Общее действие травмы на организм

Размещено на http://www.allbest.ru/

Общее действие травмы на организм. Обморок. Коллапс. Шок

ОБМОРОК - это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс - это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения - острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца - кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) - в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса - нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе - вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность - часами, сутками.

Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества - гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы - гемодез и легкие диуретики - манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно - борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

Шок

Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.

Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного.

Теории шока;

1. Токсическая (Кению) - отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.

2. Сосудодвигательная (Крайля) - паралич, периферических сосудов.

3. Акапнии (Гендерсон) - уменьшение в крови СО₂.

4. Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5. Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Классификация шока:

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная

2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)

1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)

2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)

3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин)

4. Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)

5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6. Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)

7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок - шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок - шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

1. Гиповолемический шок

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

2. Кардиогенный шок

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.

3. Бактериальный шок

В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

4. Аллергический шок

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины - это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем - уменьшение эффективного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.

Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.

Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.

Лечение шока.

Геморрагический шок.

1. Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.

2. Гемостатичеекая терапия.

Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).

3. Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4. Положение тела при шоке.

Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

5. Антибиотики.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Гиповолемический шок.

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Кардиогенный шок.

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин - 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Бактериальный шок.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.

Анафилактический шок.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Антигистаминные препараты.

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Терминальные состояния

шок геморрагический коллапс гипоксия

Причины развития терминальной циркуляторной гипоксии могут быть различными. Принято различать трое «ворот смерти» - сердце, дыхательная система и мозг. Поражение сердца является непосредственной причиной недостаточности или прекращения кровообращения. Нарушения функции дыхательной системы: приводящие к терминальному состоянию, могут быть первично связаны с поражением аппарата внешнего дыхания или изменениями газовой среды, нарушением транспорта 02 или его утилизации тканями. Мозг становится «воротами смерти» при угнетении, прежде всего дыхательного, а затем сосудодвигательного центров. Нарушения гемодинамики при патологии дыхания и заболеваниях или травмах мозга, приводящие к терминальному состоянию, развиваются вторично.

Процесс умирания в той или иной мере захватывает все системы организма.

В основе функциональных изменений, характеризующих, умирание лежит генерализованная гипоксическая патология метаболизма. Быстрее и с наибольшими последствиями для организма нарушения метаболизма развиваются в головном мозге. При внезапном прекращении кровообращения основной субстрат энергетического объема - глюкоза - исчезает из ткани головного мозга в течение 1 минуты, основные запасы гликогена исчерпываются в течении 5 минут. Примерно в те же сроки исчезает фосфокреатин и доступная для энергетического обмена АТФ (3-5 мин). Энергетический потенциал мозга достигает предельно низких значений через 7,5 минут после прекращения кровообращения, С угнетением окислительного метаболизма усиливается анаэробный гликолиз как основной тканевый компенсаторный механизм. При этом содержание лактата в ткани мозга достигает максимума (15-20 мк моль/г) в течение 5-10- минут, после чего гликолиз тормозится вследствие уменьшения количества глюкозы в клетках. Развитие гликолиза на фоне угнетения окислительных процессов приводит к глубокому ацидозу ткани мозга.

Агония (греч. адота - борьба, агония) последний этап умирания, характеризующийся подъемом активности компенсаторных механизмов, направленных на борьбу с угасанием жизненных сил организма.

Агонии предшествует предагональное состояние, во время которого доминируют расстройства гемодинамики и дыхания, обусловливающие развитие гипоксии. Длительность этого периода существенно варьирует и зависит от основного патологического процесса, а также от сохранности и характера компенсаторных механизмов. Так, при внезапной остановке сердца, вызванной фибрилляцией желудочков, предагональный период практически отсутствует. В противоположность этому при умирании от кровопотери, при травматическом шоке, прогрессирующей дыхательной недостаточности различной этиологии и ряде других патологических состояний он может длиться в течение многих часов. Переходным этапом от предагонального состояния к агонии является так называемая терминальная пауза, особенно выраженная при умирании от кровопотери. Терминальная пауза характеризуется внезапным прекращением дыхания после резкого тахипноэ. В этот момент на ЭЭГ исчезает биоэлектрическая активность, угасают роговичные рефлексы, на ЭКГ появляются эктопические импульсы. Окислительные процессы угнетаются и усиливаются гликолитические. Длительность терминальной паузы составляет от 5-10 секунд до 3-4 минут после чего наступает агония.

