Обґрунтування принципів профілактики та лікування генералізованого пародонтиту у хворих на хронічний вірусний гепатит В
Структура запальних захворювань тканин пародонта та характер мікрофлори пародонтальних кишень, місцеві фактори захисту у хворих з різним проявом хронічного вірусного гепатиту В. Розробка диференційованих методів лікування генералізованого пародонтиту.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 27.07.2014 |
| Размер файла | 75,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
УКРАЇНСЬКА МЕДИЧНА СТОМАТОЛОГІЧНА АКАДЕМІЯ
УДК 616.314.17-08:616.36-009.7
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
ОБГРУНТУВАННЯ ПРИНЦИПІВ ПРОФІЛАКТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ У ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В
ФЕСЕНКО ВІКТОР ІВАНОВИЧ
14.01.22 - стоматологія
Полтава - 2004
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Дніпропетровській державній медичній академії МОЗ України (ректор -доктор медичних наук, академік Дзяк Георгій Вікторович).
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
Гордіюк Микола Михайлович,
Дніпропетровська державна медична академія МОЗ
України, завідувач кафедри стоматології факультету післядипломної освіти.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Петрушанко Тетяна Олексіївна,
Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, професор
кафедри терапевтичної стоматології;
доктор медичних наук, професор Борисенко Анатолій Васильович,
Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ
України, завідувач кафедри терапевтичної стоматології.
Провідна установа - Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології.
Захист дисертації відбудеться “18 ”травня 2004 р. об 1100 годині на
засіданні спеціалізованої вченої ради Д 44.601.01 при Українській медичній стоматологічній академії (36024 м. Полтава, вул. Шевченко, 23).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Української медичної стоматологічної академії (36024 м. Полтава, вул. Шевченко, 23).
Автореферат розісланий “16 ” квітня 2004р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Д 44. 601. 01,
доктор медичних наук,
професор Дев'яткіна Т.О.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Значна розповсюдженість захворювань тканин пародонта серед населення, прогресуючий характер перебігу, недостатня ефективність методів терапії, що використовуються, ставить проблему лікування даної патології в ряд загальномедичних (Куцевляк В.Ф., 1995; Мащенко І.С., 1996; Іванов В.С., 1998; Данилевський Н.Ф., Борисенко А.В., 2000; Белоклицкая Г.Ф., 2000; Петрушанко Т.О., 2000; Ярова С.П. та співавт., 2000).
В теперішній час накопичені багаточисельні дані про взаємозв'язок захворювань тканин пародонта в осіб із загальносоматичною патологією (Грудянов А.И. и соавт., 2000; Кирсанов А.И., Горбачева И.А., 2000; Борисенко А.В. и соавт., 2002; Павлова О.В., Асмолова А.А., 2002; Beck J.et al., 1996). Тісний взаємозв'язок відзначається між хронічними захворюваннями гепатобіліарної системи та генералізованим пародонтитом (Іванов В.С., 1998; Грудянов А.И. и соавт., 2000; Кирсанов А.И., Горбачева И.А., 2000; Горбачева И.А., Кирсанов А.И., 2001). З цієї точки зору привертає увагу хронічний вірусний гепатит В, у патогенезі якого має значення гіпоксія тканин, дефіцит антиоксидантної системи, зниження неспецифічної резистентності, порушення мікроциркуляції та обміну речовин (Кокарева Л.Н., Шалыгин Н.Б., 1995; Василенко А.М., Швець С. В., 1999; Вірстюк Н.Г., 2002; Головач І.Ю., Митник З.М., 2002; Rizzeto M., 2000; Pijak M.R.et al., 2001). Такі зміни призводять до пригнічення, як загального так і місцевого імунітету, що є основною причиною ускладнень гепатиту та виникнення супутніх хвороб (Андрейчин М.А., Баб'як Н.І., 1999; Василенко А.М., Швець С.В., 1999; Жданов К.В. и соавт., 2000; McCashland T.M. et al., 1994). До таких проявів належать і захворювання тканин пародонта. Подібні патогенетичні фактори (судинний, порушення нервової, імунної системи) відіграють значну роль у розвитку генералізованого пародонтиту (Мащенко И.С., 1990; Цепов Л.М., 1994).
Дані дослідження є актуальними, бо за останні роки відзначається тенденція до зростання числа хворих на хронічний вірусний гепатит В (ХВГВ), особливо це стосується осіб молодого віку (Майер К., 1999; Гураль А.Л. и соавт., 2000; Юлдашев К.Х. та співавт., 2002).
В роботах вітчизняних та закордонних авторів представлені характерні зміни в порожнині рота при хронічному вірусному гепатиті В (Сєрова О.В., 1994; Соринсон С.Н., 1998; Шерлок Ш., Дули Дж., 2002), але в наукових публікаціях, на жаль, відсутні дослідження, які були б присвячені вивченню мікрофлори пародонтальних кишень та особливостей стану місцевої імунологічної реактивності в залежності від фаз перебігу основного захворювання. Можна вважати, що проведене дослідження доповнить уяву про особливості патогенезу пародонтиту, про взаємозв'язок змін біоценозу пародонтальних кишень з місцевим імунітетом, обумовлених ХВГВ та генералізованим пародонтитом. Це дає можливість удосконалити методи диференційованої терапії і розширити можливості патогенетичного лікування таких хворих.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.
Дисертація є фрагментом планової наукової теми кафедри терапевтичної стоматології ДДМА “Розробка і удосконалення методів діагностики і етіопатогенетичного лікування запальних захворювань пародонта, карієсу зубів та його ускладнень”, № державної реєстрації 0100V002316.
Автором виконаний фрагмент науково-дослідної роботи з удосконалення методів діагностики і етіопатогенетичного лікування генералізованого пародонтиту.
Мета і завдання дослідження. Мета дослідження - підвищити ефективність патогенетичного лікування та профілактики загострень генералізованого пародонтиту у хворих з різним перебігом хронічного вірусного гепатиту В на підставі вивчення особливостей патогенезу та клінічного прояву захворювання.
Мета досягалась постановкою слідуючих завдань:
1. Вивчити розповсюдженість та структуру запальних захворювань тканин пародонта, дати клінічну характеристику генералізованого пародонтиту у хворих з різними варіантами перебігу хронічного вірусного гепатиту В.
2. Вивчити характер мікрофлори пародонтальних кишень, стан місцевих факторів захисту у хворих з різним проявом хронічного вірусного гепатиту В. Виявити роль різних варіантів перебігу хронічного вірусного гепатиту В у формуванні ведучих етіологічних та патогенетичних факторів, які спричиняють місцеві прояви патологічного процесу в пародонті.
3. Обґрунтувати, розробити та впровадити диференційовані методи лікування генералізованого пародонтиту у хворих на хронічний вірусний гепатит В з різними варіантами перебігу.
