Морфо-функціональні показники адаптаційно-компенсаторних можливостей серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації (анатомо-експериментальне дослідження)
Аналіз надлишкового вмісту фтору в організмі експериментальних тварин. Розгляд деструкції міжм’язевоволоконних анастомозів міокарда. Дослідження хронічних фтористих інтоксикацій. Вивчення дії гліцерофосфату кальція та яблучного пектину при флюорозі.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 28.07.2014 |
| Размер файла | 43,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
14. 03. 01 - нормальна анатомія
МОРФО-ФУНКЦІОНАЛЬНІ ПОКАЗНИКИ
АДАПТАЦІЙНО-КОМПЕНСАТОРНИХ МОЖЛИВОСТЕЙ
СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
ПРИ ХРОНІЧНІЙ ФТОРИСТІЙ ІНТОКСИКАЦІЇ
(анатомо-експериментальне дослідження)
Власова Олена Вікторівна
Харків - 2004
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Українській медичній стоматологічній академії МОЗ України ( м. Полтава).
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор
Костиленко Юрій Петрович,
Українська медична стоматологічна академія, завідувач кафедри анатомії людини.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Масловський Сергій Юрійович, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри гістології, цитології та ембріології;
доктор медичних наук, професор Козлов Володимир Олексійович,
Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри анатомії людини.
Провідна установа:
Луганський державний медичний університет МОЗ України.
Захист відбудеться “25” листопада 2004 р. о 1400 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64. 600. 03 при Харківському державному медичному університеті ( 61 022, м. Харків, проспект Правди, 12 ).
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського державного медичного університету ( 61 022, м. Харків, проспект Леніна, 4 ).
Автореферат розісланий “23” жовтня 2004 року.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Д 64. 600. 03
кандидат медичних наук, доцент Терещенко А. О.
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. На сучасному етапі розвитку цивілізації першочерговою і важливою є проблема ресурсо-екологічної безпеки існування людства. За даними ВООЗ, серед токсичних хімічних речовин, кількість яких вже досягла 600 тис. і щорічно збільшується ще на 3 тис., чільне місце займають поліферментні отрути - фториди (А.М. Сердюк, 1996; И.М. Трахтенберг, 2000; Н.П. Вашкулат, 1998).
Відомо, що фтор грає суттєву роль в забезпеченні нормальної життєдіяльності тварин і людини. Але надлишкове надходження фтору або його сполучень в організм призводять до тяжких негативних наслідків, зв'язаних з ураженням органів практично усіх функціональних систем (Н.А. Богданов, Е.В. Гембицкий, 1975; К.А. Кяндратян, С.Л. Эолян, 1963; М.А. Рошаль, 1959; Е.А. Лужников, Ю.С. Гольдфарб, Ю.Н. Остапенко, 1999).
В літературі особлива увага відводиться токсичній дії фтору, пов'язаного з інгібіруванням ним багатьох ферментних систем, що, в свою чергу призводить до порушення практично всіх обмінних процесів в организмі (Л.С. Строчкова, В.И. Сорокова, 1983). Ще у 1896 році Е.П. Гурін виказав думку про те, що серце є однією з найважливіших ''точок приложення фтору''. Незважаючи на велику кількість досліджень, багато аспектів патогенезу серцево-судинної системи при флюорозі залишаються невирішеними. В рівній мірі ми відчуваємо недостатність в інформаціі про характер порушень кровообігу в магістральному руслі серцево-судинноі системи.
Ряд авторів вважає перспективним застосування сорбентів-пектинів при фтористій інтоксикації (И.М. Трахтенберг, 2000; Л.В. Блохина, А.М. Кочетков, 2001; В.А. Доценко, 2001; S. Bengmark, 1998). Незважаючи на гостру злободенність проблеми флуорозу та актуальність питання його профилактики та лікування в даний час, ми маємо дуже малу кількість робіт, присвячених вивченню речовин, які мають можливість позитивно впливати на перебіг даного патологічного процесу.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є ініціативним науковим дослідженням, що виконане згідно з планом наукової роботи Української медичної стоматологічної академії і є фрагментом науково-дослідної роботи, що розробляється кафедрою анатомії людини, номер держ. реєстрації 0101V001129, „Індивідуальна мінливість симпатичного стовбура, структура сідничного нерва при травматичній регенерації за умов екзогенної гіпертермії, нейротканинні взаємовідношення пульпи зубів, уражених карієсом, а також стереоморфологія екзокринних залоз та конструкції гемомікроциркуляторного русла органів людини”. Автор виконував розділ по вивченню обмінних кровоносних мікросудин міокарду.
