Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Тяжкі АК різної етіології, ускладнені ГШ залишаються важливою проблемою сучасної хірургії та реаніматології (Vyhnanek F. et al., 2001; Pepe P.E. et al., 2002), а рівень летальності при цій патології й сьогодні досить високий - понад 30% (Kobayashi K., 2002).

Застосування традиційних оперативних методів зупинки кровотечі при профузних АК ускладнюється продовженням кровотечі, необхідністю виконання операції при нестабільних гемодинамічних показниках, що обумовлює високий ризик оперативного втручання (Бойко В.В. та співавт., 2000; Tisherman S.A., 2000). Більшість існуючих інструментальних методів тимчасового гемостазу (абдомінальна компресія аорти, балонна оклюзія ранового каналу) також виконуються після лапаротомії, інші - дуже травматичні (торакальне затискання аорти) чи малоефективні (абдомінальна пневмокомпресія) (Karkos C.D. et al., 2001). Проблему зниження травматичності вирішують методи катетерного ендоваскулярного гемостазу, які завдяки малій інвазивності та високій ефективності одержують усе більш широке розповсюдження при лікуванні різних АК, у тому числі тяжких (Нікішин Л.Ф. та співавт., 1999; Carreira J.M. et al., 1999). Однак застосування цих методів обмежене у хворих у тяжкому стані при неконтрольованій кровотечі (Hagiwara A. et al., 2002). У світлі необхідності змін доктрини невідкладної допомоги із “золотої години” на “золоті хвилини” пошук ефективних концепцій лікування цієї групи хворих триває (Голобородько М.К., 2003). Серед методів тимчасового гемостазу при профузних АК заслуговує на увагу балонна оклюзія низхідної грудної аорти, ефективність якої для досягнення ТГ та стабілізації показників ЦГ підтверджена в ряді експериментальних досліджень та клінічних спостережень (Schwab C.W. et al., 1996; Matsuoka S. et al., 2001). Разом з тим описані як позитивні сторони ОА, так і її побічні ефекти (Posner M. et al., 2000). Дотепер не визначений алгоритм проведення ОА та не робилися спроби обґрунтувати його з урахуванням комплексної оцінки впливу ОА на гемостаз, гемодинамічні та біохімічні показники, морфологічні зміни внутрішніх органів. Є необхідність розробки універсального, простого у використанні способу ендоваскулярної зупинки кровотечі, який дозволить при мінімальних витратах часу досягти максимального зменшення крововтрати та стабілізації показників ЦГ у інтраопераційному періоді.

Мета дослідження. Розробити в експерименті метод тимчасової дозованої оклюзії аорти та оцінити ефективність його застосування в комплексному хірургічному лікуванні хворих з тяжкими абдомінальними кровотечами.

Задачі дослідження:

Вивчити ефективність гемостазу, стан ЦГ, КЛС крові і вираженість феномена реперфузії при різних режимах ОА на фоні експериментального ГШ.

Дослідити морфологічні зміни в органах вище і нижче місця ОА після різних режимів ОА в порівнянні з ізольованим ГШ.

На підставі експериментальних даних обґрунтувати спосіб внутрішньоаортального ТГ.

Розробити метод і алгоритм проведення ОА при профузній АК.

Вивчити ефективність і безпеку запропонованого методу у хворих з тяжкими АК.

1. Матеріали і методи дослідження

Експериментальне дослідження виконано на 30 кролях-самцях породи “Шиншила” вагою 2,8-3,1 кг, які були розділені на 5 груп по 6 тварин в кожній: в 1 групі моделювався ізольований ГШ; в 2 групі - повна ОА на фоні ГШ протягом 20 хвилин; в 3 групі - повна ОА на фоні ГШ протягом 40 хвилин; в 4 групі - повна ОА на фоні ГШ протягом 20 хвилин з наступним дозованим зменшенням її ступеня на 20 хвилин і потім повним припиненням оклюзії; в 5 - контрольній групі виконувалися тільки оперативні доступи до судин і введення катетерів. Загальна тривалість експерименту становила 120 хвилин.

