Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ ІВАНО-ФРАНКІВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

14.01.22 - стоматологія

УДК 616-036 + 616-084 + 616-007.21 + 616.314 - 053.2/.5

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

АВТОРЕФЕРАТ

Білоус Ірина Василівна

Івано-Франківськ - 2004

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Івано-Франківській державній медичній академії МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор КАЗАКОВА Ріма Вікторівна, Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, кафедра дитячої стоматології, завідувач кафедри.

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор ЗАБОЛОТНИЙ Тарас Дмитрович, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти, завідувач кафедри;

доктор медичних наук, професор ДИЧКО Євген Никифорович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра дитячої стоматології, завідувач кафедри.

Провідна установа: Українська медична стоматологічна академія МОЗ України (м. Полтава), кафедра дитячої терапевтичної стоматології.

Захист відбудеться 06.02.2004 р. о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківській державній медичній академії (76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Івано-Франківської державної медичної академії (76000, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 7).

Автореферат розісланий 05.01.2004р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор ОРИНЧАК М.А.

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми: Зростаючий вплив несприятливих чинників навколишнього середовища, який залежить, в першу чергу, від антропогенного забруднення біосфери, є одним з провідних факторів підвищення захворюваності в дітей, у тому числі стоматологічної (О.В. Деньга, 2000; І.С. Сміян і співавт., 2002). У літературі наявні відомості про те, що органи і тканини порожнини рота є досить чутливими до зміни екологічного середовища, у якому проживає людина (Л.О. Хоменко і співав., 2002; К.М. Косенко і співавт., 2001). В останнє десятиріччя відзначають прогресуючий ріст некаріозних уражень твердих тканин зубів, які також пов'язують з впливом Чорнобильської катастрофи та негативними змінами навколишнього середовища (А.В. Севбитов и соавт., 1999; Н.І. Смоляр і співавт., 2001, Р.В. Казакова, 2003), причому збільшилась як частка некаріозних уражень, які сформувались після прорізування зубів від 43,0% до 83% (Ю.А. Федоров и соавт., 1997), так і поширеність патології, яка виникає у процесі їх закладки та розвитку, тобто до прорізування (И.К. Луцкая и соавт., 2001; Н.С. Лук'яненко і співавт., 2001).

Нечисленні фундаментальні дослідження В.К. Патрикеєва (1967), М.І. Грошикова (1985), Ю.М. Максимовського (1982) дозволили узагальнити поодинокі відомості про клінічні та морфологічні аспекти некаріозних захворювань та встановити окремі ланки їх патогенезу. Однак, до сьогоднішнього дня відомості про поширеність і механізм розвитку патології твердих тканин, яка виникає в період формування зубів, залишаються досить суперечливими та обмеженими, що тільки підтверджує недостатню вивченість цієї групи некаріозних уражень, до яких належить системна гіпоплазія емалі (СГЕ).

Різноманітність клінічних проявів патології, регіональні особливості та різна важкість її перебігу навіть при однаковій етіології, системність ураження (цілої групи чи всіх зубів), частота ускладнень, нерідко низька ефективність реставрації зубів наносить дитині глибоку психо-емоційну травму, спонукає до самоізоляції у товаристві і, в цілому, знижує якість її життя.

Вище викладене робить необхідним подальший пошук діагностичних і прогностичних критеріїв некаріозних уражень з метою своєчасного визначення термінів проведення і об'єму профілактичних і реабілітаційних заходів у цих дітей та визначає актуальність теми.

Зв'язок роботи з науковими темами. Дане дослідження є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри дитячої стоматології ІФДМА та Інституту стоматології АМН України (м. Одеса) “Вивчення епідеміології основних стоматологічних захворювань у дітей України у взаємозв'язку з біогеохімічними факторами оточуючого середовища” (шифр АМН. 041.01, державний реєстраційний № 0101U001324).

Мета дослідження. Підвищити ефективність медикаментозної корекції і профілактики системної гіпоплазії емалі зубів у дітей на основі вивчення детермінуючих чинників ризику розвитку захворювання і його доклінічної діагностики.

Задачі дослідження.

1. Вивчити поширеність та інтенсивність проявів системної гіпоплазії емалі зубів у дітей рівнинної зони, які проживають в умовах впливу різних антропогенних факторів.

2. Встановити чинники ризику розвитку захворювання шляхом аналізу даних анкетування і показників функціонального стану організму дітей.

3. Дослідити взаємозв'язки чинників середовища з рівнем захворюваності, важкістю перебігу і станом реактивності організму дітей з СГЕ.

4. Обгрунтувати доцільність і оцінити ефективність комплексної поетапної метаболічної терапії з місцевим застосуванням методу глибокого фторування на фоні ендогенного використання фітоадаптогена “Біотрит-Дента” і регулятора мінерального обміну “Відеїну-3” у дітей з різними формами важкості системної гіпоплазії емалі зубів.

5. Визначити критерії для прогнозування різних форм системної гіпоплазії емалі зубів у дітей на основі розробки математичних моделей і алгоритму генетичної схильності до розвитку даної патології та встановити ступінь їх надійності у залежності від важкості перебігу.

Об'єкт дослідження - діти віком 3-14 років із системною гіпоплазією емалі зубів та діти з ризиком розвитку даної патології.

Предмет дослідження - чинники ризику формування СГЕ різних ступенів важкості; клініко-патогенетичне обґрунтування використання у комплексній терапії хворих з СГЕ вітчизняних препаратів “Біотрит-Дента”, “Відеїн-3” та методу глибокого фторування твердих тканини зубів; можливість медикаментозної корекції на доклінічному етапі тяжкості перебігу захворювання.

Методи дослідження. Епідеміологічні - проведені з метою встановлення поширеності та структури стоматологічних захворювань. Медико-статистичні та соціологічні дослідження використані для встановлення медичних, біологічних та соціальних чинників ризику і створення логіко-математичних моделей тяжкості перебігу СГЕ. Генетичні аспекти схильності до формування патології вивчені шляхом факторного, кореляційного і дискримінантного аналізів дерматогліфічних характеристик, на основі яких розроблено спосіб доклінічної діагностики системної гіпоплазії емалі зубів. Функціональний стан генотипу оцінено за показниками статевого хроматину, нуклеарного індексу, морфологічно змінених ядер клітин та індексу хроматизації. Біохімічні дослідження вітаміну С, лізоциму, -лізину, SІgA, IgA, IgG проведено з метою визначення функціонального стану організму, а показники вмісту загального кальцію і фосфатів у ротовій рідині та активність лужної фосфатази слугували критеріями мінерального обміну. За допомогою основних клінічних методів та параклінічних досліджень (візуального із застосуванням шкали чотирьохбарвного синтезу, біофізичного - вимірювання імпедансу твердих тканин зуба) проводили діагностику захворювання та оцінку ефективності запропонованих методів профілактики і лікування.

