Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ

ПОНОМАРЕНКО ОЛЕНА МИКОЛАЇВНА

УДК 616.831+616-001.28+616-07+616-08

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

РАННІ ФОРМИ ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНОЇ ПАТОЛОГІЇ В ОСІБ МОЛОДОГО ВІКУ, ЩО ЗАЗНАЛИ ВПЛИВУ ІОНІЗУЮЧОГО ВИПРОМІНЮВАННЯ

14.01.15 - нервові хвороби

Харків-2003

Размещено на http://www.allbest.ru/

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. С.І. Георгієвського.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Кушнір Григорій Матвійович, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, кафедра нервових хвороб із курсами нейрохірургії і неврології ФПН, завідувач кафедри.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Міщенко Тамара Сергіївна, Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, керівник відділу судинної патології головного мозку та функціональної нейрохірургії;

доктор медичних наук, професор Грицай Наталія Миколаївна, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, кафедра нервових хвороб, завідуюча кафедри.

Провідна установа: Харківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра нервових хвороб.

Захист відбудеться 14.05.2003р. о 13-30 годині на засіданні спеціалізованої Вченої Ради Д 64.609.01 при Харківській медичній академії післядипломної освіти МОЗ України за адресою: 61176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58.

З дисертацією можна ознайомитись у науковій бібліотеці Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України, м. Харків, вул. Корчагінців, 58.

Автореферат розіслано 11.04.2003р.

Вчений секретар спеціалізованої Вченої Ради кандидат медичних наук, доцент В.Г. Марченко.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. До теперішнього часу однією з найбільш пріоритетних проблем, яка давно вийшла за межі медико-біологічних наук і набула важливе соціально-економічне значення, є проблема медичних наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції (ЧАЕС) (Волошин П.В., Міщенко Т.С., 1990-1998; Нягу А.І., Логановський К.М., 1992-2000; Зозуля І.С., 1995-2001; Віничук С.М. з спів., 1994; Руденко А.Ю., 1995; Назаренко В.Г., 1995; Нощенко А.Г., 1997, 1999; Винницький О.Р., 1998; Грицай Н.М., Литвиненко Н.В., 2001-2002; Кушнір Г.М., 2002; Мачерет Є.Л., 1994-2000; Пітик М.І., 1997-1998; Дзюба О.М., 1998-2000; Деменко В.Д. з спів., 1999-2002).

Тільки на території України проживають понад 350 тисяч ліквідаторів. Зростання питомої ваги судинної патології серед інших причин інвалідизації і смерті постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС зумовлює підвищену увагу до цієї проблеми (Страпко Н.П., 1998; Бородай Г.Г., 1998; Бузунов В.А., 2001; Скочій П.Г., 1996-2000).

Вже в перші роки поаварійного періоду у більшості хворих визначались симптоми ураження нервової системи у вигляді вегетосудинної дистонії (ВСД), яку через декілька років заступив діагноз "дисциркуляторна енцефалопатія" (ДЕ) гіпертонічного і/або атеросклеротичного генезу (Зозуля І.С., 1992-1995; Нягу А.І., 1992-1998; Волошин П.В., Міщенко Т.С., 1992-1998; Ромоданов А.П., 1993; Головченко Ю.І., Романенко Н.І., 1995-1999; Дубенко Є.Г., О.Л. Товажнянська, 1997; Григорова І.А., 1999; Тайцлін В.І., 1999; Коваленко А.Н., 2000).

Єдиної точки зору на роль іонізуючого випромінювання у виникненні неврологічних порушень в осіб, що зазнали його впливу, але не перенесли гостру променеву хворобу, до теперішнього часу немає.

Ряд авторів вважають, що розвиток цереброваскулярної патології (ЦВП) після дії малих доз випромінювання є наслідком перенесеного психоемоційного стресу, впливу звичайних факторів ризику розвитку захворювань нервової системи, перебіг ЦВП у даного контингенту осіб має типовий характер (Шакірова І.Н., 1989; Гуськова А.К., 1989, 2001; Лелюк В.Г., 1996; Nadejuna N., 2000).

На думку інших дослідників цереброваскулярна недостатність в осіб, що зазнали впливу радіаційних чинників, розвивається у будь-якому віці, але декілька частіше в осіб молодого віку. Для таких хворих характерне швидке прогресування ЦВП з розвитком ускладнень (Зозуля І.С., 1992, 1995; Головченко Ю.І., 1992; Романенко Н.І., 1997; Нягу А.І., Логановський К.М., 1998- 1999; Усатенко О.Г., 2000; Скрипніков Н.С., Грицай Н.М., 2001; Курако Ю.Л., 2002; Здесенко І.В., 2002).

Ураховуючи вищевикладене, саме контингент осіб молодого віку, що постраждали від впливу радіаційних чинників, повинен знаходитись під пильною увагою неврологів. Необхідна своєчасна діагностика і лікування ЦВП ще на ранніх стадіях формування хронічних порушень мозкового кровообігу.

Однак уявлення про етіологію, патогенез, клінічні прояви ЦВП у хворих, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, залишаються суперечливими, а в осіб молодого віку - недостатньо вивченими. Відсутні комплексні дослідження клінічних проявів ДЕ 1 ст. на тлі атеросклерозу або його поєднання із артеріальною гіпертензією (АГ), що перебігають з астенічним синдромом, у даного контингенту хворих.

Вважаючи на те, що до теперішнього часу не розроблена єдина концепція лікування й профілактики ЦВП, залишається актуальним пошук нових методів патогенетичної терапії, спрямованої на корекцію клінічних проявів початкових форм цереброваскулярної недостатності в осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання (Нягу А.І., 1999).

