Кариес временных зубов

Размещено на http://www.allbest.ru

«Кариес временных зубов. Принципы диагностики и подходы к лечению»

Кариес - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, и характеризующийся деминерализацией, а затем разрушением твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес одно из самых распространенных заболеваний полости рта. Имеются многочисленные данные о том, что в экономически развитых странах распространенность кариеса достигает 95-98%. К тому же заболеваемость кариесом во всем мире проявляет тенденцию к росту.

Кариес является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной как в теоретическом плане, так и весьма важной в практическом отношении. Прогрессирующее поражение твердых тканей зуба, осложняющиеся воспалением пульпы и околоверхушечных тканей становится причиной резких болей, нередко приводит к утрате и может послужить источником соматических заболеваний. Пораженность кариесом практически всего населения планеты, определяет не только его клиническое, но и социальное значение. Осложненный кариозный процесс является причиной пульпитов, периодонтитов, гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей челюстно-лицевой области.

Кариозный процесс может превращать полость рта в очаг хрониосепсиса, в результате которого могут развиваться многие соматические заболевания, к которым относятся: болезни желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, могут поражаться суставы, почки и многие другие органы и системы. Неоспорима и обратная связь между заболеваниями внутренних органов и полости рта. Хроническая инфекция полости рта составляет свыше 50% от общего количества встречающихся хронических очагов инфекции организма. Чаще всего это верхушечные и маргинальные периодонтиты, ретинированные зубы, фолликулярные кисты, гингивиты, пародонтиты.

Молочные зубы имеют ряд отличий по своей анатомии и структуре от постоянных, что оказывает влияние на течение в них патологических процессов и методику лечения. Рассмотрим некоторые из них:

1. Малые анатомические размеры коронок.

2. Малая толщина эмали и дентина. Толщина эмали -- 1 мм, причем на апроксимальной поверхности резцов и в области фиссур моляров толщина эмали не превышает 0, 3--0, 6 мм. Толщина дентина на контактных поверхностях от 0, 5 до 1, 5 мм, на окклюзионных поверхностях -- 1, 8 мм.

3. Меньшая степень минерализации характерна для всех временных зубов, так же, как и отсутствие иммунных зон. Кариесу в равной степени подвержены все поверхности зуба.

4. Относительно большой объем пульпы. Во временных молярах расстояние от рогов пульпы до поверхности зуба -- 2, 5 мм. Причем медиальные рога пульпы обычно выше чем дистальные. Особенно высокое стояние характерно для медиальных рогов пульпы верхних первых моляров, они находятся на расстоянии чуть больше 2 мм от поверхности эмали.

5. Широкие и короткие дентинные канальцы, которые обеспечивают быстрое и легкое проникновение микробов токсинов к пульпе зуба, также в пульпу зуба могут Проникать и химические вещества (например, сильнодействующие антисептики).

6. В различные периоды формирования корня и резорбции его, функциональная активность пульпы различна. В период резорбции пульпа теряет защитные и пластические свойства (т. е. не может образовывать склерозиро-ванный и заместительный дентин). Ухудшаются трофика и чувствительность твердых тканей.

7. У временных зубов очень выражен эмалевый валик в придесневой области, из-за чего корень в пришеечной области выглядит суженным. Эмалевый валик, а не экватор является самой широкой частью коронки зуба.

8. Окклюзионный рельеф временных моляров выражен в меньшей степени чем у постоянных зубов. У молочных зубов отсутствуют слепые ямки.

9. В области шейки зуба эмалевые призмы ориентированны с отклонениями в сторону режущего края, а для постоянных зубов характерно отклонение к шейке зуба.

10. Корни молочных моляров широко расставлены. Корни резцов отклонены вестибулярно. Такое положение корней обусловлено наличием зачатков постоянных зубов.

Своеобразным символом современного понимания сути возникновения кариеса может служить известный «Трилистник Кейза». Изображение трех окружностей, взаимно перекрывающихся в центре, очень наглядно демонстрирует представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. Причиной очаговой деминерализации являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При развитии кариеса (белое пятно) имеет место так называемая подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали. Кариес временных зубов в возрасте до 2-х лет локализуется преимущественно на тех поверхностях зуба, которые формировались в антенатальный период, если он был неблагоприятным для развития плода (гипоксия различной этиологии, гопотрафия, хронические экстагенитальные болезни матери, анемии, токсикоз беременности и т. д. ). После прорезывания временные зубы сформированные в неблагоприятных условиях внутриутробного развития могут иметь признаки гипоплазии. Но они могут выглядеть и «здоровыми». Однако фосфорно-кальциевый коэффициент всегда снижен. Этим и обусловлена ранняя и повышенная Поражаемость зубов кариесом у детей, рожденных недоношенными, с малой массой тела, рожденных от матери, страдающих хроническими заболеваниями, токсикозами беременности и др. Токсикозы первой половины беременности, влияют преимущественно на период закладки зубов, способствуют формированию неполноценной структуры твердых тканей. Формирующиеся в этих условиях зубы обладают более низкой резистентностью к кариесу, которая наиболее четко выявляется в раннем возрасте. Поздние токсикозы беременных, протекающие в период минерализации зубов, способствуют интенсивному развитию кариеса и гипоплазии. Меньшая степень минерализации молочных зубов, значительно меньший слой дентина и эмали, сравнительно широкие и короткие дентинные каналы при наличии общей предрасположенности, способствуют более быстрому возникновению и прогрессированию кариозного процесса, а также его острому течению. Кариозная полость, несомненно, является результатом нарушения равновесия в противостоянии кислотообразующей микрофлоры рта и зубной эмали, на которой эта флора обитает. Стерильного кариеса не существует. Одни нарушения будут подавлять активность флоры или повышать устойчивость эмали (противокариозные факторы). Другие, наоборот, стимулировать биохимическую активность флоры или снижать устойчивость эмали (кариесогенные факторы). Остается только выявить и контролировать эти проявления.

