Размещено на http://allbest.ru

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Розлади мікроциркуляції в початковому періоді вибухової шахтної травми та можливі шляхи їх корекції

1.Загальна характеристика роботи

травма шахтний мікроциркуляція

Актуальність проблеми. В останні роки продовжують збільшуватися показники інвалідності і смертності внаслідок шахтної травми. За даними Міністерства вугільної промисловості України, за перше півріччя 2002 року загинуло 106 чоловік, при цьому кожен мільйон тонн добутого вугілля уносить більш п'яти життів шахтарів.

Найбільш складною в плані організації екстреної медичної допомоги, особливостей її проведення, а також за соціальними наслідками є вибухова шахтна травма (ВШТ). При вибуховій шахтній травмі є дуже високим показник смертності на місці події. Аналіз лише 30 групових поразок при вибухах у шахтах показав, що з 415 потерпілих на місці загинуло 118 чоловік [Гусак В. К. та співавт., 1995].

Час від поразки до початку лікування визначає перспективу як на виживання постраждалого, так і на якість його здоров'я після лікування [Зубицкий та співавт., 1993., Шапаренко Б.А., 1979]. Дослідження в цьому напрямку стосуються удосконалення медичної допомоги на догоспитальному етапі, максимального наближення її до об'єктів виробництва, прискорення транспортування потерпілих під землею [Гусак В. К. та співав., 1995]. Однак, через видалення термінальних виробіток на 7-10 кілометрів від основного шахтного ствола [Танцюра В.П., 1990], для прибуття медичної допомоги до місця події потрібно до 45-77 хвилин часу [Бабоша В.А. та співавт., 1990]. Само- і взаємодопомога частіше неможливі [Дубицкий А.Е. та співавт., 1993]. Тому перспективним підходом до рішення проблеми надання допомоги в цих умовах є розробка методів і засобів екстреного введення в організм потерпілого лікарських речовин без будь-якої допомоги у відповідь на дію факторів вибуху [Кривобок Г.К.,1999].

На ранніх етапах надання допомоги в умовах дефіциту часу і недостатнього обсягу медичної допомоги перевага віддається, у першу чергу, усуненню болю і зняттю нервово-емоційного стресу [Можаев Г.А. та співавт., 1995]. В останньому випадку використовуються препарати, зокрема бензодіазепінові транквілізатори, що активують ГАМК-ергічну систему, зв'язану з лімбічною системою мозку [Adamec R.E., 1990; Brahnan T. et al.]. З іншого боку, виходячи із сучасних представлень про стрес-лімітуючі системи організму [Меерсон Ф.З.; 1991; Пшенникова М.Г.; 2000], активація ГАМК-ергічної системи повинна впливати на вегетативні розлади при вибуховій шахтній травмі, у тому числі і на розлади мікроциркуляції, що можуть істотно впливати на центральну і церебральну гемодинамику [Кривобок Г.К.,1999, Ельский В.Н. та співавт., 2002], впливаючи ,таким чином, на плин і прогноз ВШТ. Тому зрозуміло, що необхідно достатнє експериментальне підтвердження даного припущення, що відповідає принципові регулювання реакцій термінової адаптації при терапії вибухової травми [Можаев Г.А. та співавт., 1995; Кривобок Г.К.,1999; Ельский В.Н. та співавт., 2002] .

Вибухова шахтна травма вимагає чіткої організації екстреної медичної допомоги, диференційованого підходу до побудови програми інтенсивної терапії, що, серед іншого, повинна враховувати фактор роботи в високотемпературному мікрокліматі, що створює несприятний преморбідний фон, здатний збільшувати вагу ушкоджень [Можаев Г.А. та співавт., 1995]. Але особливості преморбідного фону визначаються не тільки тепловим фактором, але і сукупністю безлічі всіх несприятливих шахтних виробничих факторів (важка фізична робота, висока вологість, температура, запиленість та загазованість повітря, знижений вміст кисню, підвищений атмосферний тиск, шум, вібрація, нервово-емоційний стрес та ін.) [Цыганков В.А., 1994]. Викладене вимагає обліку впливу всього комплексу преморбідних факторів на організм.

Зв'язок роботи з науковими планами, програмами. Дисертаційна робота є частиною науково-дослідної роботи "Експериментальний аналіз стану системної гемодинаміки при вибуховій шахтній травмі та при дії на організм компонентів шахтного вибуху", що виконувалася за завданням Міністерства охорони здоров'я України (2001 - 2003) на кафедрі патологічної фізіології Донецького державного медичного університету (номер державної реєстрації 0101U007999), а також науково-дослідної роботи “Експериментальне дослідження впливу активації стрес-лімітуючих систем, на загоєння опікових ран при вибуховій шахтній травмі”, що виконувалася за завданням Донецького державного медичного університету ім. М.Горького в 2000 - 2001р. (№ державної реєстрації 0100U000013) на кафедрі патологічної фізіології разом з інститутом невідкладної і відбудовної хірургії Академії медичних наук України (м.Донецьк).

