Изменение гемограммы при железодефицитной анемии

Размещено на http://allbest.ru

Автономное общеобразовательное учреждение

Средне профессионального образования

«Воткинский медицинский колледж»

Министерства здравоохранения Удмуртской Республики

Курсовая работа по профессиональному модулю

«Проведение лабораторных гематологических исследований»

Тема: «Изменение гемограммы при железодефицитной анемии»

Выполнила: Горлова Е. М.

Проверила: Веклич Л.Н.

Г. Воткинск 2014г



Введение

Анемии (малокровие) - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови. В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии - нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина. Анемии всегда вторичны, т. е. являются одним из симптомов какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов. Некоторые формы анемии можно диагностировать лишь в специализированных учреждениях.

Актуальность темы. В данный момент по всему миру железодефицитная анемия является самой распространенной.

Целью данной курсовой работы является изучение железодефицитной анемии, причин ее возникновения.

Задачи:

изучить симптомы железодефицитной анемии;

изучить диагностику, лечение и обследование железодефицитной анемии;

проанализировать актуальность исследуемой темы, а также методы предотвращения заболевания.



Клиника

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются бледность кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли, шум в ушах, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях малокровия общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечнососудистой и дыхательной систем) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При тяжелых формах анемии в крови могут появляться патологические формы эритроцитов. Иногда анемия является симптомом трудно диагностируемого заболевания, которое длительное время не выявляется. В ряде случаев анемия усугубляет течение основного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является анемия. Большое значение в диагностике анемии имеет лабораторное исследование крови - определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином. Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы. В случаях, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и установить диагноз. Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), сывороточного железа, железосвязывающей способности плазмы и другие исследования. Точное определение типа и причины анемии является основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению "антианемических" средств (препаратов железа, цианокобаламина, пиридоксина, переливания крови) без выяснения причины и патогенеза анемии. Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в ряде случаев даже приносит вред больному. Несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины анемии могут привести к позднему распознаванию ряда заболеваний, в начальном периоде которых анемия является единственным диагностируемым симптомом (некоторые коллагенозы, злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы и другие заболевания); поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение.

Патогеническая классификация анемий

Анемии в следствии кровопотери:

Острая постгемморогическая анемия

Хроническая постгемморогическая анемия.

Анемии, обусловленные недостаточностью эритропоэза:

Гипохромные анемии:

Железодефецитная анемия

Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов

Нормохромные анемии:

Анемии хронических заболеваний

Анемии при хронической почечной недостаточности

Апластические анемии

Анемии при опухолевых и метастатических поражениях костного мозга

Мегалобластные анемии

Анемии, обусловленные дефицитом витамина В12

Фоливодефицитные анемии

Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии):

Анемии, обусловленные внеэритроцитными факторами:

Иммунные гемолитические анемии:

Изоиммунные гемолитические анемии;

Аутоиммунные гемолитические анемии;

Гемолитические анемии, обусловленные механическими повреждениями эритроцитов

Анемии, обусловленные эритроцитарными факторами:

Гемолитические анемии, связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (эритроцитопатии - наследственные и приобретенные ):

Микросфероцитарная гемолитическая анемия;

Овалоцитарная гемолитическая анемия;

Стоматоцитарная гемолитическая анемия;

Гемолитические анемии, обусловленные нарушением структуры липидов мембраны эритроцитов (акантоцитоз)

Гемолитические анемии, обусловленные дефицитом ферментов эритроцитов (эритроцитарные энзимопатии):

Гемолитические анемии, связанные с недостаточночтью активности ферментов гликолиза;

Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов пентозофосфатного шунта;

Гемолитические анемии, связанные с недостаточностью активности ферментов глютатионовой системы.