Наукова новизна результатів дослідження. Вперше науково обгрунтовано і запропоновано схему комплексної поетапної метаболічної терапії та патогенетичної профілактики системної гіпоплазії емалі зубів у дітей на основі вивчення чинників середовища, які детермінують розвиток патології, із врахуванням генетичної компоненти.

Показано залежність поширеності некаріозних уражень, в тому числі і СГЕ, від природи ксенобіотиків довкілля в умовах біогеохімічного дефіциту йоду та фтору. Доведено, що частота досліджуваної патології може служити біологічним маркером техногенного забруднення навколишнього середовища.

Встановлено новий регіональний показник термінів прорізування зубів у дітей, що проживають у зоні ендемічної нестачі фтору та йоду. Він вказує на затримку часу прорізування, порівняно із попередніми дослідженнями, більш виражену у дітей з СГЕ і його зв'язок із генетичними змінами у популяції.

Досліджено асоціативний зв'язок між характером розподілу шкірних малюнків та рахунків долонь і схильністю до формування СГЕ, який вказує на генетичну детермінованість даної патології.

Встановлено, що важкість захворювання визначається інтенсивністю впливу і комбінацією чинників ризику у генетично обтяжених дітей.

Визначено взаємозв'язок клінічних варіантів перебігу захворювання з глибиною порушень мінерального обміну, дисбалансом імуноглобулінів різних класів, зміною функціональних реакцій генотипу.

Доведено доцільність проведення комплексної поетапної ремінералізуючої терапії методом глибокого фторування на фоні ендогенного застосування фітоадаптогена “Біотрит-Дента” та регулятора мінерального обміну “Відеїн-3” з метою нормалізації функціональних реакцій організму дітей з СГЕ та попередження розвитку вторинних ускладнень у проблемних зонах зубів.

На основі методів математичної статистики (математичного моделювання і оцінки вартісного вкладу чинників ризику) розроблено і апробовано у клініці новий спосіб прогнозування розвитку і тяжкості перебігу СГЕ зубів у дітей.

Обгрунтовано ефективність розроблених заходів патогенетичної профілактики СГЕ у групі дітей з ризиком розвитку патології.

Практичне значення одержаних результатів. Запропонований нами спосіб комплексного поетапного метаболічного лікування СГЕ на основі ендогенного використання вітчизняних препаратів “Біотрит-Дента” і “Відеїн-3” та місцевого застосування глибокого фторування сприяє довготривалому клінічному ефекту, запобігає розвитку вторинних ускладнень у проблемних зонах зубів і коректує метаболічні реакцій організму.

Виявлена у 13,26% випадків схильність до розвитку карієсу зубів, а також у 33,53% випадків випадіння пломб протягом першого року після лікування, навіть при застосуванні пропонованого нами методу лікування у дітей з системною гіпоплазією емалі зубів, вказує на доцільність проведення ендогенної терапії два рази на рік протягом 24 місяців, що передбачає необхідність відповідного диспансерного спостереження за такими дітьми.

Розроблено, апробовано і впроваджено у практичну охорону здоров'я доступний у використанні, інформативний і ефективний спосіб доклінічної діагностики системної гіпоплазії емалі зубів, що дає можливість з високим ступенем точності прогнозувати розвиток патології і форму її перебігу. Вивчено можливість фармакологічної корекції тяжкості перебігу СГЕ. Пропонований спосіб доклінічної діагностики вроджених вад і метод фармакологічної корекції його важкості відноситься до нових технологій превентивної медицини.

Визначене провідне місце СГЕ у структурі некаріозних уражень, особливості її поширеності, динаміки, зв'язку із чинниками довкілля слід враховувати при розробці та впровадженні програми профілактики стоматологічної захворюваності у практичну охорону здоров'я. Система профілактики даної патології, як генетично детермінованого захворювання, що виникає внаслідок багатофакторних впливів, потребує міждисциплінарної інтеграції та поетапної участі медико-генетичних, стоматологічних, педіатричних та організаційних структур.

Впровадження результатів дослідження в практику. Результати роботи апробовано на базі Івано-Франківської дитячої міської стоматологічної поліклініки, у дитячому відділенні поліклініки ІФДМА, на базі дитячого дошкільного закладу № 5 м. Івано-Франківська, стоматологічної поліклініки МОЗ України при Національному медичному університеті ім. О.О.Богомольця (м. Київ), міської дитячої клінічної лікарні № 23 м. Харкова. Матеріали дисертації впроваджено у навчальний процес кафедри дитячої стоматології Івано-Франківської державної медичної академії, кафедри стоматології дитячого віку Вінницького державного медичного університету ім. М.І. Пирогова, кафедри дитячої терапевтичної стоматології Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава), кафедри дитячої стоматології Дніпропетровської державної медичної академії.

Особистий внесок здобувача.. Дисертаційна робота є особистим завершеним дослідженням автора. Ним самостійно проведено узагальнення літературних джерел, сформульовано актуальність, мету, задачі дослідження, виконано епідеміологічні, соціологічні, клінічні дослідження, здійснено відбір і обстеження хворих та їх групування, розроблено діагностичні тести та прогностичні моделі, запропоновано і впроваджено лікувально-профілактичні заходи. Особисто виконано науковий аналіз і описання результатів дисертації, апробацію матеріалів дисертації та підготовку до друку наукових праць. Генетичні дослідження проведено у лабораторії генетики кафедри медичної біології та генетики ІФДМА під керівництвом професора, докт. мед. наук Л.Є. Ковальчук. Висновки і практичні рекомендації оформлено разом з науковим керівником.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації опубліковано у періодичних виданнях, обговорено на міжнародній науково-практичній конференції “Сучасні проблеми стоматології” (Львів, 1996), на конференції, присвяченій 20-річчю стоматологічного факультету ХГМУ “Вопросы экспериментальной и клинической стоматологии” (м. Харків, 1998), на VII науково-методичній конференції “Роль комп'ютеризації навчального процесу в підготовці фахівців” (м. Івано-Франкіськ, 2000), на І (VІІІ) з'їзді асоціації стоматологів України “Стоматологічні новини (актуальні проблеми стоматології)” (Львів, 2000), на І міжнародній слов'янській науково-практичній конференції молодих вчених-стоматологів (Одеса, 2002), на засіданнях обласного науково-медичного товариства стоматологів (Івано-Франківськ, 1999, 2002).

