Клініко-морфологічна характеристика та лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту
Характеристика та клінічні прояви форм хронічного гіпертрофічного пульпіту, лабораторне вивчення структурної організації пульпи зуба. Проведення аналізу, оцінка ефективності композиції "Діоцинкохім" при ампутаційному методі лікування даного захворювання.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 28.07.2014 |
Размер файла | 37,7 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Клініко-морфологічна характеристика та лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Ліквідація запалення пульпи зуба та профілактика його ускладнень залишається актуальною проблемою сучасної стоматології, значення якої обумовлюється високою поширеністю різних форм пульпіту, з переважанням хронічних його форм (35%), у пацієнтів, які звертаються за стоматологічною допомогою (Медведченко Е.В., Катурова Г.Ф., Курякина Н.В., 1988; Иванов В.С., Урбанович Л.И., 1990; Rцmero., Rubach W.C., Mithell D.F., 1961, та ін.).
Структура пульпи в нормі, зміни, що виникають при гострому та хронічному її запаленні, висвітлені в роботах багатьох вітчизняних та зарубіжних авторів (Ковалев Е.В., Савин В.Р., 1987; Аникушкин В.В., Урбанович Л.И., 1988, та ін.). Однак, дослідження морфологічних змін в пульпі зуба при хронічному гіпертрофічному пульпіті малочисельні і останні відомі факти щодо проблеми етіології та патогенезу даної форми пульпіту знайшли своє відображення в роботах 30-70-річної давнини (Гофунг Е.М., 1933; Абрикосов А.И., 1950; Мигунов Б.И., 1963; Лихота Т.Ф., 1970).
Переважна кількість авторів при лікуванні хронічного гіпертрофічного пульпіту рекомендують застосовувати екстирпацію пульпи зуба з подальшим пломбуванням кореневих каналів, спираючись на дані про незворотні деструктивні зміни як коронкової, так і кореневої частини пульпи за даної патології (Зельтцер С., Бендер И., 1971; Пеккер Р.Я., 1980; Алафиф Хишам, 1993). Такі радикальні заходи небезпечні для тканин пародонта, для зуба та організму в цілому.
За даними Мехтейса І.А. (1960) в 90% випадків запалення пульпи зуба при хронічному гіпертрофічному пульпіті обмежується лише її коронковою частиною, коренева ж пульпа лишається незмінною і має високий регенераторний потенціал. Це доводить доцільність застосування за даної патології консервативного методу лікування з частковим збереженням пульпи зуба.
В такому разі, вибір оптимального методу та ефективного засобу для лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту на основі клініко-морфологічних досліджень даної патології - актуальне завдання практичної стоматології.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Тема дисертації є фрагментом наукової теми Української медичної стоматологічної академії: «Механізми пошкодження зубо-щелепної системи, резистентність організму і обгрунтування засобів профілактики, терапії і реабілітації основних стоматологічних захворювань» (Державний реєстраційний №0197U018550).
Автор є безпосереднім виконавцем фрагмента запланованої науково-дослідної роботи.
Мета і задачі дослідження. Мета дослідження - базуючись на клініко-морфологічних дослідженнях обґрунтувати ефективність консервативного метода лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту.
Відповідно до мети були поставлені такі задачі:
1. Визначити клінічні прояви форм хронічного гіпертрофічного пульпіту.
2. Вивчити на електронно-мікроскопічному рівні структурну організацію пульпи зуба в нормі і при хронічному гіпертрофічному пульпіті.
3. Оцінити ефективність композиції «Діоцинкохім» при ампутаційному методі лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту.
4. Запропонувати системі охорони здоров'я спосіб лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту.
Об'єкт дослідження - зміни пульпи зуба при хронічному гіпертрофічному пульпіті.
Предмет дослідження - морфологічні зміни пульпи зуба при хронічному гіпертрофічному пульпіті, особливості клінічних проявів різних форм за вивчаємої патології і при її лікуванні.
Методи дослідження. Стоматологічне клінічне обстеження осіб проведене з метою діагностики різних форм хронічного гіпертрофічного пульпіту та оцінки ефективності запропонованих лікувальних заходів.
Морфологічні дослідження проведені для визначення особливостей структурної організації пульпи зубів при хронічному гіпертрофічному пульпіті.
Математичний аналіз з використанням методів варіаційної статистики проведений для визначення абсолютних величин досліджуваних показників та характеру їх зв'язків.
Наукова новизна одержаних результатів.
Вперше співставлені клінічні прояви хронічного гіпертрофічного пульпіту із структурними змінами в коронковій і кореневій пульпі зуба.
Вперше проведені дослідження пульпи зуба при хронічному гіпертрофічному пульпіті на електронно-мікроскопічному рівні, якими доведено, що в розростаннях пульпи зуба мають місце вогнища запалення - мікроабсцеси.
Обгрунтований і апробований в клініці метод консервативного лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту зі збереженням кореневої пульпи зуба з застосуванням композиції «Діоцинкохім».
Практичне значення одержаних результатів. Проведені клінічні і морфологічні дослідження мають теоретичне та практичне значення в галузі стоматології.
Отримані результати морфологічних досліджень пульпи зуба при хронічному гіпертрофічному пульпіті вказують на доцільність застосування методу вітальної ампутації для лікування даної патології. Запропонований спосіб лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту з використанням біологічно активної пасти на основі композиції «Діоцинкохім» попереджає розвиток ускладнень в тканинах пародонту та хроніоінтоксикації організму.
Рекомендований спосіб підготовки біологічних об'єктів для трансмісійної електронної мікроскопії (деклараційний патент України №43154) забезпечує краще збереження структури досліджуваного матеріалу та більш якісну його підготовку для електронної мікроскопії.