Зв'язок роботи з науковими програмами. Дисертаційна робота виконана у межах науково-дослідної роботи кафедри нервових хвороб із курсом нейрохірургії і неврології ФПН Кримського державного медичного університету (КДМУ) ім. С.І. Георгієвського з теми "Рання цереброваскулярна патологія в осіб молодого віку: клініко-фізіологічне обгрунтування диференційованої терапії і профілактики", № держреєстрації 0100V002027.

Мета і завдання дослідження. Мета дослідження - вивчити особливості перебігу і розробити патогенетично обґрунтовану терапію початкових стадій дисциркуляторних енцефалопатій, зумовлених атеросклерозом і його поєднанням із артеріальною гіпертензією, в осіб молодого віку, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання.

Відповідно до мети були сформульовані такі завдання:

1. Вивчити особливості клінічних проявів ранніх форм ЦВП в осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, з урахуванням стану вегетативного, нейропсихологічного статусів.

2. Оцінити структурно-функціональні зміни головного мозку в даного контингенту хворих за результатами досліджень біоелектричної активності головного мозку, церебральної гемодинаміки, за даними комп'ютерної томографії.

3. Дослідити стан коагуляційного гемостазу і ліпідного спектру крові у хворих з дисциркуляторною енцефалопатією 1 ст., що зазнали впливу радіаційних чинників.

4. Оцінити зміни стану вегетативного, нейропсихологічного статусів, показників біоелектричної активності головного мозку, церебральної гемодинаміки, коагуляційного гемостазу в результаті лікування даного контингенту хворих.

5. Розробити комплекс патогенетично обґрунтованої терапії ранніх форм ЦВП, що включає застосування протиастенічного препарату Стімол, порівняти ефективність запропонованого способу лікування з "традиційним".

Об'єкт дослідження. Хворі молодого віку з ДЕ 1 ст. на тлі атеросклерозу або його поєднання із АГ, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання.

Предмет дослідження. Клініко-параклінічні особливості ДЕ 1 ст. в осіб молодого віку, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання.

Методи дослідження, що застосовувалися для вирішення поставлених завдань, були такими: оцінка клініко-неврологічного, вегетативного, нейропсихологічного статусів, стану ліпідного спектру крові і системи коагуляційного гемостазу, кардіоінтервалографія (КІГ), електроенцефалографія (ЕЕГ), дуплексне сканування (ДС) загальних сонних артерій (ЗСА), комп'ютерна томографія (КТ) головного мозку.

Наукова новизна одержаних результатів. Комплексно вивчено ряд закономірностей вегетативних, психофізіологічних розладів, порушень коагуляційного гемостазу і ліпідного обміну, які грають істотну роль у розвитку ранніх форм ЦВП в осіб молодого віку, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання.

Встановлено, що даному контингенту хворих (особливо страждаючим на АГ) властиві розвиток раннього церебрального атеросклерозу, порушення в системі гемостазу зі схильністю до гіперкоагуляції, а виражені астенічний і психовегетативний синдроми, порушення адаптаційних можливостей, ранні розлади когнітивних функцій посилюють клінічні прояви і перебіг ДЕ 1 ст.

Вивчена ефективність препарату Стімол, його вплив на астенічний симптомокомплекс і психовегетативний синдром у вищеозначених осіб. Вперше досліджена можливість призначення Стімола при ранніх формах ЦВП в осіб з астенією на тлі артеріальної гіпертензії.

Розроблено комплекс патогенетичної терапії, спрямованої на головні клінічні прояви початкових форм ЦВП, який включає застосування протиастенічного препарату Стімол і дозволяє покращити результати лікування.

Практичне значення отриманих результатів. З результатів дослідження уточнені особливості клінічного перебігу і прогресування ДЕ 1 ст., що перебігає з вираженим астенічним синдромом в осіб молодого віку, які зазнали впливу іонізуючого випромінювання. Впроваджені в практику охорони здоров'я методики по виявленню, корекції ранніх форм ЦВП, що зумовлені атеросклерозом і його поєднанням із АГ. Надана оцінка ефективності комплексного застосування патогенетично обгрунтованої терапії (сполучення "традиційних" при ЦВП засобів і протиастенічного препарату Стімол).

Результати дослідження опубліковано і впроваджено в роботу неврологічних стаціонарів АР Крим. Матеріали дисертаційної роботи використовуються в навчальному процесі при підготовці інтернів і підвищенні кваліфікації лікарів-неврологів на кафедрі нервових хвороб із курсами нейрохірургії і неврології ФПН КДМУ.

Особистий внесок здобувача. Головна ідея дисертації була запропонована науковим керівником як частина комплексних досліджень по вивченню ранніх форм ЦВП в осіб молодого віку, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, а її практичне виконання належить автору. Дисертант розробила програму і карту обстеження хворих. Відповідно до програми самостійно проводився відбір пацієнтів, їх лікування, контроль ефективності терапії. Здійснені дослідження і оцінка неврологічного, вегетативного, нейропсихоло-гічного статусів. Автором розроблена бальна шкала по оцінці астенічного синдрому. Дисертантом самостійно виконані статистична обробка й аналіз отриманих результатів, у тому числі й даних додаткових методів дослідження, написані усі розділи дисертації, сформульовані основні положення й висновки, запропоновані практичні рекомендації. цереброваскулярний енцефалопатія радіаційний

Апробація матеріалів дисертації. Основні положення дисертації були викладені на Пленумі науково-практичного товариства неврологів, психіатрів і наркологів України (Тернопіль, 2001), II національному конгресі неврологів, психіатрів і наркологів України з міжнародною участю "Психоневрологія XXI століття" (Харків, 2002), науково-практичній конференції "Реабілітація хворих на цереброваскулярну патологію" (Сімферополь, 2002), на засіданнях наукового товариства неврологів АР Крим (Сімферополь, 2000, 2001), засіданні наукового товариства студентів і молодих вчених КДМУ (Сімферополь, 2002).

