Морфологія порушень обміну кальцію в скоротливому міокарді при моделюванні хронічної ішемічної хвороби серця та їх медикаментозна корекція

6. Кардіопротекторні властивості фіноптину попереджають порушення ультраструктури глікокаліксу і підвищують здатність обох шарів сарколеми депонувати Са²⁺ (глікокаліксу на - 14%, плазмолеми - на 15%), а також сприяють збереженню її бар'єрної функції, що вторинно покращує енергетичне і пластичне забезпечення вентрикулярних кардіоміоцитів зі зростанням їх резистентності до негативних впливів, зумовлених “хронічною ішемічною хворобою серця”.

7. Вплив обзидана на скоротливий міокард при моделюванні хронічної ішемічної хвороби серця, окрім мембраностабілізуючого ефекту на плазмолему, визначається оптимізацією морфофункціонального стану саркоплазматичної сітки та мітохондрій, кальцієва ємність яких підвищується відповідно на 15% і 16% відносно спостережень з моделюванням хронічної ішемічної хвороби серця без медикаментозної корекції, раціоналізує гліколіз і активність лізосомного апарату. Через більш широкий спектр кардіопротекторного впливу, у порівнянні з антагоністом кальцію фіноптином, обзидан за стандартизованих умов експерименту дещо ефективніше обмежує альтеративні зміни в міокарді.

8. Незалежно від відмінностей у шляхах реалізації кардіопротекторної дії, основу первинного позитивного ефекту досліджених препаратів становить оптимізація електролітного балансу кардіоміоцитів, що патогенетично обґрунтовує застосування антагоністів кальцію та -блокаторів в даних умовах.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Ультраструктура и метаболизм кардиомиоцитов при стрессорном воздействии / Гавриш А.С., Хаджинский В.Г., Сергиенко О.В., Вербицкий В.В., Щульц Н.В., Трунина И.В. // Цитология и генетика. - 2001. - №5. - Т.35, С.54-59.

2. Влияние длительного введения финоптина на морфофункциональное состояние рабочих клеток интактного миокарда при моделировании хронической коронарной недостаточности / Гавриш А.С., Шульц Н.В., Вербицкий В.В., Данилишина М.В.// Лікар. справа. - 2002. - №8. - С. 107-110.

3. Структурно-метаболічні аспекти електричної нестабільності міокарду при моделюванні хронічної коронарної недостатності / Гавриш О.С., Мхітарян Л.С., Орлова Н.М., Вербицький В.В., Щульц Н.В. // Вісник морфології (Reports of Morphology). - 2003. - №1. - С.50-55.

4. Морфофункциональные аспекты кардиопротекторного действия пропранолола при моделировании хронической ишемической болезни сердца / Гавриш А.С., Вербицкий В.В., Шульц Н.В., Данилишина М.В. // Лікар. справа. - 2002. - №7. - С.85-89.

5. Рациональная технология исследования морфофункционального состояния сократительного миокарда / Гавриш А.С., Хаджинский В.Г., Шульц Н.В., Вербицкий В.В., Данилишина М.В. // Вісник проблем біології і медицини. - 2003.- Вип.2. - С.22-23.

6. Ультраструктурно - метаболические аспекты ишемической альтерации сократительного миокарда / Трунина И.В., Щульц Н.В., Сергиенко О.В., Благодарова Е.В. //: Матеріали VI конгресу кардіологів України 18-21 вересня. - Київ. - 2000. - С.145-146.

7. Нарушения микроциркуляции как облигатный компонент патогенеза коронарной недостаточности / Гавриш О.С., Конончук М.А., Щульц Н.В., Благодарова Е.В. // “Морфологія лімфатичних та кровоносних судин”. Матеріали наукової конференції до 100 - річчя з дня народження проф. О.І Свиридова. - Київ. - 2000. - С.39-40.