Запропонований пінцет для тонких маніпуляції (деклараційний патент України №45134) підвищує якість праці дослідника при роботі зі зрізами в гістологічній та електронно-мікроскопічній практиці.
Запропонований спосіб лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту (деклараційний патент України №60791) забезпечує ефективне лікування даної патології методом вітальної ампутації та профілактику ускладнень зі сторони тканин пародонту.
Матеріали дослідження впроваджені у навчальний процес на кафедрі пропедевтики терапевтичної стоматології, дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава), кафедрі дитячої стоматології Дніпропетровської державної медичної академії, кафедрі терапевтичної та дитячої стоматології Харківської медичної академії післядипломної освіти при викладанні тем навчальної програми: «Пульпа зуба», «Пульпіт».
Запропоновані результати морфологічних електронно-мікроскопічних досліджень впроваджено у навчальний процес на кафедрі гістології та ембріології Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава) при викладені теми «Пульпа зуба».
Рекомендації з лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту впроваджені в клініці Полтавської обласної стоматологічної поліклініки; міської дитячої клінічної стоматологічної поліклініки м. Полтава; 4-ї міської клінічної лікарні м. Полтава; в клініці кафедри пропедевтики терапевтичної стоматології, кафедри дитячої терапевтичної стоматології з профілактикою стоматологічних захворювань Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава); в клініці кафедри дитячої стоматології Дніпропетровської державної медичної академії і обласної стоматологічної поліклініки м. Харківа.
Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням. Робота проведена на базі кафедр пропедевтики терапевтичної стоматології; патологічної анатомії; гістології та ембріології Української медичної стоматологічної академії (м. Полтава), Полтавської обласної клінічної стоматологічної поліклініки, 4-ї міської клінічної лікарні м. Полтави.
Автором самостійно проаналізована наукова література з досліджуваної проблеми, здійснено патентно-інформаційний пошук, сформульовані мета і задачі дослідження. Самостійно проведені клінічний набір хворих, морфологічні дослідження пульпи зубів в нормі та при хронічному гіпертрофічному пульпіті, лікування хворих з даною патологією. Аналіз отриманих результатів досліджень, фотографування об'єктів дослідження, математична обробка матеріалу, формулювання висновків та практичних рекомендацій також виконані самостійно.
Опубліковані наукові праці мають рівну частку науково-практичної участі кожного співавтора.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації повідомлені та обговорені на міжнародній конференції по гемореології (Ярославль, Росія, 2001); на міжнародній конференції «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, Росія, 2003); на міжнародній ювілейній науково-практичній конференції «Сучасні методи діагностики, лікування та профілактики в терапевтичній стоматології» (Полтава, 2003); на засіданні апробаційної ради №2 «Стоматологія» при Українській медичній стоматологічній академії (Полтава, 2003).
Публікації. Основні положення дисертації викладені у 11 наукових публікаціях, з яких 6 - у журналах, ліцензованих ВАК України (з них - 3 без співавторів). Отримані 3 деклараційних патенти України на винахід.
Структура та обсяг. Дисертація викладена на 162 сторінках комп'ютерного тексту й складається з вступу, огляду літератури, опису об'єктів і методів дослідження, трьох розділів власних досліджень, обговорення отриманих результатів, висновків, практичних рекомендацій та списку використаних літературних джерел, до якого ввійшли 186 найменувань (136 робіт кирилецею та 50 латиницею). Робота ілюстрована 8 таблицями, 51 рисунком, 4 витягами з медичних карт стоматологічних хворих і 8 рентгенівськими знімками.
Основний зміст роботи
діоцинкохім гіпертрофічний пульпіт ампутаційний
Об'єкт та методи дослідження. Обстежено та проліковано 36 пацієнтів віком від 20 до 44 років, у яких було поставлено діагноз: «Хронічний гіпертрофічний пульпіт». Із них - 19 жінок та 17 чоловіків.
Стан органів порожнини рота досліджували за загальноприйнятими методами, які рекомендовані ВООЗ (1989).
Для оцінки стану зубів у пацієнтів під час огляду визначали інтенсивність ураження зубів карієсом (КПВ).
У кожного з пацієнтів проводили оцінку гігієни порожнини рота, визначаючи гігієнічний індекс (ГІ) за Green - Vermillion.
Реакцію зуба на температурні подразники проводили в момент обстеження пацієнта за методикою Рубіна Л.Р.
Було проведено вивчення стану пульпи зубів за допомогою електроодонтометрії за загально прийнятою методикою на апараті ЕОМ - 3. Електрозбудливість пульпи визначали з шийки зуба.
Стан тканин пародонту вивчали рентгенологічно.
Для уточнення залежності клінічних проявів хронічного гіпертрофічного пульпіту від морфологічних змін в пульпі при даній патології, всіх пацієнтів розділили на групи за віком, статтю, формами хронічного гіпертрофічного пульпіту і давністю захворювання.
До першої вікової групи віднесли 4 пацієнтів 20-24 років; до другої -15 пацієнтів 25-29 років, до третьої - 12 пацієнтів 30-34 років і до четвертої - 5 пацієнтів 35-44 років.
За формами хронічний гіпертрофічний пульпіт розділили на фіброзну та гранулюючу, а по давності захворювання виділили строки в 4-6 місяців; 7-12 місяців і більше 12 місяців.
У всіх пацієнтів на момент огляду загальний стан здоров'я був нами визначений як задовільний.