ГШ моделювався шляхом дозованого кровопускання до зниження вихідного СрАТ на 50% до 20-ї хвилини експерименту. Загальна крововтрата складала в середньому 20-22 мл/кг (Братусь В.Д., 1989). У 2, 3 і 4 групах після цього здійснювалася ОА безпосередньо вище діафрагми балоном катетера Swan-Ganz, введеним шляхом артеріотомного доступу до однієї зі СтА. Для контролю ефективності досягнення та збереження тимчасового гемостазу після роздування балона катетера оцінювалося досягнення зупинки кровотечі з надсіченої раніше однієї з мускульних гілок СтА.

Ангіографічні маніпуляції виконувалися під контролем апарата “Siemens Optimatic-Tridoros”. Було проведено кіновентрикулографію та аортографію. Для оцінки ЦГ нами застосовувалися показники УО лівого шлуночка і СІ (Кравчун П.Г., 2001). ЕКГ реєструвалася в стандартних відведеннях за допомогою електрокардіографа ЕК1К. АТ реєструвався за допомогою апарата Mingograf-34 Siemens Elema АВ (Швеція) у загальній сонній артерії і СтА, визначався СрАТ за формулою: СрАТ=АТдіаст.+?(АТсист.-АТдіаст.). Показники ЦВТ вимірялися флеботонометром Вальдмана у внутрішній яремній вені.

Вивчалися показники КЛС крові (рН, рСО2, ВЕ) у сонній артерії за допомогою кислотно-лужного аналізатора АВС 1 Radiometer (Данія) за номограмами Зіггаарда-Андерсена (Рут Г., 1978). Оцінка вираженості синдрому ішемії-реперфузії у внутрішніх органах здійснювалася за концентрацією ПСММ (у.о.) у загальній сонній артерії за допомогою спектрофотометра СФ-46М (Малахова М.Я., 1995).

Патоморфологічні зміни у внутрішніх органах вище і нижче рівня ОА (серце, легені, печінка, нирки, тонкий кишечник) визначалися за допомогою електронно-мікроскопічних і світлооптичних досліджень. Для електронно-мікроскопічних досліджень після забору матеріал фіксувався у 2,5% розчині глютарового альдегіду та 1% розчині окису осмію, виконувалася дегідратація в спирті, обробка епон-аралдитом, виготовлення ультратонких зрізів, які контрастувалися цитратом свинцю та уранілацетатом (Reynolds E.S., 1963). Для світлооптичних досліджень матеріал фіксувався в 10% розчині нейтрального формаліну, після целоїдин-парафінової обробки виготовлялися зрізи, які офарблювалися гематоксиліном + еозином, фуксином та пікрофуксином (Меркулов Г.А., 1961).

Матеріалом клінічних досліджень були 127 пацієнтів в стані декомпенсованого гіповолемічного шоку, який був обумовлений гострою АК різної етіології (проникаючі поранення й тупа травма живота; гострі шлунково-кишкові кровотечі; розшаруючі АЧА); основну групу склали 55 хворих (46 чоловіків, 9 жінок; середній вік - 40±15 років), в яких у комплексі хірургічного лікування було використано тимчасову ОА, з них у 45 - за допомогою аортального компресора трансабдомінальним доступом, у 10 - балонним методом за розробленою в експерименті методикою, контрольну групу склали 72 пацієнти (60 чоловіків, 12 жінок; середній вік - 42±17 років) з аналогічною патологією, яким виконано оперативні втручання без тимчасової ОА. За статтю, віком, видами оперативних втручань та їх тривалістю групи були порівнянними. Вивчалися операційна крововтрата (мл) за формулою: 0,61 маса використаних серветок + об'єм крові в аспіраторі; ЦВТ у підключичній вені (мм вод.ст.) за допомогою апарата Вальдмана, систолічний АТ у плечовій артерії (мм рт.ст.) за допомогою тонометра ПМ-14 і безпосередні результати оперативного лікування. У хворих з балонною ОА додатково вивчені показники КЛС крові: рН, ВЕ (ммоль/л) та концентрація ПСММ у підключичній вені зазначеними методами.

