Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія

ОЦІНКА СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ШОКУ І АДЕКВАТНОСТІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ ПРИ ОПІКОВІЙ ТРАВМІ

Сиворіг Людмила Олексіївна

Дніпропетровськ - 2003

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність проблеми. Незадоволення комбустіологів і анестезіологів високими показниками летальності хворих у гострому періоді опікової хвороби, особливо у дітей та осіб похилого віку, недостатні знання патогенезу опікового шоку та гострої опікової токсемії підтримують постійну увагу до даної проблеми. Термічна травма становить від 10 до 20 % побутового травматизму; 20-25 % уражених вимагають госпіталізації (Крылов К.М., Козулин Д.А. и соавт., 2002). Летальність при опіковій травмі залишається високою і коливається від 4,35 до 10,06 % (Азолов В.В., Жегалов В.А та співавт., 2002; Вазина И.Р., Бугров С.Н., 2002).

Останніми роками по Україні відзначається зниження кількості опіків з 27,7 до 15,5 на 10000 населення (в 2001 р. вже спостерігається стабілізація показників) - при збільшенні тривалості стаціонарного лікування у 1,2-1,6 рази і зростанні летальності у 2,6 рази (Повстяний М.Ю., 2002).

Однією з найбільш частих причин смерті при опіковій травмі є опіковий шок та поліорганна недостатність, що виникає за умови неадекватного надання допомоги у ранні терміни після отримання опіку. (Гусак В.К., Шано В.П. та співавт., 2002). За даними різних авторів, летальність від опікового шоку у дорослих коливається від 5 до 26,5 % (Повстяний М. Ю., 1998; Баткин А.А., Матвеенко А.В. и соавт., 2002).

Існує ряд факторів, які впливають на показники летальності при опіковому шоку. Це, насамперед, площа і глибина опіку, від яких залежить ступінь опікового шоку: чим більше площа і глибина опіку, тим тяжчий ступінь опікового шоку і тим гірший прогноз опікової хвороби. Істотний вплив на перебіг захворювання має вік потерпілих: у хворих похилого віку і у дітей через анатомо-фізіологічні особливості організму опікова хвороба перебігає тяжче і видужання відбувається повільніше, ніж у дорослих хворих. Так, у літніх хворих тяжкий опіковий шок може розвинутися при площі опіку до 16 % поверхні тіла (Алексеев А.А., Лавров В.А., 2000; Кикория Н.Г., 2002). Наявність супутніх захворювань серцево-судинної системи, легеневої, печінково-ниркової патології, цукрового діабету або іншої патології істотно погіршує перебіг захворювання. Велике значення має своєчасне надання першої медичної і першої лікарської допомоги. (Парамонов Б.А. Порембский Я.О., 2000).

Останнім часом великого значення надають ролі вегетативної регуляції і гемодинамічним порушенням, що виникають після одержання тяжкої травми (Клигуненко Е.Н., Станин Д.М. и соавт., 2002). Водночас методики, що оцінюють вегетативну регуляцію і гемодинаміку, не впроваджені досить широко у клінічну практику, тому розробка нових методів оцінки ефективності й адекватності інтенсивної терапії опікової хвороби, зокрема опікового шоку, оцінка ступеня тяжкості хвороби, визначення тактики інтенсивної терапії мають велику актуальність.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконувалася в рамках планової наукової тематики кафедри анестезіології й інтенсивної терапії Одеського державного медичного університету сумісно з Управлінням Державної пожежної охорони МВС України в Одеській області “Дослідження і рекомендації по взаємодії ДПО (Державна пожежна охорона) і служби швидкої медичної допомоги при проведенні рятувальних робіт під час пожеж”, номер державної реєстрації по МВС України - 18-98, робота виконана в 1998-2000 р.р.

Мета роботи. Покращання результатів лікування хворих з тяжкою опіковою травмою шляхом використання нових неінвазивних моніторингових методів діагностики тяжкості опікового шоку, прогнозу його перебігу і оцінки адекватності інтенсивної терапії для її доповнення і удосконалення.

Для реалізації мети дослідження були поставлені такі завдання:

1. Вивчити динаміку змін клініко-функціональних та біохімічних показників у обпалених у шоковому періоді, визначивши найбільш інформативні показники.

2. Встановити зміни гемодинамічних показників у обпалених у шоковому періоді з метою оцінки стану серцево-судиної системи та визначення типу гемодинаміки залежно від ступеня тяжкості шоку.

3. Провести аналіз показників варіабельності серцевого ритму в обпалених з різним ступенем тяжкості шоку та визначити найбільш інформативні показники з них при надходженні до стаціонару і в динаміці опікового шоку.

4. Виявити електро-фізіологічні маркери оцінки адекватності інтенсивної терапії та прогнозу перебігу опікового шоку.

5. Намітити основні шляхи корекції інтенсивної терапії опікового шоку залежно від змін клініко-функціональних, гемодинамічних показників, та показників варіабельності серцевого ритму.

Об'єкт дослідження: хворі з опіковою травмою в період шоку, нові методи моніторингу тяжкообпалених, за допомогою яких визначається ступінь тяжкості шоку, прогноз його перебігу та адекватність інтенсивної терапії.

Предмет дослідження: функціональний стан серцево-судинної системи та її адаптаційно-компенсаторні можливості у хворих у шоковому періоді.

Методи дослідження: клінічні, біохімічні й електрофізіологічні дослідження, які дають змогу виявити метаболічні зміни, визначити адекватність газообміну, спостерігати динаміку показників центральної і периферичної гемодинаміки, проводити аналіз варіабельності серцевого ритму.

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше була використана методика визначення варіабельності серцевого ритму при обстеженні хворих з тяжкою опіковою травмою. У комплексі з лабораторними, клініко-функціональними та гемодинамічними показниками, на підставі отриманих даних змін варіабельності серцевого ритму, розроблено методику оцінки ступеня тяжкості стану хворих з опіками та ефективності інтенсивної терапії; розроблено рекомендації з доповненнями інтенсивної терапії опікового шоку залежно від змін означених показників.