Для вирішення поставлених задач проведене лікування 36 пацієнтів віком від 20 до 44 років з діагнозом: «Хронічний гіпертрофічний пульпіт» в премолярах верхньої щелепи, молярах верхньої та нижньої щелепи за методикою вітальної екстирпації та вітальної ампутації.
Всіх пацієнтів було розділено на три групи, залежно від застосованої методики лікування.
I група (10 пацієнтів) - лікування даної патології проводили методом вітальної екстирпації з подальшим пломбуванням кореневих каналів «Евгедентом».
II група (15 пацієнтів) - лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту проводилося методом вітальної ампутації з подальшим накладанням на культю пульпи зуба пасти на основі композиції «Діоцинкохім».
III порівняльна група (11 пацієнтів) - лікування гіпертрофічного пульпіту проводили за методикою вітальної ампутації з накладенням на культю пульпи зуба пасти «Life».
Лікування закінчували накладенням ізолюючої прокладки та постійної пломби.
Оцінку ефективності лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту проводили в найближчі (2 тижні - 2 місяці) та віддалені (6 і 12 місяців) строки. За ускладнення вважали виникнення самовільного болю, болю при накушуванні на зуб, підвищення больової реакції на температурні подразники та зміни в тканинах періодонта при рентгенологічному дослідженні.
Ампутовану та екстирповану під час лікування пульпу зуба брали на морфологічне дослідження, яке проводили за загальноприйнятими в електронній мікроскопії методиками.
Для морфологічного дослідження пульпи зубів в нормі у практично здорових людей, віком від 20 до 44 років, було видалено 8 зубів за ортодонтичними і медичними показаннями.
Морфологічні дослідження ампутованої та екстирпованої під час лікування гіпертрофічного пульпіту пульпи та пульпи зуба в нормі проводилися на кафедрі гістології та ембріології УМСА.
Блоки тканини пульпи зуба, заключені в Епон-812, були використані для виготовлення серійних напівтонких зрізів, які отримували у лабораторії електронної мікроскопії Української медичної стоматологічної академії за допомогою ультратома типу УМТП - 7 за допомогою скляних ножів.
Морфометрію судин пульпи зуба в нормі та при хронічному гіпертрофічному пульпіті проводили за допомогою окуляр-мікрометра МОВ - 1 - 16х методом стандартних площин.
Вивчення та фотографування підготовлених об'єктів проводилося за допомогою мікронасадки МФН - 9 та фотоапарата «Practiflex», а також на електронному мікроскопі ЕМВ - 100 БР при прискорюючій напрузі 50 кВ та первинному збільшенні на екрані від 3000 до 30000 разів.
Отримані дані оброблялися методом варіаційної статистики.
Розрахунки проводилися за допомогою ПЕОМ.
Статистична обробка морфометричних даних була проведена за допомогою комп'ютерної програми Excel.
Результати досліджень. За клінічними проявами хронічного гіпертрофічного пульпіту нами виявлені дві його форми: гранулююча та фіброзна, які мали суттєві відмінності як в клінічних так і в морфологічних проявах.
При чому, у пацієнтів першої вікової групи (20-24 років) клінічно переважала гранулююча форма гіпертрофічного пульпіту (75,00 ± 25,02%); в другій віковій групі (25-29 років) гранулююча форма гіпертрофічного пульпіту зустрічалася в 73,33 ± 11,82% випадків; в третій віковій групі (30-34 років) дана форма гіпертрофічного пульпіту була виявлена у 66,06 ± 14,23% пацієнтів; в четвертій віковій групі (35-44 років) гранулююча форма гіпертрофічного пульпіту виявлялася в 60,00 ± 24,49% випадків, що залежить від тривалості хронічного процесу та від віку пацієнтів.
Щодо клінічних проявів гранулюючої форми хронічного гіпертрофічного пульпіту, то пацієнти скаржилися на наявність в причинному зубі виросту, який називали «диким м'ясом». Відмічали виражену больову реакцію на температурні подразники, яка поступово зменшувалася після усунення останніх, а також підкровлювання з зуба при чищенні та під час прийому їжі.
Об'єктивно визначалася зруйнована на Ѕ - ? коронка причинного зуба з локалізацією каріозної порожнини на жувальній або апроксимальній поверхні, розростання пульпи зуба яскраво червоного кольору, яке виповнювало каріозну порожнину на Ѕ та ? об'єму. При зондуванні даного розростання пульпи виникав біль та кровотеча. Розростання мало вигляд грануляцій.
Проведені морфологічні та морфометричні дослідження пульпи зубів в нормі та розрослої коронкової пульпи при гранулюючій формі хронічного гіпертрофічного пульпіту, дали можливість підрахувати кількість судин на одиницю площі зрізу пульпи зуба в нормі та при гранулюючій формі даної патології. Було відмічено, що кількість судин при цій формі гіпертрофічного пульпіту вірогідно збільшувалася в порівнянні з нормою (33,40 ± 0,34) і становила - 51,73 ± 1,89 (р < 0,001). Це говорить про переважання гіперпластичних процесів при розвитку гранулюючої форми даної патології.
Порівняльний аналіз щодо кількості судин на одиницю площі зрізу пульпи зуба при гранулюючій формі гіпертрофічного пульпіту у пацієнтів різних вікових груп показав, що в першій віковій групі вона становила 68, 50 ± 4, 47; в другій - 57, 25 ± 7, 23; в третій - 42,90 ± 1,45; в четвертій - 41,45 ± 1,64. Спостерігалася тенденція до зменшення кількості судин на одиницю площі зрізу пульпи зуба при гранулюючій формі гіпертрофічного пульпіту, що свідчить про організацію грануляційної тканини, її «дозрівання» та диференціацію новоутворених мікросудин у пацієнтів від молодшого до старшого віку (20-44 років).