Статистична обробка отриманих результатів виконана за допомогою пакету Microsoft Excel 2000 та методів медичної статистики програми “Біостат” (Гланц С., 1999), використовувалися критерії Крускала-Уолліса, Ньюмена-Кейсла для аналізу експериментальних даних, критерій Стьюдента для аналізу клінічних даних та критерій z для порівняння летальності в групах хворих.

2. Результати дослідження

Виконання ОА у всіх тварин призвело до досягнення ТГ - припинення кровотечі з мускульної гілки СтА, що пов'язане з вірогідним зниженням СрАТ нижче місця ОА. Вище місця ОА рівень СрАТ вірогідне зріс.

Крім того, ОА протягом перших хвилин викликала зниження частоти серцевих скорочень (ЧСС) практично до вихідних значень, зворотний розвиток змін сегменту QRST на ЕКГ, зростання ЦВТ, вірогідне підвищення УО, а СІ відносно площі тіла, що активно перфузується (голова та грудна клітка), повертався до значень, отриманих до моделювання ГШ, а потім у більшості спостережень перевищував їх.

При продовженні повної ОА виникає невідповідність величини післянавантаження функціональним можливостям міокарда. Її перші ознаки, за даними оцінки параметрів УО, СІ і ЕКГ, виникають через 15-20 хвилин повної ОА і швидко прогресують при її продовженні, що спостерігалося у тварин з 40-хвилинною повною ОА (3 група).

Припинення ОА призвело до рецидиву кровотечі у всіх групах. Найбільшу кількість рецидивів - 5 у 2 групі з 20-хвилинною повною ОА ми пов'язуємо з найбільш вираженим гемодинамічним “ударом” - стрибком АТ при її припиненні та мінімальному терміні для стабілізації тромбу. У 3 і 4 групах у половини тварин відзначено стійкий гемостаз після зменшення і/чи припинення ОА, причому повне припинення ОА в 4 групі призвело до рецидиву кровотечі лише в одному спостереженні.

Припинення ОА викликало зниження СрАТ, УО і СІ та зростання ЧСС. У 4 групі тварин зміни ЧСС на етапах зменшення та припинення ОА були незначні в порівнянні зі змінами у 2 і 3 групах, а показники УО і СІ - вірогідно вище. Зміни ЕКГ, пов'язані з перевантаженням міокарда, піддавалися зворотному розвитку у тварин 2 і 4 груп та були більш стійкими в 3 групі.

Вплив ОА на показники КЛС крові був такий. Виконання ОА на фоні ГШ не спричинило достовірного наростання метаболічного ацидозу в органах вище місця ОА до її припинення чи зменшення. Це вказує на відносну компенсацію метаболічних порушень у даних органах і відсутність активного надходження кислих метаболітів з абдомінальних органів у загальний кровообіг під час повної ОА (табл. 1).

Припинення ОА призводило до наростання метаболічного ацидозу. Найбільш вираженими ці зміни були в 3 групі, показники 2 та 4 груп вірогідно не відрізнялися. Наприкінці експерименту відзначене вірогідне підвищення рівня ПСММ у 1, 2, 3 і 4 групах тварин у порівнянні з 5 групою - у середньому в 1,6-1,7 рази в 1, 2 і 4 групах і у 2,3 рази - у 3 групі. Отримані дані свідчать, що тривала повна ОА та стрибкоподібний характер реперфузії після одночасного її припинення призводять до більш вираженого порушення показників біохімічного гомеостазу, ніж короткочасна повна ОА з поступовим її зниженням.

При ультрамікроскопічному дослідженні найбільш суттєвим змінам піддавалися мітохондрії, що свідчило про порушення внутрішньоклітинної біоенергетики. Зазначені зміни в абдомінальних органах зростали із збільшенням тривалості ОА та виражалися в порушеннях мікроциркуляції, проникності судин, лейкоцитарній інфільтрації та ушкодженні внутрішньоклітинних органел дистрофічного й деструктивного характеру. При виконанні повної ОА протягом обмеженого часу з її дозованим зменшенням і наступним припиненням (4 група) зазначені зміни в міокарді і легенях були менш виражені, ніж у 1 групі, де ОА не виконувалася, і ніж у 2 групі, де загальна тривалість ОА була меншою при таких саме морфологічних змінах в абдомінальних органах.