Мета і задачі дослідження.Метою даного дослідження є виявлення патогенетичних особливостей порушень мікроциркуляції при виникненні вибухової шахтної травми та при впливі окремих її компонентів - механічного, термічного та токсичного, а також ефективності активації ГАМК-ергічної системи з метою корекції зазначених розладів.

Виходячи з мети роботи, були поставлені наступні задачі:

1. Дати патогенетичну оцінку змінам мікроциркуляції , викликаним впливом комплексу шахтних виробничих факторів.

2. Вивчити патогенетичні особливості порушень мікроциркуляції при дії комбінованої необтяженої й обтяженої вибухової шахтної травми та її

окремих компонентів (токсичного, термічного, механічного) на початковому етапі їхнього розвитку.

3. Оцінити вплив активації ГАМК-ергічної системи організму на розлади мікроциркуляції, що виникають у початковому періоді необтяженої та обтяженої вибухової шахтної травми.

Об`єкт і предмет дослідження. Об`єктом даного дослідження є патогенез комбінованої вибухової шахтної травми (КБВШТ) та окремих її компонентів - контузійної вибухової шахтної травми (КВШТ), опікової вибухової шахтної травми (ОВШТ) і токсичної шахтної поразки (ТШП). Предметом дисертації є стан мікроциркуляції при впливі на організм компонентів шахтного вибуху.

Методи дослідження. При виконанні дослідження використовувалися методики моделювання комбінованої шахтної травми та окремих її компонентів на експериментальних тваринах у спеціальних пристроях, що дозволяють робити експеримент у лабораторних умовах [Кривобок Г.К., 1999]. Моделювання преморбідного навантаження на організм експериментальніх тварин здійснювалося шляхом створення в пристрої для моделювання шахтної травми умов, що наближалися до реальних виробничих умов вугільної шахти. Стан мікроциркуляції в брижі вивчали після введення наркозу (гексенал, 20 мг/кг ваги тварини) [Буявих та співавт., 1989] в області ілеоцекального кута на установці для прижиттєвої мікроскопії [Чернух А.М. та співавт.,1984], зібраній на базі люмінесцентного мікроскопа “Люмам” ТМ-1. Визначали діаметр мікросудин методом телевізійної мікроскопії [Назаров Г.Ф. та співавт.,1981], для цього до мікроскопа приладнали промислову телевізійну установку МТУ-1. Стробоскопічним методом за допомогою стробоскопа СТ-5 визначали лінійну швидкість кровообігу в мікросудинах [Чернух А.М. та співавт.,1984]. Тиск крові в мікросудинах брижі вимірювали використовуючи розповсюджену безкровну методику [Чернух А.М. та співавт.,1984], яка була удосконалена [Кривобок Г.К. та співав., 1995]. Статистична обробка отриманих даних була проведена з використанням загальноприйнятих програм обробки наукових даних - Stadia для DOS, Statistika 5.5, SPSS 10.0 i Excel 2000 [Ельский В.Н., 1999]

Наукова новизна отриманих результатів. У роботі вперше встановлено, що тривала дія на організм шахтних виробничих факторів визначає вагу наступних розладів мікроциркуляції при виникненні комбінованої ВШТ і при переважній дії окремих її компонентів.

Вперше показано, що на початковому етапі розвитку ВШТ патогенетичні розходження порушень гемодинамики на мікроциркуляторному рівні більш виражені при обтяженої ВШТ.

Вперше показана дія похідних бензодіазепіну на ранні розлади мікроциркуляції, обумовлені вибуховою шахтною травмою.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані дані про особливості патогенезу розладів мікроциркуляції при ВШТ і ролі в ньому комплексу преморбідного навантаження сприяють більш точній побудові програми інтенсивної терапії на догоспитальному етапі та зниженню числа діагностичних помилок.

Виявлені особливості впливу стимуляції ГАМК-ергічної системи похідними бензодіазепина на мікроциркуляторні розлади дозволяють розглядати цей підхід як спосіб екстреної профілактики розладів мікроциркуляції при вибуховій шахтній травмі.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто був проведений патентно-інформаційний пошук, аргументована робоча гіпотеза дослідження, визначені методичні рішення . Відповідно до цього розроблена схема експериментів всієї роботи. Автором самостійно проведені усі функціональні дослідження, здійснений аналіз і систематизація результатів всього дослідження, розроблені основні положення дисертації, обґрунтовані наукові висновки і практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідалися на 2-му міжнародному Конгресі студентів-медиків (Польща, Катовице-Устрон, 1996р.), 7-й Конференції студентів і молодих учених Європи (Німеччина, Берлін, 1996р.), на III Міжнародному конгресі патофізіологів (Фінляндія, Лахти, 1998), на науково-практичній конференції, присвяченої 75-річчю НДІ медико-екологічних проблем Донбасу і вугільної промисловості “Актуальні проблеми медицини праці й екології Донбасу” (Україна, Донецьк, 2000р.), 2-му Російському конгресі з патофізіології з міжнародною участю “Патофізіологія органів і систем. Типові патологічні процеси” (Росія, Москва, 2000р.), II Конференції Українського суспільства нейронаук, присвяченої 70-річчю кафедри фізіології ДонДМУ ім. М.Горького (Україна, Донецьк. 2001р.), 4-му міжнародному Конгресі патофізіологів (Угорщина, Будапешт, 2002р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 9 наукових праць. З них 5 - статті в наукових виданнях, рекомендованих ВАК України.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 148 сторінках тексту, набраного на комп'ютері, і складається з уведення, огляду літератури, опису експериментальних моделей і методів дослідження, власних даних, що складаються з трьох глав, висновків, списку використаної літератури, що складає 227 джерел, із яких 37 - іноземних авторів. Зміст роботи проілюстрований 9 таблицями і 36 малюнками.