Клінічні прояви фіброзної форми хронічного гіпертрофічного пульпіту були відмінними від таких при гранулюючій його формі. Пацієнти скаржилися на наявність в причинному зубі виросту. Іноді відмічалися скарги на больову реакцію та підкровлення з зуба під час прийому їжі та при чищенні зубів. Об'єктивно визначалося розрощення пульпи зуба, яке мало вигляд «гриба» блідо рожевого кольору, щільного на дотик. При зондуванні розрощення виникав незначний біль, але майже не відмічалося кровотечі. Відмічалася слабка позитивна реакція розрощення на температурні подразники. Розростання виповнювало каріозну порожнину на Ѕ - ? її об'єму.
У пацієнтів першої вікової групи фіброзна форма гіпертрофічного пульпіту була відмічена в 25,00 ± 25,02%; в другій віковій групі - 26, 66 ± 11,82%; в третій віковій групі - 33,33 ± 14,23% і в четвертій віковій групі - 40,00 ± 24,49%, що говорить про переважання розвитку фіброзної форми хронічного гіпертрофічного пульпіту, його тривалості, особливо у пацієнтів старшого віку (р < 0,05).
Кількість судин на одиницю площі зрізу пульпи зуба в нормі та при фіброзній формі гіпертрофічного пульпіту не мала суттєвої різниці (р > 0,05), і становила 33,40 ± 0, 34 та 32, 40 ± 1,36 відповідно.
Порівняльний аналіз кількості судин на одиницю зрізу пульпи зуба при фіброзній формі хронічного гіпертрофічного пульпіту у вікових групах показав, що в першій віковій групі (20-24 років) вона становила 41, 20 ± 0,41; в другій віковій групі (25-29 років) - 33, 92 ± 2,10; в третій (30-34 років) - 29,27 ± 3,10 і в четвертій віковій групі (35-44 років) - 27, 50 ± 0,61, що свідчить про дозрівання та організацію грануляційної тканини, які мають місце при розвитку фіброзної форми хронічного гіпертрофічного пульпіту і вказує на зменшення кількості судин на одиницю площі зрізу пульпи зуба при даній формі пульпіту.
З віком, як при гранулюючій, так і при фіброзній формі хронічного гіпертрофічного пульпіту спостерігалося зменшення кількості судин на одиницю площі зрізу коронкової пульпи, що, ймовірно, пов'язано зі станом імунної системи у пацієнтів різних вікових груп.
Клінічні прояви хронічного гіпертрофічного пульпіту (гранулююча та фіброзна форма) визначалися та підтверджувалися нашими морфологічними дослідженнями.
У пацієнтів молодшого віку частіш за все діагностувалася гранулююча форма гіпертрофічного пульпіту. На субмікроскопічному рівні вона проявлялася реактивними змінами з боку судин мікроциркуляторного русла пульпи зуба: підвищенням кількості капілярів, збільшенням висоти ендотеліальних клітин, які іноді закривали просвіт капілярів, підвищенням проникності судин за рахунок руйнування стінок венул.
Високий рівень опору організму у відповідь на запалення підтверджувався наявністю в пульпі зуба при гранулюючій формі даної патології в осіб молодшого віку гранулоцитів, лімфоцитів, плазмоцитів, макрофагів, що свідчить про активізацію з боку імунної системи організму даної категорії пацієнтів.
На відміну від пацієнтів першої вікової групи, у пацієнтів четвертої вікової групи з діагнозом гранулюючої форми гіпертрофічного пульпіту, клінічні прояви були дещо «стертими», що проявлялося в зниженні больової реакції, меншій кровоточивості, зміні вигляду розростання пульпи зуба, та мало інші морфологічні прояви.
У пацієнтів четвертої вікової групи при гранулюючій формі гіпертрофічного пульпіту в тканині пульпи виявлені макрофаги та плазмоцити, але переважаючими були зміни з боку фібробластів і колагенових волокон (дистрофія та деструкція сполучної тканини пульпи). На електронно-мікроскопічному рівні в судинах визначалося повнокров'я та запустіння капілярів, потоншення цитоплазми ендотеліальних клітин.
Фіброзна форма хронічного гіпертрофічного пульпіту клінічно проявлялася мінімальною больовою реакцією у відповідь на зондування та термодіагностику, незначною кровоточивістю розростання пульпи зуба, яка мала вигляд щільного блідо-рожевого «гриба».
На субмікроскопічному рівні такі клінічні ознаки характеризувалися розростанням сполучної тканини і, особливо, її волокнистого компоненту, на фоні зниження кількості фібробластів. В перикапілярних зонах, навколо мікросудин спостерігалася інфільтрація сполучної тканини гіпертрофованої пульпи плазматичними клітинами, котрі знаходяться на різних ступенях диференціювання та гістіоцитами.
Частіше за все фіброзна форма хронічного гіпертрофічного пульпіту розвивалася в осіб старшого віку. В сполучній тканині пульпи зуба відмічалося відносне зменшення кількості плазматичних клітин та макрофагів на фоні збільшення волокнистого її компоненту, що, на нашу думку, пов'язано з низьким рівнем реактивності організму при розвитку даної форми патології.
Порівняння діаметру судин мікроциркуляторного русла пульпи зуба в нормі (14,41 ± 2,4 мкм - венул, та 3,8 ± 0,39 мкм - капілярів) і при гіпертрофічному пульпіті (18, 3 ± 1,39 мкм - венули, та 6,25 ± 0,63 - капіляри) показало його збільшення при даній патології. Збільшення кількості судин на одиницю площі зрізу пульпи зуба вказує на перевагу проліферативного і гіперпластичного процесів, як відповідь на хронічне подразнення оголеної частини пульпи при хронічному гіпертрофічному пульпіті.
