Особливості церебральної гемодинаміки, структурно-функціональних змін головного мозку та когнітивних розладів у хворих інфарктом мозку в відновному періоді

Нейропсихологічний статус хворих на інфаркт мозку. Дослідження структурно-функціональних змін та церебральної гемодинаміки у пацієнтів з ІМ. Різновид гострого порушення мозкового кровообігу. Обґрунтування ефективності медикаментозного лікування.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 06.07.2014
Размер файла 60,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

КИЇВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ІМ. П.Л. ШУПИКА

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ОСОБЛИВОСТІ ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ ГЕМОДИНАМІКИ, СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ЗМІН ГОЛОВНОГО МОЗКУ ТА КОГНІТИВНИХ РОЗЛАДІВ У ХВОРИХ

ІНФАРКТОМ МОЗКУ В ВІДНОВНОМУ ПЕРІОДІ

Спеціальність: Нервові хвороби

ДЕМЧЕНКО АЛІНА ВІКТОРІВНА

КИЇВ, 2003 РІК

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Цереброваскулярні захворювання є однією з найважливіших медико-соціальних проблем сучасної неврології, що обумовлено їх значною долею в структурі захворюванності, інвалідності та смертності населення (Григорова И.А., 1998, Волошин П.В. и соавт., 1999, Зозуля І.С. і співавт., 2000, Головченко Ю.И. и соавт., 2001, Мищенко Т.С., 2001, Руденко А.Ю. і співавт., 2002). Щорічно у світі мозковий інсульт уражає 6 млн. чоловік, в Україні - близько 175 тисяч (Де Фритас Г.Р. и соавт., 2001, Полищук Н. и соавт., 2003). В останнє десятиріччя збільшилася доля ішемічних уражень мозку в загальній структурі мозкового інсульту (Мищенко Т.С., 2001, Скворцова В.И., 2001, Кузнецова С.М., 2003, Адаменко Р. и соавт., 2003).

Дослідження останніх років значно розширили уяву про етіологію та патогенез різних форм уражень головного мозку. Зокрема, було доведено важливу роль змін мозкової гемодинаміки в порушенні мозкового кровообігу (Шкробот С.І. і співавт., 2001, Калашніков В.Й., 2001, Зозуля І.С. і співавт., 2002, Романюк Т.Ю. и соавт., 2002, Міхаль Г.В. і співавт., 2003, Nicolaides A. et al., 1996). До найбільш важливих досягнень сучасної ангіоневрології варто віднести створення сучасної концепції гетерогенності ішемічного інсульту (Григорова, И.А., 1997, 1998, Верещагин Н.В., 1998, Віничук С.М., 1999, Гусев Е.И. и соавт., 2001, 2002).

Покращання діагностики судинних захворювань головного мозку тісно пов'язано з розвитком і удосконаленням нейрорентгенологічних методів дослідження, таких, як комп'ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ). Впровадження в ангіоневрологію МРТ значно поширило уявлення спеціалістів відносно функціональних та структурних процесів, які відбуваються в головному мозку при захворюваннях судинного генезу, в тому числі при гострих порушеннях мозкового кровообігу (Зозуля І.С. і співавт., 1997, Виничук С.М. и соавт., 2000, Холин А.В., 2000, Виленский Б.С., 2002, Culebras A. et al., 1997, O'Sullivan M. et al., 2001). Методи нейровізуалізації доповнюються комп'ютерною електроенцефалографією (ЕЕГ) із топоселективним картуванням біоелектричної активності мозку (БЕА) для оцінки функціонального стану мозку (Дубенко Е.Г. и соавт., 2001, Кузнецов Д.А., 2001, Пирлик Г.П. и соавт., 2001, Зенков Л.Р., 2002).

Серед наслідків мозкового інсульту провідне місце займають рухові, афатичні та мнестичні розлади (Неретин В.Я. и соавт., 1986, Гехт А.Б. и соавт., 2001, Сорокина Н.Д. и соавт., 2001, Ткаченко О.В. і співавт., 2002, Мищенко В.Н., 2002, Ібадуллаєв З.Р., 2002), що визначає певний напрямок відновного лікування (Неретин В.Я. и соавт., 1986, Кадыков А.С. и соавт., 1997, 2000, Боброва В.И., 2000, Зозуля И.С. и соавт., 2000, Ібадуллаєв З.Р., 2002). Разом з тим, добре відомо, що психічна сфера у постінсультних хворих страждає чимало та потребує до себе особливої уваги (Гехт А.Б. и соавт., 2001, 2002, Муталова Э.Г. и соавт., 2002, Виленский Б.С. и соавт., 2003, Kotila M. et al., 1998). Як відомо, на відміну від рухових, чутливих порушень, інших неврологічних розладів, когнітивним порушенням традиційно приділяється недостатня увага при дослідженні неврологічного статусу, оцінці ефективності лікування та реабілітації постінсультного дефіциту. Різноманітність порушень пізнавальних функцій та поведінки хворих, а також недостатність методів, які використовуються, для корекції цих порушень, обумовлюють актуальність дослідження нейропсихологічного статусу в динаміці відновного періоду інсульту на фоні лікування вазоактивними, метаболічними препаратами та антидепресантами.

В якості факторів, що мають значення в патогенезі порушень нейропсихологічних функцій та визначенні топіки ураження головного мозку, уявляється актуальним комплексне вивчення предикторів гострої цереброваскулярної патології, особливостей церебральної гемодинаміки, структурно-функціональних змін головного мозку і нейропсихологічного статусу хворих на інфаркт мозку (ІМ) у формуванні клінічних проявів раннього і пізнього реабілітаційних періодів.

Зв'язок роботи з науковими планами, програмами, темами. Дослідження проводилося в рамках планової науково-дослідної роботи кафедри медицини невідкладних станів Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України за номером державної реєстрації ІПТ №0102U000085 “Оптимізація діагностики, лікувальної тактики та розробка шляхів корекції церебральної гемодинаміки при гострому порушенні мозкового кровообігу”.