2.ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Експерименти проведені на 480 білих нелінійних щурах-самцях вагою 250-360 г, що утримувалися в звичайних умовах віварію. Вибуховій шахтній травмі піддавалися ненаркотизовані щури. Виконання експериментів на ненаркотизованих тваринах було дозволено рішенням Ради Донецького державного медичного університету №3 від 13.04.1995 року. Частина експериментальних тварин піддавалася впливові ізольованих факторів ВШТ і комбінованої ВШТ без попередньої дії виробничих факторів глибоких вугільних шахт, інша частина- впливові описаних видів травм після дії виробничих факторів. Інтактні щури склали контрольну групу. КБВШТ моделювали за допомогою зконтруйованого пристрою (Мал. 1), в якому також створювали комплекс преморбідних виробничих факторів, включаючи інтенсивне фізичне навантаження [Кривобок Г.К., 1996], а вибух здійснювали шляхом запалювання електричною іскрою пилометаноповітряної суміші. Для моделювання КВШТ тварину поміщали у вищеописаний вибуховий пристрій: спеціальний відсік, що складається із сильфону з одного боку якого є отвір, через який в нього поміщали тварин, а дно виступає у вибухову камеру. Отвір, через який тварину розміщували у сильфоні зачинявся. Далі відбувався вибух і дно сильфону під дією вибухової ударної хвилі стискувало сильфон, що призводило до різкого підвищення у відсіці атмосферного тиску і забезпечувало таким чином КВШТ. Експериментальна модель ОВШТ, що представляє собою компонент КБВШТ реалізована наступним чином. Тварину поміщали в шлюзі вибухового пристрою в жорсткому будиночку, який щільно прилягає до контурів його тіла. В стінці будиночка, який відповідає 10% площі тіла середньої тварини. Виріз закрито такою ж поверхнею тіла тварини із вистриженою вовною. Далі відбувався вибух.

Через малий розмір вирізу дія вибухової ударної хвилі значно гасилась. Температура полум`я, що утворюється в результаті вибуху, дорівнювала 1820 - 2013єС, при цьому експозиція його дії дорівнювала 62 - 90 мс. Морфологічна картина опіка при цьому відповідала II - IIIА ступеню. ТШП отримана шляхом розміщення на визначений час експериментальних тварин у вибуховий пристрій через шлюз після того, як у пристрої відбувався вибух. При цьому газ, що утворився після вибуху, не випускали і тварини знаходилися у його атмосфері протягом 45 хвилин.

Вплив комплексу преморбідних факторів, включаючи фізичне навантаження, здійснювали протягом 1 години щодня 14 днів підряд відповідно методиці, розробленої нами раніше [Кривобок Г.К.,1999]. Моделювання ШПФ і наступного дозованого вибуху метану і вугільного пилу робили за допомогою спеціального пристрою [Кривобок Г.К.,1999] , у якому підтримувалися: температура повітря 37-37,5єС, відносна вологість 96-97%, атмосферний тиск 850-858 мм.рт.ст., концентрація мелкодисперсного пилу в атмосфері 56-58 г/м.куб., концентрація метану 8,0-8,4%. Якщо ж вивчали тільки комплексний вплив преморбідних факторів на організм, то на окремих групах тварин через 30 хвилин з моменту пред'явлення преморбідного навантаження, не здійснюючи вибуху, реєстрували досліджувані показники. Під час вибуху надлишковий тиск у камері складав 0,4-0,7 атм., температура полум'я дорівнювала 1820-2013 ^о С при експозиції 62-90 мілісекунд. При зазначених параметрах була отримана свідомо несмертельна і без помітної крововтрати ВШТ. При моделюванні необтяженої ВШТ додержувалися таких же умов, однак щури не підлягали фізичному навантаженню і тривалій дії інших преморбідних факторів, а після досягнення в камері робочого режиму розташовували тварин через шлюзи безпосередньо в камері та здійснювали вибух.

При всіх видах ВШТ реєстрацію досліджуваних показників здійснювали через 30 хвилин після вибуху.

У проведених дослідженнях усі тварини піддавалися однаковому фізичному навантаженню, що контролювали по формулі:

V= (S х N) : t,

де V - швидкість пересування щура в колесі;

S - довжина окружності бігової доріжки;

N - число оборотів колеса за час t;

t - час, протягом якого тварина пересувалася в колесі.