Наявність на гіпертрофованій пульпі зуба захисного епітеліоподібного шару свідчить, на нашу думку, про бар'єрну його функцію при інфікуванні пульпи, а також являється захистом сполучної тканини пульпи зуба у відповідь на довготривале подразнення.
Результати морфологічних досліджень показали, що захисний покрив гіпертрофованої частини пульпи зуба складається з декількох шарів веретеноподібних клітин, які щільно прилягають одна до одної. Утворені клітини мали полігональну форму, велику кількість відростків та нагадували клітини шипуватого шару епітелію.
Спостерігалося явище акантозу, але при цьому не відмічалося потовщення захисного покриву гіпертрофічних розростань і мала місце інфільтрація тканини пульпи лімфоцитами і плазматичними клітинами.
Як показали наші дослідження, та вже зазначалося раніше, на препаратах пульпи зуба (напівтонких зрізах та електронограмах) при хронічному гіпертрофічному пульпіті в епітеліоподібному шарі нами не виявлено базальної мембрани та інших шарів, характерних для справжнього багатошарового епітелію. Постійно діючі на розрослу пульпу подразники стимулюють збільшення клітинних елементів - фібробластів з великою кількістю в них мітозів. На нашу думку, цей факт є свідоцтвом трансформації фібробластів в епітеліоподібні клітини захисного шару гіпертрофованої пульпи зуба.
Як виявили наші дослідження, таке явище відбувається у відповідь на тривале хронічне подразнення. В пульпі зуба розвивається компенсаторна атрофія, котра пов'язана з підсиленим новоутворенням грануляційної тканини та організацією поліпа, який виступає з порожнини зуба та з утворенням епітеліоподібного захисного шару на його поверхні.
В патогенезі хронічного гіпертрофічного пульпіту головне місце займає механічна травма розрослої тканини пульпи зуба під час прийому їжі і чищенні зубів на фоні поганої гігієни порожнини рота пацієнта. При цьому спостерігається кровоточивість пульпи зуба та руйнування епітеліоподібного захисного покриву, що створює умови для проникнення мікроорганізмів вглиб тканини пульпи зуба, що призводить до розвитку структурних змін, характерних для гострого ексудативного запалення, в судинах мікроциркуляторного русла та тромбів в зоні впливу мікроорганізмів. Проникнення мікроорганізмів вглиб тканини пульпи зуба (у випадках зниження дії компенсаторних процесів), викликає розвиток вогнищ гнійного запалення - мікроабсцесів.
Набряк тканини пульпи призводить до надмірного тиску інтерстиційної рідини на стінку судин, в результаті чого останні запустівають та перетворюються в склерозовані трубки.
В судинах, котрі розташовуються побіля поверхні гіпертрофічних розростань, відбуваються морфологічні зміни, які, головним чином, стосуються ендотелію. Спостерігається потовщення стінок цих судин за рахунок гіпертрофії ендотеліоцитів. На їх місці виникають дефекти судинної стінки, крізь які проходить плазма та клітинні елементи крові. Іноді вони повністю перекривають просвіт судини, що призводить до порушення в ній кровотоку та розвитку в даній ділянці гіпоксії.
Таким чином, захисний покривний шар на поверхні гіпертрофованої тканини пульпи зуба, на наш погляд, є результатом трансформації фібробластів в епітеліоподібний захисний шар в залежності від дії екзогенного та мікробного факторів.
Морфологічні дослідження кореневої частини пульпи зуба при хронічному гіпертрофічному пульпіті не виявили в ній суттєвих змін. Коренева частина пульпи зуба зберігала свою нормальну морфологічну структуру: були виражені всі шари, збережене структурне співвідношення структурних елементів. У зв'язку з цим визначена, з урахуванням клінічної та патоморфологічної картини внутрішньопульпарних змін, фіброзна та гранулююча форми хронічного гіпертрофічного пульпіту, які навели нас на думку про збереження незміненої кореневої пульпи та періодонту з застосуванням метода вітальної ампутації з використанням біологічних паст.
Під нашим спостереженням знаходилося 36 пацієнтів віком від 20 до 44 років з діагнозом хронічного гіпертрофічного пульпіту. Серед обстежених гранулююча форма гіпертрофічного пульпіту спостерігалася у 69,44 ± 9,41% випадків, а фіброзна форма захворювання зустрічалася у 30,55 ± 14,5% випадків, тобто у 2,3 рази рідше.
Встановлено, що розвиток різних форм хронічного гіпертрофічного пульпіту не залежить від статі пацієнтів, класу каріозних порожнин за Блеком та від розташування причинного зуба на верхній або нижній щелепі. Розвитку гіпертрофічного пульпіту у всіх хворих сприяли незадовільний стан гігієни порожнини рота та високий індекс інтенсивності карієсу.
З метою порівняння ефективності різних методів лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту проведені дослідження двох клінічних груп.
В першій клінічній групі, до складу якої увійшло 26 пацієнтів, лікування проводили методом вітальної ампутації з подальшим накладанням на культю пульпи зуба біологічної пасти. Цю групу склали 7 (28%) пацієнтів з фіброзною формою гіпертрофічного пульпіту та 19 (76%) пацієнтів з гранулюючою формою захворювання.