В развитии механизмов возникновения кариеса зуба принимает участие многообразие различных факторов. Их взаимодействие обусловливает возникновение очага деминерализации:

микроорганизмы полости рта; характер питания (наличие углеводов); режим питания; количество и качество слюноотделения; сдвиги в функциональном состоянии органов и систем организма; количество фтора, поступающего в организм человека; экстремальные воздействия на организм (лучевые, влияние окружающей среды и т. д. ).

Кариес зубов - это многофакторный процесс, и его нельзя рассматривать как полиэтиологический. В соответствии с учением о болезни ее причиной называется тот фактор, который вызывает заболевание и обусловливает специфичность проявления. С учетом общепризнанных данных о том, что кариозный процесс - это деминерализация, причиной его возникновения следует считать кислоту, образующуюся в зубной бляшке в результате ферментации углеводов. Эта концепция принципиальная и имеет большое значение для практики. Успешное решение предупреждения кариеса зубов во многом зависит от знания причин его возникновения. Выделяют общие и местные факторы, влияющие на возникновение кариеса зуба. Деление это, конечно, чисто условное. Ранее считалось, что системное влияние диеты на зубы наиболее важно. Однако предположения о том, что белковая недостаточность, недостаток витаминов А, С и D влияют на возникновение кариеса, не подтвердились. Установлено, что только грубый дефицит питания в течение длительного времени может быть связан с повышенным поражением кариесом. Основную роль в механизме развития кариеса при этом отводят изменениям буферной емкости слюны и концентрации электролитов в ней, что снижает реминерализующий потенциал.

Местное влияние диеты заключается в том, что остатки пищи на поверхности зуба, особенно углеводы, активно влияют на образование кислоты в зубной бляшке и приводят к локальному снижению рН. Установлено, что углеводная диета современного человека является ведущим фактором в возникновении кариеса зуба, причем кариесогенный эффект углеводов проявляется при непосредственном контакте их с поверхностью эмали зуба. Оценивая влияние пищевого рациона на возникновение кариеса зубов, нельзя останавливаться только на значении углеводов. Бесспорна роль фтора в профилактике кариеса.

Непосредственная роль перенесенных и сопутствующих заболеваний в возникновении кариеса подтверждения не получила. Однако полностью исключить влияние общих заболеваний нельзя. Важное влияние общие заболевания могут оказывать на ткани зуба только в период формирования, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Нельзя переоценивать кариесогенное значение перенесенных и сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как не только формирование, но и созревание тканей зуба уже давно завершилось. Возможен только один вариант влияния общего состояния организма - реализация через слюноотделение и слюну.

Изменение количества и качества ротовой жидкости активно влияет на состояние эмали зуба. К местным факторам относят слюну. Однако ее количество и качество, содержание в ней неспецифических и специфических факторов защиты (секреторные иммуноглобулины) зависят от общего состояния организма.

Локальное изменение рН в результате воздействия ряда факторов объясняет локализацию кариозного процесса с учетом роли углеводов и микроорганизмов. Этот факт указывает на важность гигиенического ухода за полостью рта, определяет результативность пломбирования кариозных поражений при лечении кариеса. При такой трактовке кариозного процесса четко определяются пути его профилактики.

Подтверждением правильности таких теоретических разработок являются примеры снижения распространенности и интенсивности кариеса зубов как у нас в стране, так и за рубежом при внедрении программ профилактики.

Начальное кариозное поражение развивается вследствие частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта. При этом кариесогенные микроорганизмы (Sir. mutans и др. ) плотно фиксируются на пелликуле, которая покрывает эмаль, образуя зубную бляшку. Дальнейшее поступление углеводов (сахароза, фруктоза) приводит к локальному изменению рН на поверхности эмали зуба, достигая критического уровня (4, 5-5, 0).

Длительный контакт критического уровня водородных ионов сопровождается растворением апатитов наружного слоя, причем особенно интенсивно на участках наименее устойчивой эмали (межпризменные пространства), что приводит к проникновению кислот в подповерхностный слой эмали и его деминерализации.

Поверхностный слой эмали при этом изменяется меньше, чем глубокие слои, что обусловлено его структурными особенностями и химическим составом (большее содержание фторапатитов ряда микроэлементов). В поверхностном слое эмали постоянно происходят процессы реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости.

Органические кислоты на поверхности эмали вызывают деминерализацию, что сопровождается постепенным увеличением микропространств между кристаллами эмалевых призм. Микроорганизмы устремляются в образовавшиеся микродефекты, создавая источник кислотообразования внутри самой эмали.

Длительное существование очага деминерализации приводит к растворению поверхностного, более устойчивого слоя эмали. Практика показывает, что кариозный процесс может приостановиться и приобрести длительное течение, но только на стадии белого пятна до образования кариозного дефекта эмали. Клинически это проявляется образованием пигментированного (коричневого или черного) пятна.

Известно, что интенсивность поражения зубов кариесом колеблется в широких пределах в различных регионах земного шара. Даже в группах населения с низким и высоким уровнями интенсивности кариеса отмечаются значительные отклонения от среднего показателя. Даже в регионах с высокой распространенностью встречаются лица (примерно 1% взрослых), у которых кариес не наблюдается или его интенсивность очень низка.

Тот факт, что при одинаковых условиях у одних пациентов наблюдается множественное поражение зубов кариесом, а у других его нет, дает основание для утверждения о существовании лиц, устойчивых (резистентных) и восприимчивых к кариесу

Этот феномен следует рассматривать, как состояние организма и полости рта, которое обусловливает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов, в том числе и кислот, образующихся на ее поверхности. Правильное понимание сущности природной кариесрезистентности позволяет разрабатывать эффективные профилактические мероприятия.

В настоящее время накопилось много фактов, определяющих кариесрезистентность. Известно, что в молодом возрасте зубы поражаются кариесом чаще, чем в пожилом. Это связывают с накоплением минеральных компонентов (кальций, фосфор и др. ) в эмали, а процесс называют "созревание эмали". При этом кристаллическая структура эмали уплотняется, вследствие чего уменьшается количество микропространств.

