із 29 постраждалих, в яких на первинній КТ не було зміщення серединних структур, летальний вихід наступив в 6 (20,7%). При зміщенні серединних структур до 4 мм летальний вихід наступив в 4 із 31 постраждалого (12,9%). При зміщенні від 5 до 10 мм - в 8 із 26 (30,8%). А в 3 постраждалих із зміщенням серединних структур до 15 мм узагалі не було летальних виходів.

З 113 спостерігавшихся в клініці постраждалих не оперовано 28 (24,8%). З них трьох, незважаючи на показання до операції, не встигли прооперувати в зв'язку зі швидким настанням летального виходу. З інших 25 постраждалих в 9, незважаючи на їхній важкий стан, відмовилися від оперативного втручання тому що було вирішено, що вага їхнього стану обумовлена не фактом наявності гематоми, а супутнім забоєм головного мозку. З цих 9 постраждалих в 7 наступив летальний вихід.

У 16 постраждалих ми віддали перевагу консервативному лікуванню, оскільки вирішили, що в них удасться домогтися в такий спосіб успішного результату. Серед них були 7 постраждалих із ВМГ об'ємом від 2 до 39 мл, 5 постраждалих із супратенторіальними СГ об'ємом від 5 до 19 мл, 4 постраждалих із ЕГ об'ємом від 5 до 30 мл. Летальних виходів серед цих 16 постраждалих не було.

Хірургічному лікуванню піддані 85 хворих (75,2%), із них 75 із гострими ТВЧГ та 10 із хронічними.

При хірургії усіх видів гострих гематом ми віддавали перевагу широким методам доступу, що забезпечують кращий візуальний контроль, зручність проведення операції, кращі умови для гемостаза. При цьому намагалися застосовувати переважно кістково-пластичну трепанацію (КПТ). Перевага широких методів доступу підтверджувалася тим, що в окремих хворих спроба виконати видалення гематоми з розширеного трефінаційного отвору закінчувалася переходом до КПТ або резекціонної трепанації через труднощі з гемостазом.

При хірургії хронічних ВМГ, так як і при гострих, застосовувалися широкі методи доступу. В 2 хворих із ХЕГ була виконана КПТ. Це зв'язано з тим, що на КТ була підозра на багатокамерну структуру гематом. В одному спостереженні це дійсно підтвердилося і була видалена двокамерна ХЕГ. При видаленні ХСГ намагалися застосовувати бережливі методи із послідуючим дренуванням. Необхідність такого дренування підтверджувалася тим, що, незважаючи на ретельне промивання пустоти гематоми, протягом 2 діб після операції відзначалася домішка гемолізованої крові в фізіологічному розчині та в першу добу дуже незначна домішка свіжої крові. Слушність такої тактики підтверджувалася тим, що нами не спостерігалося жодного рецидиву хронічної гематоми.

Аналізуючи наші результати оперативного та консервативного лікування, можна сказати, що при невеликих об'ємах крововиливу з м'яко вираженою вогнищевою, гипертензивною та загальномозковою симптоматикою, відсутністю стовбурної симптоматики і важливого порушення вітальних функцій, можна віддати перевагу консервативному лікуванню будь-яких крововиливів, в тому числі і епідуральних. Також слід зазначити, що за винятком явних показань до оперативного лікування постраждалих у важкому стані з великими ТВЧГ та вираженими проявами компресійного синдрому є чимало спостережень, де одназначно віддати перевагу оперативному або консервативному лікуванню дуже важко.

Інтенсивна терапія в перші години розвитку травматичного процесу була спрямована в першу чергу на боротьбу з гипоксією (і, насамперед, на усунення вентиляційних порушень) та набряком головного мозку.

Часто в клініці з різними цілями застосовували оксибутират натрію, тиопентал натрію, препарати бензодіазепінового ряду (переважно реланіум). При цьому з'ясувалося, що дані препарати цілком по-різному діють на хворих, в яких були ранні МС і на тих, в яких не було ранніх МС.