Мета і задачі дослідження. В експерименті вивчити найбільш характерну сукупність морфо-функціональних порушень серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації та виявити тенденцію до змін цих порушень під дією гліцерофосфату кальція і яблучного пектину.
Для досягнення поставленої мети було визначено такі задачі:
1.Вивчити структуру міокарду та інтимального рельєфа аорти, а також визначити основні параметри регіонарного кровообігу у інтактних тварин.
2. Встановити характерні ультраструктурні ознаки змін обмінних мікросудин та типових кардіоміоцитів серцевого м'яза, а також ендотелія аорти у тварин при опитному моделюванні хронічної фтористої интоксикації.
3.Визначити ступень відхилення основних параметрів регіонарного кровообігу у тварин при экспериментальному моделюванні хронічної фтористої интоксикації.
4.Вивчити ступень достовірності і характер тенденції до змін, встановлених при вирішенні попередніх задач, морфо-функціональних параметрів у експериментальних тварин під дією гліцерофосфата кальція та яблучного пектину.
5.На основі отриманих результатів та даних літератури розробити концепцію про патогенез та компенсаторно-пристосувальні механізми серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації та можливості їх корекції.
Об'єкт дослідження. Органи серцево-судинної системи: міокард, аорта, периферичне кровеносне русло.
Предмет дослідження. Морфологічний стан міокарду і інтимального рельєфа аорти, реографічні показники відхилення основних параметрів регіонарного кровообігу експериментальних тварин при хронічній фтористій інтоксикації та її лікувально-профілактичній коррекції.
Методи дослідження. Ультраструктурний аналіз міокарду експериментальних тварин здійснювався методами трансмісіонної електронної мікроскопії, інтимальний рельєф грудної аорти вивчався за допомогою скануючої електронної мікроскопії. Основні показники відхилення параметрів периферічного кровообігу отримані методом реовазографії. Обробка кількісної інформації проведена за допомогою статистичних методів дослідження.
Наукова новизна отриманих результатів. Комплексне використання сучасних морфологічних методів (серійні напівтонкі зрізи, трансмісійна та скануюча електронна мікроскопія) у поєднанні з електрофізіологічними методами дослідження (реовазографія) з статистичним аналізом кількісних показників, забезпечило отримання нової інформації про природу і механізм дії фтору при тривалому надлишковому надходженні його до організму на серцево-судинну систему експериментальних тварин.
Принципово по-новому обгрунтована структурна організація міокарду, яку слід уявляти, як складну сіть скорочувальних елементів інтегрованих в єдину систему за рахунок послідовних з'єднань кардіоміоцитів, які утворюють м'язеві волокна, та паралельних зв'язків між останніми за допомогою міжм'язевих анастомозів, які забезпечують генералізоване розповсюдження хвилі деполярізації.
Результати досліджень дали змогу обгрунтувати концепцію, згідно якої тривалий надлишковий вміст фтору в організмі призводить у міокарді експериментальних тварин до порушення процесу генералізованого розповсюдження хвилі деполярізації внаслідок деструкції міжм'язевих анастомозів, а також порушення послідовного зв'язку між кардіоміоцитами.
Слід очікувати, що отримані результати допоможуть більш суттєво вивчити природу морфологічних та функціональних змін серцево-судинноі системи при хронічній фтористій інтоксикаціі та розширити пошук лікувально-профілактичних заходів.
Практичне значення отриманих результатів. Отримані результати експериментальних досліджень дали змогу установити, що використання при хронічній фтористій інтоксикації гліцерофосфата кальція оказує невелике, але достовірно регестроване поліпшення стану міокарду та діяльності серцево-судинної системи вцілому. Тому використання цього препарату в кліниці може вважатись обгрунтованим.