Важнейшая роль в повышении устойчивости к кариесу принадлежит фтору, который делает поверхностный слой эмали устойчивым к действию кислот за счет замещения фтором гидроксильной группы или карбоната апатита из слюны. Фтор также ингибирует микрофлору полости рта.

Значительная роль в формировании и поддержании резистентности к кариесу принадлежит ротовой жидкости. Механизмов реализации этой роли несколько: минерализирующая способность за счет содержания в ней ионов кальция, фтора, различной активности ферментов слюны и ротовой жидкости, буферной емкости, неспецифических и специфических (секреторные иммуноглобулины) факторов защиты.

Таким образом, резистентность и восприимчивость к кариесу могут формироваться многими факторами и на различных уровнях: молекулярном (устойчивость и восприимчивость, обусловленная особенностями химического состава апатита эмали); тканевом (структурные особенности: полноценность органической матрицы, расположение кристаллов и призм (соотношение ионов Са/Р), наличие дефектов строения); органном (анатомические особенности зуба, размер и форма фиссур, промежутков между зубами) и системном (состояние органов и систем организма, в том числе слюнных желез, характер слюноотделения, неспецифические и специфические факторы защиты).

Диагностика кариеса зубов проводится на основании клинических и специальных методов исследования. Знакомство с пациентом начинают с опроса, во время которого уточняют паспортные данные, выясняют анамнез жизни, историю настоящего заболевания, жалобы больного и т. д. При наличии болевого симптома выясняют его характер, причину возникновения, длительность, локализацию, распространенность и т. д. В отличие от постоянных зубов, в дифференциальной диагностике состояния временных зубов история боли не может быть надежным критерием. Тем не менее, анамнез характера боли должен быть первым фактором, который принимается во внимание. Кратковременная боль, возникающая во время приема пищи, свидетельствует скорее об отсутствии воспаления пульпы и обусловлена или давлением пищи или воздействием химических раздражителей.

После тщательного опроса врач приступает к осмотру. Состояние зубов определяется с помощью стоматологического зеркала при искусственном освещении или с использованием световолоконной оптики (трансиллюминационный метод). Осмотр позволяет обнаружить изменение цвета и рельефа эмали, полость в зубе, ее локализацию, размеры, состояние ткани на стенках. Зеркало позволяет осмотреть плохо доступные участки и направить пучок света на нужный участок. Производят осмотр всех зубов, а не только того, который, по мнению больного, является причиной боли или неприятных ощущений. Цвет зуба может иметь значение в диагностике. Независимо от оттенка эмали - от желтого до голубоватого, для эмали здоровых зубов характерна особая прозрачность - живой блеск эмали. Началом кариозного процесса является изменение цвета эмали, появление вначале помутнения, а затем белого кариозного пятна.

В тех случаях, когда необходимо определить состояние твердых тканей зуба, а также пульпы, прибегают к зондированию с помощью углового или прямого зонда.

Следует сказать, что определение кариеса фиссур с помощью зондирования является весьма субъективным методом исследования. Различие в диагнозах может быть обусловлено многими факторами, например, практическим опытом, диаметром кончика стоматологического зонда, усилиями, которые прилагаются при зондировании и т. д. Зонд может задерживаться в фиссуре тогда, когда диаметр кончика инструмента соответствует размеру фиссуры. Следует помнить, что у детей пигментация в фиссуре - знак возможного кариеса

Термодиагностика используется для определения чувствительности зуба на холодное или горячее путем орошения зубов струей воды из шприца. Однако при этом трудно определить, какой именно зуб реагирует на термический раздражитель. Лучше, когда в кариозную полость или к зубу прикладывают ватный тампон, предварительно погруженный в холодную или горячую воду. Рекомендуется использование специальных хладагентов, например, Coolan, с направлением тонкой струи из спрея на испытуемый зуб, лед, разогретая гуттаперча.

Убыль минеральных компонентов эмали можно определить с помощью метода витального окрашивания (проба Аксамит). Суть метода - задержка красителя, его адсорбция в участках деминерализации. Красители используются различные, но в классической пробе Боровского - Леуса - Аксамит используется 2 % р-р метиленового синего. Для проведения пробы зуб тщательно очищают от налета, изолируют от слюны, высушивают с помощью ватного тампончика, апплицируют краситель на исследуемую поверхность на 2 - 3 мин. После аппликации излишки красителя аккуратно смывают водой. Деминерализованные участки прокрашиваются с различной интенсивностью. Оценку окрашивания проводят по 10-ти бальной шкале синего цвета.

К специальным методам диагностики кариеса относятся: люминесцентный метод, метод трансиллюминации, электроодонтометрия, электрометрия, рентгенологический метод.

Метод люминесцентной диагностики основан на способности тканей и их клеточных элементов под действием ультрафиолетовых лучей изменять свой естественный цвет. Различают флюоресценцию первичную (собственная флюоресценция вещества) и вторичную. Последняя образуется под действием флюоресцирующих веществ (люминофоров), как, например, флюоресцина, флюорохрома, эозина, рибофлавина, трипофлавина и т. д. Этот метод может быть использован для определения краевого прилегания пломб, распознования начального кариеса зубов и некоторых заболеваний слизистой оболочки полости рта и языка. Медицинская промышленность для люминесцентной диагностики выпускает приборы (ОЛД-41) и микроскопы, снабженные кварцевой лампой из темно-фиолетового стекла (фильтр Вуда). Исследования с помощью лучей Вуда проводят в затемненном помещении после адоптации глаз в темноте. Исследуемую поверхность освещают на расстоянии 20 - 30 см. В лучах Вуда здоровые зубы флюоресцируют снежно-белым оттенком, а пораженные участки и искусственные зубы выглядят более темными с четкими контурами.

Метод трансиллюминации (просвечивания) основан на оценке тенеобразований, получающихся при прохождении через объект исследования безвредного для организма холодного луча света, который излучает световод из органического стекла, присоединенный к стоматологическому зеркалу. Можно использовать лампу для фотополимеризации. Исследования проводят в темной комнате. В трансиллюминационном освещении при кариесе определяется четко ограниченная от здоровых тканей полусфера коричневого цвета. Метод используется для диагностики кариеса на апроксимальных поверхностях.