Мета і задачі дослідження. Мета - комплексне вивчення особливостей стану церебральної гемодинаміки, структурно-функціональних змін головного мозку та когнітивних розладів у хворих ІМ в відновному періоді для покращання діагностики та оптимізації лікувальної тактики.

У відповідності до мети були поставлені такі завдання:

1. Визначити предиктори ІМ для розробки програм оптимального лікування цих хворих;

2. Встановити особливості нейропсихологічного статусу хворих в динаміці постінсультного періоду;

3. Дослідити стан церебральної гемодинаміки у хворих на ІМ в ранньому і пізньому відновних періодах;

4. Вивчити структурно-функціональні зміни головного мозку при ІМ в ранньому і пізньому відновних періодах;

5. Простежити динаміку й узагальнити дані клінічного, нейровізуального, ЕЕГ-дослідження, церебральної гемодинаміки і нейропсихологічного статусу хворих ІМ з метою поліпшення лікування, соціальної реабілітації цих хворих;

6. Провести порівняльну оцінку ефективності вазоактивних і метаболічних препаратів у хворих у відновному періоді ІМ;

7. Оцінити доцільність застосування та ефективність антидепресантів у хворих на ІМ.

Об'єкт дослідження: клінічні прояви ІМ та перебіг постінсультного періоду під впливом запропонованого лікування.

Предмет дослідження: показники церебральної гемодинаміки, БЕА мозку, дані нейровізуалізації (КТ, МРТ) та дані нейропсихологічних тестів.

Методи дослідження: клініко-неврологічне обстеження, нейропсихологічні тести (таблиці Шульте, тест Лурії, шкала депресії Бека), дослідження церебральної гемодинаміки методом екстра- і транскраніальної доплерографії зі спектральним комп'ютерним аналізом, рентгенівський комп'ютерно-томографічний метод, магнітно-резонансна томографія, комп'ютерна ЕЕГ із топоселективним картуванням.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше комплексно вивчені особливості стану церебральної гемодинаміки, структурно-функціональних змін головного мозку та когнітивних розладів у хворих ІМ в відновному періоді, що дозволяє покращати діагностику та оптимізувати лікувальну тактику. Вперше докладно досліджено нейропсихологічний статус хворих ІМ у ранньому і пізньому відновних періодах за допомогою методів, які дозволяють об'єктивізувати стан когнітивних функцій і оцінити їх динаміку. Виявлено зниження ряду характеристик пізнавальних функцій хворих на ІМ в порівнянні з контрольними групами хворих на транзиторну ішемічну атаку (ТІА) і здоровими особами. Показано, що зниження пізнавальної здібності спостерігається у всіх хворих на гостру цереброваскулярну патологію, в тому числі і у хворих, з первісно високим інтелектуальним рівнем. Встановлено, що найбільш ранніми змінами, незалежними від вихідного інтелектуального рівня пацієнтів, є зниження швидкості сенсомоторних реакцій, подовження часу переключення уваги та погіршення короткочасної пам'яті. Виявлено взаємовідношення ряду нейропсихологічних змін та топіки ураження речовини мозку. Проведено оцінку нейропсихологічного статусу у хворих на ІМ в динаміці, в залежності від проведеної терапії. Досліджено фактори ризику ІМ для визначення індивідуального напрямку лікування у відновному періоді з метою профілактики повторного інсульту. З'ясовано особливості церебральної гемодинаміки у хворих на ІМ в різні строки відновного періоду. Досліджено динаміку структурних змін головного мозку, за даними методів нейровізуалізації, в ранньому і пізньому відновних періодах ІМ. Оцінена доцільність застосування та ефективність антидепресантів у хворих на ІМ. Практичне значення одержаних результатів. В результаті проведених досліджень підтверджена необхідність урахування ступеня когнітивного дефіциту при загальній оцінці неврологічного статусу хворих на мозковий інсульт. Нейропсихологічне дослідження пацієнтів є високоінформативним методом для здійснення динамічного спостереження за когнітивними функціями у хворих із постінсультним дефіцитом та оцінки ефективності проведеної терапії. Обґрунтовано важливість застосування в комплексному обстеженні хворих на ІМ нейропсихологічних тестів (таблиць Шульте, тесту Лурії, шкали депресії Бека), ультразвукової доплерографії та ЕЕГ для оцінки перебігу та ефективності лікування у відновному періоді. Результати дослідження впроваджені в лікувально-діагностичний процес неврологічних відділень Запорізької басейнової лікарні МОЗ України, Вінницької обласної клінічної лікарні, Черкаської обласної лікарні, Донецького обласного клінічного територіального медичного об'єднання, в навчальний процес кафедри медицини невідкладних станів КМАПО ім. П.Л. Шупика.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою науковою працею здобувача. Автором проведено інформаційний та патентний пошуки, аналіз наукової літератури за темою дисертаційної роботи.

Дисертантом особисто сформульовані мета та завдання дослідження, розроблено програму дослідження, методичні підходи. Автором самостійно проведено клінічне та нейропсихологічне обстеження хворих і оцінку даних інструментальних методів дослідження.

Здобувачем самостійно проведено розподіл обстежених пацієнтів на групи, розроблені та обґрунтовані схеми лікування.

Автором сформована база даних, проведена статистична обробка результатів дослідження, узагальнені результати роботи, оформлена дисертація. Провідною є доля дисертанта в підготовці результатів досліджень до публікацій.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідались на науково-практичних конференціях КМАПО ім. П.Л. Шупика, присвячених закінченим та перехідним НДР 2001-2002 рр., науково-практичній конференції: ”Актуальні питання невідкладних станів” (Київ, 2002). Робота апробована на спільному засіданні кафедр медицини невідкладних станів, неврології №1, неврології №2, неврології і рефлексотерапії, медичної реабілітації, фізіотерапії і курортології, нейрохірургії Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика і рекомендована до офіційного захисту (протокол 15 від 20.06.03 р.).

Публікації. Основні положення дисертації опубліковані в 14 друкованих роботах, в тому числі 8 наукових статей у фахових виданнях, які рекомендовані ВАК України, з них - 3 одноосібні, 2 методичні рекомендації (1998, 2002 рр.).