Дисертаційна робота розглянута, обговорена і рекомендована до офіційного захисту на сумісному засіданні кафедри нервових хвороб із курсами нейрохірургії і неврології ФПН, кафедри психіатрії, наркології і психотерапії з курсом загальної і медичної психології КДМУ ім. С.І. Георгієвського.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 6 наукових праць, із них у виданнях, ліцензованих ВАК України - 4 (2 статті в наукових журналах, 2 - у збірниках наукових праць), 1 - у збірниках, 1 - у тезах.

Структура й обсяг дисертації. Дисертація складається із вступу, 7 розділів, висновків, практичних рекомендацій, списку літератури (включає 296 джерел країн СНД і 58 іноземних). Робота викладена на 127 сторінках, ілюстрована 37 таблицями, 3 малюнками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Основою дисертаційної роботи стали матеріали комплексного обстеження 123 пацієнтів (104 чоловіки і 19 жінок) з ДЕ 1 ст.

Основну групу хворих (I) склали 90 пацієнтів з ДЕ 1 ст., що зазнали впливу іонізуючого випромінювання. У 61,1% ДЕ мала атеросклеротичну природу, у 38,9% - розвинулась на тлі атеросклерозу судин головного мозку в поєднанні із АГ. Середній вік хворих - 41,2±0,76 роки. Діагноз ДЕ установлювався на підставі результатів комплексного обстеження згідно з клінічними критеріями, затвердженими в класифікації, прийнятій Пленумом Наукової Ради по неврології (1984). В дослідження включалися особи, які до аварії (за даними медичного обстеження) були визнані практично здоровими. Середнє значення дози отриманого зовнішнього опромінювання склало 12,00±1,05 Бер. Дослідження проводилося через 13-16 років після Чорнобильської катастрофи.

До групи порівняння (II) ввійшли 33 пацієнта, що не зазнали впливу радіаційних чинників: з атеросклеротичною ДЕ 1 ст.- 63,6%, з ДЕ на тлі атеросклерозу судин головного мозку і АГ - 36,4%. Віковий і статевий склад хворих групи порівняння вірогідно не відрізнявся від осіб основної групи.

В дослідження не включалися пацієнти з важкою соматичною патологією, а також з захворюваннями в стадії загострення.

Контрольну групу склали 21 здорових обстежених, що вірогідно не відрізнялись від осіб основної групи і групи порівняння за віком і статтю.

Проводилось комплексне обстеження хворих, що включало оцінку загальносоматичного і неврологічного статусів. Стан вегетативної нервової системи вивчався за допомогою спеціальних анкетних опитників, визначення індексу Кердо (ВІ), проведення проби Даньіні-Ашнера, моделювання фізичного і розумового навантаження (Вейн А.М., 2000), дослідження КІГ за допомогою комп'ютерного діагностичного комплексу "Доктор А". Аналіз кардіоінтервалограм здійснювався за рекомендаціями Баєвського Р.М. (1984), Жемайтіте М. (1982). Дослідження нейропсихологічного статусу проводилось за допомогою таблиць Шульте, тесту відраховування чисел, оцінки слухомовної і зорової образної пам'яті (Вассерман Л.І., 1997; Лурія А.Р., 1979), тесту визначення інтелектуального рівня Равена, тесту тривожності Спілбергера (Ханін Ю.Я., 1976), тесту депресії Бека, скороченого багатостороннього опитника особистості (СБОО) в модифікації Березіна Ф.Б. з спів. (1976). Для оцінки вираженості астенічного синдрому застосовувалась бальна шкала астенії.

Дослідження церебральної гемодинаміки здійснювалось методом ДС на апараті "Acuson 128 Р/4" (США) з лінійним датчиком 7 мГц на рівнях проекції ЗСА. Кількісний аналіз кривої швидкості кровотоку включав оцінку максимальної систолічної, середньої, мінімальної діастолічної швидкості кровотоку, визначення індексів опору і пульсації.

Для вивчення біоелектричної активності головного мозку застосовувався електроенцефалограф EEG8S (Угорщина). Типи ЕЕГ визначались за методикою Жирмунської О.О. (1991). Частині хворих була проведена КТ головного мозку.

Для вивчення стану ліпідного спектру крові досліджувались такі показники, як холестерин (ХС), тригліцеріди (ТГ), загальні ліпіди, б-ліпопротеіди (б-ЛП), в-ліпопротеіди (в-ЛП). Для оцінки стану коагуляційного гемостазу вивчались протромбіновий індекс (ПТІ), час рекальцифікації плазми (ЧР), рівні фібріногену А і Б, фібріну (Бишевський А.Ш., 1994; Мельников В.В., 1987).

Статистична обробка отриманих даних проводилась за допомогою комп'ютерної програми Microsoft Excel-97.

Результати досліджень та їх обговорення

До основних клінічних симптомів ДЕ 1 ст. у хворих основної групи належали головні болі (100%), запаморочення (76,7%), хиткість при ході (58,9%). Неспецифічні прояви: швидка втомлюваність, зниження концентрації уваги, нестійкість настрою, порушення сну були значно виражені, турбуючи 100% хворих, зниження пам'яті - 86,7% пацієнтів. Скарги в групі порівняння практично не відрізнялись від скарг осіб основної групи за характером і відсотковою представленістю.