До більш суттєвого поліпшення морфологічних та функціональних показників серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації призводить регулярне вживання тваринами природних продуктів, які містять пектинові речовини, які мають виражені обволакуючі та адсорбціонні властивості, ефективно знижує надходження до внутрішнього середовища організму тварини надлишкової кількості фтору. Виходячи з цього, слід вважати достатньо обгрунтованим використання продуктів, які містять пектинові речовини, в раціоні живлення, як лікувально-профілактичні засоби у ендемічних вогнищах флюороза.
Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою працею автора. Здобувачем самостійно проведено вивчення та узагальнення даних вітчизняної та зарубіжної літератури, визначені мета і завдання дослідження. Виконання експериментального фрагменту роботи, морфологічних досліджень, статистична обробка отриманих результатів та оформлення їх у вигляді таблиць, діаграм, обговорення та формулювання висновків, опублікування основних положень дисертації проведено дисертантом самостійно.
Апробація результатів дослідження. Матеріали дисертаційної роботи доповідались і обговорювались на науковій конференції з міжнародною участю “Сучасні методи наукових досліджень в морфології” (Полтава, 2003 р.), а також на засіданні апробаційної ради № 1 при Українській медичній стоматологічній академії (Полтава, 2004 р.).
Публікації. За темою дисертації опубліковано 3 наукові праці без співавторів у періодичних фахових виданнях, ліцензованих ВАК України.
Структура та обсяг дисертації. Матеріал дисертації викладено на 144 сторінках друкованого принтерного тексту і складається з вступу, огляду літератури, розділу “Матеріал та методи дослідження”, трьох розділів власних досліджень, обговорення результатів власних досліджень, висновків, списку використаних літературних джерел, що містять119 найменувань кирилицею та 26 латиницею. Фактичні данні наведені у 4 таблицях, 5 діаграмах, проілюстровані 27 рисунками (обсяг 36 стор.).
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріал і методи дослідження. Експеримент проведений на 57 кроликах-самцях лінії Шиншила. З метою коректної порівняльної оцінки результатів дослідження було одібрано 15 кролів, для отримання контрольних показників.
Хронічну фтористу інтоксикацію відтворювали на 17 кроликах щоденним введенням фтористого натрія через металевий зонд у шлунок у дозі 25 мг/кг маси тіла у вигляді 1%-ного водного розчину на протязі 40 днів.
Вивчення лікувальної дії яблучного пектину та гліцерофосфату кальція проводилось на 25 кроликах-самцях. При цьому, в групу тварин, які отримували яблучний пектин + фтористий натрій входило 13 кролів. До групи тварин, які разом з фтористим натрієм отримували гліцерофосфат кальція, входило 12 кролів.
Таблиця 1. Загальна характеристика експериментальних тварин (кролики - самці).
|
Експериментальні групи тварин |
Кількість тварин |
Середня маса в грамах |
||||||
|
до эксперимента |
післяэксперимента |
померлі |
до эксперимента |
післяэксперимента |
Середні зміни маси тварин |
|||
|
Інтактні |
15 |
13 |
2 |
2375 |
2830 |
+ 464 |
||
|
Моделювання |
Хронічна фториста інтоксикація |
17 |
13 |
4 |
2596 |
2373 |
- 223 |
|
|
Лікувальна дія гліцерофос-фата кальція |
12 |
10 |
2 |
2480 |
2465 |
- 15 |
||
|
Лікувальна дія яблучного пектину |
13 |
9 |
4 |
2130 |
2185 |
+ 55 |
||
|
Всього |
57 |
45 |
12 |
Після евтаназії шляхом введення повітря в краєву вену вуха, у тварин швидко вскривали грудну клітину та виділяли серце разом з грудним відділом аорти. Після чого аорту відсікали і окремо промивали в теплому (37о С) розчині фосфатного буферу (pH 7, 4; 0, 1 М з додаванням CaCl2) впродовж 20-40 сек. Потім її розсікали ножицями вздовж по вертикальній поверхні та розправляли на підложці з картону або пробки. В такому вигляді аорту заключали у фіксатор (розчин глютарового альдегида на 0, 1 М фосфатном буфері) на 24 години. Після фіксації препарати аорти відмивали у 0, 1 М фосфатному буфері (3 зміни по 20 хвилин).