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 145 сторінках комп'ютерного тексту, ілюстрована 43 таблицями, 6 рисунками. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, 5 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури, що містить 309 джерел (з них 182 - кирилицею, 127 - латиницею).

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Обстеження хворих проведено в ранньому (12-15 день захворювання і через 3 місяці) і пізньому (через 6 місяців з моменту гострої церебральної катастрофи) відновних періодах мозкового інсульту.

Обстежено 111 хворих на ІМ (основна група), в тому числі 11 пацієнтів - на повторний ІМ, у віці від 30 до 74 років (середній вік 58,14 ± 2,35 роки). Серед них чоловіків - 53 (47,75%), жінок - 58 (52,25%). У 34 (30,6%) хворих ІМ діагностовано в басейні лівої внутрішньої сонної артерії (ВСА), у 32 (28,8%) - в басейні правої ВСА, у 45 (40,6%) - в вертебрально-базилярному басейні (ВББ). В якості контрольних груп обстежено 26 хворих на ТІА (середній вік - 58,54 ± 1,97 років) та 23 практично здорові особи, які не страждали судинними захворюваннями головного мозку (середній вік 54,75 ± 1,74 років). Програма клінічного обстеження складалася з ретельного вивчення анамнезу, оцінки предикторів цереброваскулярних захворювань, а також провокуючих факторів, які передували розвитку гострої мозкової катастрофи. Використовували ультразвукові методи дослідження екстра- та інтракраніальних судин головного мозку - ультразвукова доплерографія (УЗДГ), транскраніальна доплерографія (ТКДГ), нейровізуальні методи - КТ і МРТ головного мозку, нейрофізіологічний - комп'ютерна ЕЕГ із топоселективним картуванням, нейропсихологічні тести - таблиці Шульте, тест Лурії, шкала депресії Бека.

Результати власних досліджень та їх обговорення. Вивчення етіологічних чинників у обстежених хворих ІМ виявило, що церебральний атеросклероз мав місце у 14 хворих (12,6%), артеріальна гіпертензія (АГ) - у 24 осіб (21,6%), поєднання церебрального атеросклерозу і АГ - у 71 (64%) хворих, патологія магістральних артерій голови - у 2 хворих (1,8%).

Перевага серед хворих, які перенесли ІМ, пацієнтів, які страждають на АГ (85,6%), свідчить про необхідність корекції артеріального тиску, як основного фактору ризику (ФР) в плані як первинної, так і вторинної профілактики ІМ. Дослідження ФР розвитку ІМ показало, що у 77,4% хворих мало місце поєднання декількох ФР - 2 чи 3, у 36,4% хворих на повторний ІМ мали місце 4 і більш ФР.

Детальне дослідження клініко-неврологічних розладів показало, що в ранньому відновному періоді ІМ переважали вогнищеві порушення, при відсутності чи незначній вираженості загальномозкової симптоматики. На підставі даних неврологічного обстеження, з урахуванням показників шкали Гусєва Є.І., Скворцової В.І. (1991), середній бал неврологічного дефіциту у хворих на ІМ становив 43,1 ± 0,27.

В динаміці, через 3 і 6 місяців з моменту інсульту, були обстежені 65 хворих ІМ. Через 3 місяці з моменту гострої церебральної катастрофи повне відновлення порушених неврологічних функцій досягнуто у 49,2% хворих, часткове - у 35,5%, відсутність динаміки виявлена у 15,3% пацієнтів. До кінця 6-го місяця 18,5% пацієнтів змогли повернутися до полегшеної роботи. Повне відновлення порушених функцій досягнуто у 63% хворих, часткове - 30,8% і відсутність динаміки неврологічних функцій відзначено у 6,2% пацієнтів, з яких 50% склали хворі, що потребують стороннього догляду. Слід зазначити, що з числа пацієнтів з відносно швидким функціональним відновленням (на протязі 3-х місяців) тільки 25% відносилися до групи хворих із правопівкульовою локалізацією. Відповідно, у хворих з лівопівкульовою локалізацією відзначалася краща соціальна адаптація: повернулися до колишньої трудової діяльності 7 осіб (при правобічній локалізації тільки - 1).

Серед хворих, які спостерігалися в динаміці, регулярно приймали лікування 75,4%. У цих хворих, повне відновлення порушених функцій спостерігалося в 63,3%, а у хворих які лікувались не регулярно - у 43,8%, відсутність динаміки в неврологічному статусі - відповідно була в 4,1% і 31,3%. Більш сприятливий прогноз, відносно працездатності, був у хворих на малий інсульт і з невеликою кількістю ФР, а також у хворих, які регулярно приймали лікування.

В результаті динамічного спостереження за хворими на ІМ в ранньому відновному періоді, нами виділені два типи перебігу постінсультного періоду: прогредієнтний і ремітуючий. До факторів, які сприяють прогредієнтному типу перебігу постінсультного періоду можна віднести: множинний характер вогнищ ураження мозкової тканини, кризовий перебіг АГ, шкідливі звички - паління і гіподинамію, наявність повторних інсультів. Ремітуючий тип частіше спостерігався при спадковій обтяженості серцево-судинними захворюваннями, при ожирінні II-III ступеня. Прогредієнтність постінсультних станів негативно позначається на довгостроковому прогнозі життєвої активності. Систематичне проведення терапевтичних заходів сприяло ремітуючому типу перебігу постінсультного періоду. Результати проведеного нейропсихологічного дослідження хворих ІМ на початку раннього відновного періоду (на 12-15 день) показали, що в 94,7% пацієнтів відзначалося подовження часу для переключення уваги за таблицями Шульте, збереження короткочасної пам'яті продемонстрував низький відсоток хворих - 5,4%, обсяг відстроченого відтворення у 48,3% хворих був дуже низький чи відсутній зовсім.