4. Дати оцінку безпосереднім та віддаленим результатам запропонованих лікувальних комплексів генералізованого пародонтиту, асоційованим хронічним вірусним гепатитом В в залежності від його перебігу.
Об'єкт дослідження - стан мікрофлори пародонтальних кишень та місцевого імунітету у хворих на хронічний вірусний гепатит В з наявністю генералізованого пародонтиту.
Предмет дослідження - розробка лікувально - профілактичних заходів для хворих на хронічний вірусний гепатит В з наявністю генералізованого пародонтиту.
Методи дослідження: клінічні - для оцінки пародонтального статусу хворих; мікробіологічні, імунологічні, біохімічні - для обґрунтування
запропонованого лікування та профілактики, оцінки їх ефективності; статистичні - для визначення вірогідності отриманих даних.
Наукова новизна отриманих результатів. Вперше на основі комплексного підходу в обстеженні хворих отримані повні знання про розповсюдженість, структуру та клінічні особливості генералізованого пародонтиту в залежності від особливостей перебігу хронічного вірусного гепатиту В.
Встановлено, що у хворих пародонтитом, асоційованим ХВГВ, з ростом тяжкості основного захворювання посилюється дефіцит місцевих імунних факторів захисту, який зумовлює різке погіршення біоценозу пародонтальних кишень.
Встановлено, що у хворих генералізованим пародонтитом, асоційованим ХВГВ, відмічається значне підвищення чисельності мікроорганізмів, володіючих високим патогенним потенціалом і зниження та зникнення видів пробіотиків.
Приоритетним у даному дослідженні є розробка та апробація цілеспрямованих диференційованих схем комплексного лікування та профілактики загострень генералізованого пародонтиту, асоційованого ХВГВ в залежності від його перебігу.
Результати досліджень дозволяють на основі комплексного обстеження прогнозувати стан навколозубних тканин, в певній мірі, та можуть бути використанні для формування груп ризику по захворюваності тканин пародонта на фоні ХВГВ та проведення у таких хворих індивідуальних профілактичних заходів.
Практичне значення отриманих результатів. Комплексне дослідження розповсюдженості, структури, особливостей патогенезу і клінічного перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на ХВГВ спрямовано на потреби практичної стоматології. Ці дані дозволили встановити основні етіологічні та патогенетичні фактори в формуванні патологічного процесу в тканинах пародонта у хворих на ХВГВ.
Розроблені показання до застосування лікарських препаратів для корекції встановленого дефіциту місцевих факторів резистентності порожнини рота та для нормалізації порушень біоценозу тканин пародонта при генералізованому пародонтиті у хворих на ХВГВ.
Показана перспективність включення до лікувально-профілактичних комплексів препаратів: “Парагель”, “Лаферон”, “Імудон” та “Бемітіл”, що дозволяє скоротити строки ліквідації запальних явищ в тканинах пародонта, досягти подовження клінічної ремісії захворювання і клініко-рентгенологічної стабілізації стану навколозубних тканин.
Результати наукових розробок впроваджені в клінічну практику стоматологічних закладів м. Житомира, м. Кривого Рогу, м. Кіровограда та м. Миколаєва.
Матеріали дослідження використовуються у навчальному процесі на кафедрі терапевтичної стоматології та кафедрі стоматології факультету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії та в Вінницькому національному медичному університеті ім. М.І. Пирогова на кафедрі терапевтичної стоматології.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням. Автором особисто здійснений інформаційний пошук та аналіз наукової літератури, сформульовані мета і завдання роботи, виконані клініко-лабораторні дослідження, розробка та апробація лікувально - профілактичних заходів, проведена математико - статистична обробка одержаних результатів на комп'ютері, написані всі розділи роботи, зроблені висновки та практичні рекомендації.
У працях, які опубліковані у співавторстві, особистий внесок здобувача полягав в обстеженні та лікуванні хворих, аналізі отриманих результатів.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідались та обговорювались на міжнародній науково-практичній конференції “Сучасні методи діагностики, лікування та профілактики в терапевтичній стоматології” (м. Полтава, 2003), на засіданні Криворізького науково - медичного товариства стоматологів (м. Кривий Ріг, 2003).
Матеріали дисертації обговорені на засіданні апробаційної вченої ради “Стоматологія” при Українській медичній стоматологічній академії (м. Полтава, 2003).
Публікації. Результати дослідження опубліковані у 6 наукових роботах (з них 3 самостійні), всі в журналах, ліцензованих ВАК України.
Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота викладена українською мовою на 174 сторінках комп'ютерного друку і містить вступ, огляд літератури, 4 розділи власних досліджень, обговорення результатів, висновки і практичні рекомендації. Перелік використаної літератури містить 219 вітчизняних та 69 іноземних наукових джерел. Робота ілюстрована 35 таблицями та 8 рисунками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
пародонтит гепатит хворий лікування
Об'єкти і методи досліджень. Для вирішення поставлених задач стоматологічний статус вивчений у 132 хворих на ХВГВ з активним перебігом у печінці, у 90 хворих на ХВГВ у фазі ремісії, у 18 хворих з цирозом печінки, обумовленим вірусом гепатиту В та у 250 практично здорових осіб без виявленої супутньої патології органів та систем у віці від 20 до 56 років.
Клінічна характеристика захворювань пародонта в обстежених проведена згідно класифікації М.Ф. Данилевського (1994). Обстеження хворих проводили за загальноприйнятою схемою, використовуючи клінічні і параклінічні методи.
Визначали: гігієнічний індекс за Федоровим - Володкіною, індекс РМА, пародонтальний індекс, пробу Шіллера - Писарєва (йодне число Свракова), індекс кровотечі, функціональну стійкість капілярів ясен за допомогою проби Кулаженко. Обов'язковим в комплексному обстеженні хворих було дослідження гематологічних показників загального клінічного аналізу крові, вмісту глюкози в крові, визначення загального білірубіну в сироватці крові за методом Ендрашика (1982), дослідження АлАТ за методом Райтмана - Френзеля (1997). Оцінювали внутрішньоротові контактні рентгенограми та ортопантомограми.
Поглиблене лабораторне обстеження проведене у 121 хворого, з них 57 осіб із генералізованим пародонтитом, асоційованим ХВГВ в фазі реплікації (І основна група), 30 хворих генералізованим пародонтитом, асоційованим ХВГВ в латентній стадії (ІІ основна група) і 14 хворих генералізованим пародонтитом з цирозом печінки, асоційованим вірусом гепатиту В (ІІІ основна група). Контролем були 20 хворих генералізованим пародонтитом без виявленої супутньої патології.