Публікації результатів досліджень. За матеріалами дисертації опубліковано 10 наукових праць, з них 4 - у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України. Отримано Деклараційний патент України на винахід (Київ, 2002), випущено 1 інформаційний листок (ЦНТІ, Івано-Франківськ, 2000).

Обсяг та структура дисертації. Текст дисертації викладено на 233 сторінках (основний обсяг - 142 сторінки) і складається з вступу, огляду літератури, опису матеріалу та методів дослідження, чотирьох розділів результатів власних досліджень, аналізу і узагальнення одержаних результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел та 10 додатків. Робота ілюстрована 39 таблицями та 40 рисунками. Бібліографічний покажчик містить 350 найменування, з них 239 - кирилицею, 111 - латиницею.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал і методи дослідження. Дослідження проведено у три етапи. На першому етапі вивчено частоту, інтенсивність та структуру некаріозних уражень зубів серед 2689 дітей віком від 3 до 15 років, які постійно проживають в умовах йодного і фтористого дефіциту рівнинної зони Івано-Франківської області на територіях з різним видом антропогенного навантаження (О. Адаменко і співавт., 1998; Я.А.Орішко, 2002). Стоматологічний статус дітей оцінювали згідно критеріїв ВООЗ (1995). Для встановлення виду некаріозних уражень зубів використовували класифікацію Ю.А. Федорова (1997). Форму і важкість перебігу СГЕ визначали згідно класифікації І.К. Луцької і співавт. (2001). Отримані результати, а також відомості про загальний стан здоров'я дітей заносили в “Карту обстеження стану порожнини рота дитини”, розроблену НДІ стоматології АМН України (м. Одеса).

Другий етап дослідження включав оцінку чинників ризику розвитку СГЕ, генетичної схильності, функціонального стану дітей із цією патологією і ефективності запропонованих нами лікувально-профілактичних заходів.

Чинники ризику розвитку СГЕ визначали шляхом аналізу результатів анкетування 426 батьків, діти котрих страждали даним захворюванням. Групу порівняння склали 92 дитини з інтактною порожниною рота. Дані сімейного анамнезу, анамнезу дитини, особливості перебігу антенатального та постнатального періодів з врахуванням соціальних факторів заносили у розроблену нами “Карту вивчення чинників ризику формування СГЕ у дітей”.

Оцінка інтенсивності і ймовірності впливу чинників ризику проводилась із розрахунком нормованих інтенсивних показників (НІП), показників відносного ризику з наступним їх ранжуванням та структуризацією за методикою Є.Н. Шигана (1986). В основу математичного методу прогнозування покладено послідовний аналіз А. Вальда в модифікації Е.В. Гублера, А.А. Генкіна (1978). Кожна форма СГЕ оцінювалась за сумарним значенням індивідуальних критеріїв реальності ознак, які визначались значенням оціночного коефіцієнта.

Комплексне обстеження і лікування 226 дітей з різними формами патології (легка: зміна кольору емалі - 83 дитини; середньої важкості перебігу: кількісні дефекти тканини - 84 дитини і важка: відсутність емалі - 59 дітей) проведено з використанням біохімічних, імунологічних, генетичних, параклінічних і клінічних досліджень із врахуванням термінів прорізування постійних зубів.

Для характеристики мінерального обміну визначали вміст загального кальцію та фосфатів у ротовій рідині за уніфікованими методиками до монохроматичного біохімічного аналізатора “Stаг-Fах-роіnt” фірми “ЕLІ ТЕСН” (США). Активність лужної фосфатази (ЛФ) у надосадковій фракції змішаної слини досліджували методом спектрофотометрії з використанням у якості субстрату паранітрофеніл-фосфату (М.М. Персиц и соавт., 1990).

Вміст SІg А, Іg А, Іg G вивчали методом радіальної імунодифузії за О.М. Маnсhіnі (1965). Рівні лізоциму та -лізинів встановлювали за допомогою індикаторного мікроорганізму Місrососсus Lisodeicticus - НВО “Біохім-реактив”, С.-Петербург фотоколориметричним методом (Л.А. Кожемякин и соавт., 1987).

Насиченість організму аскорбіновою кислотою визначали за вмістом вітаміну у ротовій рідині з наступним перерахунком його концентрації у крові при допомозі обчисленого коефіцієнта (16,820,43) (І.В.Білоус і співавт., 2000).

Функціональний стан генотипу оцінювали за індексом хроматизації (ІХ), показником статевого хроматину (СХ), нуклеолярним індексом (НУ), індексом морфологічно змінених ядер (МЗЯ) клітин букального епітелію (Б.Я. Рыжавский і співавт., 1995; Л.Є. Ковальчук, 1996).

Генетичне дослідження проводили шляхом математичного аналізу дерматогліфів лівої і правої рук дітей (Л.Є. Ковальчук., М.В. Бондаренко, 1997). Встановлені маркери для здорових дітей та дітей з СГЕ були використані при розробці способу доклінічної діагностики СГЕ.

Для оцінки ефективності запропонованої схеми лікування було сформовано дві репрезентативні групи спостереження. У 112 дітей (по 56 осіб кожної статі 13-14 років) основної групи у комплексі лікувальних заходів використовували гліцерофосфат кальцію по 1,0 г на добу. 114 дітям, які складали дослідну групу (56 хлопчиків і 58 дівчаток того ж віку) застосовували вітчизняні препарати “Біотрит-Дента” (по 2 таблетки 1 раз в день) і “Відеїн-3” (по 5 000 МЕ 1 раз в день). Курс лікування в обох групах становив 30 днів і проводився 2 рази на рік. У залежності від сезону і ваги тіла у терапевтичний комплекс дітям включали вітамінний препарат “Комплевіт”.

Для місцевої ремінералізуючої терапії дефектів твердих тканин зубів при СГЕ у основній групі обстежених застосовували електрофорез 2,5% розчину гліцерофосфату кальцію, 10 сеансів по 15 хвилин через день на фоні аплікацій фосфатвмісної пасти “Новый жемчуг” із допомогою капи (І.В. Білоус і співавт., 2000), який розпочинали одночасно із ендогенним лікуванням. У дослідній - запропоновано використання методу глибокого фторування (А. Кнаппвост, 2001), який проводили по закінченні курсу загального лікування на фоні корекції метаболічних порушень у організмі дитини.

