Патологоанатомічні зміни церебральних мікросудин в динамиці постреанімаційних енцефалопатій

В роботі на основі комплексного нейроморфологічного і морфометричного дослідження секційного та експериментального матеріалу вивчено морфогенез змін церебральних мікросудин у різні терміни постреанімаційного періоду. В основі несприятливого перебігу постреанімаційної енцефалопатії лежить поширене і стійке невідновлення мозкового кровотоку, яке призводить до дезінтеграції церебральних мікросудин і зменшенню їх кількості протягом перших 7 діб після реанімації. Особливості порушень мікроциркуляції обумовлюють форму та поширеність ушкоджень мозку. Репаративний ангіогенез після клінічної смерті характеризується утворенням в церебральних мікросудинах ендотеліальних проліфератів, бруньок росту, судинних відростків. Він розвивається пізніше загибелі нейронів і завершується запізнілим і надмірним формуванням мікросудин. Адаптивні зміни мікросудин характеризуються циркулярним стенозом та перекалібруванням артеріол і венул кори. При сприятливій постреанімаційній енцефалопатії у котів, відновивших сомато-неврологічний статус, загальна кількість мікросудин в корі півкуль головного мозку протягом 60 діб постреанімаційного періоду не змінюється, відмічається лише транзиторне зменшення кількості функціонуючих капілярів. Руйнування окремих церебральних капілярів після клінічної смерті у котів своєчасно компенсується репаративним капілярогенезом.

Ключові слова: артеріоли, капіляри, венули, постреанімаційна енцефалопатія, дезінтеграція, ангіогенез, адаптація.

Тимошенко С.Г. Патологоанатомические изменения церебральных микрососудов в динамике постреанимационных энцефалопатий. - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.02. - патологическая анатомия. Харьковский государственный медицинский университет, Харьков, 2003.

В работе на основании комплексного нейроморфологического и морфометрического исследования секционного и экспериментального материала изучен морфогенез изменений церебральных микрососудов в разные сроки постреанимационного периода. В основе неблагоприятного течения постреанимационной энцефалопатии лежит распространённое и стойкое невосстановление мозгового кровотока, приводящее к разрушению церебральных микрососудов и уменьшению их числа в течение первых 7 суток после реанимации. Невосстановление кровотока в отдельных капиллярах приводит к развитию мозаично-очаговых селективно-нейронных некрозов. Невосстановление кровотока в длинных горизонталь- ных ветвлениях корковых артериол и их капиллярах приводит к формированию пластинчатых селективно-нейронных (неполных) некрозов коры мозга. Невосстановление кровотока в артериях мягких мозговых оболочек и их внутримозговых артериоло-капиллярных бассейнах приводит к развитию пластинчатых полных некрозов коры. Запустевшие капилляры с некротизированным эндотелием и перицитами в первые сутки спадаются и формируют бесклеточные тяжи базальных мембран, которые в течение 3 суток дезинтегрируются макрофагами без периваскулярной кумуляции клеток. Запустевшие вены в течение первой недели после клинической смерти инфильтрируются моноцитарными и глиальными макрофагами, которые фагоцитируют компоненты сосудов и мигрируют в окружающую ткань. Запустевшие артериолы в течение первой недели после клинической смерти облитерируются и трансформируются в мио-адвентициальные тяжи, которые затем в течение нескольких недель дезинтегрируются макрофагами. В очаге постреанимационного полного некроза мозга стенки артериол лизируются. Репаративный ангиогенез после клинической смерти осуществляется путём формирования в церебральных микрососудах эндотелиальных пролифератов, почек роста и сосудистых отпрысков. Он развивается позже гибели нейронов, характеризуясь запоздалым и избыточным образованием микрососудов. Постреанимационный ангиогенез на периферии полных пластинчатых некрозов коры выражен менее интенсивно и развивается позже, в сравнении с ангиогенезом вокруг ишемических инфарктов мозга при цереброваскулярных заболеваниях. Адаптивные изменения микрососудов проявляются циркулярным стенозом и перекалибровкой просветов артериол и венул. При благоприятной постреанимационной энцефалопатии у кошек, восстановивших сомато-неврологический статус, общее количество микрососудов в коре головного мозга в течение 60 суток постреанимационного периода не изменяется, отмечается лишь транзиторное уменьшение количества функционирующих капилляров. Разрушение отдельных церебральных капилляров после клинической смерти у кошек своевременно компенсируется репаративным капиллярогенезом.

Ключевые слова: артериолы, капилляры, венулы, постреанимационная энцефалопатия, дезинтеграция, ангиогенез, адаптация.

Timoshenko S.G. Pathologicoanatomical changes of the cerebral microvessels in the dynamic of the post-reanimation encephalopathy.- Manuscripture.

The thesis of the obtaining of the scientigic degree of the candidate of medical sciences on the speciality 14.03.02 - Pathologic anatomy. Kharkov State Medical University, Kharkov , 2003.

On the work on the basis of complex neuromor phological and morphometrical investigation of the sectional and experimental material has studied the morphogenesis of the cerebral microvessels changes in the different terms of the post-reanimation period. On the basis of unfavourable duration of the post-reanimation encephalopathy is spreading and stable unrecuperation of the cerebral blood flew uhich leads to the destroying cerebral microvessels they deminish during the first seven days after the reanimation. The pecularitics of the disturbance of microcirculation cause the form and spreading demages of the brain. Reparative angiogenesis realiges due to formation in the microvessels endothelial proliferates, kidney grouth, vascular heights, of develops after the loss of neurons, characterising of the late and excessive formation of microvessels characterise by the circular stenosis and calibratien of arteriols and venuls of the cortex. During the favourable post-reanimation encephalopathy in cats, uhich recuperated the somato-neurological status, general quantity of microvessels in the cortex of hemisfere of cerebrum during 60 days of the post-reanimation period don't change. We com se on ly the transitory decrease of the quantity of functional capillary. The duhoying of the sonu ceredral capillaries after the clinical death in the cats compensite by reparative capillarogtntsis in time.

Key words: arteriolas, capillares, venuls, post-reanimation encephalopathy, desintegration, angiogenesis, adaptation.

Підписано до друку 30.10.2003. Формат 60х84 1/16. Папір офсетний.

Друк різограф. Ум. друк. арк.. 0,9. Наклад 100 прим. Зам. № 388

Центр оперативної поліграфії ТОВ “Фінвей”.

69035, м. Запоріжжя,пр.Леніна, 145,

тел. (0612) 131-744

Размещено на Allbest.ru