Гемолитические анемии, связанные с нарушением синтеза глобина (гемоглобинопатии):

Талассемии;

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных гемоглобинов (HbS, HbC, HbD, HbE и др.);

Гемолитические анемии, обусловленные носительством аномальных нестабильных гемоглобинов

Гемолитическая анемия, обусловленная срматической мутацией клеток-предшественников миелопоэза:

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия - это широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Железодефицитные анемии классифицируются:

1. Железодефицитные анемии постгеморрагические.

Эту группу составляют анемии, развивающиеся на почве повторных небольших кровопотерь - метроррагии, эпистаксис, гематурия и т.д.

2. Железодефицитные анемии беременных.

Данная группа достаточно гетерогенна сама по себе, поскольку в генезе просматривается несколько путей дефицита железа - дисбаланс питания беременных и связанное с этим ухудшение утилизации железа, передача организмом матери значительного его количества развивающемуся плоду, потери в период лактации и др.

3. Железодефицитные анемии, связанные с патологией желудочно-кишечного тракта.

К ним относятся анемии, возникающие после гастрэктомии, обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. По своей сути - это железодефицитные анемии, обусловленные грубым, тяжелым нарушением функции всасывания железа в наиболее активной части желудочно-кишечного тракта - проксимальном отделе 12-перстной кишки.

4. Железодефицитные анемии вторичные.

Появляются при инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. Анемии здесь развиваются по причине больших потерь железа при гибели клеток опухолей, распаде тканей, микро- и даже макрогеморрагий, повышения потребностей в железе в очагах воспаления.

5. Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия - при которой самый тщательный анамнестический и лабораторный поиск не выявляет общеизвестные причины для возникновения дефицита железа. У большинства больных имеет место особая форма нарушения всасывания железа.

6. Ювенильная железодефицитная анемия.

Анемия, развивающаяся у молодых девушек ( и чрезвычайно редко у юношей). Данная форма железодефицитного малокровия связана с генетическими или фенотипическими дисгормональными явлениями.

7. Железодефицитные анемии сложного генеза. В эту группу относятся анемии алиментарные.



Клиника

Клинические проявления железодефицитной анемии обусловлены, с одной стороны, наличием анемического синдрома, а с другой - дефицитом железа (гипосидерозом), к которому чувствительны различные органы и ткани. гемограмма железодефицитный анемия

Анемический синдром проявляется хорошо известными и неспецифическими для анемии любого происхождения симптомами. Основные жалобы больных сводятся к слабости, повышенной утомляемости, головокружениям, шуму в ушах, мельканию мушек перед глазами, сердцебиениям, одышке при физической нагрузке. Выраженность проявлений анемии зависит от темпов снижения уровня гемоглобина.

Синдром гипосидероза. Клинические проявления гипосидероза связаны с тканевым дефицитом железа, необходимого для функционирования органов и тканей. Основная симптоматика гипосидероза наблюдается со стороны кожи и слизистых оболочек. Отмечается сухость кожи, нарушение целостности эпидермиса. В углах рта появляются изъязвления, трещины с воспалительным валом. Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). 

Типичным клиническим проявлением гипосидероза являются ломкость и слоистость ногтей, появление поперечной исчерченности. Волосы выпадают и секутся. Некоторые больные отмечают чувство жжения языка. Возможны: извращения вкуса в виде неуемного желания есть мел, зубную пасту, пепел и т.д., а также пристрастие к некоторым запахам (ацетон, бензин).

Одним из признаков гипосидероза является затруднение глотания сухой и твердой пищи - синдром Пламмера-Винсона. У девочек, реже у взрослых женщин, возможны дизурические расстройства, иногда недержание мочи при кашле, смехе. У детей могут наблюдаться симптомы ночного энуреза. К симптомам, связанным с дефицитом железа, относится мышечная слабость, связанная не только с анемией, но и с дефицитом железосодержащих ферментов.

Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов. 

При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией (симптом Пламмера--Винсона--Бехтерева, проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке.) Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. 

Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.). 

Кроме того, больные жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. 