Стан місцевих факторів захисту вивчався за допомогою визначення активності лізоциму за методикою А.А. Каграмонової (1978) та рівня імуноглобулінів SigA, IgM, IgG в нестимульованій змішаній слині за методом Manchini (1965). Забір матеріалу для мікробіологічних досліджень проводили згідно існуючих стандартів стерильними ватними турундами на голці Міллера з тканин пародонта та з глибини пародонтальних кишень. Родову та видову ідентифікацію проводили на підставі вивчення морфологічних, культуральних та біохімічних властивостей виділених мікроорганізмів. Фізіолого-біохімічну ідентифікацію проводили з використанням відповідних диференційних, діагностичних живильних середовищ (згідно додатку 1 до наказу Міністерства охорони здоров'я СРСР №535 від 22 квітня 1985 року).
Результатом аналізу мікрофлори виділеної з тканин пародонта є концентрація мікроорганізмів. З цією метою досліджували набір колоній утворюючих одиниць (КУО) для кожного визначеного типу мікрофлори. Для обліку кількісного складу мікроорганізмів використовували визначення мікробного числа за допомогою десятинного логарифма КУО (Lg КУО). Оцінювали чутливість виділених бактерій до антибактеріальних препаратів за допомогою методу дисків (Черкес Ф.К. и соавт., 1987).
У диспансерних хворих всіх груп об'єм комплексної диференційованої терапії залежав від клінічних, біохімічних та імунологічних особливостей прояву патологічного процесу в печінці та пародонті. Корекцію лікування хворих з хронічним захворюванням печінки проводили сумісно з лікарем - інфекціоністом.
Всі хворі, що перебували під нашим наглядом, були навчені правилам гігієни порожнини рота шляхом проведення контрольованої чистки зубів та аутомасажу ясен. Видалялись над- та підясеневі назубні нашарування, при необхідності проводили вибіркове пришліфовування зубів, іммобілізацію або ж видалення, за показаннями, рухливих зубів.
З метою оцінки ефективності розробленої диференційованої терапії всі хворі були розподілені на групи (табл.).
В усіх групах хворим генералізованим пародонтитом проводили кюретаж пародонтальних кишень і призначали аплікації на ясна та в пародонтальні кишені антимікробного засобу “Парагель” з використанням індивідуальних кап на 2 години протягом 10-12 днів.
Таблиця
Групи хворих у залежності від застосованих лікарських засобів
|
Назва групи |
Група обстежених |
Схема лікування |
||
|
І підгрупа |
ІІ підгрупа |
|||
|
Контрольна |
Хворі генералізованим пародонтитом без супутньої патології |
“Парагель” + “Імудон” n=20 |
||
|
І Основна |
Хворі генералізованим пародонтитом з ХВГВ (фаза реплікації) |
“Парагель” + “Імудон” n=28 |
“Парагель”+ “Лаферон” n=29 |
|
|
ІІ Основна |
Хворі генералізованим пародонтитом з ХВГВ (фаза інтеграції) |
“Парагель” + “Імудон” n=15 |
“Парагель”+ “Лаферон” n=15 |
|
|
ІІІ Основна |
Хворі генералізованим пародонтитом з цирозом печінки, асоційований вірусом гепатиту В |
“Парагель”+ “Лаферон” n=7 |
“Парагель”+ “Лаферон”+ “Бемітіл” n=7 |
Імунокорегуюча терапія хворим проводилась препаратом “Імудон” по - 6-8 пігулок на день, сублінгвально, протягом 10-12 днів та препаратом “Лаферон”, який в І та ІІ основній групах застосовували внутрішньом'язово по 1 млн. МО 1 раз на день протягом 10-12 днів. Хворим І підгрупи з цирозом печінки використовували суміш “Парагель” та “Лаферон” у вигляді аплікацій на ясна під капу на 2 години протягом 10-12 днів. В ІІ підгрупі це лікування доповнювалось застосуванням “Бемітілу” по 0,25 г 2 рази на добу протягом 10-12 днів.
Крім того, хворим на ХВГВ з ІІ та ІІІ ступенем тяжкості пародонтиту, з активним прогресуючим перебігом комплексне лікування доповнювали 10-12 сеансів електрофорезу 5 % розчину амінокапронової кислоти на ясна.
Згідно з положенням про диспансеризацію хворим з І ступенем тяжкості генералізованого пародонтиту проводили 2 курси лікування на рік, з ІІ ступенем тяжкості - 3 рази на рік, а з ІІІ ступенем тяжкості - 4 рази на рік. З метою профілактики загострень захворювань пародонту проводили повторний огляд та курс лікування всіх пацієнтів через 6, 12 та 18 місяців.
Результати досліджень оброблені статистично на Р - 100 в “MS Excel”. Достовірність даних оцінювали за критерієм t Стьюдента (Минцер О.П. и соавт., 1991).
Результати дослідження та їх обговорення. У відповідності з методикою клінічного дослідження комплексні стоматологічні огляди проведені у 490 осіб віком від 20 до 56 років. З них 250 чоловік без виявленої супутньої патології та 240 хворих на ХВГВ. Результати обстеження показали, що у хворих на ХВГВ захворювання тканин пародонта виявлялись у 80,0 % спостережень, в той час, як в контрольній групі цей показник становить - 69,6 %. На фоні захворювання печінки катаральний гінгівіт, у тому числі і симптоматичний, діагностувався значно рідше в порівнянні з контрольною групою (58,7 % та 39,4 % відповідно). Підвищення питомої ваги запальних захворювань пародонта відмічали у хворих основним захворюванням з тривалістю 2 та більше років до 84,8 % проти 70,4 % осіб із первинно діагностованим ХВГВ. При цьому, в останніх часто діагностувались гінгівіти - 22,0 % проти 4,3 % при давності захворювання понад
2 років. В стадії неактивного прояву патологічного процесу в печінці частота захворювань пародонта була аналогічна показникам в осіб без гепатиту. В структурі захворювань пародонта у хворих на гепатит виявилась висока частота пародонтиту (64,2%), що в 1,4 рази більше, ніж в контрольній групі. У 86,3 % пацієнтів пародонтит був генералізований.
Вивчення впливу тривалої персистенції вірусу та перебігу ХВГВ на активність патологічного процесу в пародонті виявило, що в осіб з хронічним захворюванням печінки максимальне вираження запальної реакції та деструктивного процесу спостерігали у хворих, у яких фаза реплікації відбувалась 2-3 рази на рік та у хворих з тривалістю основного захворювання 2 та більше років. Це обумовлювало і ріст тяжкості ураження пародонта в обстежених хворих на ХВГВ з тривалим активним перебігом патологічного процесу в печінці. ІІ та ІІІ ступінь тяжкості генералізованого пародонтиту у хворих ІІІ основної групи діагностувались у 37,5 % та 62,5 % випадків відповідно, в той час, як у хворих без гепатиту - у 27,0 % та 13,0 % випадків відповідно. І ступінь тяжкості переважав у хворих ІІ основної групи - 47,1 %, проти 40,9 % у хворих без гепатиту.