Метод электрометрии основан на способности кариозных тканях проводить электрический ток различной величины в зависимости от степени их поражения. Выявлено, что электропроводимость любых участков интактных постоянных зубов с законченной минерализацией эмали практически равна нулю, т. е. здоровый зуб является диэлектриком. Величина тока, проходящего через твердые ткани интактных молочных зубов находится в пределах 0, 99 - 2, 11 мкА (Иванов Г. Г. 1984). Установлено, что через участки очаговой деминерализации, локализованные на видимых поверхностях постоянных зубов с законченной минерализации эмали, проходит электрический ток в среднем силой 1, 8 - 4 мкА. Сам метод электрометрии был предложен К. А. Кодолой и Е. Е. Удовицкой в конце 50-х годов, но тогда он был мало информативен. Г. Г. Иванова в 1984 году усовершенствовала метод, предложив свою конструкцию активного и пассивного электродов, добилась надежного контакта между активной поверхностью электрода и исследуемой поверхности зуба с помощью р-ра электролита (10 % р-р хлорида кальция). Предложена шкала, отражающая зависимость электрометрических данных от стадии кариеса, которая может быть использована для диагностики и дифференциальной диагностики пигментированных фиссур, начального, поверхностного, среднего и глубокого кариеса, локализованного в фиссурах зубов.

Метод электроодонтодиагностики (электроодонтометрии) основан на свойстве живой ткани возбуждаться под влиянием раздражения. Одна и та же ткань в зависимости от состояния (норма, воспаление, атрофия и т. д. ) обладает различной возбудимостью. О степени ее судят по силе раздражения, достаточной для того, чтобы получить ответную реакцию ткани. Минимальную интенсивность раздражения называют пороговой. Самый лучший из неадекватных раздражителей - электрический ток. Продолжительность его действия можно дозировать, а раздражение повторять многократно без ущерба для ткани. Электропроводность ткани зависит от содержания в ней воды. Поэтому пульпа зуба является лучшим проводником тока по сравнению с дентином; эмаль - плохой проводник. М. Р. Рубин (1955) установил, что на зубах имеются чувствительные точки, в которых раздражение вызывается при наименьшей силе тока. Во фронтальных зубах чувствительные точки расположены на середине режущего края, в жевательных - на вершинах бугра, причем в премолярах следует ориентироваться на щечный, а в молярах - на щечно-медиальный бугры. Здоровые сформированные зубы реагируют на токи 2 - 6 мкА. В начальных стадиях кариеса электровозбудимость зубов не изменяется. При глубоком кариесе цифры могут быть 10 - 18 мкА, при некрозе коронковой пульпы 50 - 60 мкА, при некрозе всей пульпы - 100 мкА. В случае наличия кариозной полости исследования проводят со дна полости после завершения механической обработки ее экскаватором или бором. Наличие в зубе пломбы, расположенной в области шейки, на контактной поверхности или в центре фиссуре, не мешают проведению исследования. Если пломба прилегает к десне, электровозбудимость не определяют, т. к. ток уходит в мягкие ткани. Если на месте чувствительной точки находится пломба, то активный электрод помещают на пломбу

К рентгенологическому исследованию при кариесе зубов прибегают для диагностики скрытых кариозных полостей, недоступных для визуального и инструментального исследования.

Рентгенологическое исследование позволяет оценить глубину распространения кариозного процесса. Стадия пятна рентгенологически не определяется. При поверхностном кариесе, особенно, когда полость краеобразующая, виден дефект в пределах эмали. При среднем и глубоком кариесе в той или иной степени вовлекается дентин. Ввиду более медленного прогрессирования процесса в эмали, на рентгенограмме часто определяется не соответствие между размером полости в эмали и распространением поражения в дентине. Кариозная полость на рентгенограмме выглядит округлой, овальной либо неправильной формы с участком просветления или краевого дефекта, контуры полости неровные, как бы зазубренные. Особенно отчетливо определяются кариозные полости на контактных поверхностях. Небольшие кариозные полости на жевательной, вестибулярной или язычной поверхности зуба перекрываются неизмененными твердыми тканями и не находят отражения на рентгенограмме. При локализации процесса на вестибулярной и оральной поверхности зуба кариозный очаг проецируется подчас на полость зуба. При кариесе жевательных и контактных поверхностей рентгенологическое исследование дает возможность достаточно четко оценить взаимоотношение кариозного очага полости зуба, а так же толщину слоя дентина, разделяющего их. Вторичный кариес под пломбой на рентгенограмме представлен в виде дефекта того или иного размера. Аналогичная картина наблюдается при пломбировании с использованием прокладок, не поглощающих рентгеновское излучение. Неровные, нечеткие, подрытые контуры дефекта свидетельствуют о вторичном кариесе. Рентгенологическое исследование позволяет оценить, как сформирована полость, качество пломбирования, прилегание пломбировочного материала к стенкам, нависание пломбы между зубами. Пломбы из композиционных материалов первого поколения («Эвикрол») не рентгеноконтрастны, поэтому на рентгенограмме зубы с такими пломбами выглядят как непломбированные. Новейшие композиционные материалы добавляют рентгеноконтрастные вещества.

В эксперименте был предложен метод диагностики кариеса фиссур с использованием излучения СО2 - лазера. Лазерная диагностика основана на том, что интактная эмаль имеет низкое содержание углерода, воды и высокое содержание минеральных веществ, из-за того, что энергия СО2 - лазера избирательна поглощается водой, эмаль менее подвержена его действию. С другой стороны кариес имеет высокое содержание воды, углерода и низкое содержание минеральных веществ, поэтому он избирательно поглощает энергию СО2 - лазера: вода выпаривается, образуется обугленный остаток. Пораженные кариесом фиссуры после воздействия излучения СО2 - лазера имеют черный обугленный вид. Излечение лазера не влияет на интактные окклюзионные поверхности моляров и премоляров, а так же не оказывает существенного влияния на пульпу. Данный метод предлагается использовать для визуальной диагностики кариеса фиссур.