Таблиця 1. Динаміка показників КЛС крові в експериментальних тварин

На діаграмі відображена умовна шкала вираженості морфологічних змін в органах тварин експериментальних груп вище і нижче оклюзії: 1) слабко виражені дистрофічні зміни: набряк мітохондрій, просвітлення матрикса ядра, розширення цистерн ендоплазматичної мережі; 2) середній ступінь дистрофії: конденсація ядерного хроматину, розширення перинуклеарних просторів, просвітлення матрикса мітохондрій, вакуолізація цистерн ендоплазматичної мережі, гіпертрофія комплексу Гольджі; 3) високий ступінь дистрофії: розпушення внутрішньоклітинних мембран, зменшення кількості крист мітохондрій, вакуолізація цистерн ендоплазматичної мережі, просвітлення цитоплазми, редукція пластинчастого та цитоплазматичного комплексу Гольджі; 4) одиничні осередки деструкції на фоні дистрофічних змін; 5) множинні осередки деструкції.

Основні патофізіологічні фактори, що беруть участь у відповіді організму на застосування ОА на фоні ГШ можна представити у вигляді схеми.

Таким чином, застосування дозованої ОА зменшує негативні ефекти повної ОА внаслідок зниження післянавантаження на міокард якнайбільш енергоємної детермінанти його роботи, зменшення сили гемодинамічного “удару”, вираженості ішемії абдомінальних органів і швидкості наростання реперфузійного синдрому, що обумовлює збереження гемостазу та задовільну функцію серця й легень у післяоклюзійному періоді. За отриманими експериментальними даними, дозована тимчасова ОА при ГШ, спричиненому пораненням гілок черевної аорти, веде до гемодинамічної стабілізації та зменшує недоліки одночасного припинення повної ОА.

Виконання ОА як методу ТГ доцільне у хворих з нестабільною гемодинамікою на фоні неефективної замісної терапії при гострих профузних АК, спричинених ушкодженням вісцеральних гілок аорти, що беруть участь у кровопостачанні паренхіматозних і порожнистих органів (тупа травма живота, поранення живота та заочеревинного простору, розриви АЧА, гострі шлунково-кишкові кровотечі) при крайньому ступені операційного та анестезіологічного ризику.

Основні результати застосування методики ОА в основній групі хворих у порівнянні з контрольною наведено в табл. 2.

Таблиця 2. Показники гемодинаміки та безпосередні результати лікування в основній і контрольній групах хворих

Примітка: * - вірогідність відмінностей від контрольної групи (р<0,05).

У ході оперативного втручання середні показники систолічного АТ в основній і контрольній групах становили 83±19 та 74±15 мм рт.ст., ЦВТ - 87±37 та 36±23 мм вод.ст. відповідно й були вірогідно вище в основній групі (р<0,05). По закінченні оперативного втручання ці показники також були вище в основній групі хворих (р>0,05). Величина операційної крововтрати була вірогідно нижче в основній групі хворих: 720±270 мл проти 910±260 мл у контрольній (р<0,05). Показники інтраопераційної летальності були нижче в основній групі хворих у порівнянні з контрольною: в основній групі під час операції померло 5 хворих, у контрольній групі - 9 хворих, причому 2 - безпосередньо під час лапаротомії. Основними причинами смерті всіх хворих були гостра серцево-судинна недостатність та кровотеча. Показники летальності на першу добу після операції в досліджуваних групах суттєво не відрізнялися, що свідчить про відсутність вираженого негативного впливу тимчасової ОА на життєво важливі гомеостатичні процеси в ранньому післяопераційному періоді.