В основній групі по шкалі інтенсивності цефалгій фіксувався більш високий бал (відповідно 5,8±0,3; 4,4±0,2; р<0,001), а головні болі протягом тижня виникали частіше, ніж у групі порівняння (у I групі - 6,3±0,2; у II - 4,1±0,3 днів на тиждень р<0,001).

В об'єктивному неврологічному статусі обох груп виявлялась розсіяна "мікроорганічна" симптоматика, яка не відображала вогнищевого характеру ураження, що відповідало клінічній картині ДЕ 1 ст.

Вивчення медичної документації показало, що перші клінічні прояви захворювання у хворих основної групи дебютували в середньому на 4 роки раніше, ніж у групі порівняння (р < 0,001). Клінічним проявам ДЕ 1 ст. в основній групі в 100% випадків передувала ВСД, тоді як в групі порівняння такої чіткої закономірності не спостерігалось.

ДЕ в обох групах мала переважно ремітуючий перебіг (Бурцев Є.М., 1998), однак в основній групі в 3,3 рази частіше, ніж у групі порівняння, зустрічався швидкопрогредієнтний тип перебігу ДЕ (відповідно 20,0% і 6,1%; р<0,05).

Результати, які були отримані при обстеженні соматичного статусу обох груп, виявили, що серед осіб, які зазнали впливу радіаційних чинників, частіше, ніж у загальній популяції, зустрічаються захворювання щитовидної залози (у 34,4% пацієнтів I групи, 9,1% - II групи; р<0,05), хронічні гастродуоденіти (у 61,1% хворих I групи, у 24,4% - II групи; р<0,05).

При аналізі вегетативних розладів визначено, що у I групі одним із провідних синдромів був гіпервентиляційний синдром (77,8%). Достовірно частіше, ніж у групі порівняння, у хворих основної групи спостерігались ліпотімічні стани (I група - 72,2%, II група - 36,4%; р<0,01), кардіалгічний синдром (I група - 71,1%, II група - 36,4%; р<0,01), шлунково-кишкові розлади без органічного ураження травного шляху (I група - 65,6%, II група - 24,2%; р<0,01), метеозалежність (I група - 73,3%, II група - 36,4%; р<0,01), лабільність артеріального тиску (I група - 68,4%, II група - 33,3%; р<0,01), вегетативні кризи (I група - 28,9%, II група - 6,1%; р<0,05).

Результати вивчення вегетативної сфери хворих основної групи показали суттєві порушення: у вихідному вегетативному тонусі перевершувала симпатикотонія (ВІ склав 13,01,6 од.); вегетативна реактивність характеризувалась домінуванням симпатичних впливів (у 63,3% хворих); усім видам діяльності, і особливо розумовій (71,1% пацієнтів), була притаманна недостатність вегетативного забезпечення. У групі порівняння відзначались подібні прояви вегетативної дисфункції, однак, симпатикотонія (ВІ рівнявся 7,51,6 од.), патологічні варіанти вегетативної реактивності, недостатність забезпечення діяльності фіксувались у достовірно меншого числа пацієнтів, ніж в основній групі (р<0,05).

Аналіз варіабельності серцевого ритму за даними КІГ в осіб основної групи свідчив про надмірну централізацію управління серцевим ритмом з переважанням периферичних адренергічних і послабленням парасимпатичних впливів, що вказувало на напруження адаптаційно-компенсаторних механізмів і порушення взаємодії надсегментарного і сегментарного відділів ВНС. У групі порівняння виявлялась лише деяка перевага симпатичних впливів і централізація управління серцевим ритмом, що свідчило про незначну напругу регуляторних механізмів і достатню адаптацію організму до умов зовнішнього середовища.

Пацієнтам, що постраждали від впливу радіаційних чинників, була властива наявність стійких і виражених астенічних проявів. В основі астенії у хворих лежала як фізична, так і психічна виснажуваність, утруднення інтелектуальних процесів, зв'язаних із порушенням інтегративних систем мозку. Поглибленню і хронізації астенічного синдрому сприяли депресія (10,59±1,08 балів за тестом Бека, у II групі - 6,12±1,18; р<0,05), високий рівень тривожності (реактивної - 49,98±1,71; особистої - 54,30±1,73 балів; у II групі відповідно - 37,24±2,44 (р<0,001); 42,63±1,89; (р<0,001). Значна вираженість астенічного синдрому знайшла підтвердження при об'єктивній оцінці за бальною шкалою астенії (21,93±0,75), тоді як в групі порівняння відзначалась помірна ступінь астенії (16,45±0,93; р<0,001).

При нейропсихологічному дослідженні виявлені негрубі когнітивні розлади, що стосувались слухомовної пам'яті й уваги. Однак в осіб основної групи вказані порушення були більш виражені, ніж у групі порівняння (р<0,05). Так, відшукування чисел за таблицями Шульте у I групі зайняло 69,7±3,3 сек, у II групі - 58,6±2,8 сек; тест відраховування чисел у I групі склав 3,35±0,47 балів, у II групі - 1,46±0,61; при оцінці слухомовної пам'яті після третього відтворення у I групі кількість правильних відповідей рівнялась 5,8±0,5, у II групі - 7,1±0,3; тест Равену виявив 32,2% хворих з інтелектуальними здібностями нижче середнього рівня у I групі, у II групі - 15,2%.