Стан мікроциркуляції в брижі вивчали після введення наркозу (гексенал, 20 мг/кг ваги тварини) [Буявих та співавт., 1989]в області ілеоцекального кута на установці для прижиттєвої мікроскопії [Чернух А.М. та співавт.,1984], зібраній на базі люмінесцентного мікроскопа “Люмам” ТМ-1. Визначали діаметр мікросудин методом телевізійної мікроскопії [Назаров Г.Ф. та співавт.,1981], для цього до мікроскопа приладнали промислову телевізійну установку МТУ-1. Стробоскопічним методом за допомогою стробоскопа СТ-5 визначали лінійну швидкість кровообігу в мікросудинах [Чернух А.М. та співавт.,1984], за даними якої знаходили об`ємну швидкість Q.

Об'ємну швидкість кровотока визначали по формулі:

Q= S х V,

де Q - об'ємна швидкість кровотока;

S - площа поперечного переріза судини;

V - лінійна швидкість кровотока.

Тиск крові в мікросудинах брижі вимірювали використовуючи розповсюджену безкровну методику [Чернух А.М. та співавт.,1984], яка була удосконалена [Кривобок Г.К. та співав., 1995].

Отримані в результаті дослідження вибірки даних були перевірені на відповідність законам нормального (Гауссового) розподілення із застосуванням програмного пакету Statistika 5.0 для Windows. Засобами того ж пакету вибірки даних були оброблені, в результаті чого були отримані середні величини (М) та їх помилки (m). Достовірність різниці між парними вибірками даних визначалась із застосуванням критерію Стьюдента. Нульовою гіпотезою в нашому дослідженні ми вважали припущення, що вибірки, які вивчаються, ідентичні, різниця, що є - випадкова. Пари вибірок даних занесені в базу даних програми Stadia. Засобами цієї програми були перевірені на предмет визначення статистично достовірних різниць між ними. Різниці між парними вибірками вважались статистично достовірними при ймовірності нульової гіпотези менш 5% (р < 0,05). Малюнки, що графічно демонструють взаємозв`язок між різними показниками, були отримані із застосуванням програми MS Excel 2000 [Ельский В.Н., 1999] із пакету MS Office 2000.

Результати досліджень та їх обговорення

За результатами проведених експериментальних досліджень відзначено статистично достовірне зниження мезентеріального кровотоку після закінчення дії шахтних виробничих факторів та фізичного навантаження, про що свідчать достовірне зменшення показників досліджуваних мікросудин стосовно контрольних показників: діаметру- 51,3% при моделюванні ТШП, 69,2% при ОВШТ, 54,1% при КВШТ, 59,9% при КБВШТ , а також супутні цьому достовірне зниження тиску- 69% (ТШП), 70,4% (ОВШТ), 64,4% (КВШТ), 64,5% (КБВШТ) , лінійної швидкості кровотоку- 90,6% (ТШП), 86,6% (ОВШТ), 88,3% (КВШТ), 85,8% (КБВШТ) і зменшення об'ємної швидкості кровотоку- 23,8% (ТШП), 41,4% (ОВШТ), 26,5% (КВШТ), 31% (КБВШТ).

Зменшення мікроциркуляції в брижі, що виявляється вазоконстрикцією і пониженням об'ємної швидкості кровотоку в мікросудинах на 30-й хвилині експерименту говорить про зрушення регіонарної гемодинаміки, обумовленому активацією терморозсіювачих механізмів, причому, якщо при ізольованому тепловому стресі це помітно при підвищенні температури тіла щурів на 1,2°С [Султанов Г.Ф., 1982], то при дії комплексу шахтних виробничих факторів зрушення спостерігається вже при підвищенні температури тіла на 0,7°С [Кривобок Г.К., 1999] , що пояснюється тим, що шахтний тепловий стрес діє в комплексі з рядом інших несприятливих чинників. Раніше встановлені зміни системної гемодинаміки у відповідні періоди ізольованого теплового стресу (тахікардія, нестабільний артеріальний тиск [Кривобок Г.К., 1999; Антонов А.Г., 2001], збільшення ударного і хвилинного об'ємів кровообігу [Кривобок Г.К., 1999; Антонов А.Г., 2001], зменшення загального периферичного опіру [Кривобок Г.К., 1999; Антонов А.Г., 2001]), також указують на активацію механізмів адаптації до теплового стресу. Встановлено, що на 30-й хвилині розвитку необтяженої ТШП стосовно контрольних показників діаметр мікросудин збільшується на 138,7%, тиск- на 134,2%, лінійна швидкість кровотоку-на 110%, що призводить до зростання об'ємної швидкості кровотоку більш ніж в 2 рази порівняно з контролем (210,4%) . При порівнянні ТШП, обтяженої попередньою дією шахтних виробничих факторів, з контролем були виявлені наступні особливості: збільшення діаметру мікросудин на 172,8%, але зменшення тиску до 74,2% і лінійної швидкості кровотоку до 91,2%. В результаті відзначалося збільшення об'ємної швидкості кровотоку на 270,12% в порівнянні з контролем. Причому, всі вказані зміни параметрів мікроциркуляції достовірно відрізнялися від відповідних показників, зареєстрованих після виникнення необтяженої ТШП.