Усім дітям проводили професійну гігієну порожнини рота. Протягом періоду спостереження застосовували пасти із гліцерофосфатом кальцію (“Новый жемчуг” (Росія). При необхідності дефекти відновлювали склоіономерним цементом Chemfill (Стомадент). У дітей дослідної групи перед реставраційним пломбуванням проводили одноразову процедуру глибокого фторування.

Оцінка результатів лікування проведена на основі динаміки показників функціонального стану організму, за зміною інтенсивності забарвлення вогнищ дефектів при допомозі стандартної шкали чотирьохбарвного синтезу (Л. А. Дмитриева и соавт., 1997), шляхом вимірювання ємнісного опору (імпедансу) твердих тканин зубів згідно методики О.В. Деньги (1997) у 34 дітей основної групи (136 зубів) і 37 дітей дослідної групи (148 зубів) з доступним для втручання розташуванням дефектів (на вестибулярній поверхні центральних і бокових різців верхньої щелепи) і у 20 здорових дітей (80 інтактних зубів).

Клінічну ефективність проведених заходів оцінювали у динаміці через 12 і 24 місяці у групах хворих на СГЕ з моменту первинного огляду на зубах, уражених СГЕ. При цьому досліджували: кількість пломб, що випали з ділянок дефектів уражених зубів, приріст карієсу у цих зубах за індексом КПВ, кількість нових ускладнень, що розвинулись (пульпітів, періодонтитів, руйнацій зубів, їх видалень).

На третьому етапі дослідження на основі комбінації детермінуючих чинників ризику розвитку СГЕ і генетичного тестування було сформовано групу дітей з ризиком розвитку патології, встановлено надійність способу доклінічної діагностики, оцінено ефективність медикаментозної корекції важкості порушень.

У 122 дітей віком 3 і 5 років з ризиком формування СГЕ один лікувально-профілактичний курс становив 60 днів і складався: у І групі (41 дитина) з призначення схеми № 1 (“Комплевіту” по 0,5 капсули 1 раз в день та гліцерофосфату кальцію по 0,5 г на добу), у II групі (81 дитина) - схеми № 2 (“Комплевіту” по 0,5 капсули 1 раз в день, “Біотриту-Дента” по 1 таблетці 1 раз в день, “Відеїну-3” по 1 таблетці (2 000 ME) 1 раз в день). Лікувальні курси проводили двічі на рік.

Клінічну ефективність проведеної профілактичної патогенетичної терапії оцінювали після прорізування першої групи постійних зубів (всіх різців та перших постійних молярів). Визначали поширеність СГЕ, її форму та важкість перебігу, вивчали відповідність уражень, які виникли, відносно до очікуваних.

Статистична обробка даних виконувалась на ПЕОМ із використанням пакетів стандартних програм “Статистика” та “ЕХСЕL”. Проведено аналіз динамічних рядів і кореляцій, логіко-математичне моделювання і прогнозування, розрахунки середніх та відносних величин, оцінку їх достовірності та різниці між ними згідно загальноприйнятих методик.

Результати власних досліджень та їх обговорення. Відомо, що стан здоров'я дітей, у тому числі стоматологічного, є одним із найбільш чутливих показників, які відображають якість навколишнього середовища і адаптаційні можливості організму до реальних умов життя і визначаються клімато-географічними, біогеохімічними, антропогенними, соціально-економічними та іншими факторами.

Нами встановлено, що серед обстежених дітей, які проживають у рівнинній зоні Івано-Франківської області, некаріозні ураження зустрічаються у 48,952,99%, поступаючись по частоті тільки карієсу зубів (87,64%). Враховуючи, що розвиток СГЕ відбувається на стадії формування емалевої матриці, вважали, що одним із факторів, які сприяють високій поширеності захворювання, було проживання дітей в умовах природного йодного і фтористого дефіциту у навколишньому середовищі. Нестача йоду у вогнищах природного дефіциту цього мікроелементу негативно впливає на процеси ембріогенезу, приводить до розвитку вад твердих тканин зубів і зниження їх резистентності до патологічних процесів (Ю.Ю. Ломага, 2003). Дослідженнями (Л.М. Ростоки і спіавт., 2002) доведено зв'язок метаболізму йоду і фтору в умовах екологічно обумовленого йодного і фтористого дефіциту і встановлено визначаючу роль йоду в процесах включення фтору в кісткову тканину.

У той же час співставлення отриманих нами результатів з даними епідеміологічних досліджень, які проводились у 1990-1995 роках (Р.В. Казакова, 1996), показало ріст поширеності досліджуваної патології твердих тканин зубів на тих же територіях майже у 5 разів, що свідчить про наявність впливу інших місцевих і загальних чинників ризику.

Зокрема, на фоні зниження активності йодної профілактики, зміни структури харчування, зростання показників загальної захворюваності дітей, у тому числі маркерів несприятливої екологічної ситуації - ПВР і мертво-народжених (у 2-3 рази за десятирічний період), встановлено, що збільшення частоти некаріозних уражень носить неоднозначний характер. Так, якщо в середньому по групі обстежених дітей їх поширеність становила 48,952,99%, то у зоні радіаційного контролю частота досліджуваної патології складала 59,925,12%, що достовірно вище, ніж у зоні хімічного забруднення (в м. Івано-Франківську - 43,241,75%). Розповсюдженість патологічного процесу в умовно чистій зоні проживання склала 38,464,26%.

Нами відмічено не тільки різницю у поширеності некаріозних уражень зубів, але і в їх структурі у залежності від території проживання. Встановлено, що СГЕ займає у ній провідне місце. Проте у зоні радіаційного контролю частка СГЕ складала 15,96%, кількість медикаментозних і токсичних уражень зубів - 14,56%, флюорозу - 12,52%, гіперплазії - 14,24%, спадкових уражень - 2,64%. Серед дітей умовно чистої зони СГЕ зустрічалась у 22,00% випадків. Розповсюдженість саме цієї природженої патології твердих тканин зубів у дітей, які проживали у зоні хімічного навантаження, складала 32,46%, що зумовило проведення наступних досліджень на даній території.

Що стосується впливу статі на кількість випадків СГЕ, то нами встановлено, що захворювання однаково часто зустрічалося як у хлопчиків (49,735,09%), так і у дівчаток (50,256,27%), але важкі форми патології переважали у хлопчиків (70,084,26%).