Классификация кариеса зубов у детей по Т. Ф. Виноградовой(1978), является продуктом многолетнего труда коллектива кафедры стоматологии детского возраста ЦОЛИУВ и сотрудников базовой стоматологической поликлиники этой кафедры. В связи с тем, что классификация прошла апробацию в системе здравоохранения, она может быть рекомендована к практическому использованию.

Классификация кариеса зубов у детей по Т. Ф. Виноградовой (1978):

1. По степени активности:

-- компенсированный;

-- субкомпенсированный;

-- декомпенсированный.

Важно знать, что для определения степени активности кариозного процесса необходимо знать среднее значение индекса КПУ(кп) в данной возрастной группе данного климато-географического региона и сравнить это значение с индексом КПУ (кп) обследуемого ребенка. Кроме того, необходимо учитывать наличие и количество кариозных поражений в стадии пятна, особенно если речь идет об определении субкомпенсированной и декомпенсированной форм кариеса.

2. По локализации:

--- фиссурный;

-- апроксимальный;

-- пришеечный.

3. По глубине поражения

-- начальный;

-- поверхностный;

-- средний;

-- глубокий.

4. По времени возникновения:

-- первичный;

-- вторичный;

5. По патоморфологическим признакам.

-- стадия пятна, (которое может быть белым, светло-коричневым,

коричневым, черным);

-- кариес эмали (соответствует поверхностному кариесу);

-- средний кариес;

-- средний углубленный кариес (соответствует глубокому кариесу);

--глубокий перфоративный кариес (соответствует пульпиту).

Практическое использование этой классификации заключается в том, что, во-первых она дает возможность диагностировать не только кариес отдельного зуба, но и оценить степень активности кариозного процесса в полости рта в целом. Это обстоятельство имеет крайне важное значение для качественного лечения кариеса у детей, поскольку в зависимости от степени активности кариозного процесса показано применение различных пломбировочных материалов. Во-вторых, исходя из данных обследования ребенка, т. е. совокупности значений индекса КПУ + гигиенического индекса , наличия кариеса в стадии пятна и степени его окраски метиленовым синим, планируют кратность проведения осмотров, назначение реминерализирующей терапии и плановой санации полости рта данного ребенка. Важно знать, что кратность диспансерного наблюдения при компенсированной форме кариеса составляет: 1 раз в год и

2-а раза в год реминерализирующая терапия; при субкомпенсированной форме кариеса 2 раза в год осмотр-санация и 4-е раза ремтерапия, а при декомпенсированной форме плановая санация проводится 3 раза в году и 6 раз реминерализирующая терапия.

Особенности течения кариозного процесса у детей обусловлены строением твердых тканей зубов, отсутствием стабильности в строении корней зубов и пульпы. Необходимо отметить, что клиническая картина кариеса у детей мало чем отличается от таковой у взрослых, жалобы, как правило, типичны при поверхностном и среднем кариесе, размеры кариозной полости, с поправкой на толщину эмали и дентина у детей, такие же, как и в постоянных зубах. Однако у детей встречаются формы кариеса характерные только для временных зубов, требующие более подробного описания. Наиболее часто встречается у детей циркулярный кариес. Ц и р к у л я р н ы й кариес -- это вид кариозного поражения, локализующийся в пришеечной области зуба и опоясывающий ее по периметру. Развитие этого вида кариеса, как отмечалось выше, обусловлено более поздней минерализацией эмали в пришеечной области и часто после прорезывания зуба. Ослабленные, недоношенные, часто болеющие дети наиболее подвержены возникновению циркулярного кариеса. В патогенезе развития и формирования этой патологии немаловажную роль играют и сроки прорезывания зубов. Отмечено, что у детей с более поздним прорезыванием зубов циркулярный кариес как правило не встречается. Кариозный процесс при циркулярном кариесе быстро распространяется в сторону пульповой камеры, однако острые пульпиты в таких зубах встречаются редко. Интересно то, что довольно часто хронический кариозный процесс в области шейки зуба вызывает обильное образование заместительного дентина, который, как известно в норме, образуется в незначительных количествах. При этом может произойти полная обтурация корневого канала. Исходом циркулярного кариеса является, как правило, отлом в области шейки коронки временного зуба. Однако богатое образование заместительного дентина может предотвратить полный отлом коронки зуба. Пульпа в таких зубах функционирует и корень полноценный.

Второй, частой формой кариеса у детей является плоскостной кариес. Плоскостной кариес это вид кариозного процесса локализующийся, как правило в области жевательной поверхности боковых зубов и поражающий всю указанную поверхность. Причины и течение этого вида кариеса считают аналогичными циркулярному, однако не следует исключать возможность того, что в этом случае происходит присоединение этиологического фактора характерного для такого некариозного поражения твердых тканей зуба, как гипоплазия. Особенностью течения кариеса является и скорость его развития, быстрый переход из поверхностного в средний и глубокий. Для временных зубов не характерны пигментированные пятна и пигментированный дентин, что в свою очередь свидетельствует о быстротекущей деминерализации. При поверхностном и среднем кариесе определяются деструктивные и реактивные изменения эмали и дентина. Эмалево-дентинное соединение обладает наименьшей стойкостью к кариозному процессу. Поэтому кариозный процесс в этой области наиболее быстро распространяется вдоль эмалево-дентинного соединения и несколько в меньшей степени в глубь дентина, что придает кариозному поражению вид треугольника с вершиной в глублежащих слоях дентина. Этим фактором некоторые авторы также объясняют развитие кариозного процесса по плоскости, т. е. плоскостного кариеса. Дентинно-пульпарный комплекс реагирует на кариозное поражение усилением минерализации дентина, что способствует блокированию дентинных канальцев. Эта реакция является результатом усиления функции одонтобластов в ответ на процессы деминерализации. По степени реакции дентина на кариозный процесс различают три типа:

-- реакция на длительный, медленно текущий процесс с низким уровнем кислотной деминерализации;

-- реакция на умеренно-интенсивный процесс;

-- реакция на активный, быстропрогрессирующий кариозный процесс с высоким уровнем кислотной минерализации.