Встановлено, що на 30-й хвилині розвитку необтяженої ОВШТ діаметр мікросудин зменшується до 65,6% , тиск складає 64,8%, лінійна швидкість кровотоку 86,2% в порівнянні з контролем, що приводить до зниження об'ємної швидкості кровотоку до 36,84% від контролю . При порівнянні ОВШТ, обтяженої попередньою дією шахтних виробничих факторів, з контролем були виявлені наступні особливості: зменшення діаметру мікросудин брижі до 37,6%, тиску до 43,4%, лінійної швидкості кровотоку до 70,8%. В результаті об'ємна швидкість кровотоку складала 9,87% в порівнянні з контролем . Причому, всі вказані зміни параметрів мікроциркуляції у напрямку зниження були достовірно більш виражені порівняно з відповідними показниками, зареєстрованими після виникнення необтяженої ОВШТ .

Встановлено, що на 30-й хвилині розвитку необтяженої КВШТ діаметр мікросудин брижі збільшується і складає 148,2% порівняно з контролем. В той же час в судинах відбувається зниження тиску до 65,2% і лінійної швидкості кровотоку до 89,3%. Об'ємна швидкість кровотоку збільшується і складає при даному виді травми 195,5% по відношенню до контролю . При порівнянні КВШТ, обтяженої попередньою дією шахтних виробничих факторів, з контролем були виявлені ті ж закономірності: збільшення діаметру (144,7%), зменшення тиску (35%) і лінійної швидкості кровотоку (76,5%). Об'ємна швидкість кровотоку в цьому випадку склала 160,26% по відношенню до контролю .

Встановлено, що на 30-й хвилині розвитку необтяженої КБВШТ діаметр мікросудин брижі збільшується і складає 141,9% порівняно з контролем. В той же час в судинах відбувається зниження тиску (72,4%) і лінійної швидкості кровотоку (85%). Об'ємна швидкість кровотоку збільшується і складає при даному виді травми 171,3% по відношенню до контролю. Обтяжена КБВШТ на 30-й хвилині розвитку супроводжується посиленням гемомікроциркуляциі в мезентеріальній області, на що указують збільшення діаметру мікросудин (138,9%) і підвищення об'ємної швидкості кровотоку (141,6%), хоча тиск в мікросудинах зменшується до 39,1%, а лінійна швидкість кровотоку до 73,8% . Таким чином, обидва види травми супроводжуються посиленням мезентеріального кровотоку, причому, необтяжена КБВШТ навіть більшою мірою, ніж травма, обтяжена дією шахтних виробничих факторів.

Відомо, що комбінована дія компонентів необтяженої ВШТ викликає спочатку констрикторну реакцію мікросудин брижі, що указує на активне включення в цей період нервового механізму регуляції тонусу судин на цьому рівні судинної системи [Кривобок Г.К., 1999]. Відомо, що, наприклад, термічна травма у щурів викликає короткочасну вазоконстрикцію судин брижі [Штыхно Ю.М. та співавт., 1974]. У інших випадках вона була тривалою [Фархутдинов М.Р. та співавт., 1987]. Спостережувана нами на 30-й хвилині необтяженої ТШП, КВШТ і КБВШТ вазоділятация мезентеріальних судин пов'язана з розвитком гіпоксії після вибуху [Буренин П.И. та співавт., 1973] і накопиченням метаболітів, володіючих судинорозширювальною дією [Чернух А.М. та співавт., 1984] і здатних перекривати нейрогенні впливи на прекапілярному рівні [Селезнев С.А., та співавт., 1985]. Істотно, що даний ступінь вазоділятації забезпечує об'ємний кровоток в брижі на рівні, який значно перевищує початковий. Це говорить про те, що навіть ВШТ, необтяжена дією преморбідних чинників, супроводжується значною секвестрацією крові в мезентеріальній області за рахунок погіршення кровопостачання інших органів. Збільшення мікроциркуляції в брижі при необтяженої ТШП узгоджується з відомими даними [Ельский В.Н. та співавт., 2002], за винятком того, що в наших дослідженнях вазоділатації не передувала вазоконстрикція, характерна для комбінованої ВШТ [Ельский В.Н. та співавт., 2002].