Інструментальна компресія аорти здійснювалася після серединної лапаротомії за допомогою спеціальної аортальної “вилки” між ніжками діафрагми таким чином, щоб увігнутість інструменту охоплювала та притискала до тіл хребців аорту, малий сальник та стравохід. Відкрита аортальна компресія не вимагає додаткового доступу й проста в технічному виконанні, але в ході її застосування зазначені такі недоліки: 1) потребує загального знеболювання та призводить до абдомінальної декомпресії під час лапаротомії, що підсилює кровотечу та додатково знижує кровопостачання життєво важливих органів; 2) ефективність компресії зменшує необхідність стиснення сусідніх з аортою органів, що підвищує ризик їх ушкодження; 3) труднощі при її виконанні у хворих з ожирінням, 4) компресор та руки асистента можуть заважати при виконанні ревізії органів верхнього відділу черевної порожнини; 5) поступове дозоване зменшення та припинення ОА, перевагу яких доведено в експерименті, важко контролювати. Ці недоліки методики відкритої компресії аорти були підставою для подальшої розробки методу балонної ОА.

Метод балонної ОА може застосовуватися як у процесі передопераційної підготовки, так і паралельно з виконанням основного оперативного втручання. При застосуванні методики тимчасової балонної ОА хірургічне лікування тяжких АК поділяється на етапи: 1. Мініінвазійний реанімаційно-гемостатичний етап (виконання тимчасової балонної ОА). 2. Лапаротомія, ревізія органів черевної порожнини та заочеревинного простору. 3. Тимчасовий чи остаточний хірургічний гемостаз.

Розроблений за результатами експериментальних досліджень алгоритм проведення тимчасової балонної ОА складається з наступних етапів:

1. Виконання доступу до стегнової артерії. Доступ виконується по лінії проекції СтА. При відкритому доступі оголюється судинно-нервовий пучок стегна, після чого виділяється СтА і виконується поперечна артеріотомія до 3-5 мм, через яку в аорту проводиться БК. При введенні катетера за методикою Seldinger виконують пункцію СтА і вводять БК через інтрод'юсер - це доцільніше в астеніків при наявності пульсації СтА.

2. Введення БК у низхідну грудну аорту. З урахуванням украй тяжкого стану пацієнтів з показанням до ТГ шляхом балонної ОА організація ангіографічного контролю глибини введення БК практично неможлива. У зв'язку із цим, для обчислення глибини введення БК за зовнішніми анатомічними орієнтирами були виконані морфометричні дослідження у хворих, яким за різними показниками виконувалася ангіографія стегновим доступом. При цьому реєстрували довжину введеного до рівня діафрагми катетера та співвідносили її з місцем пункції, пупком і мечоподібним відростком грудини. Для розташування балона катетера в низхідній грудній аорті безпосередньо вище діафрагми суму відстаней від місця пункції до пупка й від пупка до мечоподібного відростка грудини необхідно збільшити на 2, 4 і 6 см для пацієнтів астенічної, нормостенічної і гіперстенічної статури відповідно.

3. Здійснення повної ОА. Після введення катетера його балон роздувають розчином контрастної речовини, при необхідності виконують рентгенографічний контроль положення БК. Повноту ОА оцінюють за зникненням пульсу на контрлатеральній СтА. Критеріями ефективності повної ОА можна вважати підвищення систолічного АТ вище оклюзії до 90-100 мм рт.ст., ЦВТ - до 60-80 мм вод.ст., позитивну динаміку показників ЕКГ та наявність повного чи часткового гемостазу під час операції. Тривалість повної ОА не повинна перевищувати 20 хвилин.

4. Дозоване зменшення ступеня ОА та її припинення. Дозоване зменшення ступеня ОА здійснюється при наявності стабілізації гемодинамічних показників та хірургічного контролю кровотечі або при появі чітких ознак гемодинамічного перевантаження та ішемії міокарда за даними ЕКГ і перевищення показників ЦВТ більш 120-140 мм вод.ст. Дозована ОА здійснюється евакуацією з балона частини розчину (в середньому 1/3-1/4 його об'єму) під контролем систолічного АТ на верхніх та нижніх кінцівках. Загальний час ОА не має перевищувати 40-50 хвилин, при цьому припинення ОА краще виконувати поступово протягом 5-10 хвилин.

