Ентеральна оксигенація в інтенсивній терапії критичних станів

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ЕНТЕРАЛЬНА ОКСИГЕНАЦІЯ В ІНТЕНСИВНІЙ ТЕРАПІЇ КРИТИЧНИХ СТАНІВ

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

ВОРОТИНЦЕВ СЕРГІЙ ІВАНОВИЧ

Дніпропетровськ - 2003

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Запорізькому державному інституті удосконалення лікарів

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Шифрін Григорій Аркадійович, Запорізький державний інститут удосконалення лікарів, завідувач кафедри анестезіології та інтенсивної терапії

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Курапов Євген Петрович, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького, професор по курсу анестезіології та реаніматології кафедри загальної хірургії № 1;

доктор медичних наук, професор Хижняк Анатолій Антонович, Харківський державний медичний університет, завідувач кафедри медицини невідкладних станів та анестезіології

Провідна установа: Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ, кафедра анестезіології та інтенсивної терапії

Захист відбудеться “ 12 ” вересня 2003 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 у Дніпропетровській державній медичній академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9).

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (49044, м. Дніпропетровськ, вул. Дзержинського, 9)

Автореферат розісланий “ 11 ” серпня 2003 р.

В.о. вченого секретаря спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01, д.мед.н., проф. Клапчук В.В.

АНОТАЦІЯ

Воротинцев С.І. Ентеральна оксигенація в інтенсивній терапії критичних станів. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія - Дніпропетровська державна медична академія, Дніпропетровськ, 2003.

Дисертацію присвячено питанням удосконалення технології ентеральної оксигенації (ЕО) та її впровадження в інтенсивну терапію хворих із хірургічною патологією органів черевної порожнини.

Відкрите рандомізоване дослідження проведене у 18 щурів-самців лінії Вістар з термінальною стадією перитоніту для оцінки впливу на транслокацію кишкової флори ентеральної і внутрішньочеревної оксигенації, а також у 121-го хворого з різноманітними порушеннями біологічної цілісності організму для вивчення дії методу ЕО на функціональний стан печінки, активність синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) і терміни розв'язання гастро-інтестинальної недостатності. Необхідні для аналізу показники були одержані із застосуванням методу секторних засівів, тетраполярної грудної реоплетизмографії, уніфікованих і розрахункових методів, визначення рутинних показників для статусметрії і шкали АРАСНЕ ІІ.

Встановлено, що при термінальній стадії експериментального перитоніту має місце високий ступінь транслокації кишкової флори. Застосування ентеральної і внутрішньочеревної оксигенації утримує її від підвищення при зростанні черевного тиску.

Ентеральна оксигенація ефективно коригує венозну гіпоксемію при критичних станах. Об'єм газу визначається рівнем сатурації змішаної венозної крові.

Проведення ентеральної оксигенації у хворих із хірургічною патологією органів черевної порожнини прискорює ліквідацію гепато-спланхнічної і гастро-інтестинальної недостатності, а також зменшує вираженість ССЗВ і покращує прогноз при перитоніті. Запропоновано рекомендації для клінічного використання методу ЕО.

Ключові слова: критичні стани, венозна гіпоксемія, гастро-інтестинальна недостатність, транслокація кишкової флори, ентеральна оксигенація.

АННОТАЦИЯ

Воротынцев С.И. Энтеральная оксигенация в интенсивной терапии критических состояний. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 - анестезиология и интенсивная терапия - Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2003.

Диссертация посвящена вопросам совершенствования технологии энтеральной оксигенации (ЭО) и ее внедрение в комплексную интенсивную терапию больных с хирургической патологией органов брюшной полости.

Открытое рандомизированное исследование проведено у 18 крыс-самцов линии Вистар с терминальной стадией разлитого гнойного перитонита для оценки влияния на транслокацию кишечной флоры (ТКМ) энтеральной и внутрибрюшной оксигенации, а также у 121-го больного с различными нарушениями биологической целостности организма (БЦО) для изучения действия метода ЭО на функциональное состояние печени, активность синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) и сроки разрешения гастро-интестинальной недостаточности у 54 больных с холестатическим синдромом (1 группа), 37 больных с реактивно-токсической стадией разлитого гнойного перитонита (2 группа), 30 больных с осложненным течением язвенной болезни (3 группа).

Количественное определение бактериальной обсемененности проводили с помощью метода секторных посевов (Кузин М.И. и соавт., 1980).

Тяжесть состояния больных оценивали непрерывно с помощью статусметрии (Шифрин Г.А., 1995) и шкалы APACHЕ II. На основании клинических признаков определяли степень гастро-интестинальной недостато чности. При перитоните тяжесть состояния оценивали с помощью Мангеймского индекса перитонита (Радзиховский А.П. и соавт., 2000). Газовый состав смешанной венозной крови исследовали на газоанализаторе “ABL - 505” (“Radiometer”, Дания). Ударный объем сердца (УО) определяли методом тетраполярной грудной реоплетизмографии по модифицированной методике Кубичека, с последующим расчетом интегральных показателей кислородного режима и БЦО (Шифрин Г.А., 1999). Тяжесть неврологических расстройств оценивали по 15 балльной шкале глубины коматозного состояния Глазго. Концентрацию электролитов, билирубина, трансаминаз в плазме крови определяли унифицированными методами. Оценку степени эндогенной интоксикации проводили путем определения лейкоцитарного индекса интоксикации.

Установлено, что при терминальной стадии экспериментального перитонита имела место высокая степень транслокации кишечной флоры в мезентериальные лимфоузлы и печень. Применение энтеральной и внутрибрюшной оксигенации не уменьшало ТКМ, но удерживало ее от лавинообразного повышения при возрастании внутрибрюшного давления.

Использование ЭО в комплексе интенсивной терапии критических состояний эффективно корригировало венозную гипоксемию. Объем необходимого количества газа определялся уровнем сатурации смешанной венозной крови.

Применение ЭО у больных с гепато-спланхнической недостаточностью, вызванной синдромом холестаза, способствовало раннему устранению проявлений печеночной энцефалопатии, снижению гепато-интестинальной недостаточности и восстановлению моторной функции ЖКТ, что позволило уменьшить в 1,8 раза продолжительность интенсивного лечения больных.

В ходе ЭО у больных с разлитым гнойным перитонитом уменьшались сроки разрешения гастро-интестинальной недостаточности, более прогрессивно снижалась активность ССВО, что привело к уменьшению количества послеоперационных пневмоний у них в 2 раза, необходимости проведения релапаротомий в 1,5 раза, и позволило снизить летальность пациентов в 2,9 раза, уменьшив продолжительность их пребывания на койках интенсивной терапии с 20 до 12 сут.