Виконані дослідження показали, що клінічні прояви захворювання тканин пародонта у хворих з хронічним захворюванням печінки неоднотипові і мають зв'язок зі ступенем імунологічних порушень.
Перебіг запально-дистрофічного процесу в пародонті у 68,2 % хворих з вірусним ураженням печінки був тяжким та стійким. Запальний процес в пародонті мав схильність до хвилеподібного перебігу з періодичним підвищенням та зниженням активності.
У хворих на ХВГВ в фазі реплікації відзначали інтенсивну гіперемію та виражений набряк ясен, рихлість ясеневих сосочків, спостерігали швидке прогресування деструктивного процесу в кістковій тканині пародонта, глибокі пародонтальні кишені зі значним серозно-гнійним ексудатом, відмічали виражену рухливість зубів. Важливою обставиною є те, що клінічні симптоми генералізованого пародонтиту у хворих на ХВГВ в латентній стадії були схожі з такими у хворих без гепатиту. Однак у хворих останньої групи не спостерігали змін активності патологічного процесу в навколозубних тканинах (у 90 %). Клінічний прояв запально - деструктивного процесу в пародонті у хворих цирозом печінки, асоційованим вірусом гепатиту В, у більшості випадків (87,5%) мав затяжний, торпідний характер, зі схильністю до тривалої хронізації. При обстеженні виявлялась значна кількість зубних відкладень, оголення коренів зубів, глибокі пародонтальні кишені.
Різна активність перебігу запально-деструктивного процесу в пародонті у хворих на ХВГВ та групою співставлення супроводжувалась неоднаковими змінами основних пародонтальних індексів та проб. Оцінюючи результати дослідження, відзначали залежність гігієнічного індексу від характеру патологічного процесу в пародонті. Так, цей показник у хворих на ХВГВ в активній стадії становив -2,60,1, тоді як у хворих контрольної групи -2,10,1.
У хворих з латентним перебігом основного захворювання та з цирозом печінки він був приблизно однаковим - 2,40,2 та 2,30,2 відповідно.
Поширеність запального процесу в яснах за індексом РМА значно виражена у хворих на ХВГВ в активній стадії - 82,7 %. Так, тільки 10,5 % хворих мали індекс РМА 50% та нижче, в той час, як у хворих в латентній стадії ХВГВ такі значення відмічали у 60 % спостережень. У хворих цирозом печінки цей показник становив - 66,4 %, проти 45,7 % у контрольній групі. Аналізуючи значення пародонтального індексу, встановлено, що цей показник також був найбільш високим у хворих на ХВГВ з активним перебігом захворювання в печінці - 3,20,2 проти 2,40,2 в контрольній групі (р0,05), меншим - у хворих з латентним перебігом основного захворювання - 2,40,3. У хворих цирозом печінки він складав - 2,70,2.
Вивчивши в динаміці активність лізоциму та рівень імуноглобулінів в змішаній слині у хворих на ХВГВ та в контрольній групі без соматичної патології, ми виявили зв'язок між активністю патологічного процесу та факторами імунного захисту в порожнині рота. Найбільш чітко клініко - імунологічна залежність простежувалась у хворих на ХВГВ в активній стадії та з цирозом печінки, рідше у хворих з неактивним перебігом основного захворювання. Суттєве зниження показника активності лізоциму спостерігали у хворих з активним перебігом хронічного гепатиту та цирозом печінки з прогресуючим перебігом запально-деструктивного процесу в пародонті (до 0,280,04 мкг/мл та 0,240,04 мкг/мл відповідно) при нормі 0,950,3 мкг/мл (р0,05). У хворих з латентним перебігом патологічного процесу в печінці та у хворих без гепатиту в середньому цей показник був приблизно однаковий (відповідно 0,540,05 мкг/мл та 0,610,05мкг/мл) (р0,05).
З наростанням патологічного процесу в печінці відбувались зміни рівнів імуноглобулінів в змішаній слині. Так, у хворих на ХВГВ в активній стадії виявили зниження концентрації секреторного імуноглобуліну А в 1,8 разів в порівнянні з контрольною групою - 0,31 0,05 г/л та 0,560,02 г/л (р0,05) відповідно, а в порівнянні з групою з інтактним пародонтом в 4,5 разів. Найбільш низькі показники секреторного IgA виявлялись у хворих на цироз печінки 0,300,03 г/л. У хворих на етапі латентної стадії основного захворювання цей показник становив в середньому 0,630,03 г/л, що близько до показника в контрольній групі. Аналогічна ситуація виявилась з показниками IgM. Концентрація імуноглобуліну М знижувалась у хворих з активним перебігом патологічного процесу в тканинах пародонта, а в групі хворих на ХВГВ в стадії ремісії цей показник, в середньому, був аналогічним показнику в групі хворих без гепатиту. Тривалість основного захворювання суттєво впливала на рівень IgG. Зокрема, визначали значне підвищення його показників у хворих з цирозом печінки (в 1,4 рази) в порівнянні з контрольною групою та в 1,6 разів в порівнянні з групою осіб з інтактним пародонтом. Дещо менше підвищення концентрації IgG відзначали у пацієнтів на ХВГВ в стадії реплікації - 13,80,4 г/л, проти 11,80,2 г/л у контрольній групі. Відмічається чіткий зв'язок між зниженням концентрації секреторного імуноглобуліну А та підвищення концентрації IgG у хворих з прогресуючим запально-деструктивним процесом в тканинах пародонта.
Таким чином, вивчення місцевого імунологічного статусу (активність лізоциму, рівень секреторного імуноглобуліну А та імуноглобулінів М та G в змішаній слині) дозволило у хворих на ХВГВ виявити дефіцит місцевих імунних факторів захисту, який залежить від фази перебігу основного захворювання.
Аналіз мікробіологічних досліджень у хворих на ХВГВ в активній стадії перебігу виявив високе обсіменіння тканин пародонта та вмісту пародонтальних кишень аеробними та анаеробними бактеріями. Такі мікроорганізми, як Bacteroides та Fusobacterium spp. зустрічались в високих концентраціях - 103-105 КУО на одиницю субстрату. Привертає увагу підвищення чисельності Streptococcus sanguis та грибів роду Candida, які зустрічались у концентрації - 104-107 КУО/ од. субстрату та 104-106 КУО/ од. субстрату відповідно. При досліджені виявлялись асоціації пародонтопатогених бактерій. Найбільша частка виявлених асоціацій належить - Streptococcus pneumoniaе + Streptococcus sanguis та грибам роду Candida (рис.1). Частота виділення представників стабілізуючих родів - Streptococcus viridans різко знижувалась у порівнянні з групою з інтактним пародонтом.