При осмотре больных обращает на себя внимание бледность кожи, часто с зеленоватым оттенком. Отсюда старое название данного вида анемии - хлороз (зелень). Часто у больных железодефицитной анемией отмечается отчетливая “синева” склер (симптом голубых склер).

Обмен железа 

Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом: 

- гемовое железо - 70%; 

- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина); 

- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы); 

- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином). 

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа. 

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови. 

Клиника.

Железо поступает в организм с пищевыми продуктами и содержится, в основном, в мясе, печени, рыбе, яйцах, а так же в бобовых, зелёном горошке, шпинате, изюме, орехах и других продуктах.

Выделяют несколько причин возникновения недостатка железа и развития железодефицитной анемии:

недостаточное поступление железа с пищей: несбалансированно питание, недостаточное питание, длительное употребление в пищу продуктов с низким содержанием железа.

повышенная потребность организма в железе, которая превышает возможности всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Повышенная потребность организма в железе наблюдается во время усиленного роста и развития тела (дети и подростки), во время беременности (расход железа на развитие плода), во время кормления грудью (расход железа на образование грудного молока).

нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте - на фоне хронических заболеваний органов пищеварительной системы: хронический гастрит, хронический энтерит, хронический энтероколит, пониженная кислотность желудка, кишечный дисбактериоз.

потеря железа вследствие кровотечений - менструации у женщин детородного периода, хронические кровотечения из расширенных вен пищевода, хронические кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, хронические кровотечения из геморроидальных вен (геморрой), потеря крови во время операции, родов.

Субъективные и объективные симптомы при железодефицитной анемии встречаются с различной частотой: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек - в 89% случаев, систолический шум на верхушке сердца - в 60%, тахикардия - в 50%, выпадение волос - в 32%, ломкость ногтей - в 25-90%, извращение вкуса - в 19%, дисфагия (синдром Пламмера-Винсона) - в 1,3%. К редким симптомам относятся: цисталгия, недержание мочи, отвращение (а не пристрастие) к некоторым запахам, например табачного дыма, алкоголя; кожный зуд (преимущественно у больных эритремией в анемическую стадию).

Все описанные выше состояния способствуют возникновению железодефицитной анемии либо посредством уменьшения поступления в организм железа, либо посредством увеличения его потери. Дефицит железа приводит к нарушению процесса образования новых эритроцитов и нарушает работу тканевых ферментов, в состав которых входит железо.

Костный мозг. Микрогенерация полихроматофильных эритробластов при железодефицитной анемии.

Пример гемограммы больного гипохромной анемией

эритроциты - 3,6·1012/л;

гемоглобин - 72 г/л;

цветовой показатель - 0,6;

Ретикулоциты - 0,4%;

гематокрит - 0,27 л/л;

в мазке:

микроциты;

анизоцитоз +++;

пойкилоцитоз +++;

Микрогенерация полихроматофильных эритробластов при железодефицитной анемии.

гипохромия эритроцитов +++

СОЭ - 25 мм/ч;

тромбоциты - 120·109/л;

лейкоциты - 4,0·109/л;

эозинофилы - 2%;

базофилы - 1%;

нейтрофилы:

юные - 0%;

палочкоядерные - 1%;

сегментоядерные - 72%

лимфоциты - 21%;

моноциты - 3%

Лабораторная диагностика

При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа. Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина. Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7-0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты (эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нечетко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено. В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют 40-60% всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения.

Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма - 1,7-4,7 мг/л, или 30,6-84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30-35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10-20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы. Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8-1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг. Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л. Для установления причин и факторов, сопутствующих развитию анемии, часто необходимы:

исследование кислотности желудочного сока.

исследование кала на наличие паразитов.

исследование кала на скрытую кровь и выделение с калом введенного внутривенно меченого 59Fe для выявления возможной кровопотери из пищеварительного канала.