Обезвожені після фіксації препарати аорти висушували методом переходу критичної точки. Висушені зразки монтували на алюмінієві диски розміром 6 мм за допомогою кондуктивного клею (колоідне срібло). Покривались зразки металом шляхом іонної бомбардировки золотої мішені в апараті EIKO-IB-3. Отримані препарати вивчались та фотографуфались в скануючому електронному мікроскопі Philips-501.
Стінку лівого шлуночка серця розсікали на окремі частки, які фіксували та заключали в епон-812, згідно вимогам до електронної мікроскопії. Ультратонкі зрізи вивчали в електронних мікроскопах ПЕМ-100 та Hitachi HS-9 при первинних збільшеннях на екрані від 1500 до 30000 разів.
Для вивчення характеру змін регіонарного кровообігу був використаний достатньо простий та інформативний метод інтегральної реографії. Реограми передніх та задніх кінцівок тварин отримані шляхом накладання циркулярних електродів на проксимальні та дістальні відділи відповідних кінцівок. Проводився аналіз слідуючих показників реограми: 1) час розповсюдження пульсової хвилі від серця до досліджуваної ділянки (Q - X); 2) реографічний систолічний індекс (РІ); 3) коефіцієнт еластичності судин (КЕС); 4) індекс периферічного опіру (ІПО); 5) співвідношення систолічного та діастолічного інтервалів реографічної хвилі (/). Ступінь вірогідності даних оцінювали за критерієм Ст'юдента (t). Розходження вважалися достовірними при р0, 05.
Результати дослідження та їх аналіз. Отримані нами результати вивчення ультраструктурних змін міокарду і інтимального рельєфа аорти, реографічних показників відхилення основних параметрів регіонарного кровообігу експериментальних тварин при хронічній фтористій інтоксикації показують, що наявні в літературі данні про особливості ультраструктури міокарду і інтимального рельєфа аорти потребують відповідної корекції і подальшої більш заглибленої розробки.
Загальновідомо, що серцевий м'яз складається із м'язових волокон, які об'єднані в складну сіть за допомогою багаточисленних міжволоконних анастомозів. Самі м'язові волокна міокарду представляють собою ланцюги послідовно з'єднаних коротких посмугованих м'язових клітин (кардіоміоцитів). Місця контактування між ними відомі під назвою вставних дисків, у зоні яких розташовані спеціалізовані з'єднувальні стуктури, представлені десмосамі та щільовими контактами. Завдяки останнім здійснюється швидке розповсюдження хвилі деполярізації з однієї м'язової клітини на іншу вздовж м'язового волокна. Генералізоване розповсюдження хвилі деполярізації, яке захватує увесь міокард, становиться можливим завдяки паралельним зв'язкам між м'язовими волокнами за рахунок численних анастомозів. Тобто, міокард можливо розглядати в якості складного ланцюга скоротливих елементів, які інтегровані в єдину систему за рахунок послідовних та паралельних з'єднань.
Отримані нами дані свідчать про те, що в цій системі при хронічній фтористій інтоксикації відбувається порушення паралельних зв'язків за рахунок деструкції в зоні міжволоконних анастомозів, що може призводить до дезінтеграції та порушення процесів генералізованого розповсюдження хвилі деполярізації в міокарді. Наслідком цих явищ є також виявлені на електроннограмах деструктивні зміни практично усіх органел самих міокардіоцитів та з'єднувальних структур в зоні вставних дисків.
Виникає питання: чи має серцевий м'яз певні компенсаторні механізми, які можуть протистояти руйнуючій дії фтору? Відповідая на нього, ми звертаємо увагу на кілька ультраструктурних ознак, які можуть свідчити про це. До цих ультраструктурних ознак слід віднести перш усього, відносну перевагу в ядрах кардіоміоцитів при фтористій інтоксикації деконденсованого хроматину (еухроматину) та збільшення кількості ядерець. Як відомо, еухроматин відіграє важлуву роль в інтерфазній клітині (кардіоміоцити відносяться до класу перманентних клітин), бо під час інтерфази трансформується інформація в тих частинах молекул ДНК, які знаходяться в деконденсованих ділянках інтерфазних хромосом, а саме ця інформація направляє синтез білка в цитоплазмі за рахунок інформаційної або матричної РНК. У наших дослідженнях відмічено збільшення кількості вільних рибосом та виникнення в просвітах канальців гранулярної саркоплазматичної сітці гомогенних мас, які указують на те, що при фтористій інтоксикації в кардіоміоцитах відмічається підвищення синтезу білка.