Профіль особистості по СБОО осіб основної групи характеризувався формуванням "конверсійної п'ятірки". Такий тип профілю відображав спробу хворих усунути тривогу за рахунок її соматизації і демонстративного поводження. Однак підйом на 2 шкалі свідчив про недостатню ефективність зниження тривоги шляхом витискування (Т-бали за 1,2,3 шкалами відповідно у I групі 80,03±3,85; 77,22±3,62; 86,49±3,41; у II групі - 69,53±2,91 (р<0,05); 68,11±1,94 (р<0,05); 71,03±2,52 (р<0,01).

Патологічні зміни в психологічному статусі основної групи тісно корелювали з вегетативними розладами, це дозволило виділити в даного контингенту осіб виражений психовегетативний синдром, що значно струднював адаптацію хворих і знижував "якість" їх життя.

При оцінці результатів ДС були виявлені у 54 хворих (60,0%) основної групи і у 16 пацієнтів (48,5%) групи порівняння ознаки атеросклеротичного ураження ЗСА, що не призводили до формування асиметрій і гемодинамічно значущих змін кровотоку в цих артеріях. Величини середніх показників кровотоку по ЗСА хворих відповідали віковій нормі, достовірна різниця поміж контрольною групою, основною і групою порівняння не відзначалась.

Найбільш часто в обох групах (у I - у 60,0% хворих, у II - у 69,7%) фіксувались ЕЕГ II типу (Жирмунська О.О., 1991). Характерним для біоелектричної активності головного мозку хворих з ДЕ 1 ст., що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, було помірне зниження частоти б-ритму (у I групі - 8,75±0,32 Гц; у II групі - 10,56±0,19 Гц; р<0,01) поряд з підвищенням його амплітуди (у I групі -102,67±2,65 мкВ; у II групі - 68,38±2,11 мкВ; р<0,001), порушення зональних відмінностей, значна представленість повільних ритмів, що вказувало на прояви ірритативного характеру і кірково-підкіркової дисфункції у хворих основної групи.

У пацієнтів I групи із АГ, ураховуючи норми показників ліпідного обміну, які були рекомендовані в останні роки (Аронов Д.М., 2000; Мартинов Ю.С. з спів., 1998), виявлена наявність дисліпідемії IIб типу (вміст ХС - 6,95±0,19 ммоль/л; ТГ - 1,92±0,32 ммоль/л; -ЛП - 71,5±0,3%), що сприяє ранньому розвитку церебрального атеросклерозу. У даного контингенту осіб зрушення в системі згортування крові свідчили про помірну гіперкоагуляцію (ПТІ - 105,3±0,7%; ЧР - 77,0±1,7 сек; фібріноген А - 4,5±0,7 г/л). У хворих основної групи без ознаків АГ і в осіб групи порівняння показники ліпідного спектру крові і коагуляційного гемостазу незначно перевищували межовий рівень.

Проведена КТ головного мозку як у хворих основної групи, так і в осіб групи порівняння (відповідно в 28,6% і в 23,8% випадків) виявила ознаки патологічних процесів (початкові явища атрофії речовини головного мозку), достовірної різниці між зіставленими групами не відзначено.

У залежності від запропонованого лікування були виділені такі групи:

Першу (1) склали 51 хворих основної групи: пацієнти, що одержували так звану "сполучену" терапію, яка включала препарати вазоактивної, ноотропної, вегетотропної, антиагрегаційної дії, а також протиастенічний препарат Стімол. Стімол призначався в дозі 6 г на добу, що була поділена на 3 прийоми.

Відомо, що головними біохімічними маркерами втомлюваності є лактат і амоній. Для корекції метаболічних розладів, що розвиваються при астенії, було створено лікувальний препарат - Стімол ("Biocodex", Франція). Стімол складається із двох амінокислот - малату і цитрулліну. Малат - метаболічний посередник, що допомагає обмежити накопичення молочної кислоти. Цитруллін - амінна основа, яка грає важливу роль у детоксикації аміаку, прискорюючи утворення сечовини. Слід відзначити, що Стімол не належить до харчових додатків, допінгів, легко переноситься, рекомендується при астенічних станах різної етіології, практично не має протипоказань.

Друга (2) група - 39 хворих основної групи - пацієнти, що отримували "традиційні" при різних формах ЦВП препарати, в даній групі Стімол не призначався.

Курс терапії у середньому склав 2 місяці.

За період лікування регресував ряд симптомів захворювання. Особливо була помітна позитивна динаміка в групі, що одержувала сполучену терапію, хоч у 2 групі також відзначались сприятливі зміни.

В усіх групах після лікування достовірно (р<0,001) зменшились частота головних болів (у 1 групі - 1,8±0,2, у 2 групі - 2,8±0,3 днів на тиждень; р<0,05) і їх інтенсивність (у 1 групі - 4,0±0,1; у 2 групі - 4,3±0,7 балів); стали турбувати в вірогідно меншому ступені (р<0,05) розлади координації, патологічна втомлюваність, зниження уваги, пам'яті, порушення сну, незалежно від характеру терапії. Динаміки в об'єктивному неврологічному статусі в осіб основної групи не відзначено.

Після лікування у пацієнтів 1 групи, де хворі поряд з "традиційною" терапією отримували Стімол, більш рідко (р<0,05) у порівнянні з 2 групою стали зустрічатися гіпервентиляційний синдром (у 1 групі - 47,0%; у 2 групі - 69,2%), затерплість кистей і стоп (у 1 групі прояви були відсутні; у 2 - у 10,2% хворих ), лабільність пульсу (у 1 групі прояви були відсутні; у 2 - у 7,7% пацієнтів), лабільність артеріального тиску (у 1 групі - 22,7%; у 2 групі - 43,6%), ліпотімії (у 1 групі - 23,5%; у 2 групі - 46,1%), зомління (у 1 групі прояви були відсутні; в 2 - у 10,2% хворих). Відзначено, що призначення сполученої терапії, яка включала прийом Стімолу, не викликало підвищення рівня артеріального тиску в жодного пацієнта.