В другій клінічній групі, до складу якої увійшло 10 пацієнтів, лікування гіпертрофічного пульпіту проводили загальноприйнятим методом вітальної екстирпації з подальшим пломбуванням кореневих каналів «Евгедентом». Цю групу склали 4 (40%) пацієнтів з фіброзною формою і 6 (60%) пацієнтів - з гранулюючою формою захворювання.
Аналіз клінічних результатів лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту показав, що ускладнення виникали, як після застосування вітальної екстирпації, так і після вітальної ампутації, але після застосування при лікуванні гіпертрофічного пульпіту методу вітальної ампутації ускладнення розвиваються з однаковою інтенсивністю в різні строки спостереження, а після проведення при терапії даної патології методу вітальної екстирпації, більшість ускладнень виникає в найближчі строки лікування.
Порівняння ефективності різних методів лікування даної патології показало, що за застосування метода вітальної ампутації ускладнення розвивалися в 23% випадків, а за використання методу вітальної екстирпації - майже втричі частіше (р<0,05).
В найближчі строки після завершення лікування у пацієнтів першої клінічної групи ускладнення спостерігалися в 7,7% випадків, а у пацієнтів другої клінічної групи майже в 4 рази частіше (р<0,05).
Через 6 місяців розвиток ускладнень в обох клінічних групах мав тенденцію, аналогічну найближчим строкам спостереження, тобто в другій клінічній групі ускладнення виникали майже утричі частіше, ніж у пацієнтів першої клінічної групи (р<0,05).
Через рік після проведеної терапії у пацієнтів, яким гіпертрофічний пульпіт лікували за методом вітальної ампутації, ускладнення діагностувалися в 7,7% випадків, а у хворих, яким застосували метод вітальної екстирпації - негативні результати відмічали в 1,3 рази частіше (р<0,05).
Отримані результати досліджень вказують на те, що позитивні наслідки лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту вірогідно частіше спостерігаються при застосуванні для терапії даної патології методу вітальної ампутації (р<0,05).
Порівняння ефективності застосування в якості лікувальної прокладки пасти на основі композиції «Діоцинкохім» та кальційвмісної пасти «Life» показало, що обидві вони сприятливо впливають на стан кореневої пульпи після вітальної ампутації її коронкової частини.
Однак, при використанні пасти на основі композиції «Діоцинкохім» зміни динаміки ЕОД були більш виражені, ніж при застосуванні пасти «Life». Різниця за їх порівняння не була вірогідною (р>0,05), але мала тенденцію до вірогідності.
Порівняння ефективності застосування у лікуванні хронічного гіпертрофічного пульпіту методом вітальної ампутації різних біологічних паст показало, що за використання пасти на основі композиції «Діоцинкохім», ускладнення розвивалися в 6,67% випадків, а за застосування пасти «Life» майже у 7 разів частіше (р<0,05).
Отримані дані свідчать про те, що паста на основі композиції «Діоцинкохім» має більш виражену антисептичну, протизапальну дію та нормалізує функцію кореневої частини пульпи після ампутації її коронкової частини, в порівнянні з пастою «Life».
Ефективність рекомендованого метода лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту з використанням пасти на основі композиції «Діоцинкохім», як лікувальної прокладки, підтверджує можливість його застосування як метода вибору при лікуванні даної патології.
Метод простий у виконанні, доступний, дешевий і тому може бути рекомендований до застосування у практичній стоматології.
Висновки
У дисертації наведені теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що полягає у підвищенні ефективності лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту за рахунок застосування консервативного методу лікування з частковим збереженням пульпи зуба та нові дані, які стосуються особливостей клінічних проявів даної патології, що обумовлені морфологічною будовою гіпертрофованої пульпи.
Використання в якості лікувальної прокладки пасти на основі композиції «Діоцинкохім» при лікуванні хронічного гіпертрофічного пульпіту методом вітальної ампутації дозволяє зберегти життєздатність кореневої пульпи, чим попереджуються ускладнення зі сторони пародонту.
1. Клінічні прояви гранулюючої та фіброзної форм хронічного гіпертрофічного пульпіту відрізняються вираженністю больового симптому на температурні подразники та кровоточивістю на механічні подразники зовнішніми ознаками, які залежать від морфологічних змін і давності розвитку кожної з форм даної патології.
2. Проведені тонкі гістологічні та електронномікроскопічні дослідження показали, що пульпа зубів людини в нормі за своєю будовою являє сполучну тканину: коронкова - пухка, насичена великою кількістю судин мікроциркуляторного русла і клітинних елементів та має 5-6 шарів одонтобластів, в той час як коренева пульпа являє собою щільну, з переважанням великої кількості волокнистих структур тканину, де судинно-нервовий пучок займає центральне положення, а одонтобласти розташовані в 2-3 шари.
3. Морфологічні дослідження гіпертрофованої пульпи при обох формах хронічного гіпертрофічного пульпіту показали, що на поверхні розрослої частини пульпи зуба, при фіброзній формі даної патології у 95% випадків, утворюється захисний епітеліоподібний шар, схожий на шар шипуватих клітин епітелію ясен. На наш погляд, це явище є адаптаційною реакцією грануляційної тканини на тривале подразнення і джерелом появи захисного шару на поверхні розрослої тканини пульпи зуба.
4. На основі співставлення клінічних проявів зі структурними змінами в пульпі зуба при розвитку хронічного гіпертрофічного пульпіту на субструктурному рівні виявлено, що в гіпертрофічних розростаннях коронкової частини пульпи зуба мають місце вогнища запалення - мікроабсцеси.
5. При хронічному гіпертрофічному пульпіті структурні зміни пульпи зуба виявляються лише в її гіпертрофованій коронковій частині, в той час, як коренева її частина при даній патології залишається без виражених змін, що являється прямим показанням до ампутаційного метода лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту.