Практичне значення отриманих результатів. Проведені дослідження дозволили встановити такі критерії діагностики тяжкості стану хворих, адекватності інтенсивної терапії, прогнозу наслідків захворювання: середньоквадратичне відхилення тривалості інтервалів R-R (, мс), потужність варіабельності спектра у високочастотному діапазоні (HFa), потужність варіабельності спектра у наднизькочастотному (VLF); співвідношення активності симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи (LF/HF). Використання застосованих методик моніторингу у комплексі з іншими поширеними лабораторними та клінічними показниками дозволяє поліпшити результати лікування хворих з тяжкою опіковою травмою шляхом оптимізації спеціальних заходів інтенсивної медикаментозної терапії (акти впровадження в МКЛ № 12 від 04.04.03, МКЛ № 11 від 16.04.03, м. Одеса).

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проаналізована література з обраної теми, проведено інформаційний пошук. Автор разом із науковим керівником провів аналіз актуальності проблеми, формування мети, завдань програми досліджень.

Здобувач особисто провів усі експериментальні та клінічні дослідження, здійснив науковий аналіз отриманих результатв, їх статистичну обробку, сформулював висновки практичні рекомендації, впровадив х у практику.

Апробація результатв дисертації. Матеріали дисертації опубліковані в матеріалах ІІІ Національного конгресу анестезіологів України, на ХІХ з`їзді хірургів України (Одеса, 2000), доповідалися на засіданнях обласного товариства лікарів-анестезіологів і використовувались в лікувально-педагогічній практиці кафедри анестезіології та інтенсивної терапії з курсом післядипломної підготовки.

Публікації. Автором за темою дисертації опубліковано 8 друкованих праць, з яких 6 - у журналах, затверджених ВАК України. З них 7 робіт - у співавторстві, та 1 - самостійна.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 129 сторінках машинописного тексту та включає вступ, 5 розділів (огляд літератури, характеристику обстежених хворих, 3 розділи власних досліджень), узагальнення та аналіз результатів дослідження, висновки, практичні рекомендації, додаток. Список літератури містить 108 джерел українською та російською, 68 - іноземними мовами. Матеріали дисертації ілюстровано 112 таблицями та 36 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

опіковий травма неінвазивний лікування

Матеріали і методи дослідження. Групи обстеження становили 92 хворих контрольної групи - (1) і 125 хворих основної групи - (2) обох статей. Хворі обстежуваних груп за статтю, віком та ступенем тяжкості опікового шоку не відрізнялися від решти госпіталізованих до Одеського обласного опікового центру із опіковою травмою та між собою. Результати лабораторних досліджень груп обстеження оцінювали порівняно з показниками здорових людей; за статтю та віком ця група (30 чоловік, група 3) - не відрізнялася від 1-ї та 2-ї груп.

Комплексне обстеження хворих з опіковим шоком проводилося у динаміці перших трьох діб з використанням таких клінічних, клініко-функціональних та клініко-лабораторних методів дослідження організму, як:

клінічне обстеження хворих з визначенням основних скарг, симптомів та психоемоційного стану;

визначення пульсу, АТ (артеріального тиску), ЦВТ, величини діурезу;

дослідження гематологічного та біохімічного стану крові з визначенням показників еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів, лейкоцитарної формули, концентрації гемоглобіну і гематокриту на приладі “Cobos-micros”, показників сечовини, креатиніну, білірубіну, печінкових ферментів за допомогою біохімічного аналізатора “Cobos-E-Mira” та таких показників гемостазу, як час згортання крові (за Lee і White), протромбіновий індекс (за методом Quick в модифікації Туголукова, 1961), тромбіновий час (за методом Biggs і Macfarlaine з тромбіном, 1972), концентрація фібриногену (за методом Рутберга, 1961), загальний білок, K⁺ сироватки крові;

пульсоксиметрія за допомогою приладу пульсоксиметр “Simens”;

дослідження гемодинамічних показників таких як серцевий індекс (СІ), ударний обсяг (УО), ударний індекс (УІ), загальний периферичний опір судин (ЗПОС), ударна енергія лівого шлуночка (УЕЛШ), корисна потужність лівого шлуночка (КПЛШ), коефіцієнт інотропності міокарда (КІ), периферичний судинний тонус (ПСТ) проводилися за допомогою комп'ютерно-діагностичної системи “Аларм-хірург” (Хижняк А.А., Хартрон-Астра Божко Е.В., 1999).

реєстрація та математичний аналіз показників потужності серцевого ритму (ритмокардіографія) проводився за допомогою приладу “Кардіоаналізатор-ВР”. Оцінювались зміни спектральних параметрів ВСР у частотних діапазонах: LFа - (0,04-0,15 Гц), індикатор активності симпатичного відділу вегетативної нервової системи (ВНС), HFа - (0,15-0,4 Гц), індикатор активності парасимпатичного відділу ВНС, VLF - (0,005 - 0,03 ГЦ), індикатор активності підкіркових нервових центрів і процесов гуморальної регуляції і показник симпатовагусного балансу - LF/HF. Проводився аналіз серцевого ритму в часовій області за методикою професора Р.М.Баєвського.

Отримані результати були статистично оброблені на ПК. З цією метою використовувалася програма статистичної обробки “Statgraphics Plus 2.1”. Вірогідність результатів оцінювалась за t-критерієм Стьюдента. Крім того, для аналізу показників варіабельності серцевого ритму був використаний непараметричний метод оцінки із застосуванням центильних таблиць.

Результати власних досліджень. У всіх хворих з опіковою травмою був визначений ступінь тяжкості опікового шоку на підставі визначення площі і глибини опіку та деяких клінічних та клініко-лабораторних показників. Усі хворі в основній та контрольній групах залежно від тяжкості опікового шоку були розподілені на три підгрупи (табл.1) залежно від площі опіку та значень індексу тяжкості ураження (ІТУ).

Групу 1 (контрольну) становили 92 хворих обох статей віком 18 років і старше, які проходили лікування по більшості в 1996-1998 роках, в них вивчали зміни клініко-функціональних та біохімічних показників в динаміці перших трьох діб опікового шоку, визначали найбільш інформативні показники для діагностики тяжкості шоку та адекватності інтенсивної терапії. В цій групі застосовувались заходи інтенсивної терапії, прийняті за рекомендаціями провідних фахівців того часу.