Це можна пояснити тим, що при ТШП був відсутній термічний чинник, і, отже, не спостерігалася адаптація до теплового стресу. В той же час, вазоділятація і збільшення об'ємної швидкості кровотоку при необтяженої ТШП з'ясовні, найімовірніше, дією токсичних речовин, що утворюються при вибуху метану і вугільного пилу [Дубицкий А.Е. та співавт., 1993], зокрема, великою концентрацією окислу вуглецю, володіючого властивостями вазоділятатора [Тиунов Л.А., та співавт., 1980]

Важче протікають розлади гемомікроциркуляціі в мезентеріальній області при обтяженій дозованій ТШП. У мікросудинах брижі до 30-й хвилині після виникнення травми ці розлади перевершують такі в цей же період необтяженої ТШП . Інакше виглядають зміни мікроциркуляції при виникненні обтяженої КВШТ і КБВШТ. Об'ємна швидкість кровотоку на фоні даних видів ВШТ також вища за контроль, але декілька нижчі, ніж відповідні показники необтяжених КВШТ і КБВШТ. Значне збільшення об'ємної швидкості кровотоку на фоні зниження тиску і лінійної швидкості кровотоку в спостережуваних судинах можна пояснити не тільки дією чинників відповідних ВШТ, але і гіпоксією циркуляторного генезу, що розвивається ще в період дії шахтних виробничих факторів, в результаті сумісної дії тепла і фізичного навантаження [Ельский В.Н. та співавт., 2002] . Крім того, недолік кисню і енергії приводять до активації гістометаболічного механізму регуляції судинного тонусу, до накопичення в тканинах і в стінках мікросудин продуктів тканинного обміну: двоокису вуглецю, молочної і піровиноградної кислот, іонів водню і калія, продуктів гідролізу АТФ [Султанов Г.Ф. та співавт., 1993]. Всі ці продукти володіють вираженою вазоділятіруючою активністю, і, ймовірно, сприяють зриву нервової регуляції судинного тонусу після виникнення ВШТ.

Таким чином, в основі цих розладів лежить та обставина, що до кінця дії шахтних виробничих факторів унаслідок накопичення гіпоксичних вазоактивних метаболітів відбувається вазоділятація і збільшення об'ємної швидкості кровотоку в мікроциркуляторному руслі брижі [Ельский В.Н. та співавт., 2002] . При виникненні на цьому фоні ВШТ нервові констрикторні механізми регуляції тонусу мікросудин брижі виявляються блокованими метаболічними ділятаторними механізмами преморбідного походження, до яких приєднуються гіпоксичні метаболічні механізми поствибухового походження. Перевага метаболічних механізмів регуляції тонусу мікросудин брижі відповідає регіонарним запитам [Мчедлишвили Г.И., 1989]. Проте це не сприяє подоланню розладів системної гемодинаміки, а швидше, посилює їх, оскільки приводить до збільшення об'єму мікроциркуляторного русла і залучення в мезентеріальний кровоток додаткового об'єму крові за рахунок зниження кровотоку в інших органах.

Досконало інакше змінюються показники гемомікроциркуляциі на 30-й хвилині після виникнення ОВШТ: порівняно з контролем діаметр мікросудин, тиск і лінійна швидкість кровотоку в них зменшуються, що приводить до зниження об'ємної швидкості кровотоку як при необтяженій, так і при обтяженій ОВШТ . Причому, в останньому випадку спостерігається зменшення до 9,87% порівняно з контролем. Зменшення мікроциркуляції в брижі при необтяженій ОВШТ узгоджується з відомими даними [Ельский В.Н. та співавт., 2002], згідно яким вазоконстрикція характерна для ВШТ, оскільки забезпечує екстрений перерозподіл кровотоку [Ельский В.Н. та співавт., 2002]. Проте, як було показано [Ельский В.Н. та співавт., 2002], до 30-й хвилині необтяженої комбінованої ВШТ вазоконстрикція зміняється вазоділатацією унаслідок накопичення метаболітов, що утворилися унаслідок поствибухової гіпоксії. На фоні виникаючої ВШТ з переважним термічним компонентом спостерігається пролонгація вазоконстрикції, що пояснюється дією чинників опікової ВШТ, активуючих симпатоадреналову систему [Ельский В.Н. та співавт., 2002], внаслідок чого в регуляції тонусу мезентеріальних мікросудин домінує механізм нервової вазоконстрикції. Що стосується показаних змін мікроциркуляції при обтяженій ОВШТ, то значне зменшення об'ємної швидкості кровотоку на фоні зниження тиску і лінійної швидкості кровотоку в спостережуваних судинах можна пояснити не тільки дією чинників опікової ВШТ, активуючих симпатоадреналову систему [Ельский В.Н. та співавт., 2002], але і адаптацією до теплового стресу, що виявляється в зміні параметрів центральної гемодинаміки і обмеженні мезентеріального кровотоку, що забезпечує ще більш виражений перерозподіл кровотоку. Крім того, є вказівки на те, що саме чинники опікового походження [Саркисов К.С., 1975], посилюють розлади центральної гемодинаміки, внаслідок чого вже на 30-й хвилині обтяженої ВШТ ударний об'єм крові і хвилинний об'єм крові нижче , ніж при необтяженій ВШТ, а необхідний рівень артеріального тиску при обтяженій ВШТ підтримується за рахунок підвищення загального периферичного опіру [Ельский В.Н. та співавт., 2002; Антонов А.Г., 2001],що в даному випадку може сприяти зниженню мікроциркуляції в брижі.