У хворих без ранніх МС усі ці препарати окрім протисудомного ефекту більше нічим примітним на фоні іншої терапії не виділялися. У більшості ж постраждалих із ранніми МС, що одержували оксибутират натрію (9 хворих) характерними проявами його дії були стійка стабілізація вітальних функцій на час дії препарату, виражене поліпшення загального стану. До казуїстичних проявів можна віднести зникнення вогнищевої симптоматики на час дії препарату в 4 постраждалих, поліпшення свідомості від коми до глибокого або помірного оглушення в 3 постраждалих. Виражена негативна реакція на скасування препарату спостерігалася в 5 постраждалих. Цілком аналогічний ефект робив тиопентал натрію, за винятком того, що при його призначенні не поліпшувався стан свідомості. З усіх хворих із ранніми МС тільки в 5 динаміка поліпшення стану при лікуванні була чітко виражена. З них в 4 вона почалася у відповідь на введення оксибутирату натрію.

Ще одним дуже важливим нюансом є те, що у постраждалих із ранніми МС практично ніякого ефекту не проявляв реланиум. Щоб зрозуміти значення цього факту варто розглянути загалом механізм дії оксибутирату та тиопенталу натрію і препаратів бензодіазепінового ряду.

Оксибутират натрію, будучи подібним по хімічній структурі з нейромедіатором ГАОК (гамааминоолійною кислотою), інактивує ГАОК-трансаміназу, що перетворює ГАОК в альфакетоглутарову кислоту. В результаті зменшення розпаду ГАОК збільшується її внутрішньоклітинне утримання та відповідно збільшується її виділення через пресинаптичні нейронні закінчення [Ситинський И.А., 1972, Snead O. S., 1977].

Препарати бензодіазепинового ряду, з'єднуючись із ГАОК-ергічними рецепторами, підсилюють дію на них ГАОК. Подібний механізм дії і у тиобарбітуратів, однак, володіючи меншою селективністю, вони здатні також подразнювати ГАОК-ергічні рецептори, в той час, як бензодіазепіни безпосередньо дратівного ефекту на ці рецептори не роблять [Priest R. G., 1980].

Як можна розцінити те, що препарати, підсилюючі дію нейромедіатора ГАМК не роблять ніякого впливу, в той час, як введення препарату, що інгібірують елімінацію ГАОК дають різко виражений позитивний ефект? Найбільше імовірною нам представляється гіпотеза, що в даних хворих, в результаті "пожежі обміну", відбувається підвищена елімінація ГАОК. Виникаюче при цьому порушення природних регуляторних механізмів може пояснити на перший погляд парадоксальне поліпшення свідомості у хворих із ранніми МС при введенні оксибутирату натрію. В такий спосіб можна сказати, що постраждалі з раннім виникненням МС крім характерної риси клінічної картини об'єднані ще і загальними відмінними рисами патогенезу. Також при лікуванні цих хворих варто виходити з припущення, що їм патогенетично показане застосування оксибутирату натрію або тиопенталу натрію, а також глутамінової кислоти, як попередника ГАОК. З обережністю необхідно відноситися до призначення даним хворим вітаміну В-6, як препарату, що підвищує активність ГАОК-трансамінази і сприяє посиленню елімінації ГАОК.

Віддалені виходи вивчені в 47 постраждалих, із них ЧМТ одержали у віці до 3 років 8 хворих, від 3 до 7 років - 15 хворих та від 7 до 14 років - 24 хворих. Епідуральні гематоми були в 28 постраждалих (із них в одного хронічна), субдуральні - в 10 (із них в одного хронічна), внутрішньомозкові - в 6, поєднання декількох видів гематом - в 3.

Слід зазначити, що далеко не завжди захворювання, розцінене в гострому періоді як закінчене успішним результатом, не виявляло себе надалі. Тільки 5 постраждалих, що лікувалися з приводу гострих супратенторіальних оболонкових гематом, не пред'являли ніяких скарг. З них в 4, обстежених в клініці - не було ніяких неврологічних порушень. З 5 постраждалих - 3 були оперовані, 2 лікувалися консервативно.

Більш-менш виражені порушення були в 42 постраждалих (89,4% від 47). Домінували ознаки помірної цефалгії та церебрастенії.