Групу 2 (основну) становили 125 хворих обох статей віком 18 років і старше, які проходили лікування в 1998-2001 роках. В цій групі в комплексі оцінки стану хворого та адекватності інтенсивної терапії в перебігу перших трьох діб опікового шоку визначали також показники гемодинаміки та прцесів варіабельності серцевого ритму. Залежно від змін вищеозначених показників, інтенсивна терапія перших діб після травми доповнювалась засобами направленої дії (-адреноблокатори, добутамін, допамін).

Таблиця 1. Розподіл хворих по ступеням опікового шоку

Критерієм виведення хворих зі стану опікового шоку в основній групі, поряд з відновленням адекватної свідомості, стабілізацією гемодинаміки (СІ >3 л/мин/м², ЗПОС =1000-1200 динсмсек^-5, АД>110/70 мм рт ст), функції нирок (діурез 40 мл/год), гемодилюції (гематокрит 0,33-0,38 г/л), збільшення сатурації - понад 90 %, вважали також адекватний рівень регуляції пейсмекерної активності синусового вузла (VLF > 231 мс², LFa 495 -1148 мс², HFa 176-408 мс², > 21 мс, LF/HF < 6,8)

Дослідження клініко-функціональних та лабораторних показників в групах хворих (1 і 2) з опіковим шоком І ступеня тяжкості протягом перших трьох діб після отримання травми дозволили встановити таку динаміку. В 1 добу реєструється тахікардія, артеріальний тиск декілька вище норми. ЦВТ менше норми. Артеріальна сатурація кисню (SО₂) знижена. Об'єм виділеної сечі дещо вищий порівняно з нормою. Протягом другої доби лікування всі показники наближені до норми, окрім пульсу (у хворих зберігається тахікардія). До кінця 3-ї доби всі показники, за винятком пульсу, ЦВТ, SО₂ наближаються до норми; зміни значень показників були невірогідні порівняно з нормою (окрім пульсу і ЦВТ в 1 добу). Значення клініко-функціональних показників контрольної (1) та основної (2) групи не відрізнялись між собою.

Зміни лабораторних показників обох груп обстеження мали однакові тенденції: в 1 добу шоку розвивалась гемоконцентрація з відносно високим рівнем гемоглобіну. Відповідно, в перші години після травми відзначалась висока кількість форменних елементів крові - еритроцитів і лейкоцитів. Активність системи згортання крові зростала: збільшувався фібриноген, тромбіновий час, кількість тромбоцитів змінювалась неоднозначно. Підвищувався рівень амінотрансфераз. Зміни показників гепаторенальної системи залишався в межах верхньої межи норми. У хворих спостерігалась гіпопротеінемія. Рівень калію і глюкози - у межах норми. На 2-у і 3-ю добу шоку відбувалась стабілізація загального стану хворих і лабораторних показників. Після проведення інфузійної терапії зменшувалась гемоконцентрація, а також показники гемоглобіну і гематокриту. Показники системи гемостазу наближалися до нормальних значень. Залишався дещо підвищеним рівень амінотрансфераз, що свідчило про некроз уражених опіком тканин. Лейкоцитоз зменшувався, підвищувався ШОЕ. Зростав вміст загального білка. За виключенням АСТ (1-2 доба) і ШОЕ (в перебігу 3 діб), зміни лабораторних показників порівняно з нормальними значеннями були невірогідними.

У хворих з І ступенем шоку спостерігалися такі зміни гемодинамічних показників: вірогідно збільшувався СІ - 3,43 0,37 лхв/м², УО - 82,18 7,12 мл/уд, УІ - 41,35 3,54 мл/уд/м², УЕЛШ - 916,59 90,08 мДж. Відзначалась тенденція до зменшення - КПЛШ 1014,68 117,24 мВт, однак значення були невірогідними. У 1-у добу шоку вірогідно зменшувався КІ - 2,53 0,17 ум.од., що свідчило про гіперінотропію міокарда. Ці зміни пов'язані із вираженою гіповолемією, зменшенням венозного повернення крові до серця, а отже і компенсаторним збільшенням частоти і сили серцевих скорочень. У 1-у добу невірогідно компенсаторно підвищувався ЗПОС - 2311,51 202,27 динссм⁵ і вірогідно ПСТ - 803,15 80,34 ум.од., що призводило до вазоконстрикції периферичних судин. Збільшення СІ, УО, УІ, ЗПОС, ПСТ та зменшення КІ дозволяє зробити висновок про те, що у хворих з І ступенем опікового шоку спостерігався гіпердинамічний тип кровообігу.

У підгрупах хворих з ІІ ступенем опікового шоку (контрольної і основної) спостерігались такі зміни клінічних і лабораторних ознак. Систолічний АТ був зниженим, реєструвалась тахікардія, діурез на фоні масивної інфузійної терапії в середньому вдвічі збільшений, ЦВТ не змінювався порівняно зі значеннями норми. Артеріальна сатурація кисню мала тенденцію до зниження, що вимагало проведення оксигенотерапії. В цілому, також як і в групі хворих в І ступенем шоку, порівняно з нормою, зміни значень клініко-функціональних показників були невірогідними, за виключенням значень пульсу в 1-у добу, ЦВТ на протязі 3-х діб, артеріальної сатурації кисню в 1-у добу.