В эмали зубов при поверхностном кариесе различают следующие зоны поражения:

1. Зона полной деструкции и бактериальной инвазии.

2. Зона полной деминерализации.

3. Зона частичной деминерализации.

4. Зона видимо нормальной эмали.

В дентине зубов при среднем и глубоком кариесе можно выделить такие зоны патоморфологических изменений:

1. Зона заместительного дентина и изменений в пульпе.

2. Наиболее глубокий слой -- зона нормального дентина. В ней имеются нормальные дентинные канальцы с отростками одонтобластов, в канальцах нет кристаллов и бактерий.

3. Полупрозрачный дентин. Это зона деминерализации интерглобулярного дентина и начала формирования очень тонких кристаллов в просвете канальцев. Заметны повреждения отростков одонтобластов, однако бактерий в канальцах нет.

4. Прозрачный дентин. Этот слой характеризуется дальнейшим уменьшением минеральных веществ в интерглобулярном дентине и отложением значительного количества больших кристаллов в просветах канальцев. Этот дентин значительно мягче в сравнении с интактным дентином. Бактерий нет. Коллагеновые волокна сохраняют свою структуру, что способствует процессам самовосстановления дентина при нормальной функции пульпы.

5. Зона нарушений гистологического строения дентина. Характеризуется расширением и изменением формы дентинных канальцев, которые заполняются большим количеством микроорганизмов. Количество минеральных веществ минимальное, а коллагеновые волокна полностью разрушены.

6. Инфицированный дентин. Это зона разрушенного дентина с большим количеством бактерий. Структура дентина не определяется поскольку полностью отсутствуют минеральные вещества и коллагеновые волокна.

При среднем кариесе происходят определенные изменения в пульпе зуба. Слой одонтобластов истончается, вакуолизируется. При электронно-микроскопическом исследовании определяется увеличение количества митохондрий и слаборазвитая эндоплазматическая сеть.

При глубоком кариесе, особенно в случае его острого течения, отсутствует зона прозрачного дентина и зона интактного дентина. Дентин дна кариозной полости значительно больше деминерализован с различной степенью дегенеративных изменений органических веществ. При этом в пульпе выявляются значительные изменения, которые могут характеризоваться как начальная форма воспаления, а именно -- гиперемией пульпы.

Для правильного выбора метода лечения кариеса зачастую необходимо оценить степень активности кариозного процесса, которая характеризуется следующими признаками:

* Кариозная полость -- выполнена светлым дентином --высокая степень активности,

выполнена темным дентином --низкая степень активности;

* Края полости -- хрупкие, острые, легко ломаются --высокая степень активности, закругленные, плотные --низкая степень активности;

* После препарирования-- дентин мягкий, светлый, продолжает легко сниматься -- высокая степень активности -- лечится в 2-а посещения, дентин светлый или пигментированный, но плотный -- низкая степень активности -- лечится в одно посещение.

Кариозная полость у детей с высокой степенью активности кариеса характеризуется острыми краями, обилием мягкого и светлого дентина, стенки полости, даже после обработки будут оставаться податливыми, плохо высушиваться. Неосторожная обработка такой полости таит в себе опасность вскрытия пульповой камеры. Очень коварны пигментированные фиссуры в зубах с высокой активностью кариозного процесса. После их раскрытия обнаруживается обширная кариозная полость, меловые пятна шероховатые, при обработке бором они легко рассыпаются. Часты рецидивы кариеса. У детей с низкой степенью активности кариеса кариозные полости пигментированные, края их сглажены, патологически измененный дентин сухой, плотный, пигментированный. После обработки полости дно и стенки хотя и пигментированы, но плотные, болезненные при зондировании. А пигментированная фиссура часто трудно поддается раскрытию. Дифференциальная диагностика проводится с некариозными пораженями зубов у детей, в первую очередь с такими как гипоплазия и флюороз, а также с наследственными нарушениями развития эмали и дентина. Дифференциальная диагностика проводится на основании сбора анамнеза, характера клинических признаков, таких характерных для гипоплазии, как симметричность поражения определенных групп зубов, гладкая и не окрашивающаяся органическими красителями поврехность дефекта твердых тканей зуба, характерность поражения зубов при флюорозе, высокое содержание фтора в питьевой воде.

Особенностью клинической картины кариеса временных зубов на стадии формирования корня является острое и острейшее течение. Кариозные поражения наиболее часто локализуются в пришеечной области верхних резцов и в фиссурах первых и вторых временных моляров. Кариозный процесс быстро прогрессирует, при этом распространяясь по плоскости, охватывает кариесрезистентные поверхности зубов, такие как, вестибулярные поверхности резцов, бугры моляров). Характерно быстрое поражение дентина временного зуба в силу слабой его. минерализации и отсутствия защитных реакций со стороны морфологически и функционально незрелой пульпы. Характерным для раннего кариеса является и множественное поражение временных зубов и симметричное поражение групп зубов. Несмотря на активное течение кариеса он протекает как правило практически бессимптомно. Это в значительной степени осложняетдифференциальную диагностику различных стадий кариеса по глубине поражения, а также и с осложненным кариесом, что часто является спутником такого множественного поражения. Кариес временных зубов на этапе формирования корня характеризуется быстрым переходом в осложненный. Это обусловлено анатомическими особенностями строения дентина и пульпы. Кариес временных моляров у детей 2-3 лет характеризуется острым течением , локализуется в фиссурах и распространяется за пределы эмалево-дентинной границы. Таким образом преобладает средний и глубокий кариес. Кариозная полость как правило светлая, края эмали истончены легко ломаются, дентин кариозной полости светлый, влажный, снимается пластами. Кариозный процесс носит неограниченный характер.