В обох групах вірогідно зменшилась симпатикотонія за даними дослідження вихідного вегетативного тонусу, КІГ. Однак в осіб, що отримували сполучену терапію, достовірно частіше (р<0,05) у порівнянні з 2 групою стали фіксуватися нормальні типи як вегетативної реактивності (86,3% у 1 групі; 66,7% у 2 групі), так і вегетативного забезпечення діяльності (розумової - 66,7% у 1 групі; 43,6% - у 2 групі, фізичної відповідно - 66,7%; 33,4%).

У процесі лікування в жодного пацієнта астенічний синдром повністю не купірувався. Відзначено зниження вираженості астенічних проявів у групі осіб, що отримували сполучену терапію (16,62±0,97 балів; р<0,001 у порівнянні з результатами до лікування). У групі, де пацієнти одержували "традиційну" терапію, спостерігалась тільки тенденція до зниження астенії (19,13±0,46 балів; р>0,05).

При нейропсихологічному тестуванні після лікування виявлено зменшення втомлюваності, зростання здатності до концентрації уваги, поліпшення переносимості інтелектуальних навантажень, слухомовної пам'яті (у 1 групі час відшукування чисел за таблицями Шульте склав 60,1±2,4 сек; р<0,05 у порівнянні з результатами до лікування; тест відраховування чисел склав 0,65±0,27 балів; р<0,001; зросла слухомовна пам'ять - 6,8±0,3 правильних відтворень; р<0,05; у 2 групі відповідно - 64,3±2,7 сек; р>0,05; 1,52±0,32 балів; р<0,05; 6,1±0,2 правильних відповідей; р>0,05). Знизилась вираженість тривожно-депресивних проявів (у 1 групі реактивна тривожність - 36,93±1,26; особиста - 42,82±1,02 балів; р<0,001 у порівнянні з результатами до лікування; тест Бека - 7,56±0,92 балів; р<0,05; у 2 групі відповідно 41,35±1,48; 45,14±1,33; р<0,01; 8,24±0,87; р>0,05), зменшилась ступінь емоційно-особистих розладів за СБОО (Т-бал у 1 групі по 1,2,3 шкалах - 66,43±2,87; 66,17±1,87; 62,31±2,38; р?0,01 у порівнянні з результатами до лікування; у 2 групі відповідно - 64,86±2,28; 67,15±2,64; 69,62±2,19; р ? 0,01). У групі, що отримувала сполучену терапію, позитивна динаміка в стані нейропсихологічного статусу була достовірно більш виражена.

Відзначалось зменшення числа ЕЕГ-картин II типу: у 1 групі - до 43,1%; р<0,05 у порівнянні з результатами до лікування; у 2 групі - до 56,4%; р>0,05. Визначалось зростання (р<0,05) частоти б-ритму (у 1 групі - до 9,54±0,17 Гц; у 2 групі - до 10,11±0,31 Гц) і зниження (р<0,05) його амплітуди (у 1 групі - до 90,21±2,58 мкВ; у 2 групі - до 94,93±2,17 мкВ).

Часткова нормалізація біоелектричної активності головного мозку на фоні лікування пов'язана зі зниженням патологічних впливів на кору з боку неспецифічних серединних структур, зменшенням ірритативних проявів.

Призначення терапії, що включала препарати з антиагрегаційним ефектом, сприяло позитивним зрушенням в системі гемостазу. Зазначені зміни характеризувались зниженням (р<0,01) коагуляційної активності крові в групі осіб, що контактували з радіацією і страждаючих на АГ (ПТІ - 93,4±0,3%; ЧР - 84,8±1,6 сек; фібріноген А - 2,6±0,2 г/л).

У цілому, позитивна динаміка в клініко-неврологічному статусі хворих на ДЕ 1 ст., що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, пояснюється включенням в терапевтичний комплекс судинних, ноотропних, вегетотропних, антиагрегаційних і седативних препаратів.

Більш виражене поліпшення вегетативного, нейропсихологічного статусів у групі, що отримувала сполучену терапію, можна пояснити призначенням Стімолу, який має протиастенічний, антигіпоксічний, цитопротективний, антиацидотичний вплив. Ураховуючи достовірну вираженість зниження проявів психовегетативного синдрому, очевидно, що Стімол має і вегетотропну дію. На відміну від більшості адаптогенів, які також мають протиастенічний вплив, Стімол не викликає підвищення артеріального тиску, тому його можна рекомендувати не тільки хворим з гіпотензією (Вейн А.М., Окнін В.Ю., 1999), а і з АГ, яка в осіб з ЦВП зустрічається вірогідно частіше.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведені теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання щодо визначення особливостей перебігу початкових стадій дисциркуляторних енцефалопатій, зумовлених атеросклерозом і його поєднанням із артеріальною гіпертензією, в осіб молодого віку, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання; розроблено комплекс патогенетичної терапії, спрямованої на корекцію облігатних проявів даної патології - астенічного і психовегетативного синдромів.

2. До особливостей перебігу ранніх форм цереброваскулярної патології в осіб молодого віку, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, належать ранній дебют захворювання, швидкопрогредієнтний розвиток дисциркуляторної енцефалопатії.