У больных с осложненным течением язвенной болезни применение ЭО также способствовало более эффективной коррекции проявлений гастро-интестинальной недостаточности и сокращению на 1/3 сроков пребывания больных в ОРИТ.

Ключевые слова: критические состояния, венозная гипоксемия, гастро-интестинальная недостаточность, транслокация кишечной флоры, энтеральная оксигенация.

SUMMARY

Vorotyntsev S.I. Enteral oxygenation in intensive care unit critically ill patients. - Manuscript.

Thesis for candidate's degree of medical sciences by a speciality 14.01.30 - anesthesiology and intensive care - Dniepropetrovsk State Medical Academy, Dniepropetrovsk, 2003.

The dissertation is devoted to problems of perfaction of the enteral oxygenation (EO) technology and its inculcation at the therapy of patients with surgical abdominal pathology. This open randomized study was conducted for 18 Wistar-line male rats with final stage of peritonitis in order to evaluate influence of the enteral and intraabdominal oxygenation on the gut flora translocation, and for 121 patients having various infringements of organism biological integrity in order to study the EO method effect on the liver function, SIRS activity and terms of the gastro-intestinal insufficiency solution. The essential parameters were determined by method of sector sowing, tetrapolar thorax rheoplethysmography, unified and calculated methods, the routine tests for statusmetria and APACHE II scores.

It has been found, that at the final stage of the experimental peritonitis high level of the gut flora translocation exists. Enteral and intraabdominal oxygenation keeps it from increase in case the intraabdominal pressure rise.

EO method is effective for correcting venous hypoxaemia at the critical states. The gas volume determins with the saturation level of mixed venous blood.

Use of the enteral oxygenation for patients with surgical abdominal pathology accelerates the elimination of hepato-splanchnic and gastro-intestinal insufficiency, diminishes SIRS activity and improves the perspective at peritonitis. The practical recommendations for use of this method are given.

Key words: critical states, venous hypoxaemia, gastro-intestinal insufficiency, gut flora translocation, enteral oxygenation.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Незважаючи на значний прогрес у тактиці і технологіях інтенсивної терапії (ІТ), множинні органні порушення залишаються основною причиною несприятливих кінців у хворих, що знаходилися в критичних станах (Сизов Д.Н. та співавт., 1998; Усенко Л.В. та співавт., 1999).

Рівень летальності при гострій хірургічній патології органів черевної порожнини коливається в широких межах, а при розвитку гострої поліорганної недостатності досягає 70 - 100% (Кирковський В.В. та співавт., 2000). Виживання таких хворих визначається, у першу чергу, термінами й адекватністю оперативного лікування (Ашрафов Р.А., Давидов М.І., 2001; Зайцев В.Т., Бойко В.В., 1998). Проте, важливу роль у розмірах летальності грає, особливо при розлитому гнійному перитоніті, розвиток гепато-спланхнічної і гастро-інтестинальної недостатності (ГІН), безпосередньо пов'язаних із синдромом гострої абдомінальної ішемії (Лейдеман І.Н., 1999; Jansson L., 1995). Гіпоперфузія кишечника у відповідь на гіповолемію і зниження серцевого викиду призводить до ішемії його мукозного шару, цитолізу ентероцитів, накопиченню метаболітів, активації лейкоцитів, їхній адгезії та трансміграції, посиленої продукції медіаторів запалення (Гельфанд Б.Р. та співавт., 1998). Коли споживання кисню (VO2) органами спланхнічної зони стає залежним від його доставки (DO2), відбувається стрес-ушкодження інтестинального бар'єру, збільшується транслокація кишкової мікрофлори і ендотоксинів у системний кровотік, порушується бар'єрна, моторна, нутритивна функції шлунково-кишкового тракту (ШКТ) і кишечник перетворюється в “недренований абсцес”, відповідальний за розвиток гострої поліорганної недостатності (Остапченко Д.А. та співавт., 2000; Meakins J.L., Marshall J.C., 1993).

Першочерговим напрямком в удосконаленні інтенсивної терапії хворих, що знаходяться у критичному стані, залишається зменшення і ліквідація кисневого боргу тканин (Зільбер А.П., 1995). Відповідно до концепції Shoemaker W.C. (1999), найбільш істотним у відновленні гепато-інтестинальної перфузії визнане забезпечення серцевого викиду, достатнього для підтримки в організмі супранормальних значень загальної доставки кисню і його споживання. Для поліпшення оксигенації кишечника у комплексі інтенсивної терапії також використовують перфторан (Мальцева Л.О. та співавт., 2000), розчини гідроксіетилкрохмалю (Черній В.І. та співавт., 2000), раннє ентеральне харчування (Костюченко А.Л. та співавт., 1996, Курапов Є.П. та співавт., 2001). Проте пошук нових терапевтичних можливостей по відновленню спланхнічного й організменного кисневого режиму у критичних хворих залишається дуже актуальним.

Ентеральна оксигенація (ЕО) добре відома як метод ефективної корекції ішемії тканини печінки (Гальперін Е.І. та співавт., 1978). Раніше, вона також широко застосовувалася в лікуванні виразкової хвороби (Гаджиєв А.Ф. та співавт., 1984) і у хворих з глаукомою (Липовська А.І., 1969), при різноманітній патології обміну речовин (Данілішина В.С., 1971) і пізніх токсикозах вагітних (Даніелян К.Д., 1976). Проте вплив ЕО на бар'єрну і моторну функції шлунково-кишкового тракту при ускладненому перебігу гострої хірургічної патології черевної порожнини досліджені недостатньо. Залишається також маловивченою дія ЕО на кисневий режим всього організму в цілому. Дискутабельним є використання ЕО для інтенсивної терапії та запобігання можливого розвитку критичного стану.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Робота є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Запорізького державного інституту удосконалення лікарів “Розробка стандартів анестезіологічного забезпечення черевних операцій” (реєстраційний номер 0198U002275).

Мета роботи. Удосконалення технології ентеральної оксигенації та її впровадження в комплексну інтенсивну терапію критичних станів у хворих із хірургічною патологією органів черевної порожнини на основі патогенетично обгрунтованого підходу до усунення порушень біологічної цілісності організму.

Задачі дослідження:

Удосконалити технологію ентеральної оксигенації для корекції венозної гіпоксемії у критичних хворих.

Провести кількісну оцінку транслокації кишкової флори при експериментальному перитоніті та визначити ступінь впливу на її характер ентеральної і внутрішньочеревної оксигенації.

Вивчити дію ентеральної оксигенації на функціональний стан печінки і відновлення моторної активності шлунково-кишкового тракту у хворих із холестатичним синдромом.