За даними лабораторних досліджень, у хворих цих груп була виражена гемоконцентрація, яка характеризувалась значним збільшенням гематокриту (порівняно з нормою вірогідне у 1-у і 2-у добу), гемоглобіну (вірогідне у 1-у добу), еритроцитів (невірогідне); посиленням гіперкоагуляції з одночасним подовженням тромбінового часу, зниженням кількості тромбоцитів і збільшенням фібриногену. Виражений лейкоцитоз свідчив про більш значну, ніж при опіковому шоку І ступеня тяжкості, запальну реакцію. ШОЕ у 1-у добу зменшилась (зміни порівняно з нормою вірогідні), що можна пояснити вираженою гемоконцентрацією, а у 2-у і 3-ю доби - зростали (зміни вірогідні) - висока активність запальних процесів. Показники гепаторенальної системи (креатинін, АСТ, АЛТ, загальний білірубін) мали тенденцію до зростання - зміни вірогідні порівняно з нормою, спостерігалась також тенденція до зменшення рівня загального білка. Дещо збільшувалася концентрація калію і глюкози. В цілому, зміни лабораторних показників вираженіші, ніж при І ступені опікового шоку, але зміни по більшості - невірогідні. Значення ж показників контрольної та основної груп з ІІ ступенем шоку не відрізнялись.

Перебіг процесів адаптації у гострому періоді опікової хвороби свідчить про дисбаланс і подальше виснаження основних адаптаційних систем організму, виражені зміни центральної гемодинаміки і виникнення гіподинамії кровообігу при ІІ ступені шоку. Так, у 1-у добу у тяжкообпалених спостерігається зниження СІ до 2,41 0,12 лхв/м², УО - до 48,54 3,56 мл/уд, УІ - до 25,66 2,26 мл/уд/м². Тахікардія не компенсує зменшення УО, виникає декомпенсація серцевої діяльності з падінням КЛПШ, УЕЛШ і збільшенням КІ до 10,11 2,06 ум.од, що свідчить про гіпоінотропію міокарда. Збільшилися показники ЗПОС до 2238,95 305,38 динссм⁵ і ПСТ до 671,00 45,32 ум.од, що характерно для вазоконстрикції периферичних судин. Вірогідними були зміни показників СІ, УО, КІ, ПСТ й УЕЛШ. У цих хворих для поліпшення інотропної функції міокарда застосовували добутамін дозою 5-15 мкг/кг/хв. Після проведеного лікування гемодинамічні показники покращалися. Їх динаміка у цій стадії шоку дозволила зробити висновок про те, що у хворих спостерігається частково компенсований гіподинамічний тип кровообігу.

У хворих з ІІІ ступенем шоку з контрольної та основної груп спостерігались: виражена тахікардія - зміни показників вірогідно збільшені в перебігу трьох діб порівняно з нормою, систолічний артеріальний тиск знижений - вірогідно в 1-у і 2-у добу, ЦВТ - негативний. І хоча об'єм інфузії в першу добу становив 9-11 л, діурез у середньому не перебільшував значення норми. Артеріальну сатурацію кисню визначити не вдавалося через зниження пульсової хвилі на пульсоксиметрі, яка виникала через виражений спазм периферійних судин і гіповолемію. Усім хворим проводилась оксигенотерапія і ШВЛ (у разі необхідності), і на 2-у добу виявлялись вірогідно знижені показники SО₂, на 3-ю добу SО₂ наближався до нижньої межи норми.

За даними лабораторних методів дослідження, у хворих з ІІІ ступенем шоку виникали виражені зміни усіх показників крові з перших же годин травми. У них спостерігалася значна гемоконцентрація: гемоглобін вищий за норму (зміни значень невірогідні), гематокрит у 1-у добу значно вищий за норму (вірогідно), кількість еритроцитів має тенденцію до збільшення, відзначається лейкоцитоз (збільшення вірогідне у перебігу трьох діб шоку), виражена гіпопротеїнемія (зіни вірогідні у весь період). Розвивається синдром ДВЗ, який характеризувався збільшенням тромбінового часу, зменшенням кількості тромбоцитів, підвішенням фібриногену зміни показників вірогідні всі три доби). Відмічалось зменшення ШОЕ у 1 добу (вірогідне), а в перебігу 2-ї і 3-ї діб - вірогідне збільшення. Зростали рівні амінотрансфераз, білірубіну, сечовини, креатиніну (зміни порівняно з нормою вірогідні). В цілому, дані лабораторних досліджень свідчить про значні відмінності показників та не однакову тенденцію до їх стабілізації при ІІІ ступені опікового шоку. Значення змін показників з ІІІ ступенем тяжкості шоку основної та контрольної групи між собою не відрізнялись.

При ІІІ ступені тяжкості шоку у 1-у добу спостерігалися некомпенсовані зміни гемодинаміки з вираженим зменшенням СІ - до 2,02 0,14 лхв/м², УО - до 43,62 2,44 мл/уд, УІ - до 22,91 2,45 мл/уд/м², УЕЛШ - 476,37 39,81 кДж, КПЛШ - 771,62 57,56 мВт і різким збільшенням КІ - до 17,34 0,13 ум.од, що свідчило про вираженішу гіпоінотропію міокарда, ніж при тяжкому опіковому шоку. Спостерігалося падіння тонусу артерій до певної міри вен, що характеризувалося низьким ЗПОС - 980,06 96,53 динссм⁵ і ПСТ - 289,58. 24,16 ум.од.. Усі показники, крім за ПСТ були вірогідними. Такій групі хворих було показане введення адреноміметиків (допаміну дозою 8-10 мкг/кг/хв). На 3-ю добу у деяких хворих спостерігалася часткова стабілізація гемодинаміки. У хворих із ІІІ ступенем шоку спостерігався некомпенсований гіподинамічний тип кровообігу.

Таким чином, у хворих із різними ступенями опікового шоку клініка, лабораторні та гемодинамічні показники мають відмінності. У хворих з І ступенем опікового шоку до кінця 3-ї доби інтенсивної терапії відбувається нормалізація клінічних і основних лабораторних показників, у зв'язку з чим вони можуть бути переведені з ВАІТ (БІТ) в опікове відділення. Клінічний перебіг у хворих з ІІ ступенем опікового шоку більш тяжкий, гемодинамічні порушення більш виражені, ніж у хворих з І ступенем опікового шоку. Відмічаються значні зміни лабораторних показників і їх повільна стабілізація. До кінця 3-ї доби лікування стан хворих поліпшується, у лабораторних показниках спостерігається позитивна тенденція. Найбільш тяжко перебігає ІІІ ступень опікового шоку, при якому стан хворих залишається нестабільним протягом всього шокового періоду і тільки до кінця 3-ї доби стан окремих хворих дещо поліпшується. Лабораторні, клініко-функціональні, гемодинамічні показники свідчать про критичне ушкодження функцій усіх органів і систем організму внаслідок отримання тяжкої опікової травми. До кінця шокового періоду виявлене лише незначне поліпшення деяких показників.