Проведено дослідження когнітивних функцій у 65 хворих в динаміці через 3 і 6 місяців з моменту гострої церебральної дисгемії (таблиця 1) в залежності від типу перебігу постінсультного періоду (прогредієнтний чи ремітуючий). Через 3 місяці покращалися показники активної уваги і пам'яті у 91,8% пацієнтів з ремітуючим типом перебігу постінсультного періоду та у 25,0% хворих із прогредієнтним типом. В структурі порушених когнітивних функцій у пацієнтів з ремітуючим типом перебігу постінсультного періоду виявлено ряд особливостей: у 75,5% хворих відзначалось подовження часу для переключення уваги при проведенні обстеження за таблицями Шульте, у 8,2% хворих зберігалась короткочасна пам'ять, але обсяг відстроченого відтворення у 48,9% хворих був дуже низький чи відсутній зовсім. У всіх хворих із прогредієнтним типом перебігу виявлено подовження часу для переключення уваги, збереження короткочасної пам'яті не виявлено в жодного хворого, у 87,5% пацієнтів був дуже низький обсяг відстроченого відтворення, а у 12,5% хворих відстрочене відтворення було відсутнє. Протягом наступних 3-х місяців спостерігалося поліпшення активної уваги у 79,6% хворих з ремітуючим типом перебігу постінсультного періоду, відсутність динаміки - у 14,3% пацієнтів і погіршення - у 6,1%. Динаміка показників сенсомоторних реакцій у хворих із прогредієнтним типом була наступною: без змін - у 37,5% хворих, погіршення - в 62,5% пацієнтів. Іншою була динаміка показників пам'яті: погіршення пам'яті спостерігалося у 63,2% хворих з ремітуючим типом і у 87,5% пацієнтів із прогредієнтним типом перебігу постінсультного періоду. Виявлено, що більш успішне відновлення нейропсихологічних порушень спостерігається при локалізації вогнища ураження в лівій півкулі головного мозку.

Таблиця 1. - Динаміка когнітивних функцій у хворих інфарктом мозку в залежності від типу перебігу постінсультного періоду:

Нейропсихологічні тести

Час обстеження

Ремітуючий тип

Прогредієнтний тип

р

Таблиці Шульте (1-й етап, сек.)

12-15 день

91,8 ± 14,8

91,2 ± 9,1

> 0,05

Через 3 місяці

70,7 ± 5,7

89,7 ± 6,8

< 0,05

Через 6 місяців

68,8 ± 8,2

94,7 ± 6,9

< 0,05

Короткочасна пам'ять (кількість слів)

12-15 день

3,8 ± 0,8

3,2 ± 0,6

> 0,05

Через 3 місяці

5,1 ± 0,6

3,7 ± 0,3

< 0,05

Через 6 місяців

4,8 ± 0,7

3,1 ± 0,4

< 0,05

Довгочасна пам'ять (кількість слів)

12-15 день

4,2 ± 0,7

3,8 ± 0,6

> 0,05

Через 3 місяці

6,2 ± 0,7

4,6 ± 0,4

< 0,05

Через 6 місяців

5,7 ± 0,8

3,6 ± 0,6

< 0,05

Серед постінсультних проявів звертає на себе увагу постінсультна депресія, яка за нашими даними, виявлена у 68,8% випадків. При оцінці структури постінсультної депресії за шкалою Бека було встановлено, що переважали помірно виражені порушення. Виявлено високий рівень кореляції між вираженістю депресії і лівобічною локалізацією патологічного вогнища (r = 0,707). Депресивний синдром, який обумовлюється раптовістю розвитку захворювання і психотравмуючим впливом рухових порушень, більш виражений у хворих із глибокими руховими розладами - 13,65 ± 2,54 балів за шкалою Бека. Однак, відсутня чітка залежність між ступенем вираженості постінсультної депресії, з одного боку, і статтю, нозологічною формою основного захворювання, тяжкістю вогнищевого неврологічного дефіциту, за шкалою Гусєва Є.І., Скворцової В.І. (1991), з іншого. Крім того, постінсультна депресія мала значний вплив на когнітивні функції. Так, у хворих ІМ з вираженістю ступеня депресії за шкалою Бека понад 16 балів, в порівнянні з хворими, у яких постінсультна депресія була відсутня (0-4 бали за шкалою Бека), вірогідно (p < 0,05) зменшувалася швидкість сенсомоторних реакцій за таблицями Шульте і кількість слів, які запам'ятовували за тестом Лурії.

Дослідження церебральної гемодинаміки проведено 55 хворим на ІМ, з них 30 пацієнтам з півкульовою локалізацією, 25 хворим - з локалізацією патологічного вогнища у стовбурі головного мозку.

Екстракраніальний стеноз ВСА виявлений у 18 (32,7%) хворих на ІМ і у 3 (12,5%) пацієнтів на ТІА. При стенозі ВСА менш 50% - у 20% спостережень виявляли м'які бляшки. При 50 - 75% стенозу ВСА в 57,1% випадків виявлені ускладнені бляшки.

Дослідження стану церебральної гемодинаміки в інтракраніальних артеріях у хворих ІМ півкульової локалізації виявило певні закономірності. Так, в ураженій півкулі хворих ІМ виявлено вірогідне зниження середньої ЛШК в середній мозковій артерії (СМА) (p < 0,001) і індексу цереброваскулярної реактивності (ЦВР) (p < 0,001) щодо контрольної групи здорових осіб. В інтактній півкулі також виявлено вірогідне зниження середньої ЛШК в СМА (p < 0,001) і індексу ЦВР (p < 0,001), однак абсолютні значення даних показників знижені у порівнянні з аналогічними показниками в ураженій півкулі в меншій мірі. В ураженій півкулі у хворих ІМ виявлено достовірне зниження середньої ЛШК в СМА (p < 0,001) і індексу ЦВР (p < 0,05) щодо контрольної групи з ТІА. В інтактній півкулі абсолютні значення даних показників знижені, в порівнянні з аналогічними показниками в ураженій півкулі, в меншому ступені, однак достовірних розходжень не виявлено (p > 0,05). Значення коефіцієнту асиметрії середньої ЛШК в СМА у групі хворих ІМ вірогідно збільшено (p < 0,01) в порівнянні з даним показником у контрольній групі з ТІА. Звертає на себе увагу виражене зниження ЦВР до 45,13 ± 2,89% в ураженій СМА у 18 (60%) хворих ІМ, і до 54,23 ± 2,56% у 7 (29,2%) хворих з ТІА. Крім того, при півкульовому ІМ встановлена наявність зміни з боку артерій ВББ, які представлені досить рівномірно в обох ХА. Загальною тенденцією виявилося зниження середньої ЛШК, а також підвищення значень індексів периферичного опору у ХА та основній артерії (ОА). При дослідженні церебральної гемодинаміки при ІМ стовбурової локалізації виявлене достовірне зниження ЛШК в ХА, в порівнянні з контрольними групами (p < 0,05 з хворими з ТІА, p < 0,001 - зі здоровими особами) і коефіцієнту асиметрії середньої ЛШК між хворими із стовбуровим ІМ і контрольними групами (p < 0,001).