Рис. 1. Частота виявлених різних бактеріальних асоціацій у хворих генералізованим пародонтитом з ХВГВ (фаза реплікації)
При бактеріологічному дослідженні у хворих з латентним перебігом основного захворювання виявили в тканинах пародонта та пародонтальних кишенях Bacteroides, Fusobacterium spp. та гриби роду Саndida, які також у 56,7 % хворих зустрічались в асоціаціях (рис.2). Але концентрації цих мікроорганізмів не перевищували 10 - 102 КУО/ од. субстрату. При цьому, концентрація Streptococcus sanguis і Streptococcus pneumoniaе була дещо висока - 104 - 107 КУО/ од. субстрату та 10 - 104 КУО/ од. субстрату відповідно. У хворих цирозом печінки мікробіологічні дослідження вмісту пародонтальних кишень свідчили, про підвищення чисельності анаеробних бактерій та грибів роду Сandida з приєднанням бактерій родини Enterobacteriacae - Klebsiela pneumoniae.
Рис. 2. Частота виявлених різних бактеріальних асоціацій у хворих генералізованим пародонтитом з ХВГВ (фаза інтеграції)
Найбільш часто висівались асоціації Klebsiela pneumoniae + Bacteroides + Escherichia coli та гриби роду Саndida (рис.3). Ці мікроорганізми зустрічались високих концентраціях - 103 - 108 КУО/ од. субстрату.
Рис. 3. Частота виявлених різних бактеріальних асоціацій у хворих генералізованим пародонтитом з цирозом печінки, асоційованим вірусом гепатиту В
Таким чином, можна зробити висновок, що особливості клінічного перебігу захворювань пародонта у хворих на ХВГВ залежить від фази перебігу та тривалості основного захворювання. На підставі порівняльного аналізу результатів дослідження встановлено, що з наростанням місцевого імунодефіциту відбувається зміна біоценозу тканин пародонта і, зокрема, пародонтальної кишені у бік підвищення кількісного складу представників грамнегативних бактерій.
Динамічний нагляд дозволив визначити тривалість курсу комплексного лікування у всіх групах хворих. Так, в І основній групі лікування хворих з використанням лікувального комплексу, до якого входили “Парагель” та “Лаферон”, дозволило за короткий термін отримати стійкий терапевтичний ефект (5-7 відвідувань проти 8-9 відвідувань в підгрупі співставлення), що підтверджується динамікою клінічних індексів. У хворих хронічною HBV- інфекцією в латентній стадії у І підгрупі для одержання позитивного клінічного ефекту з запропонованою нами корекцією необхідно було проведення 7-8 місцевих втручань проти 5-7 відвідувань в ІІ підгрупі. Початок регресії патологічного процесу в тканинах пародонта у хворих І підгрупи з цирозом печінки відзначали після 6-7 відвідування, а зникнення всіх клінічних симптомів захворювання після 10-12 місцевих втручань, в той час у хворих ІІ підгрупи початок регресії вже відзначався на 5-6 день.
У хворих І підгрупи з активним перебігом ХВГВ ліквідація патологічного процесу в пародонті після лікування була досягнута у 22 (78,6 %) осіб, у порівнянні з хворими ІІ підгрупи - 89,7 % та у 86,7 % і 93,3 % відповідно у хворих з латентним перебігом хронічного захворювання в печінці. У пацієнтів І підгрупи з цирозом печінки комплексна терапія була успішною у 57,1% випадків, покращення стану тканин пародонта - у 28,6 % обстежених, у хворих ІІ підгрупи ремісію спостерігали у 71,4 % хворих.
Ліквідація запального процесу в пародонті супроводжувалась чітким покращенням характеристик імунологічної резистентності.
Найбільш значне підвищення активності лізоциму відзначали у хворих ІІ основної групи яким застосовували “Парагель” та “Лаферон” - 66,7 % проти 33,3 % в групі співставлення. У хворих І основної групи, яким було запропоновано “Парагель” та “Імудон”, активність лізоциму підвищувалась до показників осіб з інтактним пародонтом у 17,9% випадків у порівнянні з групою співставлення 38 % хворих проти 3,6 % та 3,4 % відповідно до лікування. Підвищення його у хворих ІІІ основної групи з ліквідацією патологічного процесу в пародонті спостерігали в 64,3 % обстежених. При ефективному лікуванні генералізованого пародонтиту у хворих І підгрупи з активним перебігом хронічного гепатиту рівень секреторного імуноглобуліну А визначався в межах умовної норми у 21,4 % проти 10,7 % до лікування. В той час цей показник у хворих ІІ підгрупи становив 41,4 % хворих проти 10,3 % до лікування. У пацієнтів ІІ основної групи з лікувальним комплексом, до якого входили “Парагель” та “Лаферон,” цей показник наближувався до показників норми у 60 %, проти 40 % з групою співставлення. В порівнянні з початковими значеннями у пацієнтів ІІІ основної групи S IgA суттєво не змінювався. Після проведеної комплексної терапії пародонтиту у хворих ІІ та І основної групи встановлено значне зниження IgG. У пацієнтів, які одержували “Парагель” та “Лаферон” в лікувальних комплексах цей показник знижувався до умовної норми відповідно у 73,3 % і 65,5 % обстежених проти 33,3 та 42,9 % відповідно в групах співставлення. Однак у хворих з цирозом печінки відзначали зниження рівня цього показника у 57,1 %.
Аналіз залежності динаміки показників мікробіологічного дослідження від безпосередніх результатів комплексної терапії генералізованого пародонтиту показав, що у хворих І основної групи з позитивним ефектом лікування ступінь обсіменіння тканин пародонта мікроорганізмами з високим рівнем патогенності зменшувались. Мікробне число Streptococcus sanguis у хворих з активним перебігом патологічного процесу в печінці на фоні лікування препаратами “Парагель” та “Лаферон” достовірно зменшувалось (0,70,2 Lg КУО, проти 6,50,4 Lg КУО до лікування), а концентрація пародонтопатогенів - бактероїдів та фузобактерій зменшувалась до 10-102 КУО /од. субстрату, в той час, як в групі співставлення до 10-104 КУО/ од. субстрату. Мікробне число (Lg КУО) грибів роду Candida знижувалось - 0,80,1 проти 4,10,4 до лікування. Також в основній групі відмічалась тенденція до збільшення стабілізуючих видів мікроорганізмів, таких як Streptococcus viridans.
У хворих ІІ підгрупи в фазі інтеграції ХВГВ концентрація Streptococcus sanguis зменшувалась до 0,30,2 Lg КУО, проти групи співставлення -1,00,4 Lg КУО. Бактероїди зустрічались в 2 рази рідше в ІІ підгрупі. Мікробне число грибів роду Candida в пародонтальній кишені після лікування становило 0,1 0,03 Lg КУО до лікування 1,20,4 Lg КУО.