8. Морфофункціональні засади антиаритмогенного впливу лозартану при моделюванні хронічної ішемічної хвороби серця / Гавриш О.С., Сергиенко О.В., Трунина И.В., Щульц Н.В. // “Сучасні проблеми кардіології та ревматології - від гіпотез до фактів”. Матеріали Укр. наук. - практ. конф. - Київ. - 2001. - С.181-182.

9. Морфофункціональні особливості кардіоміоцитів при моделюванні хронічної ішемічної хвороби серця та ії корекція антагоністами кальцію і в-адреноблокаторами / Гавриш О.С., Благодаров В.М., Щульц Н.В., Вербицький В.В., Данилішина М.В. // “Атеросклероз і ішемічна хвороба серця: сучасний стан проблеми ”. Матеріали пленуму правління українського наукового товариства кардіологів. - Київ. - 2003. - С.48.

10. Морфофункциональное состояние миокарда при использовании пропранолола для профилактики сердечной недостаточности в условиях хронического нарушения коронарного кровотока / Гавриш А.С., Шульц Н.В., Вербицкий В.В., Данилишина М.В. // “Серцева недостатність - сучасний стан проблеми”. Матеріали об'єднаного пленуму правлінь українських наукових товариств кардіологів, ревматологів та кардіохірургів з міжнародною участю. - Київ. - 2002. - С.41-42.

АНОТАЦІЯ

Н.В. Шульц. Морфологія порушень обміну кальцію в скоротливому міокарді при моделюванні хронічної ішемічної хвороби серця та їх медикаментозна корекція. - Рукопис.

Дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.02 - патологічна анатомія. - Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця, МОЗ України, Київ, 2004.

Дисертація присвячена вивченню морфофункціонального стану мембранних структур вентрикулярних кардіоміоцитів при моделюванні хронічної ІХС, визначенню механізмів кардіопротекторного впливу препаратів з властивостями -блокаторів (обзидан) і антагоністів Са²⁺ (фіноптин) при цій патології.

Встановлено, що порушення кальцієвого гомеостазу КМЦ на фоні енергетичного дефіциту є вирішальним фактором їх альтерації при хронічній ІХС.

Показано, що апробованими засобами корекції даної ситуації є антагоністи кальцію та в-адреноблокатори.

Основним морфологічним ефектом фіноптину є потовщення глікокаліксу вільної поверхні КМЦ зі збільшенням загальної концентрації некомпенсованих негативних зарядів та, відповідно, депонування ним Са²⁺.

Оптимізує метаболізм Са²⁺ в КМЦ, стабілізує цитомембрани і, як наслідок, поліпшує в них метаболічні та пластичні процеси.

Встановлено, що обзидан суттєво обмежує патологічні явища альтерації та прогресуючу перебудову ультраструктури КМЦ, позитивно впливає на Са²⁺-зв'язуючу спроможність мітохондрій та морфофункціональний стан інших ультраструктур, які приймають участь в електролітному обміні.

Не дивлячись на певне розрізнення механізмів дії даних препаратів, патогенетично важливим ефектом їх впливу є нормалізуючий вплив на метаболізм кальцію в КМЦ, поліпшення метаболічних та пластичних процесів в них, що зменшує патогенетично обумовлені альтеративні зміни скоротливого міокарда при хронічній ішемічній хвороби серця.

Ключові слова: кардіоміоцит, міокард, метаболізм кальцію, хронічна ішемічна хвороба серця, фіноптин, обзидан.

АННОТАЦИЯ

Н.В. Шульц. Морфология нарушений обмена кальция в сократительном миокарде при моделировании хронической ишемической болезни сердца и их медикаментозная коррекция. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.02 - патологическая анатомия. - Национальный медицинский университет им. А. А. Богомольца МЗ Украины, Киев, 2004.

Диссертация посвящена изучению изменений морфофункционального состояния мембранных структур вентрикулярних КМЦ, при моделировании хронической ИБС, выявлению механизмов кардиопротекторного воздействия препаратов обладающие свойствами антагонистов кальция (финоптин) и -блокаторов (обзидан). Установленно, что нарушение кальциевого гомеостаза кардиомиоцитов (КМЦ) на фоне энергетического дефицита является ключевым фактором их альтерации при хронической ИБС. Показано, что апробированными средствами коррекции данной ситуации являются антагонисты кальция и в-адреноблокаторы.