Зміни ЛШК в судинних басейнах відображають симптомокомплекс, який переважає у клінічній картині цереброваскулярного захворювання. У випадках переважання пірамідної симптоматики, визначалося відносне зменшення швидкості кровотоку у ВСА і СМА, іпсилатеральних вогнищу. Якщо провідним був стовбуровий симптомокомплекс, то прослідковувалась тенденція до зниження ЛШК у ХА та ОА. У пацієнтів з вираженими когнітивними порушеннями ЛШК у більшому ступені регресувала у передній мозковій артерії (від 33,5 ± 1,7 до 30,7 ± 1,3 см/с).

При гострих порушеннях мозкового кровообігу спостерігаються порушення венозного відтоку, які є вторинними і частково відображають ступінь внутрішньочерепної гіпертензії.

При дослідженні церебрального кровотоку методом ТКДГ, на фоні проведеного лікування, загальною тенденцією виявилось підвищення значення середньої ЛШК і показників ЦВР у СМА, а також зниження значення коефіцієнту асиметрії ЛШК та індексу пульсації (табл. 2).

Таблиця 2. - Динаміка показників церебральної гемодинаміки в ранньому і пізньому відновних періодах в залежності від періоду:

Показники

Тип перебігу постінсультного періоду

Ремітуючий

Прогредієнтний

12 - 15 день

Через 3 міс.

Через 6 міс.

12 - 15 день

Через 3 міс.

Через 6 міс.

ЛШК в СМА (см/с)

45,95 ± 0,87

51,11 ± 1,12**

47,93 ± 1,03*

46,12 ± 1,21

45,87 ± 1,16

44,56 ± 0,86

ЦВР (%)

48,72 ± 2,52

56,23 ± 2,51**

54,31 ± 2,8*

47,87 ± 2,91

46,12 ± 2,61

45,18 ± 2,94

PI

1,02 ± 0,08

0,91 ± 0,07

0,94 ± 0,09

1,01 ± 0,09

1,1 ± 0,06*

1,1 ± 0,08

КА (%)

17,45 ± 2,15

12,23 ± 2,87**

13,65 ± 2,98**

17,94 ± 2,12

24,33 ± 2,86

24,98 ± 2,78

ЛШК в базальній вені (см/с)

20,41 ± 1,1

18,34 ± 1,1**

18,23 ± 1,1*

20,23 ± 0,97

22,32 ± 1,02

22,54 ± 1,12

Примітка: вірогідність відмінностей між групами (в залежності від типу перебігупостінсультного періоду) в однакові часові інтервали “*” - p < 0,05, “**” - p < 0,01.

Через 3 місяці сприятливий перебіг захворювання проявлявся регресом неврологічної симптоматики, що супроводжувалось підвищенням ЛШК на стороні ІМ у СМА на 12% (від показників на 12-15 день хвороби), нормалізацією венозного кровотоку при зниженні внутрішньочерепної гіпертензії. Серед пацієнтів із прогредієнтним перебігом захворювання у 43,8% випадків були виявлені стенозуючі ураження сонних артерій. Помітне покращання показників церебральної гемодинаміки встановлено через 3 місяці (після одержання вазоактивної і метаболічної терапії) у хворих з ремітуючим типом перебігу постінсультного періоду, а деяке погіршення цих показників (зокрема зниження ЛШК на 8%) через 6 місяців після гострої церебральної дисгемії, обумовлює необхідність повторних курсів медикаментозного відновного лікування. Нейровізуалізація проведена 48 хворим на півкульовий ІМ в гострому періоді. Встановлено, що на ранніх етапах ІМ приводив до змін як речовини мозку, так і лікворовміщуючих просторів. На КТ зони зниженої щільності реєструвалися у 21 (43,75%) хворого з півкульовою локалізацією вогнища. У 35,4% спостереженнях виявлено підтиснення шлуночкової системи і деформація субарахноідального простору. Деформації мали локальний характер, що може свідчити про відносно незначне підвищення лікворного тиску при поширенні набряку тканини мозку навколо вогнища ішемії. В залежності від розміру вогнища ураження сумарний клінічний бал за шкалою Гусєва Є.І., Скворцової В.І. (1991) склав: при великих вогнищах (40 - 60 см3) - 30,33 ± 1,41, при середніх (20 - 40 см3) - 39,5 ± 2,87 та при малих (до 20 см3) - 38,44 ± 1,57. При КТ-негативних формах виявлено клінічний бал 43,41 ± 0,69. МРТ проведено 15 хворим з локалізацією ІМ у ВББ. Ішемічні вогнища візуалізувалися у 6 спостереженнях (40%). Хворі (6,25%) з низькою ефективністю відновного лікування мали великі вогнища інфаркту, за даними КТ і МРТ.

Клінічний етап раннього відновного періоду відповідав 3-ій - 4-ій нейровізуальній стадії. Як на КТ, так і на МРТ-зображеннях відмічались зони необоротного ураження мозкової тканини. На динаміку розмірів ділянок ураження і лікворовміщуючих просторів впливала поширеність набряку речовини головного мозку в гострому періоді.