На фоні застосування лікувального комплексу у хворих на цироз печінки, до якого увійшли “Парагель”, “Лаферон” та “Бемітіл”, відзначались позитивні зміни мікробіоценозу тканин пародонта. Так, в цій підгрупі хворих після лікування відзначали зниження концентрації грибів роду Candida в тканинах пародонта -0,80,4 Lg КУО, до лікування - 6,20,4 Lg КУО, в той час, як в групі співставлення ці показники становили відповідно - 1,70,6 та 6,10,4 Lg КУО. Дані бактеріологічного дослідження характеру мікрофлори тканин пародонту свідчить про значне зниження частоти висівання Bacteroides, Fusobacterium spp., та Klebsiela pneumoniae. Ці бактерії зустрічались в пародонтальній кишені в концентрації 102-103 КУО /од. субстрату.
У 91,3 % диспансерних хворих ІІ підгрупи в фазі реплікації ХВГВ ремісія після лікування продовжувалась 4-5 місяців. В групі співставлення ремісія після лікування продовжувалась 3-3,5 місяці. Через цей проміжок часу у 17,4 % хворих цієї групи з'явились запальні явища в пародонті, підвищувались гігієнічний індекс та концентрація анаеробних бактерій, погіршувався імунологічний статус. У хворих ІІ основної групи після проведеного курсу лікування генералізованого пародонтиту протягом 5-6 місяців запальні явища в пародонті не відзначали. При спостереженні хворих ІІІ основної групи відзначали, що клінічна ремісія після лікування продовжувалась 4-5 місяців. Вже близько 5-го місяця загострення процесу виникало у 2 (28,6 %) пацієнтів з цирозом печінки І підгрупи. Одночасно з появою клінічних ознак активності захворювання відзначали підвищення гігієнічного індексу, зниження активності лізоциму слини та S IgA та підвищення концентрації грамнегативних анаеробних бактерій.
Обстеження тканин пародонта у диспансерних хворих всіх груп через 6 місяців виявило, що в осіб, які нерегулярно лікувались, запальний процес у тканинах пародонта не ліквідувався, знижувалась лише активність запального процесу. Цій категорії хворих призначався лікувальний комплекс, який включав застосуванням “Парагелю” в аплікації на ясна під капу та “Лаферону” або ж “Імудону” протягом 7-8 днів та 10-12 сеансів електрофорезу з 5 % розчином амінокапронової кислоти на ясна.
Контрольний огляд, проведений через 12 місяців, показав, що значно пролонгувався період ремісії, при дотримуванні правил гігієни порожнини рота, у хворих ІІ підгрупи з латентним перебігом ХВГВ - у 92,9 % обстежених, проти у 85,7 % хворих, які лікувались з місцевим використанням “Парагелю” та “Імудону”, менше у хворих в реплікативній стадії ХВГВ - у 82,4 %, які входили до ІІ підгрупи та в групі співставлення - у 70,6 % осіб. У хворих І підгрупи з цирозом печінки ремісія відзначалась у 42,9 % спостережень, а в ІІ підгрупі 57,1%. Огляд стану тканин пародонта через 1,5 року виявив зниження відсотка хворих з прогресуючим перебігом генералізованого пародонтиту, яким регулярно проводили корегуючу терапію, в порівнянні з тими, хто лікувався не систематично. Так, у хворих ІІ підгрупи з ХВГВ в фазі реплікації ремісія спостерігалась у 8 з 12 (66,7 %) обстежених проти 6 з 12 (50,0 %) пацієнтів І підгрупи. У хворих ІІ основної групи, яким застосовували “Парагель” та “Лаферон”, ремісія відзначалась у 8 з 11 (72,7%) обстежених, в групі співставлення у 6 із 11 (54,5 %) пацієнтів, а в групі з цирозом печінки у 2 з 7 (28,6%) хворих в кожній підгрупі.
Таким чином, проведені дослідження вказують, що диспансеризація хворих генералізованим пародонтитом, асоційованим ХВГВ, має свої особливості які пов'язані з вираженістю активності патологічного процесу в тканинах пародонта та обумовлені проявами різних фаз ХВГВ і тривалістю його перебігу. Індивідуалізовану комплексну терапію генералізованого пародонтиту необхідно проводити згідно з положенням про диспансеризацію пародонтологічних хворих.
ВИСНОВКИ
У дисертації приведено нове практичне рішення питання покращення якості лікування генералізованого пародонтиту у хворих на хронічний вірусний гепатит В з різними варіантами перебігу на підставі вивчення біоценозу пародонтальних кишень та стану місцевих факторів захисту з включенням в комплексне лікування антибактеріального препарату “Парагель” та диференційованого використання “Лаферону”, “Імудону” та “Бемітілу”.
1. Розповсюдженість запальних захворювань пародонта в осіб з різною тривалістю ХВГВ складає в середньому 80,0 %, тоді як у осіб ідентичного віку без супутньої патології органів і систем - 69,6 %. У 86,2 % хворих хронічною HBV-інфекцією пародонтит був генералізований.
2. Клінічний прояв генералізованого пародонтиту на фоні ХВГВ в фазі інтеграції (латентна стадія) характеризувався слабко вираженим запальним процесом в тканинах пародонта з повільно прогресуючим хронічним перебігом. У хворих ХВГВ із терміном не менше 2-3 років на стадії реплікації (активна стадія), у яких зміна фаз перебігу гепатиту була до 2-3 разів на рік, запальна реакція та деструктивний процес в пародонті набуває максимального вираження.
3. У хворих ХВГВ в тканинах пародонта та пародонтальних кишенях визначається значне підвищення концентрації умовно патогенної мікрофлори: Streptococcus sanguis, Streptococcus pneumoniae, Bacteroides, Fusobacterium spp., грибів роду Candida з приєднанням Klebsiela pneumoniae поряд із зниженням та зникненням видів пробіотиків.
4. В залежності від фази перебігу ХВГВ та збільшення обсіменіння мікрофлорою тканин пародонта у хворих відмічається дефіцит місцевих імунних захисних реакцій із зниженням активності лізоциму та рівня S IgA у змішаній слині. Найбільш виражений дефіцит відзначався у хворих цирозом печінки, асоційований вірусом гепатиту В.
5. Обґрунтовано і розроблено індивідуалізоване комплексне лікування хворих генералізованим пародонтитом в залежності від фази перебігу ХВГВ та змін біоценозу тканин пародонта. Застосування препарату “Парагель” та диференційоване використання “Лаферону” і “Бемітілу” у комплексному лікуванні пародонтиту сприяло досягненню клініко - рентгенологічної стабілізації патологічного процесу у скорочені терміни, нормалізації активності лізоциму та рівнів імуноглобулінів А, М, G в змішаній слині, мікробіоценозу в тканинах пародонта.