Клиническая картина агонии складывается из симптомов глубокого угнетения жизненно важных функций организма вследствие резкой гипоксии, к ним относятся исчезновение болевой чувствительности, утрата сознания, мидриаз, угасание зрачкового, корнеального, сухожильных и кожных рефлексов. Важнейшим признаком агонии является нарушение дыхания. Агональное дыхание ха-рактеризуется либо слабыми редкими дыхательными движениями малой амплитуды, либо, наоборот, коротким максимальным вдохом и быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыхательных движений и частотой 2-6 в 1 минуту. На крайних стадиях умирания в акте вдоха участвуют мышцы шеи и туловища. Голова при каждом вдохе запрокидывается, рот широко раскрывается, умирающий как бы заглатывает воздух. При кажущейся активности эффективность внешнего дыхания во время агонии очень низкая.

Характерным признаком агонии является так называемый терминальный отек легких. Вероятно, он связан не только с гипоксией, увеличивающей проницаемость альвеолярных стенок, но и с ослаблением кровообращения в легких, а также с нарушением в них микроциркуляции.

Угасание сердечной деятельности рассматривается как «последний аккорд жизни» - и отличается от вида умирания.

При умирании от травматического шока, кровопотери кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся восковидно - бледными, нос заостряется, роговичная оболочка глаз теряет прозрачность, резко расширяются зрачки, характерна тахикардия. Период агонии продолжается от 2-3 до 15-20 минут.

Для механической асфиксии в начальном периоде умирания типично повышения уровня артериального давления и рефлекторное замедление сердечного ритма, множественная экстрасистолия. На ЭКГ быстро возникает нарушение проводимости, своеобразная деформация конечной части желудочкового комплекса («гигантские зубцы Т»). Артериальное давление критически снижается непосредственно перед прекращением сердечной деятельности. Кожные покровы становятся резко цианотичными, развиваются судороги, паралич сфинктеров. Период атонии обычно короткий - 5-10 минут.

При умирании, вызванном тампонадой сердца, артериальное давление прогрессивно снижается и во время агонии его повышения, как правило, не наблюдается.

Одним из наиболее важных факторов в развитии агонии является выключение функций высших отделов головного мозга, особенно его коры и одновременно - возбуждение ниже расположенных фило- и онтогенетически более древних структур ствола мозга. Вследствие развития охранительного торможения в коре и подкорковых образованиях регуляция нейрофизиологических функций в агональном периоде осуществляется бульбарными вегетативными центрами, деятельность которых из-за отсутствия координирующих влияний коры головного мозга носит примитивный характер. Их активность обусловливает описанное выше кратковременное усиление почти угасших функций дыхания и кровообращения, а иногда и одновременное восстановление.

Абсолютные признаки для начала реанимационных мероприятии: отсутствие дыхания, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет.

Этап сердечно-легочной реанимации: 1 - восстановление проходимости дыхательных путей; 2 - искусственная вентиляция легких; 3 - массаж сердца; 4- дифференциальная диагностика, лекарственная терапия, дефибриляция сердца.

Первые три этапа могут быть проведены во внебольничных условиях лицами, имеющими навыки по реанимации, 4 этап осуществляется врачами скорой помощи и реанимационных отделений.

Об эффективности реанимационных мероприятий судят по сужению зрачка, появлению реакции на свет и наличию роговичного рефлекса.

Хирургический сепсис

Место внедрения инфекции в организм называют входными воротами. Инфекция чаще всего проникает через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.