Одним із основних завдань у лікуванні шоку є відновлення ОЦК, що запобігає виникненню гемодинамічних зрушень. В 1-у добу виникнення шоку інфузійна терапія разраховувалась за формулою Паркланда: 4 мл вага(кг) площа опіку (%).: для хворих з І ступенем шоку - в співвідношенні 0,5 ч колоїдів : 1 ч сольових розчинів : 1 ч безсольових розчинів; для пацієнтів з ІІ ступенем шоку - відповідно 1:1:1, та у хворих з ІІІ ступенем шоку - 1,5:2,0:1 Застосовувалися збалансовані сольові розчини (Рінгер-лактат, Рінгер), вводився ізотонічний розчин хлориду натрію, рефортан, стабізол. Через 16 - 20 годин після травми вводилися колоїдні препарати (плазма, 5% і 10 % розчини альбуміну). На другу і третю добу загальний обсяг інфузії розраховувався за сумою фізіологічної (1,5 л/м² на добу) і патологічної потреб. Втрати води через раневу поверхню у дорослих розраховували за формулою 25 мл + % опіків х загальна площа в м². Інфузійна терапія проводилася під контролем частоти пульсу, артеріального тиску, ЦВТ, діурезу, з урахуванням кількості ентерально введеної рідини; показань пульсоксиметрії та моніторингу гемодинамічних показників.

З метою корекції агрегатного стану крові використовували антикоагулянти прямої дії (гепарин 300-400 од/кг на добу в/в чи фраксипарін 0,3-0,6 мл 2 рази на добу), антиагреганти (трентал 5-6 мг/кг на добу). В комплекс лікувальних засобів при опіковому шоку включали інгібітори протеаз (контрикал 200 - 800 од/кг на добу). Із Н₂-гістаміноблокаторів застосувався в/в ранітідін 4-5 мг на добу, квамател 0,5 мг/кг на добу. Із кортикостероїдів використовувался дексаметазон від 0,1-0,2 до 0,5 мг/кг на добу).

У зв'язку з тим, що хворі з різним ступенем ураження мають відмінності змін клініко-функціональних, біохімічних та гемодинамічних показників, які не завжди є інформативними, інтенсивна терапія теж повинна мати певні відмінності. Однак критерії, призначені для об'єктивизації стану серцево-судинної системи та адекватності інтенсивного лікування і обгрунтування застосування медикаментозних засобів направленої дії, до цього часу не визначені. З цією метою ми вважали доцільним використання показників варіабельності серцевого ритму.

Для оцінки стану вегетативної регуляції у хворих основної групи з опіковим шоком була використана методика ритмокардіографії, за результатами якої встановлено, що шок при усіх ступенях викликає досить відчутні зміни серцевого ритму. Так, при І ступені шоку відмічається значне вірогідне зниження загальної потужності спектра і відповідно - потужностей спектра в діапазонах понаднизькочастотних (VLF), низькочастотних (LFa) і високочастотних ділянок (HFa). Особливо важливо відмітити значну вазодепресивну дію стресора, яка перевищує за своєю силою пригнічення симпатичної активності (зареєстрована LFa становить близько 11 % нормативного показника, а зареєстрована HFa - близько 3 % нормативного показника). Ця обставина зрештою і призводить до формування вираженого переважання симпатичної іннервації (LF/HF в першу добу в 2,5 рази перевищує нормальні значення). Крім вказаних особливостей, у більшості випадків спостерігається порушення центральних механізмів регуляції серцевого ритму (VLF в 1-у добу шоку І ступеня тяжкості нижче норми більш, ніж у 7 разів). Заслуговує на увагу також той факт, що в кілька разів знижується спроможність синусового вузла адаптуватися ( приблизно в 3 рази нижче нормативних значень), чим можна пояснити досить велику кількість виявів ектопічної активності. Зниження цих показників ВСР особливо яскраво виявляється у пацієнтів віком старше 50 років, у яких, крім дії ушкоджуючого агента, спостерігаються вікові зміни даних показників, пов'язані також з наявністю супутньої патології. На 2-у добу опікового шоку І ступеня тяжкості в умовах адекватної протишокової терапії та прийому -адреноблокаторів визначається нормалізація показників зменшується потік симпатичної імпульсації до серця. -адреноблокатори також впливають на метаболізм міокарда за рахунок нормалізації іонного балансу і поліпшення кисневого забеспечення та мембраностабілізуючої дії. Досить значним, хоча й невірогідним по відношенню до першої доби, є підвищення показників , LFa, HFa, зниження відношення LF/HF, що свідчить про деяку стабілізацію процесів регуляції серцевої діяльності. Неадекватним щодо інших показників є зниження середніх величин VLF, що вказує на значні відхилення центральних механізмів регуляції ПАСВ (пейсмекерна активність синусового вузла), а також може свідчити про незадовільний психоемоційний стан хворого. На 3-ю добу шоку відзначається позитивна динаміка усіх показників ВСР. У деяких молодих пацієнтів (віком до 30 років) вегетативна регуляція майже відновлюється. Взагалі при оцінці показників ВСР необхідно відмітити досить великий приріст абсолютних показників активності симпатичної і парасимпатичної іннервації, перший з яких наближається до популяційної норми. Заслуговує на увагу значне збільшення адаптивності синусового вузла, яку у динаміці перших діб знаходилася практично на одному рівні (₁ - 16,4 ± 1,2; ₂ - 17,6 ± 2,1). На 3-ю добу зросла до 38,0 ± 6,0 (невірогідно) (рис.1).

Таким чином, аналізуючи зміни показників вегетативної регуляції серцевого ритму у пацієнтів з І ступенем тяжкості опікового шоку, можна зробити висновок про достатню їх інформативність. Позитивна їх динаміка свідчить про адекватність терапії, що проводилася. На підставі аналізу даних, отриманих іншими методиками та їх порівнянні з результатами дослідження ВСР, можна констатувати інволюцію шокового стану до 3-ї доби опікового шоку.