На нашу думку, цей процес спрямован на відновлення міофібріл за рахунок синтезу нових молекул актина та міозина і може бути охарактеризован, як внутриклітинна регенерація, компенсуюча втрату їх (молекул актина та міозина) при деструкції міофібріл.
Результати нашого дослідження дозволили відмітити одну важливу особливість, яка стосується ультраструктури обмінних мікросудин міокарду. З'ясувалось, що серед них немає капілярів з фенестрованим ендотелієм. Тобто, згідно існуючої класифікації, обмінні мікросудини міокарду відносяться до капілярів соматичного типу. Стінка таких капілярів, як відомо, мало прониклива для великих молекул білка, але легко пропускає воду та розчинені в ній мілкодисперсні речовини. Трансендотеліальний перенос цих речовин здійснюється переважно за рахунок мікропіноцитозу, який чітко візуалізується в електронному мікроскопі.
Цей факт дозволяє нам видвинути теорію про те, що механізм мікропіноцитозу є єдиним, який здійснює вибірковість у транспорті з крові у інтерстицій тільки тих речовин, які необхідні для нормального функціонування кардіоміоцитів. Тому можливо говорити про наявність у серцевому м'язі гемато-міокардіального бар'єру, який перешкоджає дії на кардіоміоцити шкідливих факторів. Процеси трансендотеліального переносу шляхом мікропіноцитозу в значній мірі регулюються активністю клітинної поверхні ендотелія, що на електроннограмах виражається в наявності на люмінальній поверхні ендотелія мікровиростів та складок, між якими утворюються бухти та випячування різної форми та глибини.
Хоча ендотеліальний шар і є основним структурним компонентом гемато-міокардіального бар'єру, але він не єдина його складова частина, а доповнюється іншими структурами, до яких слід віднести, охоплюваючу капіляр, базальну мембрану, періцити та елементи периваскулярної сполучної тканини. Серед останніх найбільш суттєвими являються периваскулярні (адвентиціальні) фібробласти, орієнтація відростків яких навколо капіляра дозволяє віднести їх до основних клітинних утворень, роль яких на нашу думку, заключається у підтримці периваскулярного сполучнотканинного оточення, регуляції интерстиціального руху рідини та двобічної взаємодії між кровоносними мікросудинами та кардіоміоцитами.
У чому конкретно полягає ультраструктурна перебудова кровоносних мікросудин та периваскулярної сполучної тканини міокарду тварин при тривалому надлишковому надходженні фтору в організм? Відповідая на це питання ми обмежимося найбільш суттєвими фактами, які зводяться до слідуючого:
У кровоносних капілярах можливо побачити підвищення активності люмінальної поверхні, яке призводить до утворення довгих мікроворсинчатих цитоплазматичних виростів та збільшення розмірів мікропіноцитозних везікул у цитоплазмі ендотеліоцитів, що може свідчити про збільшення трансендотеліального руху рідини та розчинених в ній речовин з плазми крові в інтерстицій.
У внутрішніх просвітах кровоносних капілярів зменшується кількість еритроцитів, що призводить до збільшення гіпоксії міокарду. Це повинно приводити до активації процесів анаеробного гліколізу.
Відбувається утворення у внутрішніх просвітах капілярів еритроцитарних агрегацій, які свідчать про розвиток у міокарді венозної гіперемії. Механізм розвитку венозного полнокрів'я повинен бути пов'язан з підвищенням перфузії крові з артеріол у венозні сегменти гемо-мікроциркуляторного русла по полушунтам, які утворені послідовно з'єднаними мікросудинами, маючими менший опір для току крові. Полнокрів'я венозних мікросудин відбувається разом зі зниженням кількості еритроцитів у кровеносних капілярах. Тобто, останні повинні бути включені у гемомікроциркуляторне русло паралельно шляхам шунтуючого кровотока.