Усі найбільш виражені зміни у віддаленому періоді зустрічалися у хворих, що лікувалися з приводу гострих (підгострих) ТВЧГ. В 4 хворих (8,5%), відзначалися періодичні епіприпадки. В двох приступи були в гострому періоді ЧМТ і відновилися протягом 3 місяців після травми. В двох в гострому періоді ЧМТ приступів не було. Останні виникли в одного хворого, оперованого у віці 6 місяців з приводу ЕГ правої тім'яно-скроневої області, об'ємом біля 60 мл, через рік після ЧМТ. Також в однієї постраждалої, що одержала травму у віці 9 років і лікованої консервативно з приводу ВМГ правої лобової долі, що розташовувалася конвекситально-полюсно, на тлі повного благополуччя виникли рідкі вогнищеві епіприпадки частотою 1-2 разу в рік через 6 років після травми. При катамнестичному обстеженні на КТ в неї виявлено формування мозкового рубця з підтягуванням переднього рогу правого бічного шлуночка до полюса лобової долі.

У одного хворого (2,1%), оперованого у віці 13 років з приводу ЕГ лівої тім'яно-скроневої області об'ємом біля 100 мл, що мав в гострому періоді ЧМТ застій дисків зорових нервів, зберігалося стійке зниження гостроти зору на обидва ока до 0,6 та 0,7 відповідно. Крім того непоясненим (з обліком наших можливостей обстеження) є характер зниження зору в 4 хворих (8,5%), в яких при виписці з клініки не було порушення зору та застійних явищ на очному дні. Поступове погіршення зору почалося через півроку після травми і тривало протягом 1-1,5 років із наступною стабілізацією гостроти зору в межах 0,6-0,8. У всіх 4 хворих при катамнестичному обстеженні не виявлено змін із сторони очного дна, прозорих середовищ очного яблука та патологічних змін на КТ.

З 15 постраждалих, що мали в гострому періоді геміпарез, в 8 при обстеженні в клініці, відзначений повний регрес вогнищевої неврологічної симптоматики, в одного було підвищення рефлексів по гемітипу та в 6 легкі або помірні геміпарези.

З 4 хворих, що мали в гострому періоді мовні порушення, останні зберігалися в двох, хоча і меншої ступені виразності.

Ми не змогли пояснити причини розвитку елементів сенсорної афазії в дитини-правші, оперованої у віці 4 років з приводу гострої ЕГ правої лобово-тім'яно-скроневої області, об'ємом біля 70мл та не маючої супутніх вогнищ забою головного мозку за даними КТ. Мовні порушення почали розвиватися через 2 роки після травми з негативною динамікою протягом року. Потім стан стабілізувався, але мовні порушення залишилися. На КТ через 3,5 роки після ЧМТ патологічних змін в нього не виявлено.

Всього КТ в катамнезі виконана 28 постраждалим. Крім згадуваного вище випадку формування мозкового рубця, в 3 хворих (із супратенторіальними оболонковими гематомами) відзначалося двостороннє розширення бічних шлуночків до 1,0-1,2см, в одного розширення тіла бічного шлуночка на стороні бувшої раніше пувкульової ВМГ. Домінуючими проявами в них в катамнезі були цефалгічний та церебрастенічний синдроми. В двох хворих, оперованих з приводу ВМГ, були післяопераційні кісти. В 20 пацієнтів патологічних змін на КТ не було виявлено.

Звертає на себе увагу відсутність чіткої кореляції між вагою стану постраждалих при надходженні в клініку і виразністю віддалених наслідків. Так із 47 обстежених в катамнезі хворих при надходженні важкий та надзвичайно важкий стан був в 14 (29,8%). З цих 14 хворих тільки в двох були виражені віддалені наслідки. В інших вищеописаних хворих, що мали виражені віддалені наслідки, при надходженні в клініку загальний стан був розцінений як середньоважкий або навіть відносно задовільний.

Відповідно до даних обстеження, диспансерного спостереження регрес неврологічної симптоматики продовжувався від 3-6 місяців до року після травми - в 7 хворих, до 2 років після травми - в 13 хворих. В інших спостереженнях не можна було вірогідно сказати про терміни регресу симптоматики.



ВИСНОВКИ

1. Клінічний перебіг травматичних внутрішньочерепних гематом у дітей відрізняється швидкою зміною клінічних станів як при погіршенні, так і при поліпшенні стану хворого. У неврологічній картині переважає загальномозкова симптоматика над вогнищевою, що найбільш помітно в дітей молодших вікових груп.