Исследования выполнены нами с использованием гистологических, гистохимических, электронно-микроскопических методик и морфометрии.

Основным морфологическим эффектом финоптина является утолщение гликокаликса свободной поверхности кардиомиоцитов с увеличением общей концентрации некомпенсированных отрицательных зарядов и, соответственно, его способности депонировать Са²⁺. Равномерное распределение катиона на плазмолемме и повышение Са²⁺-связывающей способности саркоплазматического ретикулума оптимизирует метаболизм Са²⁺ в КМЦ, стабилизирует цитомембраны и, как следствие, улучшает метаболические и пластические процессы в рабочих клетках миокарда.

Установлено, что обзидан существенно ограничивает патологические явления альтерации и прогрессирующую перестройку ультраструктуры КМЦ, благоприятно влияет на Са²⁺-связывающую способность митохондрий и морфофункциональное состояние других ультраструктур, участвующих в электролитном обмене. В свою очередь, улучшение энергетического обеспечения функций КМЦ, в том числе и ионнообменных механизмов, уменьшая неконтролируемое поступление Са²⁺ в саркоплазму и концентрацию в ней некомпартментализованного катиона, оптимизирует контрактильную способность, улучшает внутриклеточную регенерацию, ограничивая прогрессирование сердечной недостаточности в моделировавшейся ситуации.

Несмотря на определенные различия в точках приложения данных веществ, патогенетически важным эффектом их воздействия является оптимизация метаболизма кальция в КМЦ, улучшение метаболических и пластических процессов в них, что уменьшает патогенетически обусловленные альтеративные изменения при хронической ишемической болезни сердца.

Ключевые слова: кардиомиоцит, миокард, метаболизм кальция, хроническая ишемическая болезнь сердца, финоптин, обзидан.

ABSTRAKT

Shchults N.V. Morphological changes of myocardium at the chronic coronal insufficiency and medicinal correction of calcium metabolism in cardiomioscytes. - Manuscript.

Thesis for a medical science candidate`s degree by speciality 14.03.02 - pathological anatomy. - A.A. Bogomolets National Medical University. The Ministry of Public Healt of Ukraine, Kyiv, 2004.

The dissertation is devoted to the establishment of the change Morphofunctional condition of membrane structures ventricular cardiomioscytes, which are mean their calcius homeostasis on a model of chronic coronary insufficiency, and give meanings and mechanisms of correcting influence preparations with characteristic of Я-blockers (Obzidanum) and antagonists Ca²⁺ (Phinoprynum) with the pathology.

The main morphology effect of Finoprynum is widening of glycosalyx of free surface. KMC with increase of general cosentration uncompensative negative charges and, accordingly, deponing him of Ca²⁺.

Optimizing of metabolizm Ca²⁺ in KMC, stabilizing cytomembrane and, as a consequence, to improve in them mrtabolizm.

And plastics' changes. It is established, that disturbs of calcius homeostasis cardiomioscytes (CMC) on the background energetics deficit is decisive factor of their alteration at IHD.

It is shown, that tasted means of correction this situation is the antagonists of calcius and Я-adrenoblockers.

It is established, that Obzidanum essentially limited pathological phenomens of alteration and progressing rebuilding of ultrastructure KMC, positure influence on Ca²⁺-linnked ability of mitokhondri and morphofunctional state of other ultrastructures, which are taking part in electrolyte exchange.

Without any looking at these differences of mechanisms action given preparations, pathogeneticly important effect of their influence is normalization influence on metabolism calcius in cardiomioscytes, improvement of metabolisms' and plastics' processes in them, that decreased pathogeneticly leaded alternative changes shortening myocard of the chronic coronary insufficiency.

Key words: cardiomiocyte, myocard, metabolizm Ca²⁺, chronic coronary insufficiency, Phinoprynum, Obzidanum.

Размещено на Allbest.ru