На КТ і МРТ у пізньому відновному періоді у 26 хворих ІМ виявлялися структурні зміни, які стосувалися як речовини головного мозку, так і лікворовміщуючого простору. У тканині мозку визначалися великі і/чи дрібні гомогенні чи неоднорідні змінені ділянки (76,9%), перивентрикулярне і дифузне розрідження білої речовини (11,5%). Поряд з локальною зміною лікворовміщуючих просторів, поблизу постінсультних кіст, спостерігалася коркова атрофія, частіше лобно-скроневої локалізації (30,8%).

За результатами наших досліджень, не виявлено чіткої лінійної залежності між ступенем церебральної атрофії з розширенням лікворовміщуючих просторів, поширеністю дрібних вогнищ і формуванням інтелектуально-мнестичних розладів. Клінічно явні інтелектуально-мнестичні розлади виявлялися у хворих як з відсутністю дрібновогнищевих змін (30,2%), так і у пацієнтів з їх значним поширенням (55%).

Проведено аналіз результатів обстеження БЕА мозку у пацієнтів на ІМ півкульової (45 хворих) і стовбурової (17 осіб) локалізації. Також був проведений аналіз БЕА в групах хворих з різним ступенем вираженості неврологічних порушень при півкульовій локалізації ІМ (за шкалою Гусєва Є.І., Скворцової В.І. (1991)) - 37-42 балів - у 48,9% пацієнтів, 43-48 балів - у 51,1% хворих.

При середньотяжкому ІМ півкульової локалізації мала місце дифузна дельта-активність, тета-активність - у фокусі ішемічного вогнища. Повільна активність значно виражена при лівопівкульовому ІМ, однак формування міжпівкульової асиметрії було більш характерним для правопівкульового ІМ. У хворих з помірними неврологічними проявами (при збереженні повільної активності) на перший план виходять порушення просторової організації альфа-активності як в ураженій, так і в клінічно інтактній півкулях, при цьому різниця параметрів БЕА у пацієнтів із право- і лівопівкульовою локалізацією вогнища значно зменшується.

Однак, крім тяжкості захворювання, істотне значення для формування патерну БЕА мозку мала локалізація ішемічного вогнища: у каротидній чи вертебрально-базилярній системах. Картування БЕА мозку було проведено 17 хворим із стовбуровим ІМ на початку раннього відновного періоду. У хворих з лівопівкульовим і стовбуровим інсультом мали місце значні відмінності показників дельта-активності, особливо, у передньо-центральних відділах, за рахунок її більшої вираженості при лівопівкульовому ІМ. Тета-активність при стовбуровому ІМ мала тенденцію до більшої білатеральної синхронізації біопотенціалів, спостерігалася також згладженість зональних відмінностей. З часом (через 3 місяці), паралельно з регресом вогнищевої неврологічної симптоматики, формувалися інші патерни БЕА. Регрес порушень БЕА проходив за типом вирівнювання потужності спектру у всіх частотних діапазонах і наближення до патерну, характерного для ТІА, при правопівкульовому ІМ, і за типом формування “зони зниженої біоелектричної активності”, своєрідної “біоелектричної кісти” - при лівопівкульовому. У наступні 3 місяці відбувався значний регрес повільнохвильової активності, і через 6 місяців з моменту захворювання її параметри наближалися до тих, які визначалися у хворих після перенесеного ТІА, як прояви хронічного, повільно прогресуючого судинного процесу головного мозку. При дослідженні в динаміці відновного періоду БЕА мозку у хворих зі стовбуровою локалізацією ІМ, простежувалось певне зменшення вираженості бета-активності, здебільше, низькочастотної, що, можливо, відображало зменшення іритативних впливів на цілісний патерн БЕА з боку патологічно змінених стовбурових структур. Програми медичної реабілітації передбачають корекцію основного судинного процесу, на фоні якого розвинувся інсульт (АГ, церебральний атеросклероз) та порушень церебральної гемодинаміки, які призвели до розладу мозкового кровообігу. В роботі проведена порівняльна оцінка ефективності застосування метаболічних і вазоактивних препаратів (пірацетаму, комплексу інстенон+ актовегін, серміону), яка дозволила уточнити вплив цих препаратів на порушені, внаслідок перенесеного ІМ, вищі мозкові функції, а також церебральну гемодинаміку і БЕА мозку.

У 11 хворих з вираженими когнітивними порушеннями у виді значного зниження активної уваги і виражених порушень пам'яті, які були виявлені на 12-15 день з моменту гострої церебральної катастрофи, проведена оцінка ефективності застосування пірацетаму в дозі 8 г. парентерально протягом 15 днів, а потім протягом 2-х наступних місяців - 4,8 г. перорально. У 81,1% випадків, наприкінці курсу прийому пірацетаму, виявлено поліпшення когнітивних функцій. Аналіз динаміки нейропсихологічних тестів свідчить про підвищення сенсомоторного темпу (на 25,8%), поліпшення пам'яті (довгочасної - на 77,5%) у хворих ІМ з вираженими когнітивними порушеннями. За даними ЕЕГ, після курсу лікування пірацетамом, відзначалося зростання сумарної потужності спектру, переважно за рахунок основного альфа-ритму в потиличних відділах, як в ураженій, так і в інтактній півкулях, зі зростанням домінуючої частоти на 1-2 Гц. Це приводило до зменшення міжпівкульової асиметрії за потужністю альфа-ритму. Комплексом інстенон+актовегін проводили лікування 15 хворим на початку раннього відновного періоду ІМ. Контрольну групу склали 15 хворих, які одержували стандартну терапію. Препарат вводили парентерально - внутрішньовенно крапельно 5 мл. актовегіну (200 мг) + 2 мл. інстенону в розведенні 200,0 мл. 0,9% розчину натрію хлориду протягом 5 днів, потім актовегін - перорально по 1 драже 3 рази на день (після їжі), інстенон - перорально по 1 таблетці-форте 3 рази на день (після їжі) протягом 3 тижнів. Після курсового лікування у 46,7% пацієнтів з'явилась можливість зменшити дозу антигіпертензивних препаратів. У 86,7% випадків, при поєднаному прийомі інстенону та актовегіну, виявлено поліпшення когнітивних функцій. Так, при нейропсихологічному дослідженні виявлено достовірне збільшення швидкості активної уваги (до 60,53 ± 3,33 сек. (p < 0,01)), зменшення кількості помилок, підвищення продуктивності короткочасної (до 5,47 ± 0,34 слів (p < 0,05)) і довгочасної (до 4,4 ± 0,23 слів (p < 0,01)) пам'яті. На фоні прийому комплексу інстенон+актовегін відзначена позитивна динаміка показників церебральної гемодинаміки за даними ТКДГ. Вірогідно збільшилася середня ЛШК іпсілатерально вогнищу в СМА на 7,33 ± 1,74 см/с, у ХА - на 5,93 ± 0,55 см/с і в ОА - на 6,93 ± 0,68 см/с. У 93,3% хворих, при дослідженні церебральної гемодинаміки, була виявлена венозна дисциркуляція, яка у 80% випадків супроводжувалася цефалгіями. В результаті лікування комплексом інстенон+актовегін відзначено поліпшення венозної церебральної гемодинаміки зі зменшенням чи регресом цефалгій. Після проведеного лікування комплексом інстенон+актовегін покращалася венозна церебральна гемодинаміка (вірогідно знизилася систолічна швидкість кровотоку в базальній вені (p < 0,001) і прямому синусі (p < 0,05)).