2. Найбільш гострий і несприятливий перебіг захворювання спостерігається у хворих із поєднанням декількох видів гематом, із внутрішньомозковими гематомами і при сполученні будь-яких гематом із вогнищами забою головного мозку. При гострих епідуральних гематомах клінічна симптоматика наростає швидше, чим при субдуральних, але при субдуральних гематомах такі ж симптоми звичайно більш грубо виражені. Хронічний перебіг більш властивий субдуральним гематомам.

3. Найбільш несприятливими в прогностичному плані симптомами є атонія, арефлексія, двосторонній мідріаз із відсутністю фотореакції, розвиток коматозного стану, вітальних порушень, виникнення ранніх менінгеальних знаків. Прогноз летальності найвищий у хворих із цими ознаками.

4. Для хворих із ранніми менінгеальними знаками характерен перебіг захворювання з періодами раптового бурхливого вираженого погіршення стану. Цим хворим патогенетично показане призначення оксибутирату і тіопенталу натрію. У них також доцільно застосування глутамінової кислоти і не рекомендується застосовувати вітамін В-6.

5. При наявності у хворих анемії, у більшості з них реальний об'єм гематом значно більше, ніж отриманий за даними КТ.

6. Консервативним методом можна лікувати хворих із будь-якими видами крововиливів невеликого об'єму (із невираженим компресійним синдромом) при невираженій неврологічній симптоматиці, відсутності стовбурної симптоматики, вітальних порушень. Для епідуральних гематом сприятливу роль у цьому грають переломи кісток черепа в зоні проекції гематоми. При хірургії гострих ТВЧГ кращі широкі методи доступу, при видаленні більшості хронічних оболонкових гематом більш показані бережливі методи оперативного втручання.

7. Несприятливі виходи мають місце у хворих із внутрішньомозковими гематомами і зі сполученням декількох видів гематом. З хворих із ранніми менінгеальними знаками виходи більш сприятливі в тих, що получали оксибутират і тіопентал натрію. У більшості постраждалих у віддаленому періоді черепно-мозкової травми відзначаються прояви цефалгічного та церебрастенічного синдрому, а в деяких виникають порушення, яких не було в гострому періоді черепно-мозкової травми (судороги, мовні, зорові порушення).



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Козинский А.В. О возможности благоприятного исхода травматических эпидуральных гематом без оперативного вмешательства// Украiнський медичний альманах. - 2000. - Т. 3, №5. - С. 92-95.

2. Козинский А.В. О прогностическом значении раннего возникновения менингеальных симптомов при травматических внутричерепных гематомах у детей до 14 лет// Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2000. - Т. 9, №3. - С. 389-391.

3. Кардаш А.М., Козинский А.В. Катамнестическое обследование пострадавших, перенесших в детском возрасте черепно-мозговую травму с наличием травматических внутричерепных гематом// Украiнський нейрохірургічний журнал. - 2000. - №3. - C. 126-130.

4. Семисалов С.Я., Козинский А.В., Бондарь В.А Обоснование стандартов качества медицинской помощи больным с острой черепно-мозговой травмой в приемном отделении нейрохирургического центра// Украiнський медичний альманах. - 2000. - №6. - С. 164-167.

5. Семисалов С.Я., Козинский А.В. Клинико-эпидемиологические и возрастные особенности черепно-мозгового травматизма в г. Донецке// Вопросы экспериментальной и клинической медицины. - Донецк, ДонГМУ, 2000. - Вып. 4, Т. 1. - С. 41-44.

6. Козинский А.В. Особенности интенсивной терапии у детей с травматическими внутричерепными гематомами// Украiнський нейрохірургічний журнал. - 2001. - №2. - C. 80-81.

7. Козинский А.В. К вопросу о диагностике объема травматических внутричерепных гематом у детей// Бюл. УАН. - 1998. - № 6. - С. 56.

8. Кондратенко В.И., Козинский А.В. Хирургическое лечение травматических внутричерепных гематом у детей// Бюл. УАН. - 1998. - № 6. - С. 47.

Размещено на Allbest.ru

...