Воспаление, возникшее на месте внедрения инфекции, называют первичным очагом. Чаше всего это раны (огнестрельные, травматические, операционные) и остро возникшие гнойные очаги (карбункулы, фурункулы, абсцессы, флегмоны, остеомиелит и др.), реже - эндогенная инфекция (тонзиллит, гайморит, гранулема зуба и т. д.).

Чаще всего первичный очаг совпадает с входными воротами. При переносе инфекции потоком крови за пределы первичного очага возникают вторичные пиемические (метастатические) очаги в различных органах и тканях, отдаленных от места инфекции.

1. Классификация по наличию очага инфекции: различают первичный и вторичный сепсис.

Первичный или криптогенный сепсис разбивается при отсутствии видимого гнойного очага: происхождение и источник сепсиса остаются не совсем ясными (миндалины, дремлющая инфекция).

Вторичным называют сепсис, развивающийся на фоне первичного гнойного очага (гнойника, раны и т. д.).

2. В зависимости от локализации первичного гнойного очага принято различать хирургический, гинекологический, урологический, отогенный, однонтогенный и другие виды сепсиса. Сепсис должен рассматриваться как звено в развитии генерализационных форм хирургической инфекции (см. схему), как следствие генерализации инфекции, первоначально локализованной в первичном очаге.

Местный гнойный процесс

Гнойно-резорбтивная лихорадка

Начальная фаза сепсиса

Септицемия

Септикопиемия

Смерть

Генерализация инфекции чаще наступает в тех случаях, когда число микробов в тканях первичного очага превышает критический уровень 10⁵ на 1 грамм ткани.

Классификация сепсиса

ПРИЗНАКИ	ФОРМА
1. По виду возбудителя 2. По клиническому течению	а) граммположительный сепсис: стафилококковый, стрептококковый и др. б) граммотрицательный сепсис: колибацилярный, синегнойный, протейный в) клостридиальный сепсис г) неклостридиальный сепсис молниеносный острый септический шок подострый хронический

Под молниеносным сепсисом подразумевается такая форма, при которой клиническая картина, заболевания с самого начала развивается бурно и в течение 1 - 3 суток от момента возникновения, инфекции приводит к смертельному исходу.

Септический шок - тяжелая, бурнопротекающая фаза течения сепсиса. Септический шок развивается вследствие интоксикации организма при наличии очага гнойной инфекции. В отличие от молниеносной формы сепсиса, септический шок может возникнуть, в любой момент течения сепсиса, характеризуется тяжелыми.нарушениями свертывающей системы крови и внутренних органов.

Острый сепсис - наиболее часто встречающаяся форма, характеризуется быстрым появлением выраженной клинической картины заболевания, которая, однако, не носит столь катастрофического стремительно развивающегося характера, как септический шок и молниеносный сепсис.

Переход острого сепсиса в подострый четко определить трудно. Это можно сделать только по клиническим данным, когда острые явления (высокая лихорадка, интоксикация и т. д.) затихают, а выздоровление еще не наступило. О подостром сепсисе можно говорить через 2 - 3 месяца от начала заболевания. Хроническая рецидивирующая форма сепсиса встречается редко и характеризуется периодически возникающим ухудшением общего состояния больного, подъемами температуры, положительными посевами крови или возникновением новых пие-мических очагов.

4. Возбудители сепсиса: В последнее время несколько возросла роль граммотрицательной микрофлоры. Стафилококк почти одинаково часто выделяется как из ран (66,4%), так и из крови (50,7%).



Клиника и диагностика

При гнойно-резорбтативной лихорадке выраженность общих симптомов соответствует тяжести изменений в местном очаге (объем разрушения тканей, размеры и выраженность некроза, наличие или отсутствие не дренируемых гнойных карманов, количество микробов в 1 грамм ткани более 10 и т. д.). Температура тела повышается до 38-39С. Имеется закономерная прямая связь между состоянием гнойного очага и температурной реакцией. После адекватной хирургической обработки гнойного очага температура тела снижается, уменьшается тахикардия, снижается число лейкоцитов в крови.