Однак, якщо б розвиток досліджуваної патології диктувався тільки чинниками навколишнього середовища, то необхідно було б очікувати набагато більшої кількості уражень у дитячій популяції, яка піддається поєднаному впливу несприятливих природних умов і різних видів токсикантів. Очевидно, неоднозначність реагування дітей визначається їх генофенотипічними характеристиками (Н.П. Бочков, 1997; Л.Є. Ковальчук і співавт., 2001). гіпоплазія емаль фітоадаптоген корекція

Встановлений асоціативний зв'язок між характером розподілу і особливості шкірних малюнків долонь і пальців рук у дітей зі схильністю до СГЕ свідчить про високу генетичну детермінованість даної патології, яка становить 94,6%. Вивчення генетичного фактору, проведеного на основі математичного (дискримінантного, кореляційного та факторного) аналізу дерматогліфічних ознак, дозволив виявити комбінацію особливостей генетичних маркерів для дітей з дефектами розвитку емалі зубів та наявність 7 пар тісних кореляційних взаємозв'язків, дві з яких (малюнок на 3-х пальцях і малюнок у 3-х міжпальцевих проміжках) були ознаками симетричності та засвідчили порушення спадкового апарату у дітей з СГЕ.

Враховуючи, що клітинне ядро функціонально активної соматичної клітини букального епітелію містить повний набір генів людини і є найбільш чутливою мішенню для негативних впливів середовища (Б. Глик и соавт., 2002), було досліджено його показники.

Нами відмічено збільшення кількості клітин з МЗЯ у дітей з СГЕ до 10,420,33 (Р<0,05) (в контрольній групі - 3,230,26, Р<0,05), що згідно даних F. Robert et al. (1997) відображає наявність процесів ядерної деструкції клітин. Встановлено підвищений ступінь конденсації хроматину у осіб чоловічої статі з СГЕ, число якого склало в середньому 0,910,16 (Р<0,05), що згідно даних К.П. Ганиной и соавт. (1990) є своєрідним механізмом адаптації. Збільшення кількості клітин з гетеропікнотичною Х-хромосомою у хлопчиків з СГЕ (4,440,06) та дітей контрольної групи (4,510,07) вказувало на ступінь пошкодження спадкового апарату. Зміни у спадковому апараті дітей з СГЕ було підтверджено підвищенням числа нуклеолярного індексу (5,520,23 у дітей з СГЕ та 3,750,36 у контрольній групі, Р<0,05), оскільки його числові значення відображають інтенсивність процесів транскрипції пулу рибосомальних генів та формування синтетичного апарату клітини (И.С. Хусаинова и соавт., 1997).

Не дивлячись на численні посилання у літературних джерелах на роль окремих медичних, біологічних і соціальних факторів у розвитку СГЕ, відсутні докази впливу їх асоціацій на основні ланки патогенезу захворювання, його становлення і розвиток. У зв'язку з цим проведена оцінка впливу окремих чинників і їх комплексів на формування СГЕ.

Аналіз даних анкетування батьків дітей з СГЕ показав, що контакт з техногенними забруднювачами до вагітності відмітили 41,5% жінок, під час вагітності - 20,3%. Гестози першої половини вагітності відзначили 81,82%, а другої - 49,28% опитаних жінок. У 49% випадків вагітність протікала на фоні гострих інфекцій (49,9%) і екстрагенітальної патології (49,32%), причому 74,19% з них приймали у зв'язку з цим різноманітні лікарські середники. У дітей із хвороб періоду новонародженості найбільш часто зустрічалась гемолітична жовтяниця (21,91%). Штучне вигодовування дітей відмічено у 26% випадків. Несприятливі соціально-економічні чинники мали місце у 30% респондентів, а контакт батька з хімічними та радіаційними антропогенами відзначили 15,25% і 26,09% опитаних. У період до року хворіли практично всі діти, у яких встановлено СГЕ. У структурі захворюваності переважали рахіт (20,20%), інфекційні хвороби (18,18%), спазмофілія (12,12%). Дефекти у розвитку зубів і мінералізації твердих тканин визначали при генеалогічному анамнезі, як спадкову схильність, у 10,31% опитаних, причому всі вони були одним поколінням (братами або сестрами).

У процесі аналізу із 55 чинників ризику було виділено 22 значимих, для яких встановлений сумарний коефіцієнт ймовірності, який визначав силу асоціації з СГЕ по фенотипічному комплексу. Відповідно кожна форма захворювання відрізнялася інтенсивністю впливу і набором чинників ризику. Так, при зміні кольору емалі зубів набувають значення обчислені за оціночним коефіцієнтом (ОК) гестози другої половини вагітності, а більшою мірою - стани, пов'язані з періодом новонародженості і здоров'ям дитини на першому році життя (алергічні прояви, спазмофілія, прийом антибіотиків, тощо). При цьому ОК коливалось у межах 6,0-8,6 бала. Зміна форми зубів та аплазія емалі характеризувалася, у першу чергу, чинниками антенатального періоду, особливо контактами матері та батька з хімічними (ОК рівний 10,8 і 12,8 балам) та радіоактивними (ОК коливалось від 9,0 до 15,0 балів) речовинами, гестозами першої і другої половини вагітності (ОК становив 6,2 і 7,5 балів відповідно). Отримані дані дозволили виділити високонадійні фактори, які створюють реальну базу для здійснення індивідуального прогнозу та профілактики розвитку патології у дитини.

Тобто, нашими епідеміологічними, соціологічними і клініко-генетичними дослідженнями доведено, що СГЕ - мультифакторна патологія зі спадковою схильністю, що підтверджується її високою частотою в популяції, наявністю патогенетичних і асоційованих маркерів схильності, хронічним перебігом і наявністю форм, які створюють безперервний ряд проявів від яскраво виражених - до субклінічних. Вплив чинників навколишнього середовища реалізується як сприяючий і модифікуючий. Відповідь організму проявляється у зубах, які прорізуються, різноманітними варіантами: помутнінням емалі, зміною кольору, шорсткістю, недостачею тканини, ерозіями і некрозом, крихкістю зубів. Встановлені нами зміни у багаторівневій системі захисту організму при різних

формах важкості патології являють собою цілий ланцюг адаптивних змін функціонального характеру, як місцевого, так і загального.