Острый начальный кариес - эта форма является быстротекущим кариозным процессом и из-за этого в клинике диагностируется редко. Кариозные пятна локализуются в типичных местах - фиссуры, проксимальные поверхности, пришеечные области. Однако наиболее часто эта форма кариеса в клинике впервые диагностируется на вестибулярной поверхности временных резцов, поскольку эти участки наиболее доступны осмотру. Зачастую эти участки покрыты зубным налетом, а субъективные ощущения отсутствуют, и только после удаления зубного налета открываются участки эмали беловатого цвета, утратившие блеск.

Поверхностный кариес. Эта форма также имеет тенденцию к быстрому и острому течению. В эмали образуется дефект, который непроникает за пределы эмалево-дентинной границы. Локализация кариеса типичная, поскольку является продолжением процесса начального кариеса. При обследовании кариозного поражения отмечается шероховатая, с участком хрупкой эмали в центре. Жалобы как правило отсутствуют, но иногда отмечаются реакция на действие химических раздражителей. Хроническое течение поверхностного кариеса в зубах со сформированными корнями встречается весьма редко. Выявляется, как правило, во время профилактических осмотров. Кариозный дефект имеет вид темно-коричневого цвета с дефектом эмали, зондирование безболезненное.

Средний кариес. Острый средний кариес временных зубов -- одна из наиболее распространенных клинических форм кариеса в зубах со сформированными корнями. Дети жалуются на неприятные ощущения при попадании пищи в межзубные промежутки, чувствительность на химические и термические раздражители. Но иногда жалобы вовсе отсутствуют. При объективном обследовании отмечается кариозная полость с узким входным отверстием. Подрытые края эмали имеют матово-белый цвет. Дентин светло-желтого или желтого цвета, мягкий, легко снимается пластами. Зондирование дна и стенок кариозной полости безболезненное. Хронический средний кариес локализуется как правило на апроксимальных поверхностях, реже на жевательной поверхности или в пришеечной области. При этой форме кариеса входное отверстие кариозной полости широкое, стенки и дно представлены плотным пигментированным дентином. Зондирование дна и стенок безболезненное.

Глубокий кариес во временных зубах со сформированными корнями также имеет острое течение. При этом дети могут жаловаться на болевые ощущения при действии механических или термических раздражителей. При осмотре необходимо обратить внимание на состояние кариозной полости, оценить интенсивность кариеса и обще-соматическое состояние ребенка. Кариозная полость при остром глубоком кариесе локализуется в пределах околопульпарного дентина. Глубина кариозной полости во временных зубах меньше, чем в постоянных, что обусловлено соответственно меньшей толщиной твердых тканей зуба. Необходимо учитывать и локализацию кариозной полости, поскольку при локализации ее на апроксимальных поверхностях зубов , где слой твердых тканей тоньше , значительно быстрее кариозный про цесс распространяется до полости зуба и влечет за собой развитие осложненного кариеса. Учитывая особен ности строения дентина кариозный процесс , даже при неглубоких поражениях , оказывает влияние на пульпу зуба, где происходят вначале функциональные , а затем и органические изменения. Поэтому при обнаружении глубокой кариозной полости во временных зубах следует быть весьма осторожным в отношении постановки окончательного диагноза и в обязательном порядке проводить дифференциально-диагностическое исследование с осложненным кариесом. Хронический глубокий кариес во временных зубах с о сформированными корнями встречается не часто. Он как правило диагностируется только у соматически здоровых детей и при компенсированной форме кариозного процесса. Хронический глубокий к ариес характеризуется вялым течением, образованием плотного, склерозированного дентина, образующегося в результате активизации защитных функций морфологически зрелой пульпы. При объективном исследовании обнаруживается кариозная полость с широким входным отверстием. Дентин темно-коричневого цвета, плохо снимается экскаватором, при зондировании зонд легко скользит по поверхности дентина. Наряду с острым и и хроническими формами кариеса в детском возрасте встречаются так называемые промежуточные формы кариозного поражения . Они несут в себе признаки как острого течения кариеса , так и хронического . При этом наблюдается умеренно выраженная декальцинация и пигментация дентина в кариозной полости . Дентин как правило желто - коричневого цвета , однако его консистенция мя гкая и без труда снимается экскаватором . Однако при некрэктомии всеже удается добиться тщательного удаления некротизированного дентина и сохранить плотную его прослойку между кариозной полостью и полостью зуба .

Кариес временных зубов при резорбции корневой системы

Развитие кариозного процесса во временных зубах при резорбции корней встречается реже. В клинической практике чаще диагностируют осложненный кариес в виде хронических пульпитов и периодонтитов. Однако у соматически здоровых детей встречается и классическая форма течения хронического кариеса. По глубине поражения чаще всего встречается средний и глубокий кариес, очень редко поверхностный. Наиболее часто кариес во временных зуба с резорбирующимися корнями встречается в клыках. Острое течение кариеса в зубах с резорбирующимися корнями встречается кране редко и как правило у детей с общесоматическими заболеваниями и сниженным иммунитетом. Такие формы кариеса протекают у детей с полным отсутствием жалоб.

Особенности лечения кариеса зубов у детей, характеристика пломбировочных материалов, показания к применению