Показано, що після корекції діаметр мікросудин брижі, збільшений при усіх видах ВШТ, за винятком ОВШТ, прагне до контрольних цифр. Не виявлена корекція необтяженої КБВШТ. Стосовно контрольних величин, значення діаметра мікросудин після корекції склало 113% для необтяженої і 97% для обтяженої ТШП. Відповідно, при корекції ОВШТ - 85,425 і 91,5%; при корекції КВШТ - 139% і 132,41%; при корекції КБВШТ - 146,44% і 119,85%.

Цікаво, що незалежно від виду ВШТ, у всіх випадках корекція була більш ефективна для тварин з багаторазовим преморбідним навантаженням. Зміни діаметра мікросудин брижі при різних видах ВШТ відповідають даним літератури [Беляков В.А. та співавт.,1980], що вказують на те, що діазепам запобігає ацидотичним зрушенням в організмі, зокрема, нагромадження молочної кислоти [Беляков В.А. та співавт.,1980], якій приділяється основна роль у зриві нервової регуляції судинного тонусу при активації гістометаболичного механізму регуляції судинного тонусу при гіпоксії [Ельский В.Н. та співавт.,1997]. .

Показано, що після корекції відбувається зниження тиску в мікросудинах при необтяженій ТШП до 118,55% і збільшення значень тиску, зниженого після нанесення ВШТ при необтяженій і обтяженої ОВШТ до 80,84% і 59,44%; КВШТ - до 108,15% і 98,91%; КБВШТ - до107,38% і 100,55% по відношенню до контрольних величин для зазначених видів травм. Це погодиться з відомими даними [Ельский В.Н. та співавт.,2002; Кривобок Г.К., 1999], що вказують на те, що діазепам нормалізує показники системної гемодинаміки, що, у свою чергу, відображується на показниках тиску в мікроциркуляторному руслі. Однак, тиск, знижений внаслідок обтяженої ТШП, після корекції залишається на рівні травми без корекції, складаючи 74,2% від рівня контролю, що свідчить про виражені метаболічні розлади в судинній стінці, унаслідок сочетанної дії токсичних газоподібних компонентів шахтного вибуху і преморбідної гіпоксії циркуляторного генезу.

Показники лінійної швидкості кровотока після корекції необтяженої й обтяженої ОВШТ склали95,49% і 96,31% стосовно контролю; відповідно для КВШТ - 101,49% і 100,55%; для КБВШТ - 101,9% і 97,21%; для ТШП - 103,35% і 92,83%. Це обумовлено і корелює з відповідними змінами тиску в мікроциркуляторному руслі брижів після корекції. Таким чином, унаслідок корекції, спостерігалося збільшення зниженої внаслідок травми лінійної швидкості кровотока при усіх видах ВШТ, крім ТШП, для якої, у випадку травми, нанесеної після дії преморбідних факторів, не показана ефективність корекції. При корекції необтяженої ТШП відзначалося достовірне зниження підвищеної лінійної швидкості кровотока з 110,03% до 103,35% стосовно контролю.

Виявлено, що об'ємна швидкість кровотока, підвищена при усіх видах ВШТ, за винятком ОВШТ, вірогідно знижувалася після корекції необтяженої і обтяженої ТШП до132,32% і 87,19% стосовно контрольних величин. При КВШТ і КБВШТ корекція не виявлена, що обумовлено грубими порушеннями метаболізму в судинній стінці унаслідок впливу на неї контузионного компонента ВШТ і комплексної дії факторів ВШТ. Вплив діазепама на знижену об'ємну швидкість кровоточу при необтяженій та обтяженій ОВШТ виявляється її збільшенням відповідно до 79,39% і 81,59%. Таким чином, показано, що корекція об'ємної швидкості кровотока ефективна при двох видах ВШТ - ТШП і ОВШТ. Причому, травми обтяжені дією преморбідних факторів, більш доступні корекції діазепамом. Це погодиться з деякими даними [Cullinan W.E.et al.,2000; Lehmann W. et al.,1999; Pokk P. et al.,2000]. Згідно з цими даними, бензодіазепіни можуть бути більш ефективні для корекції випадків тривалого стресу, чому сприяє збільшення кількості бензодіазепінових рецепторів у головному мозку і периферичних органах, судинах, а саме по собі збільшення кількості рецепторів має на увазі більш ефективну відповідь на дію бензодіазепінів. Крім того, варто згадати і про те, що об'ємна швидкість кровотока - розрахунковий показник, що враховує не тільки лінійну швидкість кровотока, яка багато в чому залежить від системних показників кровообігу Кривобок Г.К., 1999, але і діаметр мікросудин, на який впливають не тільки сигнали нервової системи, а й місцеві фактори, що, як уже згадувалося, відіграють вирішальну роль у зриві нервових регуляторних механізмів судинного тонусу.