При сепсисе нет четкой зависимости между объемом и степенью поражения тканей в первичном очаге и выраженностью клинических признаков, сепсиса. Адекватное хирургическое вмешательство на первичном очаге приводит к быстрому исчезновению клинических симптомов сепсиса только при полном удалении гнойника и раннем закрытии раны.

При развившемся сепсисе (в фазе септицемии и септикопиемии) распознавание хирургического сепсиса основывается на оценке первичного очага, клинических симптомах сепсиса и результатах посевов крови.

Для острого сепсиса в фазе септицемии характерны: наличие первичного очага, высокая температура тела (40-41°С) с небольшими колебаниями, учащение пульса и дыхания, сильные ознобы, предшествующие подъему температуры, увеличение печени и селезенки, нередко желтуха и анемия. Первоначально высокий лейкоцитоз в дальнейшем может снизится. Посевы крови обычно оказываются положительными. Обнаружение метастических пиемических очагов четко свидетельствуют о переходе фазы септицемии в септикопиемию.

Отсутствие видимого первичного очага ставит под сомнение диагноз сепсиса. В таких случаях необходимо, прежде всего, исключить острые инфекционные (гифы, туляремия, бруцеллез, туберкулез) или системные заболевания (коллагеназы, заболевания крови) прежде чем остановиться на диагнозе сепсис.

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов сепсиса является высокая лихорадка, которая может быть трех типов: непрерывно высокой (39-40°С), ремитирующей или волнообразной.

При первом типе в остром периоде сепсиса температура остается высокой (выше 39С) с небольшими суточными колебаниями, имеет тенденцию к нарастанию. Такая кривая отражает острое, тяжелое, быстро прогрессирующее течение сепсиса, нередко приводящее к гибели больного. Встречается при молниеносной форме сепсиса, септическом шоке «ли крайне тяжелом остроум сепсисе, с гиперергической реакцией.

При втором типе температурной кривой (ремитирующий тип) суточные колебания достигают 1-2°С, длительность лихорадочного периода составляет 15-20 дней и лишь в отдельных наблюдениях достигает 23 - 25 дней. Такой тип лихорадки характерен для острого сепсиса с гнойными метастазами (септикопиемия) или без них (септицемия). Температура снижается по мере подавления инфекции и ликвидации гнойных очагов.

При подостром течении сепсиса или когда не удается радикально излечить гнойные очаги, температура тела принимает волнообразный характер. Периоды субфибриллитета (до 38°С) чередуются с отдельными более высокими пиками, подъема температуры до 39-4'0°С.

Отсутствие выраженной температурной реакции при сепсисе наблюдается редко (около 12%), в основном у больных с ареактивным течением сепсиса или у больных, получающих цитастатики или кортикостероидные препараты.

Тахикардия (более 100 сердечных сокращений в 1 мин.) наблюдается у 82% больных, она носит стойкий, длительный характер и сохраняется нередко даже после нормализации температуры.

Гипервентиляция как проявление дыхательной недостаточности встречается у большинства больных сепсисом. Наиболее отчетливо симптомы дыхательной недостаточности наблюдаются у больных с тяжелой формой острого сепсиса и при септическом шоке.

Типичным для сепсиса является увеличение селезенки, печени и появление желтухи. Последняя чаще встречается при граммотрицательном сепсисе (50 - 60%), при граммлоложительном (стафилококковом) сепсисе лишь у 4,2% больных.

Частым признаком сепсиса является лейкоцитоз (или лейкопения) с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево (87% больных), гипохромная анемия и резкое увеличение СОЭ. Нарастание числа лейкоцитов более чем 28,0-10⁹, а снижение ниже 3,0*'!О⁹ следует считать крайне плохим прогностическим признаком.

Серьезные изменения при сепсисе наступают в системе гемокоагуляции, причем обычно они находятся в прямой зависимости от фазы развития сепсиса и тяжести клинического течения.

Местный гнойный очаг обычно вызывает гиперкоагуляцию, которая усиливается по мере прогрессирования инфекции. В ответ на это постепенно активируется противосвертывающая система. Нередко можно наблюдать активацию как системы гиперкоагуляции, так и системы гитгокоагуляции.