Рівень лізоциму, як фактор локальної імунної реакції, згідно отриманих даних, відображає важкість перебігу захворювання. Найбільш низькі показники у ротовій рідині відмічено при важкій і середній важкості перебігу СГЕ (382,3916,36 мкг/мл і 368,3322,13 мкг/мл, відповідно проти рівня у дітей контрольної групи 446,3526,29 мкг/мл, Р1, Р2<0,05). У той же час відомо, що ендогенний лізоцим має корегуючі властивості по відношенню до численних систем забезпечення імунно-біологічної реактивності та гомеостазу і, як додатковий фактор фізіологічного неспецифічного захисту, володіє модулюючими властивостями (А.А. Баранов и соавт., 1999).

Зміни IgA, особливо SIgA, у ротовій рідині корелюють зі змінами рівня лізоциму, що дозволяє висловити припущення про те, що у хворих з СГЕ зміни деяких місцевих чинників неспецифічної резистентності у певній мірі пов'язані з місцевими імунними реакціями, що підтверджується дослідженнями (Е.Г. Румянцевой, 2000), які свідчать про зниження гуморального імунітету в умовах хімічного навантаження. Виявлений нами дисбаланс у співвідношенні SІgA, ІgA, IgG (зменшений на 52,6-60,9% вміст секторного ІgA, встановлений сильний зворотній зв'язок [р = (-0,8) - (-1,0)] між вмістом імуноглобулінів класу А та важкістю перебігу СГЕ, на фоні підвищеної кількості IgG (в межах 0,471-0,562 г/л, Р<0,05) можливо пов'язаний з гетерогенною чутливістю окремих компонентів імунної системи до антигенів різного походження, що проявляється у різнонаправлених реакціях на дію чинників хімічної природи (М.И. Варфоломе-ева и соавт., 2002).

Відомо, що глибокі метаболічні процеси, які лежать в основі зниження структурно-функціональної резистентності твердих тканин зубів до дії пошкоджуючи хімічних чинників, перебігають при участі вітамінів, у тому числі аскорбінової кислоти (АК). Будучи необхідним компонентом утворення колагену, вітамін С безпосередньо впливає на формування твердих тканин зубів, а фіксуючи кальцій в тканинах являється регулятором остеогенезу (М. Ogewara et al., 1997). Встановлено, що частіше недостатня забезпеченість вітаміном С і глибокий дефіцит АК, визначався у дітей з СГЕ (відповідно у 90% і 23,81% випадків), порівняно із контрольною групою (66,30% і 17,46%). Очевидно С-вітамінна недостатність пов'язана як зі зниженням АК в добовому раціоні дітей, які проживають на даній території, так і з дією хімічного стресу, який веде до значних затрат антиоксидантного захисту мембран клітин (Т.О. Дев'яткіна, 2001; А.П. Левицький, 2003).

Дисбаланс місцевого гомеостазу проявляється також змінами мінерального обміну. При легкій формі патології вміст у ротовій рідині загального кальцію становив 0,850,05 ммоль/л (Р<0,05), фосфатів - 2,420,05 ммоль/л (Р<0,05), активність лужної фосфатази (ЛФ) - 3,090,66 нмоль/мл (Р>0,05). Схожі явища відзначаються деякими авторами (У.Ж. Жуматов и соавт., 2001; К.Д. Дука, 2001) при карієсі і гострих та підгострих формах рахіту. При середньо-важких і важких формах захворювання спостерігається висока мінералізація ротової рідини при відносно стабільній активності ЛФ, що вказує на хронізацію даного процесу, який перебуває у стадії компенсації (А.И. Воложин и соавт., 2000).

Про демінералізацію твердих тканин зубів в активній фазі ураження свідчать значення імпедансу твердих тканин зубів (23 МОм у зубах з СГЕ і 227 МОм в інтактних зубах), а також показник кольорового тесту, який досягав при легкій формі перебігу 3 бали, при середньої важкості та важкій - 5 і 8 балів відповідно.

Зміни функціонального стану організму у дітей з СГЕ корелюють з таким показником фізичного розвитку, як терміни прорізування зубів. При цьому виявлені зсуви у морфо-функціональному статусі, які проявляються запізненням початку прорізування зубів (5% прорізування центральних різців при зміні форми зубів приходиться на 5 років 7 місяців, при аплазії - на 6 років 3 місяці, тоді як термін регіонального показника відповідає 4 рокам 11 місяцям).

Виявлена помірна депресія факторів місцевого захисту ротової порожнини у дітей з СГЕ, зміни мінерального обміну, збільшення термінів прорізування зубів роблять необхідним підвищення адаптивних можливостей організму дітей з метою зупинки патологічного процесу та попередження його ускладнень за рахунок тривалого адаптаційного ефекту.

Проведені по завершенні першого курсу комплексної терапії дослідження загального стану організму показали, що найбільш чутливою до проведених заходів виявилась група дітей з легкою формою перебігу СГЕ, оскільки встановлені зміни супроводжувались збільшенням кількості лізоциму (440,5215,53 мкг), підвищенням рівня SIgA та IgA (відповідно 0,1970,02 г/л та 0,1260,02 г/л). Мали місце зрушення функціональних реакцій генотипу в цих дітей, де окрім зменшення показника МЗЯ (з 10,830,34 до 8,750,33 (Р<0,05) у хлопчиків та з 10,330,25 до 9,10,28 (Р<0,05) у дівчаток) знизилась кількість СХ у хлопчиків з 4,20,06 до 3,930,06 (Р<0,05). Показники ІХ і НІ серед дітей обох статей відрізнялися стабільністю, що дозволило використовувати їх у якості маркерів генетичного апарату організму. Нами відмічено підвищення вмісту АК у ротовій рідині з 0,0350,001 мг/дл до 0,0780,009 мг/дл (Р<0,05), який відповідав показникам нижньої межі норми і відсутність дітей з глибоким дефіцитом АК. При цій формі патології встановлено статистично достовірне (Р<0,01) збільшення рівнів кальцію (з 0,85 до 1,06 ммоль/л) та фосфатів (з 2,42 до 3,23 ммоль/л).

При важких формах патології достовірних зрушень у функціональних реакціях організму не встановлено, за винятком показників мінерального обміну. При середній важкості перебігу СГЕ відмічено підвищення рівня фосфатів (з 3,22 до 3,46 ммоль/л, Р<0,01) і незначне збільшення активності лужної фосфатази (з 2,89 до 3,36 ммоль/л, Р<0,01). У дітей з аплазією залишалася стабільною насиченість мінеральними компонентами змішаної слини при зростанні активності ЛФ (з 2,06 до 3,11 нмоль/л, Р<0,01). Зрушення у всіх досліджуваних показниках мінерального обміну вказували на посилення загальних метаболічних процесів у організмі і можливість проведення наступного етапу лікування - місцевого за допомогою методу глибокого фторування.