Лечение кариеса временных зубов является весьма важной и сложной проблемой детской стоматологии. От качества лечения неосложненного кариеса зависит в дальнейшем судьба временного зуба -- его анатомическая и функциональная ценность. Поскольку патологический процесс во временных зубах распространяется очень быстро, то только своевременное и качественное врачебное вмешательство может предотвратить дальнейшее разрушение твердых тканей и развитие осложнений. А осложненный кариес, в свою очередь, приводит к нарушению минерализации зачатков постоянных зубов вплоть до гибели его фолликула. Преждевременное удаление временного зуба ведет к нарушению формирования челюстей, развитию зубо-челюстных аномалий и деформаций. В связи с этим методика лечения кариеса временных зубов должна быть такой же тщательной и радикальной, как и постоянных. Лечение кариеса зубов у детей может проводиться беспрепаровочным методом (метод импрегнации) или методом препарирования зубов с последующим пломбированием. Лечение кариеса зубов у детей имеет возрастные отличия. Прежде всего, необходимо соблюдать величайшую осторожность при стоматологических манипуляциях у детей любого возраста, поскольку успех лечения ребенка в дальнейшем зависит от безболезненности первого врачебного вмешательства. Поэтому любое лечение детей должно начинаться с применения средств снижающих психоэмоциональное напряжение и саливацию. Крайне важно применение обезболивающих средств. Лечение поверхностных и средних кариозных полостей фронтальных временных зубов очень часто производится путем сошлифовывания пораженных апроксимальных или пришеечных поверхностей зубов с последующим покрытием их реминерализирующими препаратами, например фторлаком, или импрегнирующими препаратами, например нитратом серебра. Последний метод получил широкое распространение, особенно при плоскостном кариесе. Для этого используется от 4% до 30% раствор нитрата серебра и 4% раствор гидрохинона для восстановления (осаждения)нерастворимых солей серебра в кариозной полости. Нерастворимыесоли серебра соединяются с декальцинированным поверхностным слоем твердых тканей зуба. Нитрат серебра в комплексе с органическими соединениями образует альбуминаты, которые и образуют защитную пленку на поверхности твердых тканей зубов. Осажденное серебро выполняет также и бактерицидную роль за счет денатурации белков бактериальных клеток. При импрегнации нитрата серебра оно проникает в дентинные канальцы на глубину до 0, 5 мм (олигодинамическое действие), блокирует их и это обеспечивает стабилизацию кариозного процесса.

Этот метод приостанавливает развитие кариозного процессавесьма эффективно и на достаточно длительный срок, как правило, не менее чем на пол года. Необходимость в проведении повторного серебрения определяется по степени интенсивности окраски кариозной полости восстановленным нитратом серебра, которая непосредственно после импрегнации имеет черную окраску. По мере появления участков светлого дентина на фоне импрегнированной поверхности, серебрение кариозного поражения повторяют. В случае необходимости пломбирования таких кариозных полостейприменяют ряд приемов, при которых создаются дополнительные площадки для лучшей фиксации пломбировочного материала, как показано на рисунках. Препарирование кариозных полостей производится с большой осторожностью. При этом, если в первое посещение не удается провести полноценную некрэктомию, то лечение проводят в два посещения. В таких случаях на дно полости накладывают лечебную прокладку, состоящую из окиси цинка, эугенола и иногда с добавлением нескольких кристалликов тимола. Широкое распространение получила методика при которой перед пломбированием кариозной полости вначале проводят аппликации реминерализирующих препаратов. Такая методика дает хороший эффект при лечении кариеса с высокой степенью активности кариозного процесса. Однако эта методика применима только при среднем кариесе и заключается в следующем: проводится препарирование кариозной полости по общепринятой методике, затем проводится медикаментозная обработка слабыми антисептиками (фурациллин 0 , 1 % , 3% раствор Н2 0 2 ) и высушивание теплым воздухом. В кариозную полость на ватном шарике вносится 3% раствор ремодента или 1 0% раствор глюконата кальция на 15 минут. В течение этих 15-и минут производится трехкратная смена ватного шарика. Затем в кариозную полость вносится шарик с 3% раствором ремодента или 1 0% р-р глюконата кальция под искусственный дентин на 1-2 дня. Такая методика повторяется с интервалом 1-2 дня трижды. После третьего сеанса производится высушивание кариозной полости и пломбирование материалом для постоянных пломб по общепринятой методике с изолирующей прокладкой. Во время лечения острого или хронического поверхностного и среднего кариеса во временных зубах тщательно удаляют измененный дентин на стенках и дне кариозной полости до неизмененного в цвете плотного дентина.

При формировании кариозной полости I класса во временных молярах нижней челюсти, в особенности при пломбировании амальгамой, для предотвращения прогресси-рования кариозного процесса препарируют все фиссуры и объединяют их в одну полость. При этом поучается единая полость, часто неправильной формы, которая повторяет рисунок фиссур и способствует фиксации пломбы. Дно кариозной полости может быть неодинаковой глубины, но в всех случаях оно расположено в дентине. Во втором временном моляре на верхней челюсти фиссуры жевательной поверхности отделены одна от другой довольно толстым слоем эмали. Если кариес поражает фиссуры изолированно и после препарирования между кариозными полостями остается неповрежденный пласт твердых тканей, то соединять такие полости в одну необязательно. Лечение апроксимального кариеса временных моляров относится к сложным оперативным вмешательствам. Формирование кариозной полости II класса при лечении апроксимального кариеса временных зубов направленное на создание условий для фиксации пломбы. При формировании полости II класса часто необходимо создание дополнительной площадки на окклюзионной поверхности. Дно такой полости должно быть расположено под емалево-дентинным соединением, а ее длина должна переходить за середину жевательной поверхности. Уступ, который образовывается в месте перехода основной полости в дополнительную площадку следует сгладить фиссурным бором. Это необходимо для предупреждения разлома пломбы в месте, где на нее приходится значительная жевательная нагрузка. При завершении препарирования апроксимальной полости во временном зубе необходимо тщательно осмотреть контактную поверхность соседнего зуба и выяснить; не пораженная ли она кариесом. Препарирование полостей III, IV и V классов во временных зубах представляет определенные сложности, принимая во внимание анатомические особенности строения фронтальных временных зубов, их раскрытие и препарирование следует проводить с вестибулярной поверхности. Это создает условия для лучшего обзора кариозной полости и способствует более надежной фиксации пломбы. Перед пломбированием следует провести антисептическую обработку кариозной полости. При этом необходимо помнить, что дентинные канальцы во временном зубе широкие, слой дентина относительнотонкий, поэтому использование спирта, эфира и холодной струи воздуха нежелательны. С целью антисептической обработки предпочтительно применять антисептики, которые имеют широкий спектр антимикробного действия, но не оказывают цитотоксического действия -- фурацилин, ектерицид, микроцид и пр. Вариантом лечения кариеса временных зубов может бытьа травматическое восстановительное лечение (ART-методика), предложенное профессором Тасо Pilot (Нидерланды).