З'ясувати вплив методу ЕО на активність синдрому системної запальної відповіді (ССЗВ) і терміни розв'язання гастро-інтестинальної недостатності у хворих із реактивно-токсичною стадією розлитого гнійного перитоніту (РГП).

Оцінити терапевтичні можливості ентеральної оксигенації для зменшення термінів відновлення функцій ШКТ при ускладненому перебігу виразкової хвороби.

Об'єкт дослідження: 18 білих щурів із термінальною стадією експериментального РГП; 54 пацієнта з холестатичним синдромом (ХС), 37 хворих із реактивно-токсичною стадією РГП, 30 пацієнтів з ускладненим перебігом виразкової хвороби (ВХ).

Предмет дослідження: бактеріальне обсіменіння мезентеріальних лімфо вузлів і печінки у щурів; гемодинаміка, транскапілярний обмін, кисневий режим, метаболізм і біологічна цілісність організму (БЦО) у критичних хворих.

Методи дослідження. Робота носить клініко-експериментальний характер. В експериментальній частині роботи вивчалася транслокація кишкової мікрофлори (ТКМ) при термінальній стадії РГП за допомогою бактеріологічної методики. В клініці програма обстеження 121-го хворого складалася із таких розділів: 1) клінічний - встановлення діагнозу, визначення тяжкості загального стану та ступеню органної або системної недостатності, контроль ефективності та найближчіх результатів лікування; 2) лабораторний - оцінка ступеню ендогенної інтоксикації та порушень функції печінки за даними комплексу клінічних і біохімічних досліджень крові; 3) інструментальний - вивчення показників центральної гемодинаміки за допомогою реоплетизмографії; 4) статистичний - оцінка вірогідності отриманих показників і ефективності лікувальної дії ЕО.

Наукова новизна. Вперше при критичних станах, що супроводжуються венозною гіпоксемією, встановлена спроможність ЕО відновлювати насичення змішаної венозної крові киснем до нормоксії. Розроблено технологію ентерального застосування кисню у критичних хворих в залежності від рівня зниження насичення змішаної венозної крові киснем.

Виявлено, що проведення ентеральної оксигенації у хворих із хірургічною патологією органів черевної порожнини сприяє прискоренню ліквідації гепато-спланхнічної і гастро-інтестинальної недостатності, а також знижує можливість розвитку повторних ушкоджень і сприяє зменшенню летальності при РГП.

Вперше проведене дослідження бактеріального обсіменіння мезентеріальних лімфовузлів і тканини печінки при термінальній стадії експериментального РГП у щурів показало, що транслокація бактерій у вищевказані тканини досягає значень, при яких розвиток вираженого ендотоксикозу стає неминучим. Позитивний вплив ентеральної і внутрішньочеревної оксигенації на характер ТКМ полягає в стримуванні прогресування септичного процесу.

Практичне значення отриманих результатів. У критичних хворих, на додаток до традиційних методів по поліпшенню транспорту кисню, при венозній гіпоксемії варто застосовувати кисень ентерально. Інтенсивність ЕО визначається за формулою:

Flow O2 = 8,494 SvO2 + 18,805,

де Flow O2 - об'єм кисню (см3 / 30 хв);

SvO2 - градієнт сатурації в порівнянні з нормоксією (%).

Результати роботи дозволяють ширше використовувати ентеральну оксигенацію в комплексі інтенсивної терапії печінкової і гастро-інтестинальної недостатності як методику, достатньо ефективно нормалізуючу кисневий режим кишечника і тканини печінки. Застосування ЕО у хворих із РГП знижує розвиток післяопераційних пневмоній у них в 2 рази і сприяє зменшенню летальності на 15,5% від прогнозованої. Терміни перебування критичних пацієнтів на ліжках інтенсивної терапії при використанні методу ЕО зменшуються в 1,3 - 1,8 рази.

Розробки по об'ємній інтестинальній інсуфляції кисню впроваджені в практику роботи відділення анестезіології з ліжками інтенсивної терапії Запорізької обласної клінічної лікарні (акти впровадження від 27 вересня 2001 р.) і використовуються в навчальному процесі на кафедрі анестезіології та інтенсивної терапії ЗДІУЛ.

Особистий внесок здобувача. У клінічному та інструментальному обстеженні хворих, а також у проведенні експерименту автор приймав особисту участь. Лікування хворих проводилося разом із співробітниками кафедри та ВРІТ ЗОКЛ.

Ідея використання методу ЕО для корекції венозної гіпоксемії і відновлення порушень БЦО у критичних хворих належить автору і науковому керівнику д.мед.н., проф. Г.А.Шифріну.

Автором проаналізована література за обраною темою, проведено інформаційний пошук. Самостійно проводилося визначення показників центральної гемодинаміки за допомогою методу тетраполярної грудної реоплетизмографії. Експеримент виконаний в умовах віварію при ЗДІУЛ з особистою участю к.мед.н. М.Л.Горенштейна. Бактеріальне обсіменіння досліджуваних тканин визначали в лабораторії МСЧ комбінату “Запоріжсталь” (зав. бак. відділом - О.М.Бобко).

Самостійно проведено аналіз отриманих результатів, разом із керівником сформульовані висновки і практичні рекомендації. У спільно надрукованих роботах автору належить значна частина ідей.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи повідомлені і обговорені: на ІІІ Національному конгресі анестезіологів України (м. Одеса, 2000 р.); на конференції молодих вчених КМАПО ім. П.Л.Шупика (м. Київ, 2001 р.); на Пленумі правління Асоціації анестезіологів України (м. Ялта, 2001 р.); на підсумкових наукових конференціях Запорізького державного інституту удосконалення лікарів (1998, 1999, 2000, 2001, 2002 рр.); на фаховому семінарі спеціалізованої вченої ради Д 08.601.01 (Дніпропетровськ, 2003 р.); на засіданнях Запорізького обласного наукового товариства анестезіологів (м. Запоріжжя, 1999, 2000, 2001 рр.).

Публікації. За темою дисертації опубліковано 10 статей, із них 5 - у фахових виданнях. З загальної кількості статей 7 - самостійних і 3 - у співавторстві.