6. Отримані дані клінічних, імунологічних та мікробіологічних досліджень в безпосередні та віддалені строки свідчать про необхідність використання диференційованих методів лікування генералізованого пародонтиту у хворих ХВГВ в залежності від фази прояву основного захворювання. Дотримання цього принципу забезпечує стійку ремісію процесу в тканинах пародонта у хворих ХВГВ в строки до 18 місяців в латентній стадії у 92,9 % випадків, з активним перебігом захворювання печінки - у 86,4 %.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. В практику лікаря стоматолога рекомендуються адекватні методи оцінки тяжкості та прогнозу патологічного процесу в пародонті у хворих на ХВГВ в залежності від фази його перебігу.
При оцінці клінічного стану тканин пародонта у хворих на ХВГВ слід враховувати основні біохімічні параметри - концентрацію аланінамінотрансферази та загального білірубіну в сироватці крові, які відображають фазу перебігу основного захворювання.
2. В комплексному обстеженні хворих генералізованим пародонтитом, асоційованим ХВГВ, при різних фазах його перебігу слід враховувати дані про зміну біоценозу тканин пародонту та місцевих факторів захисту при плануванні та проведенні лікувальних заходів.
3. В якості патогенетичної терапії пародонтиту у хворих, які страждають ХВГВ з різними варіантами його прояву, рекомендується місцеве застосування протимікробного засобу “Парагель”, та диференційоване використання “Лаферону” та “Бемітілу” з одночасним лікуванням у гепатолога і місцевим раціональним втручанням в тканини пародонта.
4. Хворим генералізованим пародонтитом, асоційованим ХВГВ, у фазі реплікації та інтеграції рекомендовано на ясна та в пародонтальні кишені місцеве застосування препарату “Парагель” під індивідуальну капу на 2 години та “Лаферон” внутрішньом'язово 1млн. МО 1 раз на добу. Курс лікування протягом 10-12 діб. Призначати 10-12 сеансів електрофорезу з 5 % розчином амінокапронової кислоти на ясна.
5. Комплексне лікування осіб генералізованим пародонтитом з цирозом печінки, асоційованим вірусом гепатиту В повинно включати місцеве застосування суміші “Парагель” та “Лаферон” 1 млн. МО у вигляді аплікації на ясна та в пародонтальні кишені під індивідуальну капу на 2 години, доповнюватись препаратом “Бемітіл” по 0,25 г 2 рази на добу протягом 10-12 днів та 10-12 сеансів електрофорезу з 5 % розчином амінокапронової кислоти на ясна.
СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Фесенко В.І. Особливості перебігу захворювань пародонта у хворих на хронічний вірусний гепатит В // Український стоматологічний альманах.-2001.-№1.-С.13-14.
2. Фесенко В.І. Клінічні та лабораторні критерії перебігу генералізованого пародонтиту на тлі хронічного вірусного гепатиту В // Вісник стоматології.-2002.-№3.-С.16-18.
3. Мащенко І.С., Гордіюк М.М., Фесенко В.І. Мікроекологія пародонтальних кишень при генералізованому пародонтиті на тлі HBV- інфекції // Медичні перспективи.-2003.- Т.VІІІ, №1.-С.107-110.
(Здобувачу належить аналіз літературних джерел, проведений набір хворих та їх обстеження).
4. Мащенко И.С., Фесенко В.И. Лечение генерализованного пародонтита, ассоциированного хроническим вирусным гепатитом В в стадии ремиссии // Вісник стоматології.-2003-№1.-С.28-30.
(Здобувачем проведено набір хворих, їх обстеження та лікування).
5. Мащенко И.С., Фесенко В.И. Применение бемитила и лаферона в комплексном лечении генерализованного пародонтита, ассоциированного хроническим вирусным гепатитом В // Український стоматологічний альманах.-2003.-№3.-С.9-11.
(Особистий внесок здобувача полягає в обстеженні та лікуванні хворих, статистичній обробці отриманих результатів).
6. Фесенко В.І. Частота та особливості перебігу генералізованого пародонтиту у хворих хронічним вірусним гепатитом В // Медичні перспективи.-2003.-№3.-С.46-48.
АНОТАЦІЯ
Фесенко В.І. Обґрунтування принципів профілактики та лікування генералізованого пародонтиту у хворих на хронічний вірусний гепатит В. Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук зі спеціальності 14.01.22 - стоматологія. - Українська медична стоматологічна академія. - Полтава, 2004.
Встановлена висока розповсюдженість запальних захворювань пародонта у осіб з різними варіантами перебігу хронічного вірусного гепатиту В.
При клініко - лабораторному досліджені виявлено зниження місцевих імунологічних факторів захисту та значне підвищення концентрації умовно - патогенної мікрофлори в тканинах пародонта.
Доведена висока ефективність місцевого застосування антибактеріального засобу “Парагель” під індивідуальну капу та диференційованого використання імунокорегуючих препаратів “Імудон”, “Лаферон” та антигіпоксичного препарату “Бемітіл” в комплексному лікуванні та профілактиці загострень генералізованого пародонтиту у хворих з різними фазами перебігу хронічного вірусного гепатиту В.
Ключові слова: генералізований пародонтит, хронічний вірусний гепатит В, мікрофлора, місцевий імунітет, лікування, профілактика.
АННОТАЦИЯ
Фесенко В.И. Обоснование принципов профилактики и лечения генерализованного пародонтита у больных хроническим вирусным гепатитом В. - Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22 - стоматология. - Украинская медицинская стоматологическая академия.- Полтава, 2004.
Диссертация посвящена повышению эффективности патогенетического лечения и профилактики обострений генерализованного пародонтита у больных с разным течением хронического вирусного гепатита В на основе изучения особенностей патогенеза и клинического проявления заболевания.
Выявлено, что распространенность генерализованного пародонтита у больных хроническим вирусным гепатитом В составляет 64,2 %. Клиническое проявление генерализованного пародонтита у больных хроническим вирусным гепатитом В зависит от фазы течения и продолжительности основного заболевания. У больных хроническим вирусным гепатитом В сроком не менее 2-3 лет, у которых смена фаз течения гепатита была 2-3 раза в год, воспалительная реакция и деструктивный процесс в пародонте имеет более выраженное проявление.
Результаты клинических, микробиологических и иммунологических исследований у больных генерализованным пародонтитом, ассоциированным хроническим вирусным гепатитом В, позволили выявить различия количественного и качественного состава микрофлоры в пародонтальных карманах, дефицит местных иммунных факторов защиты в зависимости от фазы течения основного заболевания, его продолжительности. Наиболее выраженное угнетение иммунологической резистентности выявлено у пациентов з циррозом печени, ассоциированным вирусом гепатита В.
Для коррекции установленного дефицита местных факторов резистентности полости рта и для нормализации нарушений биоценоза тканей пародонта разработан способ лечения с использованием антибактериального препарата “Парагель” и дифференцированным применением препаратов “Лаферона” и “Бемитила”.
Разработанный и внедренный в лечебную практику стоматологов патогенетическое лечение пародонтита у больных хроническим вирусным гепатитом В позволяет достичь стойкой ремиссии в сроки до 18 месяцев в латентной стадии у 92,9% пациентов, с активным течением заболевания печени - у 86,4 %.