У хворих з ІІ ступенем опікового шоку дані ритмокардіографії свідчать про те, що спостерігається більш значна реакція зміни показників системи гемодинаміки. Зростання ЧСС в 1-у добу по відношенню до нормативних показників перевищує 50 %. Найбільш показовими щодо адаптації організму до дії стресового агента є параметри вегетативної регуляції серцевого ритму. Аналізуючи означені дані, необхідно зазначити, що, як із І ступенем опікового шоку, у хворих з ІІ ступенем шоку спостерігається позитивна динаміка показників ВСР протягом перших трьох діб. Однак її швидкість, за характеристиками потужності спектра (VLF, LFa, HFa), значно нижча, за винятком (хоча і невірогідно), співвідношення LF/HF, яке у пацієнтів цієї групи наближається на 3-ю добу до верхньої межи норми. Заслуговує на увагу той факт, що у хворих з ІІ ступенем опікового шоку позитивна динаміка з боку компоненту LFa до 3-ї доби не спостерігається, а стабілізується на певному більш низькому рівні, що загалом і призводить до значного зниження показника LF/HF. Ця обставина дозволяє передбачити, що до 3-ї доби у пацієнтів даної групи відбувається компенсаторний перерозподіл активності вегетативної нервової системи у бік відносного збільшення активності парасимпатичної іннервації, збільшення активності якої зберігається на колишньому рівні. Адаптивність синусового вузла при ІІ ступені опікового шоку в умовах адекватної терапії має тенденцію до позитивної динаміки (рис.2) Порівнюючи динаміку даного показника при І та ІІ ступенях тяжкості шоку, необхідно зазначити, що в останньому випадку до 3-ї доби, незважаючи на зростання показника , здатність до адаптації синусового вузла залишається зниженою. Спостерігається певна стабілізація приросту цього показника порівняно з 2-ю добою (₂ 23,9 ± 2,6; ₃ 26,1 ± 2,3). Проведений аналіз дозволяє зробити висновок, що динаміка показників ВСР до 3-ї доби опікового шоку ІІ ступеня, активність вегетативної регуляції має позитивну динаміку, але, незважаючи на проведення адекватної терапії, залишається на низькому рівні.

Відхилення показників вегетативної регуляції серцевого ритму у хворих з ІІІ ступенем шоку у перші три доби значно перевищують відхилення показників при більш легких ступенях. У цілому, в цій групі пацієнтів абсолютні значення потужностей спектра найнижчі. Особливо значним є зниження потужності спектра у високочастотному діапазоні (HFa), яка в 81,5 рази менше норми і приблизно в 2,5 рази менше, ніж у вищезгаданих групах. Стосовно потужностей спектра у понаднизькочастотному (VLF) і низькочастотному (LFa) діапазонах, то їх абсолютні значення менші, ніж у попередніх групах в 1,5 рази. Ця обставина забезпечує ще більш значне зрушення вегетативної регуляції у пацієнтів з таким ступенем опікового шоку у бік переважання тонусу симпатичного відділу ВНС, яка характеризується відношенням LF/HF. У деяких хворих цей показник досягає величин 15 і навіть 18, що перевищує нормативні показники в 10-12 разів. Критичний стан вегетативної регуляції зберігається протягом усіх трьох діб. Динаміка покращання цих показників значно нижча, ніж у попередніх групах. Аналізуючи інші показники ВСР, слід констатувати, що у хворих даної групи показник адаптивності синусового вузла () поліпшується, однак розкид цих показників досить значний, що може говорити про різну спрямованість перебігу патологічного процесу. Аналогічне припущення можна зробити, оцінивши показники потужностей спектра у всіх вище вказаних діапазонах (рис.3). Ці дані дозволяють припустити, що у пацієнтів з ІІІ ступенем опікового шоку динаміка показників вегетативної регуляції серцевого ритму носить різноспрямований характер і в умовах адекватної терапії шокового стану залежить від індивідуальних особливостей організму.

Враховуючи викладені вище особливості показників ВСР у динаміці перебігу опікового шоку, необхідно відзначити досить високу їх інформативність щодо прогнозу даного патологічного процесу. Серед інформативних показників прогнозу стану хворих на опіковий шок особливо потрібно виділити такі показники як: середньоквадратичне відхилення тривалості інтервалів R-R (, мс), потужність варіабельності спектра у високочастотному діапазоні (HFa) і співвідношення активності симпатичних і парасимпатичних відділів ВНС (LF/HF). Отримані дані дозволяють оцінювати позитивну динаміку цих показників як сприятливий критерій прогнозу перебігу опікового шоку та адекватність терапії, що застосовується.

Для визначення критеріїв оцінки стану хворих за даними дослідження показників ВСР, нами використаний метод кластерного аналізу, який дозволив встановити прогностично сприятливі та несприятливі варіації показників ВСР.

Нами були виділені дві групи кластерів, до першої з яких входили абсолютні показники потужності спектра в понаднизькочастотному (VLF), низькочастотному (LFa), високочастотному (HFa) діапазонах, до другої - адаптивність синусового вузла () та відношення LF/HF. Всі із вищезгаданих показників були розподілені за рівнем відхилення, кожному з них були присвоєні цифрові значення.

Проведена кластеризація результатів дослідження активності вегетативної регуляції серцевого ритму дозволила встановити, що найбільш істотним з позицій відхилень показників потужності варіабельності серцевого ритму в динаміці перших трьох діб опікового шоку є порушення центральної регуляції ПАСВ на фоні зниження симпатичної і парасимпатичної активності, які спостерігаються у 66 % випадків. Ця обставина дозволяє припустити, що одним із основних впливів опікового шоку на організм потерпілого є ваго- і симпатодепресивна дія. Розподіл кластерів у групі пацієнтів дозволяє виділити сприятливі і несприятливі кластери співвідношення потужностей варіабельності серцевого ритму в динаміці перших трьох діб опікового шоку, що можна використати для побудови прогнозу.