3. Для клінічних проявів дисциркуляторної енцефалопатії у хворих, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, у зіставленні з радіаційно інтактними пацієнтами, характерна наявність вираженого астенічного синдрому (за даними шкали астенії відповідно 21,93±0,75 і 16,45±0,93 балів; р<0,001), хронізації якого сприяють депресія, високий рівень тривожності, іпохондричності хворих, помірні порушення когнітивних функцій.

4. Перебіг дисциркуляторної енцефалопатії 1 ст. в осіб, що зазнали впливу радіаційних чинників, посилюється важким ступенем вегетативних розладів, які характеризуються переважанням симпатичних впливів, порушенням реактивності, недостатністю вегетативного забезпечення розумової і фізичної діяльності. Отримані дані свідчать про неузгоджену діяльність надсегментарних і сегментарних відділів вегетативної нервової системи, зниження компенсаторних і адаптаційних механізмів. Патологічні зміни в психологічному статусі тісно корелюють з вегетативними розладами, що вказує на формування вираженого психовегетативного синдрому.

5. Характерним для біоелектричної активності головного мозку хворих з дисциркуляторною енцефалопатією 1 ст., що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, є зниження частоти б-ритму поряд з підвищенням його амплітуди, значна представленість повільних ритмів, що свідчить про прояви ірритативного характеру і кірково-підкіркової дисфункції. Стан церебральної гемодинаміки за даними дуплексного сканування в цілому не відрізняє осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання, від радіаційно інтактних пацієнтів з дисциркуляторною енцефалопатією 1 ст.

6. В осіб молодого віку з дисциркуляторною енцефалопатією 1 ст., що зазнали впливу радіаційних чинників і страждають на артеріальну гіпертензію, виявлена наявність дисліпідемій IIб типу, що сприяє ранньому розвитку церебрального атеросклерозу. Зрушення в системі згортання крові свідчать про помірну гіперкоагуляцію. Артеріальна гіпертензія є чинником, який поглиблює порушення ліпідного обміну і коагуляційного гемостазу. У той же час у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію 1 ст., що не зазнали впливу іонізуючого випромінювання, показники ліпідного спектру крові і гемостазу мають межові значення, з тенденцією до атерогенних змін і гіперкоагуляції.

7. Призначення патогенетичної терапії, яка включає застосування вазоактивних, ноотропних, вегетотропних, антиагрегаційних, седативних і протиастенічних засобів, сприяє поліпшенню показників нейропсихологічного, вегетативного статусів, біоелектричної активності головного мозку, системи коагуляційоного гемостазу, підвищенню адаптаційних можливостей.

8. У групі, де хворі поряд з "традиційними" засобами отримували протиастенічний препарат Стімол, відзначено достовірно більш значуще зниження вираженості астенічного синдрому (за даними шкали астенії), вегетативних розладів (за результатами дослідження вихідного вегетативного тонусу, вегетативної реактивності і забезпечення діяльності), нейропсихологічних змін (за даними тестів Спілбергера, відраховування чисел, запам'ятовування 10 слів).

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Пономаренко Е.Н. Коррекция астенического синдрома малатом цитруллина у лиц с ранней цереброваскулярной патологией, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Таврический журнал психиатрии. - 2000. - V.4, № 4 (15). - С.7-10.

Пономаренко Е.Н. Вегетативные расстройства, пути их коррекции у лиц с ранней цереброваскулярной патологией, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Український вісник психоневрології. - 2002. - Т.10, вип. 1 (30). - С.75-77.

Кушнир Г.М., Пономаренко Е.Н., Давыдов С.Ю. Особенности психологического статуса и церебральной гемодинамики у лиц с ранней цереброваскулярной патологией, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. - Труды Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского.- Т.137, ч.1.- Симферополь, 2001. - С. 224-226.

Особистий внесок здобувача складається з проведення клінічного обстеження хворих, психологічного тестування пацієнтів, дослідження їх вегетативного статусу, здійснення контролю над ефективністю терапії, статистичної обробки й аналізу одержаних даних.

Кушнир Г.М., Пономаренко Е.Н. Особенности клиники ранних форм цереброваскулярной патологии у лиц, пострадавших от воздействия ионизирующего излучения в результате аварии на ЧАЭС // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Київ-Луганськ-Харків, 2002. - Вип. 1 (40). - С.158-164.

Особистий внесок здобувача складається з проведення клінічного обстеження хворих, статистичної обробки й аналізу одержаних даних.

5. Кушнир Г.М., Пономаренко Е.Н. Коррекция психовегетативного и астенического синдромов стимолом у лиц с ранней цереброваскулярной патологией, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения // Актуальні питання неврології, психіатрії та наркології у світі концепції розвитку охорони здоровя населення на Україні: Матеріали пленуму науково-практичного товариства неврологів, психіатрів та наркологів України (23-27.04.2001).- Тернопіль: "Укр. мед. книга". - 2001. - С.360-365.

Автором проведено інформаційний пошук та огляд літератури, підібрано клінічний матеріал, виконані контроль за ефективністю терапії, статистична обробка й аналіз одержаних даних.

6. Пономаренко Е.Н. Методы коррекции астенического синдрома при ранних формах цереброваскулярной патологии у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения в результате аварии на ЧАЭС // Материалы 74-й научно-практической конференции молодых ученых и студентов Крымского государственного медицинского университета им. С.И. Георгиевского. - Симферополь, 2002. - С.68-69.

АНОТАЦІЯ

Пономаренко О.М. Ранні форми цереброваскулярної патології в осіб молодого віку, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, Харків, 2003.