5. Видалення БК, профілактика можливих ускладнень. Тривалість турнікетного стиснення СтА при артеріотомному уведенні БК не повинна перевищувати 90 хвилин. При введенні за методикою Seldinger БК може бути залишений у СтА на кілька годин під контролем стану пальців і пульсації на артеріях стопи. Видалення катетера виконують після повної евакуації розчину з балона, накладають атравматичний шов на артерію та шви на післяопераційну рану. При методі введення БК за Seldinger затискають місце пункції, а потім накладають давлючу пов'язку.

Методика балонної ОА застосована в 10 хворих: у 8 - з використанням прямого артеріотомного доступу до загальної СтА і введення аортального БК Fogarty® 62-080-8/22F (Cordis, USA), у 2 - з уведенням БК для внутрішньоаортальної балонної контрапульсації NarrowFlex® IAB-04830-U (Arrow, Germany) черезшкірно за методикою Seldinger. Середня тривалість балонної ОА склала 39±7 хвилини при середній тривалості повної оклюзії 17±3 хвилини.

Виконання балонної ОА привело до підвищення АТ у плечовій артерії на 33±10 мм рт.ст., ЦВТ - на 85±30 мм вод.ст. У всіх хворих відзначено різке зменшення темпу кровотечі, у половини був досягнутий повний ТГ. Один пацієнт з множинними пораненнями печінки помер у першу добу після операції від масивної афібриногенемічної кровотечі.

Припинення ОА призвело до наростання метаболічного ацидозу та рівня ПСММ як маркерів вираженості реперфузійного синдрому - до кінця першої доби після операції в середньому в 1,5 рази, потім у динаміці цих показників спостерігалася тенденція до нормалізації. Технічних і гемодинамічних ускладнень у хворих, яким була виконана тимчасова балонна ОА, не відзначено.

Таким чином, отримані результати дозволяють охарактеризувати тимчасову ОА як ефективний метод досягнення ТГ і гемодинамічної стабілізації категорії вкрай тяжких хворих із гострою неконтрольованою АК.

Висновки

гемостаз оклюзія внутрішньоаортальний реперфузія

Дослідження присвячене актуальній темі сучасної хірургії і реаніматології - досягненню тимчасового гемостазу та гемодинамічної стабілізації при абдомінальних кровотечах різної етіології в критичних хворих:

1. Повна ОА протягом 20 хвилин дозволяє досягти гемостазу з високим ризиком рецидиву кровотечі після швидкого повного відновлення кровотоку. Подальша дозована ОА протягом 20 хвилин і поступове відновлення периферичного кровообігу дозволяє значно зменшити ризик рецидиву кровотечі. Крім гемостазу, ОА приводить до стабілізації показників центральної гемодинаміки протягом перших хвилин оклюзії.

2. Гемодинамічні порушення, розлади КЛС, ступінь ендогенної інтоксикації, які обумовлені феноменом реперфузії, наростають зі збільшенням тривалості повної ОА. Одночасне припинення ОА супроводжується більш значними гемодинамічними та біохімічними порушеннями.

3. Найменш виражені морфологічні зміни у вигляді порушень мікроциркуляції, ознак зворотної і незворотної ішемії в тканинах органів вище та нижче місця оклюзії спостерігаються при короткочасній повній ОА з наступним дозованим її зменшенням. Вище оклюзії ці зміни менш виражені, ніж у тварин з ізольованим шоком, а нижче оклюзії суттєво не відрізняються.

4. Повна ОА до 20 хвилин із наступним поступовим зменшенням і збереженням часткового периферичного кровотоку при сумарному часі оклюзії не більш 40 хвилин дозволяє досягти гемостазу, гемодинамічної стабілізації, знизити ризик ішемічного ушкодження абдомінальних органів і вираженість реперфузійного синдрому в умовах експериментального ГШ.

5. Розроблений алгоритм проведення тимчасової балонної ОА, який складається з наступних етапів: 1) виконання доступу до стегнової артерії; 2) розташування БК у низхідній грудній аорті; 3) здійснення повної ОА протягом максимально обмеженого часу; 4) дозоване зменшення ступеня ОА з поступовим її припиненням; 5) видалення БК, профілактика можливих ускладнень дозволяє оптимізувати її проведення та покращити умови виконання оперативних втручань у хворих з тяжкими АК.