Клінічна ефективність комплексу інстенон+актовегін підтверджувалася позитивною динамікою нейрофізіологічних показників, а саме, зменшенням повільнохвильйової активності і збільшенням амплітуди альфа-ритму у хворих основної групи (до 54,6 ± 3,3 мкВ (p < 0,001)), при незначних їх змінах у контрольній (p > 0,05).

Серміон (ніцерголін) був призначений у ранньому відновному періоді ІМ 15 хворим. Серміон призначали протягом 5 днів у виді краплинних інфузій по 4 мг. у 200 мл. 0,9% розчину натрію хлориду, далі по 10 мг. 3 рази на день (перед їжею) протягом 70 днів. Контрольну групу склали 15 хворих, які одержували стандартну терапію. Наприкінці курсу лікування у 66,7% пацієнтів з'явилась можливість зменшити дозу антигіпертензивних препаратів. Поліпшення когнітивних функцій виявлено у 80% хворих. Так, покращалися показники короткочасної (до 5,87 ± 0,41 слів (p < 0,01)) і довгочасної (до 4,87 ± 0,38 слів (p < 0,05)) пам'яті. При оцінці розумової працездатності, за таблицями Шульте, також виявлені позитивні зміни - збільшилась швидкість сенсомоторних реакцій до 62,07 ± 3,41 сек. (р < 0,05). Після курсу лікування серміоном хворих на ІМ, середня ЛШК на стороні ураження вірогідно збільшилася в СМА на 6,27 ± 0,62 см/с, у ХА - на 4,93 ± 0,48 см/с та в ОА - на 6,33 ± 0,56 см/с. Застосування серміону призвело до збільшення регіонарного кровотоку, особливо іпсілатерально вогнищу, що й обумовило позитивну динаміку функціонального стану центральної нервової системи, підвищило функціональну активність мозкових структур. При вивченні венозної церебральної гемодинаміки, достовірних змін показників в динаміці не виявлено, а спостерігалася лише тенденція зменшення систолічної ЛШК в венах мозку після лікування серміоном. Клінічна ефективність у 80% хворих, які приймали серміон, підтверджувалася позитивною динамікою нейрофізіологічних показників, а саме, зменшенням повільнохвильової активності і збільшенням амплітуди альфа-ритму (в основній групі - до 53,53 ± 1,54 мкВ (p < 0,001), при незначних змінах у контрольній (p > 0,05). У 7 хворих (із клінікою атеросклерозу судин нижніх кінцівок, із зниженим кровотоком за даними реовазографії за даними амбулаторної карти) відзначено також суб'єктивне й об'єктивне поліпшення стану, що свідчить про те, що серміон поліпшує і периферичний кровоток.

В ряді випадків у хворих, які перенесли гостру церебральну дисгемію, виникають покази до призначення антидепресантів для корекції постінсультної депресії. Лікування цього стану проводили флуоксетином у дозі 20мг на добу протягом 10 тижнів. Результати дослідження свідчать про достовірне, поступове, плавне зниження вираженості депресивних симптомів (p < 0,001), як при проведенні, так і по закінченні курсу лікування флуоксетином. Так, значне поліпшення виявлено у 80% пацієнтів, поліпшення - у 15% хворих і в 5% - незначне поліпшення (при правопівкульовій локалізації вогнища), що обумовлено зниженням мотивацій у хворих з цією локалізацією ІМ. При обстеженні хворих через 3 місяці після закінчення прийому препарату (5-й візит - через 6 місяців з моменту захворювання) у 7 пацієнтів (35%) виявлено повторне виникнення депресивних явищ. Це свідчить про необхідність індивідуального визначення термінів лікування постінсультної депресії: проведення в деяких випадках більш тривалих курсів антидепресивної терапії або повторних курсів. Аналіз отриманих результатів дозволяє вважати, що флуоксетин є досить ефективним препаратом у хворих на постінсультну депресію. Достовірне поліпшення стану наставало вже через 2 тижні прийому його в дозі 20 мг. на добу, переважно у хворих з лівопівкульовою локалізацією вогнища.