Особый интерес представляют изменения в системе гемокоагуляции при развитии септического шока. Гиповолемия, повышение вязкости крови, стаз в капиллярах, увеличение атрегационной активности форменных элементов и изменение- в системе гемокоагуляцни в начальные моменты септического шока создают условия для развития диасеменированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Это ведет к резкой активации вторичного фибринолиза, появлению дефицита тромбопластических факторов свертывания - снижению количества фибриногена, протромбина, числа тромбоцитов и др. В результате может возникнуть коагулопатия потребления.

При граммотрицательном сепсисе, в отличие от граммположительного, часто имеет место увеличение фосфолипидов, свободных жирных кислот и триглициридов.

Высевание из крови микроорганизмов-возбудителей является важнейшим признаком сепсиса. Для посева многократно берется кровь, моча, мокрота и содержимое серозных полостей. Материал для посева надо брать в различное время суток, по возможности на высоте лихорадки. Проростание крови является важным диагностическим признаком сепсиса, но только при наличии соответствующей клинической картины заболевания. Отрицательный результат посева крови не исключает диагноза сепсиса. Положительный посев крови позволяет не только подтвердить диагноз, но и дает возможность выбрать лечебный антибактериальный препарат.

Таким образом, для диагностики сепсиса наиболее важным является наличие первичного очага (входные ворота), соответствующая клиническая картина и положительные посевы крови.

Лечение сепсиса

1. Активное хирургическое лечение метастатических гнойных очагов.

Все гнойные очаги (гнойные раны или не вскрытые гнойники), независимо от сроков их возникновения, должны подвергаться хирургической обработке по принципу иссечения нежизнеспособных тканей, при этом необходимо тщательно и возможно более полно иссечь все омертвевшие ткани краев и дна раны, не оставляя карманов и затеков. При множественных гнойниках следует стремиться выполнить операцию одновременно. Оперировать нужно под общим обезболиванием (кетамин или сомбревин внутривенно при кратковременных вмешательствах или интубационный наркоз при операциях занимающих более часа).

Интенсивная терапия.

Интенсивное лечение сепсиса складывается из: 1), антибактериальной терапии; 2) инфузионной терапии, направленной на коррекцию гомеостаза и проведения парентерального питания; 3) иммунотерапии; 4) гормонотерапии; 5) профилактики и лечения осложнений сепсиса.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя. Доза антибиотика должна превышать минимальную концентрацию в крови. Применение антибиотиков должно быть достаточно длительным, с учетом индивидуальной переносимости как в начале, так и в процессе лечения.

Следует применять как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию. К неспецифической иммунотерапии относится восполнение дефицита как гуморальных, так и клеточных факторов иммунитета.

К специфической иммунотерапии следует отнести: введение иммунных глобулинов, гипериммунной плазмы (антистафилококковый, антисинегнойный и т. д.), цельной крови или ее фракций (плазмы или лейковзвеси) иммунизированного донора.

При сепсисе применяется:

1. Для дезинтоксикации организма метод форсированного диуреза. С этой целью внутривенно вводят 3000,0 - 4000,0 мл полиинного раствора л 5% раствора глюкозы из расчета 50 - 70 мл/кг/сут. Гемодез 400,0. Суточный диурез поддерживают в пределах 3 - 4л. При необходимости диурез форсируют введением фуросемида или манитола в обычных дозах. При этом необходим контроль за центральным венозным давлением и диурезом.

2. Коррекция электролитного и кислотно-щелочного равновесия крови. При сепсисе имеется тенденция к гипокалемии в связи с потерей калия через раневые поверхности и с мочой (суточная потеря калия достигает 60 -- 80 мзкв). Кислотно-щелочное состояние может изменяться как в сторону алколоза, так и ацидоза. Необходимо часто определять показатели КЩС и коррегировать по общепринятой методике.