Об'єм і структура дисертації. Дисертація викладена на 138 сторінках машинописного тексту і складається із введення, основної частини (огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, 4-х розділів власних спостережень, аналізу та узагальнення результатів), висновків, практичних рекомендацій і списку літератури, що включає 214 найменувань використаних джерел, з яких 101 вітчизняне та 113 зарубіжних. Дисертація ілюстрована 19 таблицями і 8 рисунками. Бібліографічний список, ілюстрації і таблиці займають 32 сторінки.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Робота носить клініко-експериментальний характер. В експериментальній частині проведене дослідження бактеріального обсіменіння мезентеріальних лімфовузлів і печінки у 18 щурів-самців лінії Вістар, яким було виконане моделювання термінальної стадії розлитого гнійного перитоніту за методикою Ф.Ф.Усикова (1984 р.), що раніше використовувалася кафедрою. Відповідно до задач дослідження тварини були розділені на 3 групи. Першу склали 6 щурів, яким при експериментальному РГП кисень вводили внутрішньокишечно. В другу увійшли тварини (n = 6), яким при РГП виконувалася внутрішньочеревна оксигенація. Третя група (n = 6) - була групою порівняння, і не одержувала лікування. Визначення бактеріального обсіменіння проводили за допомогою методу секторних засівів шляхом розрахунку кількості колонії-утворюючих одиниць (КУО) у 1 грамі біоптату (Кузін М.І. та співавт., 1980).

У клінічній частині роботи проведене обстеження 121-го хворого з різноманітними порушеннями біологічної цілісності організму. Серед них було 68 чоловіків і 53 жінки. Середній вік пацієнтів склав 52 6,3 років.

Відповідно до характеру патофізіологічних порушень і головного клінічного синдрому хворі були розподілені на 3 групи. В першу групу увійшли 54 критичних хворих із гепато-спланхнічною недостатністю, викликаною холестатичним синдромом. У 19 із них були виявлені симптоми енцефалопатії, що відповідали першій стадії печінкової коми (Конн Г.О., Лібертал М.М., 1983), у 10 - другій стадії. Мала місце виражена гіпербілірубінемія (259,7 ± 24,8 мкмоль / л). Тяжкість загального стану пацієнтів із ХС складала в середньому 9 ± 1,1 балів (від 6 до 12 балів) за шкалою APACHЕ II і 19 ± 1,8% за шкалою статусметрії (від 13 до 25%). Спостерігалась гастро-інтестинальна недостатність, що виявлялася парезом кишечника або його динамічною непрохідністю у всіх хворих, розвитком ерозій і гострих виразок, шлунково-кишковою кровотечею у 2 пацієнтів. ГІН складала в середньому 2,1 0,2 балів (Мальцева Л.О. та співавт., 2000).

Другу групу склали 37 хворих із реактивно-токсичною стадією розлитого гнійного перитоніту. Головними в клінічному перебігу захворювання у них бу ли: синдром загальної запальної відповіді та гастро-інтестинальна недостатність. Тяжкість загального стану на виході у хворих 2-ї групи відповідала 14 ± 1,8 балам (від 8 до 20 балів) за шкалою APACHЕ II, КІТС в середньому складав 25 ± 2,1%. Розмір Мангеймського індексу перитоніту (МІП) досягав 21 ± 1,9 балів (Радзиховський А.П. та співавт., 2000). У 26 хворих клінічні ознаки гастро-інтестинальної недостатності оцінювалися в 3 бали за 4-х бальною шкалою, у 11 - рівень ГІН перевищував 3 бали, що свідчило про тяжку абдомінальну ішемію.

30 пацієнтів, що склали третю групу, лікувалися з приводу ускладненого перебігу виразкової хвороби. При їхньому надходженні в стаціонар у клінічній картині превалювали ознаки позаклітинної дегідратації 1 - 2 ступеня, обумовлені втратою рідини при порушенні прохідності ШКТ або її перерозподілом при кровотечі. У 12 хворих визначалася гіпокаліемія (2,5 ± 0,22 ммоль / л), у 17 - зниження темпу діурезу до 32,3 ± 5,5 мл / год. Дисфункція ШКТ визначалася в 5 випадках, недостатність різноманітного ступеня вираженості (від 2-х до 4-х балів) - у інших пацієнтів. Тяжкість загального стану хворих за шкалою APACHЕ II складала 9 ± 1,0 балів (від 7 до 11 балів), КІТС досягав значення 22 ± 2,6%.

Оперувалися 113 хворих, не піддавалися хірургічному лікуванню - 8 пацієнтів. Проведено 160 анестезій за стандартами, розробленими кафедрою, причому 47 із них - у зв'язку з повторними операціями. У 69% хворих анестезіологічне забезпечення мало антиноцицептивну спрямованість, в 31% - органопротективну. Крім адекватного і своєчасного хірургічного лікування, ефективного післяопераційного знеболювання, а також раціональної антибактеріальної терапії, при відсутності порушень БЦО (13% хворих) - здійснювалося задоволення водяної потреби із розрахунку 100 мл / год + діурез із енергосубстратним забезпеченням із розрахунку 1400 - 2000 ккал / доб; при критичній дисфункції (52% хворих) - проводилася постійна інсуфляція кисню через носові катетери, стабілізація колоїдно-осмотичного тиску крові шляхом корекції дефіцитів загального білку та електролітів, аналгоседація при тахіпное з використанням морфіну, підтримувався органопротективний рівень гемодинаміки; при дисфункції загрозонебезпечній (28% хворих) - індекс оксигенації підвищувався до 200, проводилася інфузійно-ексфузійна стабілізація ЦВТ у межах 7 -12 см вод. ст., вводилися адрено-агоністи для досягнення цільового рівня артеріального тиску і кордарон при тахікардії більше 100 уд / хв, підтримувався адекватний рівень діурезу шляхом використання лазиксу або каптоприлу; при недостатності (7% хворих) - оксигенопротекція доповнювалася еферентною ІТ і досягненням нормотермії. Методом випадкового добору хворі в кожній із груп були розподілені на підгрупи: 1) пацієнтів, яким у комплексі інтенсивної терапії проводилась ентеральна оксигенація (основна група); 2) хворих, котрим ЕО не проводилась (контрольна група). Спеціальне дослідження, проведене у 18 пацієнтів (по 6 пацієнтів із кожної групи), показало, що між насиченням змішаної венозної крові киснем до і після ентеральної оксигенації, а також між градієнтом сатурації та об'ємом використованого кисню є тісна кореляційна залежність (табл. 1). Тому кількість введенного кисню визначалася значенням SvO2 і в середньому склала 105 8 см3 в усіх хворих.

Таблиця 1. ФОРМУЛИ РОЗРАХУНКУ ОБ'ЄМУ КИСНЮ

Sv2O2 = 0,951 Sv1O2 + 6,313, r = 0,994 0,002, p < 0,05 ( 1 ), де Sv2O2 - сатурація (%) після ЕО; Sv1O2 - сатурація (%) до ЕО;
SvO2 = 0,071 Flow O2 + 0,077, r = 0,77 0,0066, p < 0,05 ( 2 ), де SvO2 - градієнт сатурації (%); Flow O2 - об'єм кисню (мл);
Flow O2 = 8,494 SvO2 + 18,805 ( 3 )

Періодичність ЕО встановлювалася в залежності від суб'єктивних відчуттів хворих після введення газу в кишечник. При задовільному перенесенні часовий інтервал складав 30 хв (56 хворих), а при розпиранні живота, відрижці повітрям і нудоті - не менше 60 хв (14 хворих).