Використання системності і безперервності при ранньому початку відновного лікування, з одночасним чи послідовним використанням різних його видів, зокрема медикаментозного, фізіотерапії, механотерапії, лікувальної фізкультури, навчання навикам побутових та інших трудових операцій, залучання хворого до активної участі в реабілітаційних заходах, свідчить про те, що оптимізація терапії призводить до значного клінічного поліпшення стану хворого, що виявляється в збільшенні обсягу активних рухів і м'язової сили більш, ніж на 1 бал, поліпшенні фізичної активності і настрою, у хворих з афазіями - підвищенні мовної активності, а також поліпшенні когнітивних функцій, яке мало місце у 75,4% хворих. Для поліпшення процесів мікроциркуляції, метаболізму в мозковій тканині і прискорення відновно-репаративних процесів (корекції рухових і когнітивних порушень, які розвилися після гострої церебральної дисгемії), необхідно призначати всім постінсультним хворим індивідуальних повторних курсів лікування із застосуванням вазоактивних, метаболічних препаратів та антидепресантів.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведені теоретичне узагальнення і нове рішення наукової задачі в оцінці стану мозкової гемодинаміки і компенсаторно-пристосувальних можливостей мозкового кровообігу, структурно-функціональних змін головного мозку та когнітивних розладів у хворих інфарктом мозку в відновному періоді, які дозволяють покращати діагностику та оптимізувати лікувальну тактику;

2. За результатами проведеного нейропсихологічного дослідження на початку раннього відновного періоду (12-15 день) у 94,7% пацієнтів, хворих на інфаркт мозку, відмічено подовження часу на переключення уваги за таблицями Шульте, тільки у 5,4% хворих збереглась короткочасна пам'ять, обсяг відстроченого відтворення був дуже низьким або відсутнім зовсім у 48,3% хворих. Відновлення порушених когнітивних функцій залежить від типу перебігу постінсультного періоду, локалізації патологічного вогнища, прогредієнтності цереброваскулярного захворювання;

3. Вираженість депресії у хворих на інфаркт мозку корелює із лівопівкульовою локалізацією вогнища. В результаті лікування постінсультної депресії флуоксетином протягом 10 тижнів, значне поліпшення стану виявлено у 80% хворих. У 35% хворих, через 3 місяці після відміни препарату, виник рецидив депресивних явищ, що свідчить про необхідність проведення при постінсультній депресії більш тривалих курсів антидепресивної терапії або повторного курсу;

4. У хворих півкульовим інфарктом мозку відмічено виражене зниження середньої лінійної швидкості кровотоку в іпсілатеральній середній мозковій артерії та індексу цереброваскулярної реактивності, в порівнянні з хворими, які перенесли транзиторну ішемічну атаку. Виявлено вірогідне зниження середньої лінійної швидкості кровотоку в хребетних артеріях у хворих на стовбуровий інфаркт мозку в порівнянні з пацієнтами, які перенесли транзиторну ішемічну атаку;

5. Постінсультні зміни у хворих на інфаркт мозку, за даними нейровізуалізації, розвиваються не тільки в клінічно обумовленому гострому, але і в ранньому відновному періоді. У пізньому відновному періоді інсульту обумовлені ним зміни стабілізуються. Не виявлено лінійної корреляції з рівнем когнітивного дефіциту і вираженістю перивентрикулярних і дифузних змін білої речовини головного мозку, а також зі ступенем церебральної атрофії і розширенням лікворовміщуючих просторів;

6. В результаті проведення комп'ютерної електроенцефалографії з топоселективним картуванням, виявлені зміни біоелектричної активності мозку визначались як тяжкістю неврологічних порушень, так і локалізацією ішемічного вогнища;

7. Порівняльна оцінка ефективності вазоактивної та метаболічної терапії, щодо впливу на когнітивні функції, у відновному періоді інфаркту мозку показала: ефективність пірацетаму в дозі 8 г. парентерально протягом 15 днів, з наступним пероральним прийомом в дозі 4,8 г. протягом 2-х місяців, у 81,8% хворих, комплексу інстенон+актовегін - у 86,7% пацієнтів, серміону (ніцерголіну) - у 80% хворих, що обумовлює можливість застосування їх в індивідуальному підборі терапії хворих, які перенесли інфаркт мозку, в відновному періоді.

СПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Боброва В.І., Демченко А.В. Особливості когнітивних функцій у хворих мозковим інсультом у ранньому відновному періоді // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - К., 2002. - вип. 11, кн. 3. - С. 161-165. (Внесок здобувача полягає у клінічному та нейропсихологічному обстеженні хворих, опрацюванні одержаних результатів, підготовці статті до друку).

2. Демченко А.В. Постінсультна депресія у хворих мозковим ішемічним інсультом в ранньому відновному періоді // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика - К., 2002. - вип. 11, кн. 3. - С. 223-227.

3. Бучакчийская Н.М., Демченко А.В. Предикторы острых церебральных дисгемий // Запорожский медицинский журнал. - 2003. - №1. - С. 48-49. (Внесок здобувача полягає в клінічному підборі хворих, в опрацюванні одержаних результатів).

4. Демченко А.В., Боброва В.І. Досвід застосування флуоксетину у хворих на постінсультну депресію // Львівський медичний часопис. - 2003. - Т. 9, №1. - С. 34-36. (Внесок здобувача полягає у клінічному обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, підготовці статті до друку).

5. Демченко А.В. Особливості біоелектричної активності мозку у хворих мозковим інсультом в відновному періоді // Таврический медико-биологический вестник. - 2003. - Т. 6, №1. - С. 48-50.

6. Боброва В.І., Демченко А.В. Нейровізуальні критерії діагностики інфаркту мозку в різні його періоди // Буковинський медичний вісник. - 2003. - №2. - С. 18-20. (Внесок здобувача полягає у клінічному підборі хворих, опрацюванні літератури, аналізі отриманих результатів дослідження за даними методів нейровізуалізації).

7. Демченко А.В., Боброва В.И. Клиническая эффективность инстенона и актовегина при лечении больных инфарктом мозга // Український медичний альманах. - 2003. - №3. - С. 40-42. (Внесок здобувача полягає у клінічному підборі хворих, опрацюванні одержаних результатів).

8. Демченко А.В. Оценка эффективности сермиона в раннем восстановительном периоде инфаркта мозга // Український медичний альманах. - 2003. - №5. - С. 38-40.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.