Підвищення гідратації інтерстиціальних “відсіків” сполучної тканини міокарду пояснюється підвищенням процесу фільтрації рідини із плазми крові через ендотелій кровеносних капілярів.
Цього достатньо для того, щоб зробити висновок про те, що тривалий надлишковий вміст фтору в організмі тварин призводить до важливих порушень обмінних процесів в міокарді, які супроводжуються зниженням парціального тиску кисня у тканинах з такими наслідками як: порушення скоротливої функції серцевого м'яза та гемодинаміки серцево-судинної системи, що підтверджується результатами функціональних методів дослідження та узгоджується з данними літератури.
Властивість фтору та його з'єднань змінювати активність ферментів та знижувати концентрацію іонів кальція в крові є основним ланцюгом у розвитку флюорозу. Згідно сучасним уявленням дестабілізація клітинних мембран та міжклітинних контактів є наслідком нестачі кальцію в крові. Це призводить також до посилення рухливої активності ендотеліоцитів та вказує, що порівняння картин стереоультраструктури ендотеліоцитів при флюорозі з особливостями зміни їх форми при скороченні демонструє велику схожість. Є підстави вважати, що виявлені нами у скануючому мікроскопі пошкодження ендотелію аорти у тварин при хронічній фтористій інтоксикації пов'язано з підвищенням скоротливої функції ендотеліоцитів.
Поряд з цим слід враховувати, що ендотеліальний шар механічно легко порушується, наприклад при дії високої напруги здвигу, яка виникає при порушенні скоротливої функції міокарду. Однак маючи значну властивість до регенерації та росту, ендотелій поступово відновлюється. Тому можливо зробити висновок, що фториста інтоксикація призводить до пригнічення мітотичної активності ендотелію.
Є підстави вважати, що окрім ендотелія у цей процес залучені і інші структури не тількі інтіми, але і середньої оболонки, у котрій, як відомо, еластичних компонентів значно більше ніж гладком'язових, тому аорта відноситься до артеріальних судин еластичного типу. Еластичні та гладком'язові волокна визначають упругі властивості аорти, які могуть змінюватись за рахунок зміни співвідношення між колагеном, еластином та гладкими м'язовими клітинами. При цьому скорочення гладких міоцитів має властивість змінювати напруження в стінці аорти, пристосовуя її до змін тиску крові при систолі та діастолі серця.
Якщо враховувати той загальновідомий факт, що гладком'язові клітини мають міофібріли, які складаються з актинових та міозинових волокон, та сила скорочення їх враховується механізмом регуляції концентрації іонів кальцію цитоплазматичним ретикулумом в області міофіламентів, то логічно, що вони, як міокардіоцити, порушуються під дією фтору. Пристосування аорти до змін трансмурального тиску крові залежить в основному від пружних властивостей еластичної тканини в її стінці, яка при фтористій інтоксикації не може залишатись інтактною в силу того, що вона є продуктом синтетичної діяльності гладких м'язових клітин.
Упругі властивості периферічних артерій (голови, верхньої та нижньої кінцівок) залежать зовсім від інших співвідношень в їх стінці між еластичними та гладкими м'язовими клітинами. Кількістна перевага останніх у середній оболонці необхідна для механізму зміни трансмурального тиску та пульсової хвилі у периферичному кровоносному руслі.