Оцінка динаміки показників кольорового тесту (зменшення на 2,45 бала) та зміни імпедансу твердих тканин зубів (збільшення на 24,2%) достовірно доводять, що пропонований комплекс сприяє мінералізації твердих тканин зубів.

У той же час в основній групі дослідження відзначені зміни після лікування були несуттєвими, за винятком мінерального обміну. Зрушення у ньому проявились покращенням насиченості досліджуваного субстрату загальним кальцієм, підвищенням рівня неорганічних фосфатів та активацією лужної фосфатази в такій же мірі, як і у дослідній групі.

Контрольні огляди показали, що через рік спостережень при загальноприйнятому лікуванні пломби з ділянок дефектів випали більше, як у половини обстежених зубів (56,70%), ускладнення карієсу (пульпіти та періодонтити) розвинулись у 34,64% випадків, приріст карієсу у ділянках гіпопластичних дефектів складав 22,27%. При застосуванні запропонованої нами комплексної поетапної метаболічної терапії кількість уражених ділянок, які потребували повторного втручання з приводу нещодавно сформованих ускладнень, була в 1,7 рази меншою.

Оцінка клінічних показників, отриманих внаслідок застосування пропонованого нами реабілітаційного комплексу через два роки, продемонструвала хороший лікувальний ефект переведення активної фази ураження у стабільну (відсутність розвитку ускладнень у 83% випадків).

Таким чином, отримані результати свідчать про ефективність пропонованої нами комплексної поетапної метаболічної терапії у дітей з СГЕ, що досягається при умові застосування комбінації фармакологічних середників, які здійснюють вплив на різні ланки патогенезу захворювання.

Для встановлення надійності способу доклінічної діагностики патології на основі генетичних маркерів у дітей була сформована група ризику. Критерієм ступеня важкості СГЕ була наявність такої сукупності чинників ризику, при якій сума прогностичних коефіцієнтів перевищувала порогову величину, яка становила для легкої форми 50 балів, для середньої - до 100 балів, для важкої - 100 і більше балів).

Запропонований метод доклінічної діагностики СГЕ у дітей, які отримували загальноприйняті середники профілактики, дозволив установити надійність поняття “ризику реалізації генетичної схильності до патологічних процесів”: СГЕ визначалась у 100% випадків при прогнозі зміни форми зубів та аплазії і у 92,74% - при зміні кольору емалі зубів.

У дітей групи ризику, які отримували запропонований нами комплекс патогенетичної профілактики, із 100% прогнозованих СГЕ розвинулась у 72,931,47% дітей. Результат був досягнутий за рахунок редукції легкої форми патології (27,07%). Очевидно, дані препарати здатні запобігати змінам структурних одиниць органічних і неорганічних морфо-функціональних складових твердих тканин зубів, основою котрих є складні фізико-хімічні процеси ремодуляції в кристалах гідроксиапатиту (W.K. Seow et al., 1998). Проведена фармакологічна корекція у дітей групи ризику сприяла нормалізації цитогенетичних показників і прорізуванню першої групи постійних зубів відповідно до типових регіональних термінів.

Пропонований спосіб профілактичної патогенетичної терапії ми не відносимо до методів лікування захворювань спадкового походження, але він сприяє збереженню адаптованого фенотипу дитини і запобігає ризику передачі захворювання наступним поколінням.

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі наведене теоретичне обгрунтування і нове клінічне рішення наукового завдання, яке полягає у вивченні детермінуючих чинників ризику розвитку патології та встановленні глибини порушень функціональних реакцій організму дітей при системній гіпоплазії емалі зубів, що визначило доцільність призначення з метою лікування, попередження розвитку ускладнень захворювання та профілактики формування патології препаратів метаболічної і патогенетичної корекції з наступною оцінкою ефективності їх дії.

2. Ситуаційний аналіз дозволив установити, що поширеність некаріозних уражень зубів у дітей, які проживають у рівнинній зоні складає 48,95%, поступаючись по частоті тільки карієсу зубів (87,64%). Із них половина приходиться на системну гіпоплазію емалі зубів, межі якої коливаються від 15,96% у зоні підвищеного радіаційного навантаження до 32,46% на території з хімічним антропогенним забрудненням.

3. Проведений множинний регресійний аналіз чинників ризику розвитку системної гіпоплазії емалі зубів дозволив визначити фактори, які детермінують форму тяжкості патології у дітей з генетичною схильністю.

4. Для дітей з системною гіпоплазією емалі зубів є характерними метаболічні порушення, які проявляються змінами мінерального обміну, розбалансованістю систем неспецифічного і специфічного захисту, дезрегуляцією функціонального стану генотипу. Ступінь цих змін знаходиться у прямій залежності від важкості захворювання, що послужило обгрунтуванням для застосування комплексної поетапної метаболічної терапії.

5. Включення у комплекс лікувально-профілактичних заходів при СГЕ медикаментозних ремінералізаторів (місцево - силікату фтору і гідроксиду міді на фоні ендогенного застосування “Біотриту-Дента”, який має адаптогенний, остеотропний, імуномоделюючий, токсикопротекторний ефекти і регулятора мінерального обміну “Відеїну-3”, а для пломбування проблемних ділянок зубів - склоіономерних цементів) сприяє відновленню мінералізуючої функції ротової рідини, обмежує розвиток локальних ускладнень у 83,76% випадків, коректує метаболічні дефекти організму.

6. Запропонований і впроваджений метод доклінічної діагностики СГЕ з використанням генетичного тестування та математичних моделей факторіальних взаємозв'язків підвищує ефективність діагностики розвитку патології і дозволяє у 94,6% випадків виділити серед загальної популяції дітей групу ризику з метою впровадження превентивних профілактичних заходів.

7. Запропонований нами спосіб патогенетичної профілактики СГЕ з ендогенним використанням “Біотриту-Дента” і “Відеїну-3”, який характеризу-ється ремодулюючою і генопротекторною дією, сприяє зменшенню частоти розвитку легких форм патології на 27,07%.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. У зв'язку з недореєстрацією значної групи стоматологічних захворювань і відсутністю у звітній документації класу некаріозних уражень рекомендується ввести у облікові форми Ф-0.37/у і Ф-0.39/у розділ “Некаріозні ураження зубів”.