Ентеральна оксигенація входила в комплекс інтенсивної терапії у 70 хворих досліджуваних груп. Середня тривалість ЕО визначалася термінами нормалізації кисневого режиму і складала: у 1 групі - 6,32 0,45 діб., у 2 групі - 12,4 0,98 діб., у 3 групі - 7,1 0,62 діб.

Об'єктивна оцінка тяжкості загального статусу хворих здійснювалася безперервно за допомогою статусметрії (Шифрін Г.А., 1995) та шкали APACHЕ II (Knaus W.A. et. al., 1985). За клінічними ознаками визначався ступінь гастро-інтестинальної недостатності (Сизов Д.Н. та співавт., 1998; Чаленко В.В., 1998; Мальцева Л.О. та співавт., 2000). При РГП тяжкість стану оцінювали за допомогою Мангеймського індексу перитоніту (Радзиховський А.П. та співавт., 2000).

Ударний об'єм серця (УО) визначали методом тетраполярної грудної реоплетизмографії за модифікованою методикою Кубічека (Виноградова Т.С., 1986). Функціональний стан серця оцінювали по частоті серцевих скорочень (ЧСС), розміру серцевого індексу (СІ), коефіцієнту кардіодинаміки (ККД). Для оцінки функціонального стану системи розподілу крові вимірювали артеріальний тиск на плечовій артерії методом Короткова, розраховували середній артеріальний тиск (САТ), загальний периферичний судинний опір (ЗПСО). Функціональний стан системи збору крові оцінювали за рівнем центрального венозного тиску (ЦВТ). Оцінка стану мікроциркуляції проводилася за показником транскапілярного обміну (ПТО) (Усенко Л.В., Шифрін Г.А., 1990, 1995). Основні параметри, що характеризують кислотно- лужний стан і ступінь оксигенації крові вимірювали мікроелектродним методом на апараті “ABL - 505” (“Radiometer”, Данія). На підставі даних центральної гемодинаміки і газового складу крові розраховували інтегральні показники кисневого режиму і БЦО (Шифрін Г.А., 1999). Крім цього, для оцінки змін БЦО використовували кисневу статусметрію (Шифрін Г.А., 2001). Об'єктивізацію тяжкості неврологічних розладів здійснювали за 15 бальною шкалою глибини коматозного стану Глазго (Зільбер А.П., 1984; Сафар П., 1984). Концентрацію електролітів, білірубіну, трансаміназ у плазмі крові визначали уніфікованими методами (Бабак О.Я., 1999; Комаров Ф.І. та співавт., 1981). Оцінку ступеня ендогенної інтоксикації при РГП проводили шляхом визначення лейкоцитарного індексу інтоксикації (Кальф-Каліф Я.Я., 1947).

Статистичне опрацювання результатів дослідження проведене з використанням пакету Statistica for Windows (Боровиков В.П., Боровиков І.П., 1998) за допомогою t-критерію Ст'юдента та критерию 2.

Результати дослідження. В експериментальній частині роботи встановлено, що транслокація кишкової флори в лімфовузли брижі і печінки при термінальному перитоніті визначалася у всіх піддослідних щурів (табл. 2). При цьому її рівень в лімфоїдній тканині практично не відрізнявся від того, що визначався в тканині печінки, а ступінь бактеріального обсіменіння досягав значень, при яких розвиток вираженого ендотоксикозу був неминучим - 106-108 КУО / г (Чернов В.Н. та співавт., 1999; Фадєєва Т.В. та співавт., 2000).

Таблиця 2. Транслокація кишкової флори при експериментальному перитоніті

Кількість мікробних тіл (КУО / г)
1 група	2 група	3 група
N п/ч	л/вуз-ли	печін-ка	N п/ч	л/вуз-ли	печін-ка	N п/ч	л/вуз-ли	печін-ка
1	3,8106	2,1106	7	2,2106	5,5106	13	9,6107	2,6107
2	8,8106	6,9106	8	1,2107	5,6106	14	6,1107	4,1107
3	2,7108	2,2108	9	1,2107	2,4107	15	4,1107	3,2107
4	2,0107	1,9108	10	3,5107	2,3108	16	2,0106	3,3107
5	1,3107	4,1107	11	9,6106	8,5107	17	6,7107	2,4107
6	7,6106	6,0106	12	2,8108	3,2108	18	1,1107	2,5107

Виходячи з доведеної можливості компенсувати гіпоксію кишечника за допомогою його оксигенації (Панков С.С. та співавт.,1980; Шиманко І.І., Яншин Д.В., 1991), висунута гіпотеза про можливість стабілізувати бактеріальне забруднення тканин при експериментальному перитоніті, незважаючи на підвищення черевного тиску. При порівнянні груп дослідження достовірних розходжень розмірів ТКМ отримано не було. Проте, проведення ентеральної та внутрішньочеревної оксигенації щурам із термінальним перито нітом, мабуть все-таки покращувало кисневий режим спланхнічних органів, тому що всі щури з цих груп залишалися живі протягом 72 годин, а кількість мікробних тіл на 1 г тканини не перевищило значень у контрольній групі, незважаючи на суттєве підвищення внутрішньочеревного тиску в ході експерименту.

В клінічній частині роботи вихідні показники тяжкості стану хворих вірогідно не відрізнялись між групами порівняння. Рандомізація була збалансованою по кожній страті (табл. 3).

ентеральний оксигенація хірургічний черевний

Таблиця 3. Тяжкість загального стану і органних порушень, рівень летальності

Показники	Групи хворих
	1	2	3
	осн.	контр.	осн.	контр.	осн.	контр.
Кількість хворих	31	23	22	15	17	13
КІТС, %	18 1,6	19 1,9	25 2,1	25 2,0	22 2,5	23 2,6
APACHЕ II, бали	9 1,2	10 1,0	14 1,9	13 1,7	9 0,8	9 1,2
ГІН*, бали	2,1 0,2	2,2 0,2	3,2 0,3	3,3 0,3	2,6 0,2	2,5 0,2
МІП**, бали	-	-	22 2,1	21 1,7	-	-
Летальність, %	-	4,3	4,5	13,3	-	-

*- гастро-інтестинальна недостатність,** - Мангеймський індекс перитоніту

В результаті аналізу показників функціонального стану кисневого режиму, гемодинаміки, метаболізму та БЦО встановлено, що в усіх групах хворих мали місце зміни показників БЦО, і на першому етапі дослідження вони виявлялися у вигляді дисфункції. Проте, розходження складалося в тому, що в першій і третій групі вона була критичною, а в другій - загрозонебезпечною (Шифрін Г.А., 2001). Крім цього, в усіх хворих у більшому або меншому ступені була виявлена напруга компенсаторних механізмів гемодинаміки і кисневого режиму, а також підвищення потреби міокарду в кисні.