З позиції вибору критеріїв оцінки тяжкості опікового шоку найбільш несприятливим є децентралізація регуляції ПАСВ на фоні значного пригнічення активності симпатичного і парасимпатичного відділу ВНС. Слід зазначити, що адекватна центральна регуляція (VLF>231мс²) за 1 добу опікового шоку спостерігається: при І ступені - у 16 % хворих, при ІІ - у 11 %, при ІІІ - не реєструється. У той же час вплив симпатичного і парасимпатичного відділів ВНС на серцевий ритм значно знижений. Таке співвідношення загальних потужностей спектра в діапазонах симпатичної і парасимпатичної активності (LFa < 495мс², HFa < 176мс²) спостерігається в першу добу в 97 % випадків. Найбільш несприятливим з позицій визначення характеристик потужності є поєднання рівнів зі значним зниженням активності. У динаміці 1-ої доби таке поєднання реєструється у 43 % випадків, з них при І ступені - в 22 %, при ІІ - у 46 %, при ІІІ - у 63 % хворих.

На 2-у добу опікового шоку у пацієнтів з І ступенем тяжкості адекватна центральна регуляція визначається у 18 % пацієнтів, з ІІ ступенем адекватна центральна регуляція ПАСВ спостерігається в 8 % випадків, при ІІІ ступені таких випадків не спостерігається. Децентралізація регуляції серцевого ритму (VLF< 83мс²) при І ступені становила 23 %, при ІІ - 33 %, а при ІІІ реєструвалася у 50 % пацієнтів. Активність впливу відділів ВНС на серцевий ритм при І ступені була значно знижена у 44 %, при ІІ ступені - у 46 % і при ІІІ - у 62 % хворих.

На 3-ю добу опікового шоку І ступеня адекватна центральна регуляція ПАСВ (VLF>231мс²) спостерігається у 44 % обпалених, ІІ ступеня - у 23 % і ІІІ - 25 %. Децентралізація регуляції при І ступені спостерігається у 11 % хворих, при ІІ - у 18 %, при ІІІ - у 37 %. Значне зниження симпатичного і парасимпатичного впливу на серцевий ритм (LHa < 169мс², HFa < 60мс²) при І ступені опікового шоку було зареєстроване лише у 11 % випадків, при ІІ ступені у 29 %, при ІІ - в 49 % випадків. У той же час (на 3-ю добу) спостерігається поява адекватного впливу ВНС на серцевий ритм при І ступені - у 44 % хворих, при ІІ - у 30 %, у пацієнтів з ІІІ ступенем шоку таких випадків не зареєстровано.

Впровадження у клінічну практику комплексної методики обстеження хворих основної групи з урахуванням змін гемодинамічних показників та показників варіабельності серцевого ритму, дозволило знизити шокову летальність у хворих з ІІ ступенем шоку - на 2,35 % з них від гострої серцево-судиної недостатності - на 2,39%, у хворих з ІІІ ступенем шоку знизити летальність від шоку - на 5,42% з них від гострої серцево-судиної недостатності - на 6,86% (табл. 2).

Таблиця 2. Показники перебігу опікової травми у групах обстеження

ВИСНОВКИ

1. Зміни клініко-функціональних та біохімічних показників у динаміці опікового шоку не завжди дозволяють об`єктивно оцінити тяжкість стану хворих, прогноз захворювання та ефективність наданої інтенсивної терапії. Найбільш інформативними є показники гематокриту, АСТ, ШОЕ, ЦВТ, ЧСС чи їх зміни в перебігу лікування.

2. Гемодинамічні показники з усіх клінічних загальноприйнятих, а саме - СІ, УО, УІ, УЕЛШ - є найбільш інформативними і дозволяють оцінити стан серцево-судинної системи, тип гемодинаміки (гіпер- та гіподинамічний) залежно від ступеня тяжкості ураження.

3. Показники варіабельності серцевого ритму мають високу інформативність щодо визначення ступеня тяжкості ураження при опіковій травмі, прогнозування перебігу захворювання. Найбільш інформативними є середньоквадратичне відхилення тривалості інтервалів R-R (, мс), потужність варіабельності спектра у високочастотному діапазоні (HFa), потужність варіабельності спектра у наднизькочастотному (VLF) і співвідношення активності симпатичного і парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи (LF/HF).

4. Для оцінки адекватності інтенсивної терапії найбільш інформативними - електро-фізіологічними маркерами - є , LFa, VLF, HFa і LF/HF. Низькі показники , зниження LFa і VLF (особливо в перебігу лікування - на 3-ю добу опікового шоку) свідчать про несприятливий перебіг захворювання.

5. Комплексна оцінка клініко-функціональних показників, гемодинаміки і стану вегетативної регуляції серцевої діяльності дозволяє намітити оптимальну інтенсивну терапію хворих: при нормальному артеріальному систолічному тиску і помірній тахікардії з гіпердинамічним типом кровообігу, на фоні зменшення в 2-3 рази, a LFa - в 7-8 разів, VLF- в 6-7 разів, Hfa - в 25-30 разів і підвищення в 2-3 рази LF/HF призначають -адреноблокатори (вискен по 0,4-0,5 мг/кг або корданум по 2 мг/кг на добу); при нормотонії або помірній гіпотензії і тахікардії з гіподинамічним типом кровообігу, при вищеперелічених, але більш значних змінах показників варіабельності серцевого ритму, призначають добутамін (5-15 мкг/кг /хв); при вираженій гіпотензії, гіподинамічному типу кровообігу, при зменшенні в 4-5 разів, LFa в 10-11 разів, VLF в 9-10 разів, HFa в 70-80 разів, підвищенні в 4-5 разів LF/HF хворим призначають допамін (8-10 мкг/кг /хв).

Практичні рекомендації

Поряд з лабораторними і клініко-функціональними методами, такими як вимір артеріального і центрального венозного тиску, пульсу, добового діурезу, артеріальної сатурації кисню для оцінки стану гемодинаміки і вегетативної регуляції добре зарекомендували себе методики багатофункціональної інформаційно-диагностичної системи “Аларм - Хірург” та дослідження показників варіабельності серцевого ритму.