рентгенологическое исследование пищеварительного канала для выявления язвенной болезни, грыжи пищевого отверстия диафрагмы, расширенных вен пищевода, опухолей и других заболеваний.

гинекологическое обследование.

исследование прямой кишки для выявления язвенного колита, геморроя, опухоли.

Статистика заболеваемости железодефицитной анемией в Удмуртской Республике за 2005-2008 год:

2005 год - 46,25/100.000 населения

2006 год - 79,0/100.000 населения

2007 год - 212 /100.000 населения

2008 год - 203/100. 000 населения

Вывод

Вывод. В результате исследования данной работы были изучены вопросы, касающиеся железодефицитной анемии. Железодефицитная анемия - малокровие обуславливается недостатком в организме железа и является одним из самых распространенных заболеваний. Железо входит в состав гемоглобина красных клеток крови - эритроцитов. Эритроциты здорового человека живут около 120 дней, затем они погибают. Железо выходит из погибающих эритроцитов и используется вновь для образования гемоглобина в новых эритроцитах. Основной причиной недостатка железа в организме являются кровопотери. Это могут быть естественные для женщин ежемесячные кровопотери, острые и хронические кровотечения при язвенной болезни, геморрое и других заболеваниях. Организм здорового мужчины за сутки теряет около 1 миллиграмма железа - с мочой, калом, потом, со слущивающимися клетками кожи, выпадающими волосами. Мужчины редко страдают железодефицитной анемией, так как физиологические траты железа они легко покрывают за счет железа, содержащегося в продуктах питания. Сколько бы железа ни содержалось в пище, в организме за сутки из нее всасывается максимум 2 миллиграмма железа. Женский организм тратит железо на те же физиологические нужды, что и мужской. Но женщины еще и ежемесячно теряют железо с менструальной кровью. Бледность, слабость, недомогание, головокружение, головная боль, мелькание мушек перед глазами, обмороки - это характерные для железодефицитной анемии симптомы. Так как железо входит в состав не только гемоглобина, но и многих ферментов, то при его недостатке появляются признаки, свойственные только этому типу малокровия: у женщин и девушек начинают выпадать волосы, ломаются ногти, на них образуются углубления.



Список литературы

В.В. Долгов, С.А. Луговская, В.Т. Морозова, М.Е. Почтарь « Лабораторная диагностика анемий»

Медицина и здоровье: www.eurolab.ua/ Руководство по внутренним болезням Ф.И. Комаров, 2007.

С.А. Луговская, М,Е. Почтарь «Гематологический атлас» М 2011г. 370 стр



Приложение 1

Общий анализ крови - в состав общего анализа крови входят следующие виды исследований: СОЭ, определение содержания гепоглобина, подсчёт количества эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, подсчёт лейкоцитарной формулы и описание красной крови, определение степени полихромазии, расчёт цветного показателя. Результаты исследований оформляют в бланк анализа крови.

Для исследования крови на общий анализ и полный анализ кровь берут из пальца обычно утром, желательно до физ. нагрузки и различных диагностических процедур.

Реактивы:

1. 5% раствор трёхзамещёного цитрата натрия (хранят 1-2 недели)

2. 70% этиловый спирт

Оборудование:

1. скарификатор (стерильный, одноразовый)

2. «микроконтейнеры»

3. пробирки для СОЭ

4. капилляры от аппарата Панченкова (стерильные)

5. предметные стёкла, шлифованное стекло

6. пипетки вместимостью 0,02 мл (стерильные)

Способ взятия крови:

1. Заранее готовят пробирки для определения СОЭ - в капилляр Панченкова набирают (до метки 0.75) реактив 1; для гематологического анализатора - пластмассовый «микроконтейнер», обработанный антикоагулянтом (трилон Б или ЭДТА)

2. Тщательно протерев кожу мякоти пальца (лучше 4) ватным шариком, смоченным спиртом, делают укол индивидуальным стерильным копьём.