Інтестинальне застосування кисню у хворих із гепато-спланхнічною недостатністю внаслідок ХС призводило до зниження рівня ЦВТ і ЗПСО. В ході ЕО усувалася венозна вазоконстрикція і поліпшувалася інотропна спроможність міокарду з поступовим зменшенням його потреби в кисні. Це підтверджувалося збільшенням УО, СІ і ККД, а також зниженням індексу подвійного добутку (ПД) при відсутності подібних змін у контрольній групі (р 0,05). Максимальна антиконстрикторна дія ЕО наступала на 5 - 6-й день лікування.

DО2 при ХС не лімітував споживання кисню. VО2 при використанні ЕО зростав на 6-й день лікування до 140 2,0 мл / хвм2 (р < 0,001), а в ході терміну стандартної ІТ VО2 складав у середньому 117 1,9 мл / хвм2. Вказана активізація споживання кисню тканинами при застосуванні ентеральної окси генації призвела до зростання розміру біологічного потенціалу (БП) із 5-ї доби інтенсивної терапії (р 0,001) та нормалізації величин біологічного кванту (БК) і питомого біологічного кванту (ПБК) (БК = 4,08 0,129 мл O2 / кг; ПБК = 8,67 0,30 мл O2 / кг). У групі контролю, значення цих показників поступово зменшувалися, вказуючи на розвиток зростаючої морфоструктурної недостатності маси клітин тіла (МКТ). Під впливом ЕО у хворих 1-ї групи відбувалося зниження рівня загрозонебезпечності розвитку кисневого боргу до 6 0,4%, критичності метаболічного боргу до 18 1,1%, КІТС до 12 0,9% з 5-го дня лікування у ВРІТ (р < 0,01), а при використанні стандартної ІТ величини цих показників зростали та залишались підвищеними до кінця дослідження.

Динаміка білірубінемії та ферментемії також була більш вираженою у хворих із гепато-спланхнічною недостатністю, що одержували кисень ентерально. Вихідно підвищені значення білірубіну, АлАТ і АсАТ у них вже на 3-й день проведення ЕО були вірогідно нижчими, ніж у контрольній групі, і ця тенденція зберігалася до кінця дослідження. Відновлення перистальтики кишечника, відсутність стоків із шлунку і природнього відходження газів у більшості пацієнтів основної групи (77%) реєструвалися вже на 2-гу добу лікування (2 = 15,63, р = 0,0001), в той самий час як у групі контролю це відбувалося в основному (96% хворих) тільки з кінця 3-го дня після операції, а у 2-х хворих, що не одержували кисень ентерально, розвинулася шлунково-кишкова кровотеча, яка була безпосередньою причиною смерті одного з них.

У хворих із РГП (2-а група) з 5-ї доби інтестинального використання кисню УО, СІ та ККД поступово підвищувалися, досягаючи максимуму до кінця дослідження і достовірно відрізняючись від змін цих показників у групі контролю (р 0,05). Без застосування ЕО варіабельність величини УО протягом усього часу спостереження була мінімальною, і він залишався зниженим, як і СІ та ККД. Рівень ЦВТ у хворих основної групи з 8-го післяопераційного дня зменшувався в середньому на 15,4% і вірогідно відрізнявся від ЦВТ у групі контролю (р 0,05), що зберігався на рівні виходу на останніх 2-х етапах дослідження,. ЗПСО при проведенні ЕО також знижувався, у той час, як при проведенні стандартної ІТ на 6 - 10-у та 12-у добу спостерігалася протилежна тенденція (р 0,05). Ці зміни виявилися результатом усунення гіпоксичної венозної вазоконстрикції завдяки тривалому ентеральному введенню кисню.

Транскапілярний обмін вже з 2-ї доби дослідження був різнонаправлено зміненим у групах порівняння (р 0,01). Так, при використанні стандартної ІТ відбувалося переважання процесів фільтрації води плазми крові над її реабсорбцією (ПТО = 3,75 0,119 ум. од.), а при використанні ІТ, що включала метод ЕО, відзначалося посилення відтоку інтерстиційної рідини у кровотік (ПТО = 3,27 0,129 ум. од.), яке з 3-го дня лікування стабілізувалося, вірогідно відрізняючись з 4-го по 10-й етап дослідження від значення даного показника в групі контролю, який теж знижувався.

Транспорт кисню в усіх хворих із РГП поступово погіршувався. Проте, при застосуванні ЕО на останніх 5 дослідних етапах DO2 був вірогідно вище, незважаючи на те, що величини вмісту кисню в артеріальній крові (СаО2) не відрізнялися між групами. Позитивний вплив методу ЕО на центральну гемодинаміку обумовив підтримку адекватності взаємовідносин DO2 і VO2 в основній групі, а також вірогідно більш високий приріст розміру кисневого пульсу (КП) на 11-й (р 0,01) та 12-й (р 0,05) день застосування ЕО. У групі порівняння виникала напруженість співвідношень між DO2 та VO2 на 8 - 10-й і 12-й день ІТ (р 0,001). При використанні ЕО із 7-ї післяопераційної доби наступала комплементарна біологічній спроможності МКТ стабілізація енергодоставки (r = 0,86; р 0,001), в той час, як у групі контролю величина енергодинамічного потенціалу (ЕДП) продовжувала зменшуватися, наближуючись до рівня патоенергодинамії (98 3,0%) на останньому етапі дослідження. В основній групі завдяки використанню ЕО показники БЦО досягали своїх референтних значень і відповідності між ними. Загрозонебезпечність, критичність і КІТС до кінця дослідження зменшувалися на 11%, 7% і 9% відповідно (р 0,01). Без ЕО параметри статусметрії залишалися на рівні виходу (р 0,05). Відсутність порушень КБЦ і його складових ентеральна оксигенація забезпечувала в умовах лімітованого транспортного компоненту кисневого режиму, очевидно, за рахунок підвищення утримання кисню в спланхнічній області та зменшення інтенсивності вазоконстрикторних механізмів венозної гіпоксемії.

Це обумовило розходження в динаміці показників загальної запальної відповіді (табл. 4) і термінах розв'язання гастро-інтестинальної недостатності в групах. Так, температура тіла у хворих, що одержували кисень ентерально, була субфебрильною вже на 3-ю післяопераційну добу і більше не підвищувалась. ЧД, ЧСС, лейкоцитоз та ЛІІ мали достовірну тенденцію до зниження також з 3-го дня проведення ЕО. У контрольній групі динаміка цих показників носила хвилеподібний характер.