Ключевые слова: генерализованный пародонтит, хронический вирусный гепатит В, микрофлора, местный иммунитет, лечение, профилактика.
SUMMARY
Fesenko V.I. Substantion of principles of prophylaxis and treatment of generalized parodontitis in patients with chronic hepatitis virus B. - Manuscript.
Dissertation for scientific degree of the Candidate of Medical Sciences on Speciality 14.01.22 - Stomatology, Ukrainian Medical Stomatologycal Academy.- Poltava, 2004.
There was determined wide spreading of inflammatory process in parodont among patients with hepatitis virus B.
In clinical - laboratory investigations lessing of local defense factors and increasing of relative - pathogenic microflora in periodontal tissues was established.
High efficacy of local use of antibacterial preparation “Paragel” with individual kappa and using of immunecorrective therapy of “Imudon”, “Laferon” as well as “Bemithyl” had been proved in complex treatment and prophylaxis of generalized parodontitis in patients with chronic hepatitis virus B.
Key words: generalized parodontitis, chronic hepatitis virus B, microflora, local immunity, treatment, prophylaxis.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характер клініко-рентгенологічного прояву пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу в залежності від тяжкості захворювання, характеристика параметрів ліпідного спектру сироватки крові. Можливість застосування показників в концентрації ІА-1В.
автореферат [56,2 K], добавлен 03.04.2009Клініко-лабораторне обґрунтування і розробка медикаментозного лікування хворих на генералізований пародонтит при ротовій протоінвазії. Порівняльна оцінка методів прогозоологічної діагностики і діагностика інвазії протистів у пародонтологічних хворих.
автореферат [135,2 K], добавлен 15.08.2009Оцінка стоматологічного стану осіб із хворобами пародонта Донецької області. Лікування генералізованого пародонти ту II-го та III-го ступеня тяжкості з використанням остеопластичних матеріалів, оцінка його клінічної ефективності та розробка рекомендацій.
автореферат [671,3 K], добавлен 02.04.2009Мікроциркуляторні порушення у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету. Патогенетичне лікування хронічного генералізованого пародонтиту у даної категорії хворих, використання лікувальної композиції "Діоцинкохім".
автореферат [44,4 K], добавлен 21.03.2009Підвищення ефективності хірургічних методів лікування генералізованого пародонтиту ІІ-го і ІІІ-го ступеня тяжкості шляхом застосування остеопластичних матеріалів, доповнених аутогенним тромбоцитарним концентратом та біологічно активними мембранами.
автореферат [680,6 K], добавлен 04.04.2009Проблема ранньої діагностики генералізованого пародонтиту, ефективні заходи з його профілактики та лікування. Екзо- та ендогенні чинники і пускові механізми, антигени систем крові та роль спадкових, імунних, мікробних чинників у перебігу захворювання.
автореферат [141,9 K], добавлен 07.04.2009Розробка та дослідження в експерименті на тваринах рецептури лікарських композицій на основі силіксу для місцевого лікування запальних уражень тканин порожнини рота. Порівняльна оцінка пародонтопротекторних ефектів та клініко-лабораторні дослідження.
автореферат [53,0 K], добавлен 03.04.2009Класифікація, будова, життєвий цикл, епідеміологія, діагностика та лікування вірусу гепатиту С. Дослідження ефективності застосування імуномоделюючих препаратів у хворих на хронічний гепатит С. Визначення показників клітинного і гуморального імунітету.
курсовая работа [58,9 K], добавлен 11.11.2009Характеристика епідеміологічних, клінічних, лабораторних особливостей прояву і перебігу вірусного гепатиту С, вірусу імунодефіциту людини як мікст-патології. Розробка та специфіка алгоритму епідеміологічної діагностики, можливе лікування і профілактика.
статья [63,2 K], добавлен 27.08.2017Фактори ризику та перебіг запальних захворювань шийки матки у ВІЛ-інфікованих жінок. Вивчення стану мікрофлори піхви та цервікального каналу. Схема комплексного лікування та профілактики з призначенням високоефективної антиретровірусної терапії.
автореферат [91,2 K], добавлен 09.03.2009Динаміка вмісту фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-б), інтерферону-гамма (ІФН-г) у сироватці крові. Показники функціонального стану геному букальних епітеліоцитів СОПР. Стан мікрофлори порожнини рота в хворих на ГП із застосуванням амізону та ліпофлавону.
автореферат [29,4 K], добавлен 19.03.2009Характеристика особливостей виникнення та розвитку хронічного гастриту. Вивчення патогенезу і симптомів хронічного гастриту з секреторною недостатністю шлунка. Лікування хворих, рентгенологічне дослідження, профілактика захворювання, дієтичне харчування.
презентация [1,3 M], добавлен 08.04.2013Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.
автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009Рівень інфікованості населення планети вірусом гепатиту С. Виявлення поширеності різних генотипів вірусу серед хворих на хронічний гепатит С в Подільському регіоні України, частоту визначення в залежності від віку, статі, шляхів та факторів інфікування.
автореферат [38,6 K], добавлен 07.04.2009Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням.
автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009Вивчення пародонтологічного статусу та гормонального фону у вагітних із акушерською патологією. Підвищення ефективності профілактики та лікування захворювань тканин пародонта в даної категорії пацієнток. Комплекс лікувально-профілактичних заходів.
автореферат [41,5 K], добавлен 07.04.2009Якісний та кількісний склад мікрофлори у хворих з гнійно-запальними захворюваннями щелепно-лицьової ділянки, аналіз впливу різних озонових розчинів на штами мікроорганізмів. Оцінка запропонованого методу лікування та його апробація в клінічних умовах.
автореферат [45,0 K], добавлен 02.04.2009Клінічні особливості перебігу хронічного бронхіту у хворих з наявністю фонової тонзилярної патології. Перспективність використання вітчизняного імуноактивного препарату рослинного походження протефлазіду при проведенні медичної реабілітації хворих.
автореферат [41,3 K], добавлен 08.02.2009Клініко-лабораторне обстеження хворих на розповсюджений псоріаз. Вивчення стану психо-соціальної адаптації пацієнтів. Розробка вдосконаленого, патогенетично обґрунтованого методу лікування хворих на псоріаз. Вивчення рівня печінкових ферментів.
автореферат [36,1 K], добавлен 18.03.2009- Клініко-мікробіологічне та імунологічне обґрунтування комплексного лікування кандидозу товстої кишки
Основні умови виникнення та особливості клінічних проявів КТК у хворих гастроентерологічного профілю з ознаками імунодефіциту. Характер змін кишкової мікрофлори. Основні показники неспецифічної ланки клітинного імунітету та характер їх змін у хворих.
автореферат [71,0 K], добавлен 21.03.2009