6. Застосування пасти, виготовленої на основі композиції «Діоцинкохім» для лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту методом вітальної ампутації у 7 разів ефективніше від використання з цією ж метою пасти «Life», що дозволяє запропонувати цей метод лікування практичній охороні здоров'я.
Практичні рекомендації
Критерієм вибору метода лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту є вік пацієнта, тривалість захворювання, обсяг розрощення тканини пульпи зуба, ступінь зруйнованості коронкової частини зуба, показники електроодонтодіагностики до лікування, стан гігієни порожнини рота, значення індексу інтенсивності карієсу, стан периапікальних тканин причинного зуба та супутні захворювання пацієнта.
Для лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту пропонується вітальна ампутація пульпи з застосуванням лікувальної пасти на основі композиції «Діоцинкохім», як не трудомісткий та економічно вигідний альтернативний метод лікування.
Всі складові компоненти композиції «Діоцинкохім» доступні у використанні, а приготування пасти на основі даної композиції ex tempore не займе багато часу в процесі лікування пацієнта.
Список опублікованих праць за темою дисертації
1. Павленко С.А. Удосконалення методу морфологічного дослідження пульпи зуба // Український стоматологічний альманах. - 2001. - №3 (4).-С. 15-16.
2. Павленко С.А. Хронический гипертрофический пульпит: особенности развития // Вісник проблем екології і медицини. - 2002. - №1.-С. 94-97.
3. Павленко С.А. Консервативний метод лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту // Актуальні проблеми сучасної медицини: Вісник Української мед. стомат. академії. - 2002. - Том ІІ. - Вип.2 (4). - С. 66-69.
4. Ковалев Е.В., Павленко С.А. Закономерности морфо-функциональных соотношений в пульпе зуба человека // Современная стоматология. - 2001. - №4 (16).-С. 20-24.
Особистий внесок полягає у виконанні інформаційного пошуку та аналізі наукової літератури з проблеми.
5. Павленко С.А., Ковалев Е.В. Микроциркуляторное русло пульпы зуба как один из факторов обоснования лечения пульпита // Український стоматологічний альманах. - 2001. - №5 (4-5).-С. 23-26.
Автор проводив експеримент та приймав участь в обробці матеріалу, аналізі та узагальненні результатів дослідження.
6. Ковалев Е.В., Сидорова А.И., Павленко С.А. Микроциркуляция пульпы зуба человека при пародонтите, механизмы ее нарушения // Проблеми екології та медицини. - 2002.-Т.6. - №1-2.-С. 31-32.
Особистий внесок полягає у виконанні інформаційного пошуку та аналізі наукової літератури з проблеми.
7. Пат. №43154 А Україна, МПК 7 G01N23/225. Спосіб підготовки біологічних об'єктів для трансмісійної електронної мікроскопії: Деклараційний патент №43154 А Україна, МПК 7 G01N23/225/ Ковальов Є.В., Костіленко Ю.П., Сидорова А.І., Петрушанко В.М., Марченко І.Я., Павленко С.А., Правдін В.В. - №2001031761; Заявл. 16.03.2001; Опубл.15.11.2001; Бюл. №10.
Особистий внесок полягає в проведенні експериментальної частини та участі в аналізі і узагальненні результатів.
8. Пат. №45143 А Україна, МПК 7 А61В17/30. Пінцет для тонких маніпуляцій: Деклараційний патент №45143 А Україна, МПК 7 А61В17/30 / Ковальов Є.В., Петрушанко В.М., Павленко С.А., Правдін В.В., Назаренко З.Ю. - №2001053680; Заявл. 31.05.2001; Опубл. 15.03.2002; Бюл. №3.
Особистий внесок полягає в обгрунтуванні застосування запропонованого пінцета.
9. Пат. №60791 А Україна, МПК 7 А61С5/02. Спосіб лікування хронічного гіпертрофічного пульпіту: Деклараційний патент №60791 А Україна, МПК 7 А61С5/02 / Ковальов Є.В., Павленко С.А., Марченко І.Я. - №2003021515; Заявл. 20.02.2003; Опубл. 15.10.2003; Бюл. №10.
Особистий внесок полягає в проведенні клінічних досліджень та узагальненні результатів досліджень.
10. Патогенетические механизмы нарушения микроциркуляции пульпы зубов при пародонтите / Е.В. Ковалев, В.А. Зюзин, С.А. Павленко, З.Ю. Назаренко/ Материалы международной конференции по гемореологии. - Ярославль, Россия, 2001.-С. 102-103.
Автор приймав активну участь в аналізі та узагальненні результатів досліджень.
11. Роль микроциркуляторных нарушений в патогенезе хронического гипертрофического пульпита и их коррекция пастой «Диоцинкохим» /Е.В. Ковалев, С.А. Павленко, В.А. Зюзин, В.К. Садовников/ Материалы Международной конференции «Гемореология и микроциркуляция». - Ярославль, Россия, 2003. - С. 36.
Автор приймав участь у проведенні клінічних, морфологічних досліджень та узагальненні результатів дослідження.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характеристика особливостей виникнення та розвитку хронічного гастриту. Вивчення патогенезу і симптомів хронічного гастриту з секреторною недостатністю шлунка. Лікування хворих, рентгенологічне дослідження, профілактика захворювання, дієтичне харчування.
презентация [1,3 M], добавлен 08.04.2013Видовий склад, імуносупресивні властивості та чутливість до антибактеріальних препаратів етіологічних агентів хронічного періодонтиту, вивчення імунного статусу. Ефективність трьох етапного способу лікування з використанням композиції для пломбування.