Таблиця 4. Динаміка показників системної запальної відповіді у хворих з розлитим гнійним перитонітом

Показники	Групи	Етапи дослідження (дні)
		1	3	5	7	9	11	12
t, С	осн.	38,3 1,01	37,5 1,01	37,2 1,21	37,0 1,02	36,6 1,13	36,8 1,03	36,8 1,01
	контр.	38,7 1,01	39,3 1,31	38,2 0,96	37,6 0,89	36,8 1,21	37,1 0,99	37,5 1,15
ЧСС,хв-1	осн.	1022,2	952,1	912,3	921,8+	861,8	842,0	832,3
	контр.	972,1	872,6	882,5+	883,5	873,2	902,1	892,2
ЧД,хв-1	осн.	25,6 1,02	18,1 0,8	18,3 1,0	19,1 1,12	17,5 1,01	18,5 1,13	17,6 0,9
	контр.	22,3 0,82	22,3 1,13	22,4 1,23	18,6 1,03+	18,7 1,3	20,5 1,05	21,4 1,21
Лейкоцити,1 109/л	осн.	13,4 1,69	11,6 1,09	10,4 1,28	10,8 1,58	10,1 0,81	8,3 1,5	7,5 0,7+
	контр.	13,9 2,14	17,8 1,47	13,1 1,87	13,2 2,1	11,2 1,37	12,1 1,19	13,3 1,41
ЛІІ, ум. од.	осн.	6,5 0,22	4,6 0,8	4,1 0,76+	2,7 0,5	2,0 0,5	2,1 0,1	2,2 0,64
	контр.	5,9 1,03	8,8 1,47	5,2 0,97	4,1 0,16	3,2 0,56	3,7 0,36	3,1 0,42

- р < 0.05, + - p < 0.01, - р < 0.001 в порівнянні з першим етапом,

- р < 0.05, - р < 0.01, - р < 0.001 в порівнянні з контролем.

Клінічні прояви гастро-інтестинальної недостатності у хворих, котрим проводилася ЕО, ліквідувалися швидше, зменшуючись у 64% спостережень до кінця 2-ї післяопераційної доби (2 = 12,01, р = 0,0005), а в 82% - на 3-й день. Цього не відбувалося при використанні стандартної ІТ. Велика тривалість та агресивність запальної реакції, більші строки парезу кишечника у хворих із групи контролю виявилися причиною більшої кількості ускладнень пізнього післяопераційного періоду. Так, прогресування гнійно-запальної реакції черевної порожнини у них спостерігалося в 1,5 рази частіше (р 0,05), що призвело до необхідності проведення повторних операцій. Частіше у 2 рази розвивалися пневмонії (р 0,01). У 2-х хворих мала місце поліорганна недостатність. Проте, при посиндромній ІТ мало місце зниження летальності до 13,3%, що виявилося менше прогнозованої по МІП на 6,7%. Використання ЕО в складі ІТ дозволило зменшити летальність ще у 2,9 рази (р 0,01).

При включенні ЕО в комплекс ІТ хворих з ускладненим перебігом виразкової хвороби виявлялася тенденція до зниження ЗПСО та ЦВТ вже на 3-ю добу лікування (р 0,01). В той же самий час у групі порівняння ЗПСО збільшувався, а ЦВТ залишався на вихідному рівні. Перерозподіл судинного тонусу, що викликається ЕО, забезпечував приріст повернення венозної крові до серця і супроводжувався збільшенням СІ, що на 7-у післяопераційну добу досягав значення 3,7 0,24 л / хвм2, вірогідно відрізняючись у середньому на 42,3% від величини СІ в контрольній групі (р < 0,001). Достовірної різниці між іншими показниками центральної гемодинаміки в ході дослідження не було. DО2, зменшуючись до кінця дослідження в обох групах, проте, був вище в середньому на 26,3% в основній (р < 0,001), незважаючи на статистично достовірне більше зменшення значення СаО2 в ній. VO2 при використанні ЕО підвищувалося з 5 - 7-ї доби, у той час, як цього не відбувалось у хворих, котрим проводилась стандартна ІТ (р < 0,05). Вищевказані зміни обумовили збалансованість кисневого режиму в основній групі (ПКР = 3,3 0,13 ум. од.) і його напруженість у групі контролю (ПКР = 2,8 0,09 ум. од.) на заключному етапі дослідження (р < 0,05).

Гіпобіотія та гіпоенергодинамія зберігалися у хворих з ускладненим перебігом виразкової хвороби протягом усього часу дослідження. Розходження в значеннях БП і ЕДП між групами були достовірні з 7-ї доби лікування, коли величини цих показників у групі контролю знижувалися практично до патологічного рівня, а енергодинамічний квант (ЕДК) досягав рівня, при якому розвиток кисневого боргу був неминучим (р < 0,05). У той жечас, при використанні ЕО розмір ЕДК зберігався на вихідному рівні. Зменшення проявів вихідної дисфункції БЦО наступало тільки з 7-ї доби проведення ЕО за рахунок зниження рівня загрозонебезпечності в середньому на 6% (р 0,05) і стабілізації критичності на мінімальному рівні. При використанні стандартної ІТ і загрозонебезпечність і критичність зростали відповідно на 11% (р 0,001) і 1%. Вищевикладене відбилося на величині КІТС, що вірогідно зменшувалась до 18 1,3% в основній групі (р 0,01), але підвищувалась в середньому на 5% (р 0,05) у пацієнтів, яким ЕО не проводилась.

Післяопераційний перебіг у хворих, що одержували кисень ентерально, характеризувався раннім відновленням перистальтики кишечника, зменшенням об'єму стоків із шлунку, можливістю переведення хворих на повне єюнальне харчування вже з кінця 2-ї доби (2 = 19,35, р = 0,0001). У групі порівняння, розв'язання гастро-інтестинальної недостатності в 64% випадків відбувалося тільки через 72 години після операції, в 36% пацієнтів тривалість повного парентерального харчування займала більше 3-х діб.

Включення ЕО в комплекс ІТ критичних хворих дозволило зменшити терміни їхнього лікування на ліжках інтенсивної терапії: при холестатичному синдромі - на 4,4 1,0 дні (р 0,01); при розлитому гнійному перитоніті - на 8,1 1,3 днів (р 0,01); при ускладненому перебігу виразкової хвороби - на 3 0,7 дні (р 0,05). Побічних ефектів при використанні ЕО не спостерігалось.

ВИСНОВКИ

Дисертаційна робота містить новий напрямок розв'язання наукової проблеми інтенсивної терапії критичних хворих з гострою хірургічною патологією органів черевної порожнини. У вирішенні важливої задачі зменшення проявів синдрому абдомінальної ішемії, поряд із використанням стандартних методів по поліпшенню кисневого режиму спланхнічних органів, він передбачає застосування ентеральної оксигенації.