Зниження адаптації синусового вузла серця, особливо виявленого в перебігу лікування - на 3-ю добу опікового шоку - що клінічно проявляється порушеннями ритму (аритмії), падінням артеріальної сатурації кисню (нижче 90%) тощо, і супроводжується зміною < 8 м², вимагає продовження оксигенотерапії та інфузійної терапії з препаратами, поліпшуючими микроциркуляцію.

При артеріальному систолічному тиску не менше 110 мм рт ст., частоті

серцевих скорочень 90 і більше, СІ - більше 3,0 лхв/м², КІ - більше 9,2 ум.од, ЗПОС - більше 1400 динхсхсм⁵, на фоні зменшення - до 16,46+1,22 мс; LFa - до 127,66+13,79 мс²; VLF - до 119,09+11,07 мс²; HFa - до 29,09+8,25 мс² і підвищення LF/HF до 4,91+0,58 призначають -адреноблокатори - вискен по 0,4-0,5 мг/кг або корданум по 2 мг/кг на добу.

4. При артеріальному систолічному тиску не менше 90 мм рт ст., СІ - менше 2,4 лххв/м², УО - менше 43 мл/уд, КІ - більше 9 ум.од і ЗПОС - більше 1400 динхсхсм⁵, при більш значних змінах показників варіабельності серцевого ритму - зменшенні - до 16,63+1,66 мс; LFa - до 167,01+16,03 мс²; VLF - до 113,02+12,02 мс²; HFa - до 30,52+3,33 мс² і підвищення LF/HF до 5,71+0,63 призначають призначають добутамін (5 - 15 мкг/кг /хв).

При зниженні систолічного артеріального тиску до 70 мм рт ст і нижче, КІ більше 16 ум.од і ЗПОС менше 700 динхсхсм⁵, зменшенні - до 13,13+1,58 мс; LFa - до 95,91+9,77 мс²; VLF - до 77,53+8,02 мс²; HFa - до 12,02+1,29 мс² і підвищення LF/HF до 8,59+0,84 хворим показано введення допаміну в дозі 8-10 мкг/кг /хв.

Методика оцінки варіабельності серцевого ритму дозволяє визначати прогностично несприятливі для життя хворих критерії, що характеризуються децентралізацією ПАСВ на фоні значного зниження загальної активності симпатичної і папасимпатичної відділів ВНС; значне пригничення адаптивності синусового вузла в незалежності від співвідношення LF/HF і підвищення LF/HF більше 6,8 за умови пригничення адаптаційних можливостей синусового вузла.

Методика оцінки варіабельності серцевого ритму дозволила визначити

прогностично сприятливі для життя хворих критерії, що характеризують адекватний рівень центральної регуляції: ПАСВ ( VLF > 231 мс² ), адекватну симпатичну (LFa = 495 - 148 мс²) і парасимпатичну ( HFa = 176 - 408 мс²) активність; ще одна група сприятливих кластерів: адекватна адаптація синусового вузла (>21 м) і LF/ HF<6,8, що містять у собі незначну парасимпатикотонію, нормотонію й адекватну симпатикотонію.

Впровадження у клінічну практику комплексної методики обстеження

хворих дозволило знизити летальність від шоку у хворих з II ступенем шоку - на 2,35 %, з них від гострої серцево-судиної недостатності - на 2,39 %; у хворих з -III ступенем шоку знизити летальність від шоку на 5,42 %, з них від гострої серцево-судиної недостатності - на 6,86 %.

ЛІТЕРАТУРА

Сиворіг Л.О. Патогенез й інтенсивна терапія опікового шоку // Одеський медичний журнал, 1999.- №5.-С.82-85.

Чуев П.Н., Брусницина М.А., Сиворог Л.А., Гладких И.В. Первая помощь при тяжелой ожоговой травме // Вісник морської медицини, 1999.- №3.-С.112-116.

Здобувач приймав участь у розробленні системи надання першої допомоги при тяжкій опіковій травмі, брав участь у підготовці та написанні статті.

Чуєв П.М., Брусницина М.О., Гладких І.В., Сиворіг Л.О. Невідкладна допомога при опіковій травмі // Одеський медичний журнал, 1999.- №4.-С.38-41.

Здобувач приймав участь у розробленні системи надання першої допомоги при тяжкій опіковій травмі, брав участь у підготовці та написанні статті.

Чуев П.Н., Брусницина М.А.,Сиворог Л.А., Гладких И.В. Биохимические аспекты патогенетической терапии ожогового шока //Біль, знеболювання та інтенсивна терапія: Матеріали ІІІ Національного конгресу анестезіологів Украіни.-2000.-№ 1.-С.189-192.

Здобувач брав участь у наборі матеріалу, у підготовці та написанні статті.

Чуєв П.М., Брусницина М.О., Сиворіг Л.О. Використання ритмокардіографії в опікових хворих у шоковому періоді // Одеський медичний журнал, 2002.- №1.-С.39 - 41.

Здобувачем здійснено набір клінічного матеріалу, статистична обробка та оформлення статті.

Чуєв П.М., Брусницина М.О., Сиворіг Л.О., Манюта О.В.,Гріняєва Л.Я.,Гусєв Л.К. Надання допомоги потерпілим від пожеж // Відомча інструкція.- Одеса.-2002.- 12 с.

Здобувач приймав участь у розробленні системи надання першої допомоги при тяжкій опіковій травмі на пожежах, брав участь у підготовці та написанні статті.

Чуев П.Н., Брусницина М.А.,Сороченко Л.К., Сиворог Л.А., Гладких И.В. Раннее применение мембранного плазмафереза в комплексном лечение детей с обширными ожогами // Матеріали ХІХ з'їзду хірургів України.-Харьків.-2000.-С.362-363.

Здобувач брав участь у забіру матеріалу для дослідження та у підготовці та написанні статті.

Чуев П.Н., Брусницина М.А., Козулин В.И.,Сиворог Л.А., Гладких И.В. К вопросу об организации помощи при тяжелой ожоговой травме у детей // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.-Киів.- 2000.- випуск №9.-С.696-699.

Размещено на Allbest.ru