3. Первую выступившую каплю крови вытирают, из следующих капель крови, выступающих из места укола при лёгком надавливании, быстро набирают необходимое количество крови.

4. Для определения СОЭ в капилляр Панченкова, промытый в реактиве 1, набирают кровь до метки 0 (100 делений) и тщательно выдувают её в пробирку с подготовленным раствором цитрата натрия (при этом соотношение крови и реактива 4:1), пробирку встряхивают. Мякоть пальца вытирают сухим ватным шариком, и после надавливания собирают выступившую каплю крови.

5. Для определения концентрации гемоглобина, для подсчёта числа эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, гематокрита, среднего объёма эритроцитов, среднего содержания гемоглобина в эритроцитах, средней концентрации гемоглобина в эритроцитах кровь из пальца помещают в микроконтейнеры с минимальным объёмом образца 100 мкл и анализируются из открытой пробирки гематологическим анализатором COBAS MIKROS, используемый для диагностического тестирования цельной крови in vitro. Необходимо тотчас после взятия крови закрыть «микроконтейнер» пробкой и несколько раз тщательно перемешать кровь.

6. Для исследования лейкоцитарной формулы, морфологии эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов готовят мазки крови: вытирают место укола сухим шариком ваты и наносят каплю крови на сухое обезжиренное предметное стекло, затем быстро готовят тонкие мазки с помощью шлифованного стекла, краем которого продвигают каплю крови по предметному стеклу.



Приложение 2

Гемограмма -- это схематическая запись результатов количественного и качественного исследования крови. В гемограмме отмечают количество эритроцитовв 1012/л крови, изменения их величины, формы и окраски; количество ретикулоцитов в процентах к общему числу эритроцитов, количество гемоглобина и цветовой показатель, количество лейкоцитов в 1012/л крови и процентное соотношение отдельных их видов (лейкоцитарная формула), патологические изменения в них, наличие патологических типов, количество тромбоцитов и особенности их структуры.

Состав крови является результатом взаимодействия процессов кроветворения и кроворазрушения. Гемограмма дает возможность выявить их равновесие либо преобладание регенераторных или дегенеративных явлений в кроветворной системе. При анемии анизоцитоз эритроцитов, их полихромазия, увеличение числа ретикулоцитов свидетельствуют об усилении регенерации красной крови; пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов, кольца Кебота -- о преобладании дегенеративных явлений в них. Изменения гемограммы могут быть характерными для некоторых процессов. Так, например,эозинофилия характерна для всех аллергических процессов. В то же время появление эозинофилов в крови после их отсутствия при инфекционном заболевании свидетельствует о начале выздоровления. Это пример того, что гемограмму нельзя рассматривать в отрыве от всей клинической картины заболевания.

Гемограмма здорового человека:

Эритроциты мужчины: - 4,0 - 5,1 x 1012/л,женщины: - 3,7 - 4,7 x 1012/л; гемоглобин мужчины: - 130-160 г/л, женщины: - 120-140 г/л; цветовой показатель - 0,86-1,05; количество лейкоцитов - 4 - 8,8 x 109/л. Лейкоцитарная формула: миелоциты - нет; метамиелоциты - нет; нейтрофилы палочкоядерные - 1-6%; сегментоядерные - 45-70%; эозинофилы - 0-5%; базофилы - 0,2% (0-0,5); эритробласты - 0,6% (0,2-1,1); пронормоциты - 0,6% (0,1-1,2); нормоциты базофильные - 3,0% (1,4-4,6); полихроматофильные - 12,9% (8,9-16,9); оксифильные - 3,2% (0,8-5,6); все эритроидные элементы - 20,5% (14,5-26,5); лимфоциты - 9,0% (4,3-13,7); моноциты - 1,9% (0,7-3,1); плазматические клетки - 0,9% (0,1-1,8); тромбоциты - 170-380 х 109/л; COЭ(РОЭ) - мужчины: 2-10, женщины:3-14.

Размещено на Allbest.ru

...