1. Ентеральна оксигенація - метод ефективної корекції венозної гіпоксемії у критичних хворих. Об'єм газу, що вводиться інтралюмінально, визначається рівнем насичення змішаної венозної крові киснем.

2. При термінальній стадії експериментального РГП має місце високий ступінь транслокації кишкової флори в мезентеріальні лімфовузли і печінку, що пояснюється недренованим патологічним вогнищем у черевній порожнині, котре підтримує прогресування місцевої і загальної запальної реакції з нестримним зростанням проникненості слизистої оболонки кишечника для бактерій і їхніх токсинів. Застосування ентеральної і внутрішньочеревної оксигенації не зменшує ТКМ у щурів із термінальним перитонітом, але утримує її від лавиноподібного підвищення при зростанні черевного тиску.

3. Застосування методу ЕО у хворих із гепато-спланхнічною недостатністю, викликаною синдромом холестазу, сприяє усуненню проявів печінкової енцефалопатії, зниженню гепато-інтестинальної недостатності і ранньому відновленню моторної функції ШКТ. Це відбувається завдяки ліквідації венозної гіпоксемії і гіпоксичної венозної вазоконстрикції, що покращує інотропну спроможність міокарду та призводить до збільшення транспорту і споживання кисню. ЕО дозволяє зменшити у 1,8 рази тривалість інтенсивного лікування хворих із гепато-спланхнічною недостатністю, що ускладнює ХС.

4. Використання ЕО в комплексній ІТ реактивно-токсичної стадії розлитого гнійного перитоніту забезпечує підтримку збалансованості кисневого режиму організму за рахунок стабілізації транспорту кисню на рівні, що не лімітує його споживання. В ході ЕО у хворих із РГП наступає рання ліквідація гастро-інтестинальної недостатності, зменшується ступінь вираженості синдрому загальної запальної відповіді і кількість повторних ушкоджень органів, що призводить до зменшення розвитку післяопераційних пневмоній в 2 рази, необхідності проведення повторних операцій в 1,5 рази, і дозволяє знизити летальність пацієнтів в 2,9 рази, зменшивши тривалість їхнього перебування на ліжках інтенсивної терапії з 20 до 12 діб.

5. У хворих із ускладненим перебігом виразкової хвороби включення ЕО в комплекс ІТ сприяє стабілізації кисневого режиму на збалансованому рівні шляхом підвищення продуктивності серцево-судинної системи і запобігання розвитку венозної гіпоксемії, що дозволяє більш ефективно коригувати прояви гастро-інтестинальної недостатності і призводить до скорочення на 1/3 термінів перебування хворих у ВРІТ.

Практичні рекомендації

1. Для поліпшення якості лікування хворих, що знаходяться в критичному стані, необхідно безупинно оцінювати стан їхньої біологічної цілісності з використанням технології статусметрії.

2. При наявності загрозонебезпечності розвитку кисневого боргу і критичності морфоструктурного забезпечення маси клітин тіла у хворих із хірургічною патологією органів черевної порожнини варто проводити оксигенпротективну інтенсивну терапію з використанням методу ЕО.

3. Об'єм кисню, що вводиться у кишечник, необхідно визначати за рівнем сатурації змішаної венозної крові у відповідності з такою формулою:

Flow O2 = 8,494 SvO2 + 18,805,

де SvO2 - градієнт між вихідною і нормальною сатурацією (%);

Flow O2 - об'єм кисню, що вводиться ентерально (см3).

Періодичність введення залежить від самопочуття хворих і обмежена діапазоном 30 - 60 хвилин.

4. З метою запобігання домішування повітря і забезпечення 100%-ї концентрації газоподібного кисню під час його інтралюмінального введення, необхідно використовувати таку технологію ентеральної оксигенації:

- приєднати універсальний перехідник до шприца та системи подачі кисню;

- відчинити кран подачі кисню і роликовий замок на перехіднику (при цьому шприц під тиском почне самостійно заповнюватися газом);

- після заповнення щприца кисневий кран і роликовий замок закривають;

- від'єднати перехідник від системи подачі кисню і приєднати його до адаптера ентерального зонду;

- відчинити роликовий замок на перехіднику і ввести кисень у кишечник;

- повторити вищевказані дії до досягнення необхідного об'єму кисню.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Воротынцев С.И. Энтеральная оксигенация в интенсивной терапии печеночной недостаточности (ПН) // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. -2000. - №1(д),. - С. 420-421

2. Воротынцев С. Энтеральная оксигенация в интенсивной терапии острого гнойного перитонита // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2001. - №2(д),. -С. 124-125

3. Воротынцев С.И. Возможности профилактики транслокации кишечной флоры // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. - Київ. - 2001. - С. 863-867.

4. Воротинцев С.І. Ентеральна оксигенація в інтенсивній терапії критичних станів // Запорожский медицинский журнал. - 2003. - №2. - С. 1-4

5. Селиверстов В.В., Олейник П.П., Лосева Л.В., Згржебловская Л.В., Косянчук В.С., Воротынцев С.И., Момотенко О.М. Общий адаптационный синдром (ОАС) при остром гнойном перитоните (ОГП) // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2000. - №1(д),. - С. 80-81

Автор самостійно обстежував хворих, проводив аналіз показників кисневого режиму та статистичну обробку результатів.

6. Воротынцев С.И. Энтеральная оксигенация в интенсивной терапии острой печеночной недостаточности // Збірник наукових праць ЗДІУЛ. - 1998. - С.137-138

7. Воротынцев С.И. Применение энтеральной оксигенации в интенсивной терапии острого гнойного перитонита // Збірник наукових праць ЗДІУЛ. - 1999. - С. 24-25

8. Воротынцев С.И., Горенштейн М.Л. Транслокация кишечной флоры при перитоните // Збірник наукових праць ЗДІУЛ. - 2000. - С. 22

Автор особисто проводив експеримент та проаналізував його результати.

9. Воротынцев С. Влияние энтеральной оксигенации на тяжесть эндотоксикоза и разрешение гастро-интестинальной недостаточности у больных с перитонитом // Збірник наукових праць ЗДІУЛ. - 2002. - С. 46-50.

10. Воротынцев С.И., Бакучава Д.Д. Энтеральная оксигенация в интенсивной терапии осложненного течения язвенной болезни // Сборник статей ХГКБСНП. - 2002. - С. 222-225

Автор самостійно проводив клінічне обстеження хворих, здійснював забір крові для лабораторного дослідження та провів статистичну обробку результатів.

Размещено на Allbest.ru

...