Порушення мікроциркуляції здатні істотно обтяжувати порушення системної і церебральної гемодинаміки при ВШТ і таким чином впливати на її прогноз. Медична допомога потерпілим повинна бути диференційована залежно від термінів їх знаходження в шахті до моменту отримання травми, стажу підземних робіт, інтенсивності фізичного навантаження, одержаного в шахті і мікрокліматичних умов гірського вироблення.

ВИСНОВКИ

1. Досліджено тривалу дію на організм шахтних виробничих факторів, яка визначає вагу наступних розладів мікроциркуляції при виникненні комбінованої ВШТ і при переважній дії окремих її компонентів. На початковому етапі розвитку ВШТ патогенетичні розходження порушень гемодинаміки на мікроциркуляторному рівні більш виражені при обтяженої ВШТ. Діазепам корегує ранні розлади мікроциркуляції, обумовлені вибуховою шахтною травмою.

2. Комплексна дія шахтних виробничих факторів призводить до вазоконстрикції мікросудин брижі, що зв`язано, головним чином, з діяльністю теплорозсіювачих механізмів.

3. При виникненні вибухової шахтної травми, за винятком опікової, відбувається збільшення мезентеріального кровотоку. У випадках травм, обтяжених попередньою дією шахтних виробничих факторів, порушення мезентеріального кровотоку більш виражені внаслідок циркуляторної гіпоксії та надлишка продуктів тканевого обміну, що виникли до травми. Збільшення мікроциркуляції в брижах у цих випадках може суттєво обтяжувати розлади центральної та церебральної геодинаміки, що виникають під час вибухової шахтної травми.

4. Спостерігаєма вазоконстрікція мікросудин брижі при дії термічного компоненту вибухової шахтної травми пролонгована за часом та обумовлена, головним чином, симпатичною імпульсацією з боку нервової системи, що обумовлено не тільки дією термічного фактору, а й адаптацією до теплового стресу, яка забезпечує перерозподіл кровотоку в напрямку життєво важливих органів у випадках травм, обтяжених попередньою дією шахтних виробничих факторів.

5. Патогенетичні зміни мікроциркуляції при виникненні комбінованої шахтної травми та дії її окремих компонентів мають різний напрямок. Але корекція діазепамом параметрів мікроциркуляції найбільш ефективна при обтяженій опіковій вибуховій травмі та токсичній шахтній поразці, що обумовлено центральною стрес-протективною дією діазепама та дозволяє розглядати даний метод корекції порушень мікроциркуляції при вибуховій шахтній травмі як перспективний.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Ельский В.М., Кривобок Г.К., Антонов А.Г., Бондаренко Н.М., Захаров В.И. Патогенетичні механізми порушень гемодинаміки внаслідок вибухової шахтної травми.// Фізіологічний журнал. -2000.- Т.46, №2 (додаток). -С. 117. Особистий внесок 80%

2. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Антонов А.Г., Захаров В.И. Экспериментальная фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции при действии токсического компонента взрывной шахтной травмы. // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім.П.Л. Шупика.-2002.-№3,Вип.11.-С.394-401. Особистий внесок 85%

3. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Талалаенко А.Н. Захаров В.И. Экспериментальная фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции при действии контузионного компонента взрывной шахтной травмы. // Травма. - 2003 - Т.4.- С. 146-150. Особистий внесок 85%

4. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Фисталь Э.Я., Захаров В.И. Экспериментальная фармакологическая коррекция нарушений микроциркуляции при действии термического компонента взрывной шахтной травмы. // Вестник неотложной и восстановительной медицины. -2003 - Т.4.- С.159-162. Особистий внесок 85%

5. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Колесникова С.В., Редько А.А., Захаров В.И. Взаимодействие центральных и периферических механизмов адаптации к стрессу при взрывной шахтной травме. // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 2000. - Т.9, №1. - С.189-191. Особистий внесок 80%

6. Ельский В.Н., Кривобок Г.К., Талалаенко А.Н., Захаров В.И., Расстройства вегетативного контроля микроциркуляции при взрывной шахтной травме: экспериментальное моделирование, патогенетический анализ и фармакологическая коррекция.// Нейрофизиология. - 2003. - Т.35, №6. - С.492 - 498. Особистий внесок 80%

7. Кривобок Г.К., Бондаренко Н.Н., Редько А.А., Антонов А.Г., Ельский А.В., Захаров В.И. Патогенез расстройств микроциркуляции острого периода взрывной шахтной травмы. // Второй Российский конгресс по патофизиологии. Тезисы докладов. - Москва, 2000. - С. 270. Особистий внесок 75%

8. Zakharov V.I. The effect of physical load and heat on combined trauma. // 2nd International medical students` Congress, Abstract Book, Katowice-Ustron, Poland, April 11-14, 1996. - P.61. Особистий внесок 100%

9. Elsky V.N., Krivobok G.K., Antonov A.G., Redko A.A., Zakharov V.I. The Experimental pharmacologic correction of microcorculatory disturbances under effect of Blast Mine Trauma // Acta Physiologica Hungarica. -2002. - Vol. 89, N 1-3. - P.68. Особистий внесок 80%

Размещено на Allbest.ru