Поддержание объема циркулирующей жидкости. Содержание воды в организме и распределение ее, между секторами необходимо определять 1-2 раза в наделю и коррегировать с учетом дефицита.

Коррекция гипопротеинемии и анемии. В связи с повышенным расходом белка и интоксикацией (содержание белка у 18 больных сепсисом нередко понижено до 3 - 4 г%, количество эритроцитов до -- 2000000 - 25000000 при уровне НВ ниже 40 - 50 ед). Необходимо ежедневно переливание полноценных белковых препаратов (нативная и сухая плазма, альбумин, протеин и свежая гепаринизированная кровь).

Для улучшения периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждения агрегации тромбоцитов в капиллярах внутривенно целесообразно переливать реополиглюкин, гемодез, назначают гепарин до 2^:500 -- 5000 ед 4-6 раз в сутки, перорально назначают дезатрегант (1-2 таблетки), под контролем коагулограммы, количество тромбоцитов и их агрегационная способность.

Интенсивную инфузионную терапию следует проводить в течение 8--10 недель до стойкой стабилизации всех показаний гоадеостаза.

В пополнении потери белка в связи с повышенным обменом веществ и потерей белка с экссудатом существенное значение имеет полноценное высококалорийное питание с повышенным содержанием белка (4000 -- 6000 ккал/сут). Предпочтение следует отдавать энтеральному (зондовому) питанию, при условии нормального функционирования желудочно-кишечного тракта. В противном случае необходимо проводить дополнительное па-рентер.альщюе питание (1500-2000 ккал) жировыми эмульсиями (интралипид, липофундин) в сочетании с растворами аминокислот (аминон, аминозол), а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20 - 50%) с инсулином и раствора 1 % хлористого калия.

Поддержание сердечной деятельности. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы связано с ухудшеннем коронарного кровообращения и питания миокарда, с возможными септическими поражениями эндо- и миокарда. Сердечно сосудистую деятельность поддерживают введением препаратов, улучшающих кровообращение и метаболизм в миокарде (кокарбоксилаза, АТФ, изоптин) и сердечными гликозидами (строфантин 0,05% 1 мл, корглюкон 0,06% 2 мл в сутки), а также больших доз витаминов (витамин С по 1000 мг в сутки, В 12 по 500 мкг 2 раза в суткси).

Гормональная терапия. О целесообразности применения кортикостероидов при сепсисе единого мнения нет. Их назначение оправдано при появлении аллергических реакций (кожный зуд, шелушение), а также при появлении угрозы развития септического шока.

В таких случаях следует назначать преднизалон по 30 - 40 мг 4 - 6 раз в сутки. При достижении клинического эффекта дозу препарата постепенно уменьшать. При септическом шоке преднизалон следует вводить в дозе 1000 - 1500 мг в сутки (1-2 суток), а затем при достижении эффекта переходить а поддерживающие дозы (200 - 300 мг в течение 2 - 3 суток).

Введение анаболитических гормонов следует считать абсолютно показанным. Наиболее применимым является ретаболил (по 1 мл в/м 1 раз в неделю).

Коррекция нарушений системы гемокоагуляции. Резкие изменения в системе гемостаза (гипер- и гипокоагуляция, фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, коагулопатия потребления) требуют постоянной ее коррекции.

При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 30 - 60 тыс. ед. внутривенно, в зависимости от степени активации процессов свертывания крови, совместно с назначением аспирина (до 2 - 4 г) в качестве дезагреганта.

При наличии признаков активации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, тразилол, гордокс).

Начальная суточная доза контрикала составляет 40000 АТРЕ, затем ежедневно 20000 АТРЕ, курс лечения длится 5 дней. Контрикал вводится внутривенно под контролем, показателей коагулограммы, после проведения пятидневного курса терапии ингибиторами уровень фибринолиза удается снизить по отношению к исходному.

Эффект от применения ингибитора о и терапии контрикалом сохраняется в течение 7--10 дней.

В проведении интенсивной терапии должны принимать участие реаниматолог, терапевт, хирург.

Размещено на Allbest.ru

...