Дисертація присвячена вивченню особливостей перебігу початкових стадій дисциркуляторних енцефалопатій, зумовлених атеросклерозом і його поєднанням із артеріальною гіпертензією, в осіб молодого віку, що зазнали впливу іонізуючого випромінювання.

Встановлено, що даному контингенту хворих (особливо страждаючим на артеріальну гіпертензію) властиві розвиток раннього церебрального атеросклерозу, порушення в системі гемостазу зі схильністю до гіперкоагуляції, а виражені астенічний і психовегетативний синдроми, порушення адаптаційних можливостей, ранні розлади когнитивних функцій посилюють клінічні прояви і перебіг дисциркуляторної енцефалопатії 1 ст.

Розроблено комплекс патогенетичної терапії, спрямованої на головні клінічні прояви початкових форм цереброваскулярної патології, який включає застосування протиастенічного препарату Стімол і дозволяє покращити результати лікування.

Ключові слова: іонізуюче випромінювання, дисциркуляторна енцефалопатія, астенічний синдром, психовегетативний синдром.

АННОТАЦИЯ

Пономаренко Е.Н. Ранние формы цереброваскулярной патологии у лиц молодого возраста, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. Харьковская медицинская академия последипломного образования МОЗ Украины, Харьков, 2003.

Диссертация посвящена комплексному изучению особенностей течения и разработке патогенетически обоснованной терапии начальных стадий дисциркуляторных энцефалопатий, обусловленных атеросклерозом и его сочетанием с артериальной гипертензией, у лиц молодого возраста, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения. В процессе выполнения работы было проведено клинико-инструментальное обследование 123 человек с дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст. Средний возраст больных - 41,2±0,76 года. 90 пациентов - лица, пострадавшие от воздействия ионизирующего излучения в результате аварии на ЧАЭС, - составили основную группу. Среднее значение дозы внешнего облучения - 12,00±1,05 Бэр. В группу сравнения вошли 33 пациента с дисциркуляторной энцефалопатией 1 ст., не подвергавшихся действию радиационного фактора.

К особенностям течения ранних форм цереброваскулярной патологии у лиц молодого возраста, пострадавших от воздействия ионизирующего излучения, относятся ранний дебют заболевания, быстропрогредиентное развитие дисциркуляторной энцефалопатии.

Для клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии у данного контингента больных характерно наличие выраженного астенического синдрома, хронизации которого способствуют депрессия, высокий уровень тревожности, умеренные нарушения когнитивных функций. Течение дисциркуляторной энцефалопатии 1 ст. у лиц, подвергшихся действию радиационного фактора, усугубляется тяжелой степенью вегетативных расстройств, свидетельствующих о рассогласованной деятельности надсегментарных и сегментарных отделов вегетативной нервной системы, снижении компенсаторых и адаптационных механизмов. Корреляция вегетативных расстройств с нарушениями в психологическом статусе указывает на формирование выраженного психовегетативного синдрома.

Изменения биоэлектрической активности головного мозга данного контингента больных свидетельствуют о проявлениях ирритативного характера и корково-подкорковой дисфункции. Состояние церебральной гемодинамики по данным дуплексного сканирования в целом не отличает лиц, пострадавших от воздействия ионизирующего излучения, от радиационно интактных пациентов с дисциркуляторной энцефалопатей 1 ст.

У лиц молодого возраста, подвергшихся действию радиационного фактора и страдающих артериальной гипертензией, выявлено наличие дислипидемий IIб типа, что способствует раннему развитию церебрального атеросклероза. Сдвиги в системе свертывания крови указывают на умеренную гиперкоагуляцию. Артериальная гипертензия является фактором, усугубляющим нарушения липидного обмена и коагуляционного гемостаза.

Назначение патогенетической терапии, включающей применение вазоактивных, ноотропных, вегетотропных, антиагрегационных, седативных и противоастенических средств, способствует уменьшению выраженности клинических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии 1 ст. В группе, получавшей наряду с "традиционными" средствами противоастенический препарат Стимол, отмечено достоверно более значимое снижение выраженности астенического синдрома, вегетативных расстройств, нейропсихологических изменений, что позитивно влияет на основные клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии 1 ст. у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения.

Ключевые слова: ионизирующее излучение, дисциркуляторная энцефалопатия, астенический синдром, психовегетативный синдром.

SUMMARY

Ponomarenko E.N. The initial forms of cerebrovascular insufficiency in the persons of young age exposed to the examination of ionizing radiation. - Manuscript.

The dissertation for a candidate's degree of medical sciences by specialty 14.01.15 - nervous diseases. - Kharkiv Medical Academy of Postgraduate Education, Kharkiv, 2003.

The dissertation is dedicated to the study of peculiarities of the cause by the initial stage of discirculatory encephalophaties caused by atherosclerosis and its combination with the arterial hypertension at the persons of young age suffered from the ionic radiation.

It is revealed, that for the given contingent of patients (especially suffering from the arterial hypertension) is characteristic development of early cerebral atherosclerosis, disorder in the system of haemostasis disposed to hypercoagulation, and marked asthenic, psychoautonomic syndromes, disorder of adaptation abilities, early disorder of cognitive functions aggravate the clinical manifestation and the course of discirculatory encephalophaties of the first degree.

A complex of pathogenically well grounded therapy, directed to the principal clinical development of the early forms of cerebrovascular pathology which includes application of antiasthenic preparation ''Stimol'' and allows to improve the results of treatment has been worked out.

Key words: ionic radiation, discirculatory encephalophaty, asthenic syndrome, psychoautonomic syndrome.

Размещено на Allbest.ru

...