автореферат [31,0 K], добавлен 10.04.2009Вивчення особливостей хронічного катарального гінгівіту в дітей, які мешкають на нітратно забруднених територіях. Оцінка клінічної картини захворювання та стану показників прооксидантно-антиоксидантної рівноваги ротової рідини дітей, методи лікування.
автореферат [63,5 K], добавлен 06.04.2009Патологія ерозії шлунка як розповсюджене захворювання верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Удосконалення діагностики та підвищення ефективності лікування хронічного гастриту з ерозіями вивчая особливості його клініко-морфологічних проявів.
автореферат [35,0 K], добавлен 12.04.2009Типові клінічні прояви та методи діагностики хронічного обструктивного бронхіту. Етіологія хронічного бронхіту. Фактори розвитку загострення захворювання. Неухильне прогресування хвороби як найважливіша ознака хронічного обструктивного бронхіту.
реферат [19,5 K], добавлен 26.06.2010Клініко-імунологічні варіанти перебігу хронічного обструктивного захворювання легень І-ІІ ступенів. Схеми оптимізації базисного лікування хворих. Діагностика легеневої гіпертензії з застосуванням доплерокардіографії та спіральної комп’ютерної томографії.
автореферат [60,9 K], добавлен 18.03.2009Важливість проблеми псоріазу. Поглиблене клініко-лабораторне обстеження в динаміці хворих на псоріаз. Порівняльний аналіз найближчих (після лікування) та віддалених результатів клінічної ефективності лікування хворих на псоріаз за алгоритмом клініки.
автореферат [49,0 K], добавлен 04.04.2009Історія відкриття збудника хронічного інфекційного захворювання лепри. Мікобактерія лепри - облігатний внутрішньоклітинний паразит тканинних макрофагів. Класифікація захворювання, його типи та стадії. Діагностика, методи лікування та прогноз на одужання.
презентация [26,4 M], добавлен 10.09.2015Клінічні прояви феохромоцитоми. Клінічні варіанти захворювання. Збільшення наднирника чи зміни його структури. Накопичення метайодобензилгуанедина, переважання секреції дофаміну. Медикаментозна терапія при неможливості провести хірургічне лікування.
презентация [1023,7 K], добавлен 03.04.2016Опис хронічного рецидивуючого аутоімунного захворювання, яке характеризується розвитком прогресуючої слабкості і швидкої стомлюваності мускулатури. Етіологія, патогенез, клінічна картина та діагностика міастенії. Показання до хірургічного лікування.
презентация [1,4 M], добавлен 11.03.2014Хронічний гастродуоденіт як найбільш розповсюджене захворювання органів травлення. Ефективність застосування мікрохвильової резонансної терапії. Підвищення ефективності лікування хронічного гастродуоденіту із дуоденогастральним рефлюксом у дітей.
автореферат [47,9 K], добавлен 19.03.2009Клініко-лабораторне обґрунтування і розробка медикаментозного лікування хворих на генералізований пародонтит при ротовій протоінвазії. Порівняльна оцінка методів прогозоологічної діагностики і діагностика інвазії протистів у пародонтологічних хворих.
автореферат [135,2 K], добавлен 15.08.2009Класифікація, клінічні прояви і основні принципи лікування вегетативних дисфункцій у дітей. Характеристика вегетативного гомеостазу. Показання до проведення імунологічного дослідження на наявність імунної недостатності. Лікування імуннодефіцитного стану.
реферат [113,5 K], добавлен 12.07.2010Полікистоз нирок як спадкове захворювання, яке може передаватися за домінантним або рецесивним типом. Клінічні прояви та методи діагностики захворювання. Комп’ютерна томографія нирок у домашніх собак і кішок, хворих на полікистоз. Лікування хвороби.
реферат [3,2 M], добавлен 11.04.2014Клініко-лабораторне обстеження хворих на розповсюджений псоріаз. Вивчення стану психо-соціальної адаптації пацієнтів. Розробка вдосконаленого, патогенетично обґрунтованого методу лікування хворих на псоріаз. Вивчення рівня печінкових ферментів.
автореферат [36,1 K], добавлен 18.03.2009Мікроциркуляторні порушення у яснах хворих на хронічний генералізований пародонтит на тлі цукрового діабету. Патогенетичне лікування хронічного генералізованого пародонтиту у даної категорії хворих, використання лікувальної композиції "Діоцинкохім".
автореферат [44,4 K], добавлен 21.03.2009Розробка диференційованих підходів до імунотерапії різних морфологічних форм хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом. Реакції перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту. Оцінка ефективності мікофенолату мофетилу у хворих.
автореферат [117,3 K], добавлен 09.03.2009Поняття, сутність, класифікація, етіологія, клінічна діагностика та антибактеріальна терапія пневмоній. Особливості діагностики та лікування хронічного бронхіту. Характеристика та принципи лікування спадкових захворювань та вад розвитку бронхів і легень.
реферат [354,4 K], добавлен 12.07.2010Нові методи лікування із застосуванням лізиноприлу і глутаргіну на основі вивчення клініко-патогенетичних особливостей мозкового і периферійного кровоплину у хворих на артеріальну гіпертензію, аналіз впливу лікування на клінічний перебіг захворювання.
автореферат [32,9 K], добавлен 21.03.2009Вплив еякуляторних дисфункцій на якість життя пацієнтів із синдромом хронічного тазового болю. Клінічна ефективність інтерференцтерапії у пацієнтів з синдромом хронічного тазового болю. Запалення передміхурової залози у патогенезі еякуляторних дисфункцій.
автореферат [24,6 K], добавлен 10.04.2009