2. Для виявлення дітей з ризиком розвитку СГЕ та оцінки важкості перебігу даного захворювання рекомендується використовувати пропонований нами спосіб доклінічної діагностики СГЕ, який легко відтворюється в умовах практичної медицини.

3. Для лікування і профілактики вторинних ускладнень у дітей із СГЕ рекомендуємо застосовувати комплексну поетапну метаболічну терапію. Вона полягає у ендогенному використанні “Біотриту-Дента” (по 2 таблетки 1 раз на день) і “Відеїну-3” (5000 ME 1 раз в день) після завершення якого проводиться глибоке фторування як відкритих гіпопластичних дефектів, так і ділянок, що підлягають реставраційному пломбуванню. Курс ендогенного лікування становить 30 днів і проводиться 2 рази на рік.

4. З метою попередження розвитку легких форм СГЕ, а також відновлення загальних компенсаторно-адаптивних реакцій організму, дітям з ризиком формування СГЕ рекомендується проведення превентивної терапії препаратами “Біотрит-Дента” і “Відеїн-3” у промислових формах випуску в дозах відповідних віку дитини. Курс становить 60 днів, кратність застосування - кожних півроку до закінчення формування постійного прикусу. Відповідно до сезону і віку дитини курс профілактичної патогенетичної терапії доповнюється вітамінним препаратом “Комплевіт”.

ПЕРЕЛІК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Білоус І.В. Вплив комплексу факторів довкілля на функціональний стан генотипу соматичних клітин при гіпоплазії емалі // Вісник стоматології. - 2001. - № 5. - С. 90-91.

2. Білоус І.В. Прогнозування генетичних наслідків антропогенного забруднення в межах певної територіальної популяції // Гигиена населенных мест (Выпуск 38). - Том ІІ. - К.: “Поли мед”. - 2001. - С. 364-367.

3. Білоус І.В., Казакова Р.В. Епідеміологія некаріозних уражень зубів у дітей, які проживають на геобіохімічних територіях дефіциту йоду та фтору // Галицький лікарський вісник. - 2003. - № 1. - С. 24-26. Здобувачем проведено аналіз літератури, епідеміологічні дослідження, статистичну обробку матеріалу, оформлення статті до друку. Співавтором проведено загальне редагування статті.

4. Білоус І.В., Казакова Р.В. Віддалені результати лікування системної гіпоплазії емалі зубів у дітей та профілактика її ускладнень // Вісник стоматології. - 2003. - № 4. - С. 65-68. Здобувачем проведено аналіз літератури, збір матеріалу, клініко-лабораторне обстеження дітей, статистичну обробку матеріалу, оформлення статті до друку. Співавтором проведено загальне редагування статті.

5. Деклар. пат. України, UA 50025 А. 7 А61В10/00. Спосіб доклінічної діагностики аномалій розвитку зубів у дітей: Деклар. пат. України, UA 50025 А. 7 А61В10/00/ Білоус І.В., Палійчук І.В., Ковальчук Л.Є., Білоус О.Т. (Україна). - № 2000105814; Заявл. 16.10.2000; Опубл. 15.10.2002. Бюл. № 10. - 2 с. Здобувачем розроблено і апробовано спосіб доклінічної діагностики у дітей. Співавтором Палійчуком І.В. проведено патентний пошук, застосування способу при ортопедичній патології. Співавтором Ковальчук Л.Є. проведено науковий аналіз матеріалу. Співавтором Білоус О.Т. оформлено заявку на винахід, впроваджено спосіб при хірургічній вродженій патології.

6. Билоус И.В. Математическая модель генетической отягощенности детей с системной гипоплазией эмали зубов в комплексе привентивной диагностики // Материалы І Междун. славянской науч.-практич. конф. стоматологов. - Одесса: Астропринт. - 2002. - С.85-86.

АНОТАЦІЯ

Білоус І.В. Чинники ризику розвитку та шляхи профілактики системної гіпоплазії емалі зубів у дітей. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.22 - стоматологія. - Івано-Франківська державна медична академія МОЗ України, Івано-Франківськ, 2003.

У ході проведених досліджень встановлено, що частота некаріозних уражень у дітей, які проживають у рівнинній зоні ендемічного дефіциту йоду та фтору складає 48,95%. Половина з них приходиться на СГЕ, межі якої коливаються від 15,96% у зоні підвищеного радіаційного навантаження до 32,46% на території з хімічним антропогенним забрудненням. Виділені клінічні варіанти перебігу СГЕ супроводжуються помірним пригніченням функціональних реакцій організму. Для їх корекції застосовували ендогенно фітоадаптоген “Біотрит-Дента” і регулятор мінерального обміну “Відеїн-3” з наступним глибоким фторуванням дефектів, що попередило розвиток ускладнень у 83,76% випадків. Встановлено, що чинники, які детермінують розвиток СГЕ об'єднуються у 2 групи - генетичні фактори і фактори середовища, математичний аналіз яких дав можливість розробити спосіб доклінічної діагностики СГЕ і виділити групу дітей з ризиком формування патології. Розроблений і апробований метод патогенетичної профілактики СГЕ привів до редукції легких форм захворювання у 27,07% випадків.

Ключові слова: некаріозні ураження зубів, системна гіпоплазія емалі зубів, чинники ризику, діагностика, ефективність профілактики і лікування.

Билоус И.В. Факторы риска развития и пути профилактики системной гипоплазии эмали зубов у детей. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22 - стоматология. - Ивано-Франковская государственная медицинская академия МЗ Украины, Ивано-Франковск, 2003 г.

Диссертация посвящена проблемам прогнозирования, изучения факторов риска развития, патогенеза, течения, лечения и профилактики распространенного представителя некариозных поражений зубов (НП) - системной гипоплазии эмали зубов (СГЭ) у детей. Представлены результаты пятилетнего наблюдения.

Данными эпидемиологического исследования установлено, что НП у детей, проживающих в равнинной зоне эндемического дефицита йода и фтора, составляют 48,95%, уступая по частоте только кариесу зубов (87,64%) и характеризуются отрицательной динамикой за счет патологии, которая возникает в период развития твердых тканей зубов. В структуре некариозных поражений ведущее место занимает СГЭ (49,37%), распространенность которой составляет от 15,96% в зоне повышенной радиационной нагрузки до 32,46% на территории с химическим антропогенным загрязнением.