6. Використання тимчасової ОА у хворих з профузними АК, обумовленими пораненням внутрішніх органів і судин, ерозивно-виразкових ушкоджень шлунково-кишкового тракту та при операціях із приводу розшаруючих АЧА сприяло стабілізації гемодинамічних показників, зменшенню операційної крововтрати на 21%, інтраопераційної летальності - на 3,4%, дозволило уникнути її при застосуванні розробленого алгоритму балонної оклюзії та не призводило до будь-яких специфічних ускладнень.

Практичні рекомендації.

1. У хворих з декомпенсованим ГШ на фоні профузної АК різної етіології, а також при операціях на черевному відділі аорти як перший мініінвазивний реанімаційно-гемостатичний етап лікування рекомендується виконання тимчасової балонної ОА. ОА виконується безпосередньо перед лапаротомією для максимального подовження часу операції в умовах тимчасового гемостазу.

2. Балонна ОА здійснюється при відкритому доступі до СтА за допомогою аортального катетера Fogarty, при пункційному - за методикою Seldinger катетером для внутрішньоаортальної балонної контрапульсації. Балон може бути розташований в низхідній грудній аорті за зовнішніми анатомічними орієнтирами (місце пункції - пупок - мечоподібний відросток грудини) з урахуванням статури пацієнта.

6. Вирішення питання про тривалість ОА має ґрунтуватися на комплексній оцінці показників ЦГ, ЕКГ, стану гемостазу та інтраопераційної ситуації, але в будь-якому випадку тривалість повної оклюзії не повинна перевищувати 20 хвилин, а сумарний час ОА - 40-50 хвилин.

3. Тривалість турнікетного стиснення СтА при артеріотомному введенні балонного катетера не має перевищувати 90 хвилин. При введенні за методикою Seldinger балонний катетер може бути залишений у СтА на кілька годин під контролем стану пальців і пульсації на артеріях стопи.

Література

1. Бойко В.В., Криворучко И.А., Волков Д.Е. Экспериментальное обоснование временной баллонной окклюзии аорты при геморрагическом шоке // Харківська хірургічна школа. - 2003. - №2. - С.58-60.

2. Бойко В.В., Криворучко И.А., Волков Д.Е., Невзорова О.Ф., Симачёва А.В. Патоморфологические изменения внутренних органов после временной окклюзии аорты при экспериментальном геморрагическом шоке // Харківська хірургічна школа. - 2003. - №1. - С.91-93.

3. Бойко В.В., Криворучко И.А., Авдосьев Ю.В., Питык А.И., Волков Д.Е. Роль методов катетерного эндоваскулярного гемостаза в диагностике и лечении острых гастродуоденальных кровотечений язвенной и опухолевой этиологии // Експериментальна і клінічна медицина. - 2002. - №2. - С.113-116.

4. Пат. 51280А Україна, МПК А61В17/00. Спосіб надання медичної допомоги потерпілим з геморагічним шоком: В.В. Бойко, І.А. Криворучко, М.П. Донець, Є.В. Наконечний, Д.Є. Волков; ХДМУ. - № 2002021203; Заявл. 14.02.2002; Опубл. 15.11.2002; Бюл. №11.

5. Пат. 47103А Україна, МПК А61В17/00. Пристрій для обтурації порожнистого органа: В.В. Бойко, А.Я. Кононов, В.О. Прасол, Д.Є. Волков; ХДМУ. - № 2001075323; Заявл. 25.07.2001; Опубл. 17.06.2002; Бюл. №6.

6. Пат. 46626А Україна, МПК А61В17/12, А61М25/00. Спосіб тимчасового ендоваскулярного виключення судин з магістрального кровоплину та пристрій для його здійснення: В.В. Бойко, Д.Є. Волков, В.О. Прасол, І.А. Криворучко; ХДМУ. - № 2001106845; Заявл. 09.10.2001; Опубл. 15.05.2002; Бюл. №5.

Размещено на Allbest.ru