Таблиця 2. Кількістні показники основних параметрів кровообігу голови у різних експериментальних груп тварин (М+м)
|
Групи кроликів |
Q - X |
РІ |
КЕС |
ІПО |
/ |
|
|
Контрольна |
0,064 0,003 |
0,7550,01 |
15,320,54 |
0,329 0,006 |
0,192 0,003 |
|
|
Яка отримувала фтористий натрій |
0,056 0,002 |
0,340,009 |
7,050,25 |
0,550,01 |
0,2360,01 |
|
|
Яка тримувала фтористий натрій та пектин |
0,058 0,004 Р1 0,3 Р2 0,8 |
0,7540,1 Р1 0,9 Р2 0,001 |
13,320,64 Р1 0,05 Р2 0,001 |
0,4670,009 Р1 0,001 Р2 0,001 |
0,2120,007 Р1 0,05 Р2 0,1 |
|
|
Яка отримувала фтористий натрій і глицерофосфат кальція |
0,055 0,003 Р1 0,05 Р2 0,8 |
0,3580,01 Р1 0,001 Р2 0,2 |
9,580,45 Р1 0,001 Р2 0,001 |
0,3330,007 Р1 0,8 Р2 0,001 |
0,2090,01 Р1 0,1 Р2 0,1 |
Примітка: Р1 - достовірність розбіжності з контрольною групою
Р2 - достовірність розбіжності з групою, яка отримувала фтористий натрій
Отримані дані реографії свідчать про те, що у кролів, які одержували тривалий час фтористий натрій, відбувається виражене порушення кровообігу. По-перше, на це вказує відхилення у часі розповсюдження пульсової хвилі (Q -X) від серця до периферії. На реограмах передньої кінцівки інтервал (Q -X) скоротився до 0,069 0, 002 сек. (у контрольних кроликів 0,083 0,004 сек., Р< 0,001), задня кінцівка - до 0,1020,005 сек. (у контрольних кроликів 0,1820,005 сек., Р<0,001), голови - до 0,0560,002 сек. (у контрольних кроликів 0,0640,003 сек., Р< 0,05).
По-друге, кількістний аналіз реографічного систолічного індекса виявив достовірне відхилення його від нормальних показників у бік зменшення. На реограмах передньої кінцівки він дорівнював 0,5930,008 (у контрольних кроликів 0,9030,01, Р< 0,001), на задній кінцівки - 0,6110,02 (у контрольних кроликів 0,8420,006, Р< 0,001), голові - 0,3400,009 (у контрольних кроликів 0,7550,01, Р< 0,001). флюороз кальцій пектин міокард
Таблиця 3. Кількістні показники основних параметрів кровообігу передньої кінцівки у різних експериментальних груп тварин (М+м)
|
Групи кроликів |
Q - X |
РІ |
КЕС |
ІПО |
/ |
|
|
Контрольна |
0,0830,004 |
0,9030,01 |
15,140,33 |
0,3380,008 |
0,1720,004 |
|
|
Яка отримувала фтористий натрій |
0,0690,002 Р < 0,001 |
0,5930,008 Р < 0,001 |
10,540,68Р < 0,001 |
0,4570,01 Р < 0,01 |
0,1970,007Р < 0,05 |
|
|
Яка отримувала фтористий натрій та пектин |
0,0740,004 Р1 0,3Р2 0,3 |
0,760,1 Р1 0,001Р2 0,001 |
14,510,49 Р1 0,3Р2 0,001 |
0,370,009 Р1 0,01Р2 0,001 |
0,1880,008 Р1 0,05Р2 0,1 |
|
Яка отримувала фтористий натрійі глицерофосфат кальція |
0,070,003 Р1 0,1Р2 0,4 |
0,6350,08 Р1 0,001Р2 0,01 |
11,340,64 Р1 0,001Р2 0,3 |
0,40,009 Р1 0,001Р2 0,05 |
0,1920,01 Р1 0,05Р2 0,4 |
Примітка: Р1 - достовірність розбіжності з контрольною групою
Р2 - достовірність розбіжності з групою, яка отримувала фтористий натрій
По-третє, для більш поглиблиного вивчення судинного тонусу у кролів з хронічною фтористою інтоксикацією ми кількістно оцінювали коефіцієнт еластичності судин. Найбільш помітно він знижен на реограмах голови, де він дорівнював 7,050,25 (у контрольній групі 15,320,54, Р< 0,001), на реограмах передної 10,540,68 ( у контрольній групі 15,140,33, Р< 0,001) та задньої 7,460,24 (у контрольній групі 12,00,55, Р< 0,001) кінцівок. По значенню індексу периферічного опіру відмічається його достовірне збільшення. На реограмі голови воно дорівнювало 0,550,01 (у контрольній групі 0,3290,006, Р< 0,001), на реограмах задної (0,530,01) і передної (0,4570,01) кінцівок (у контрольній групі 0,3710,004, Р< 0,001 і 0,3380,008, Р< 0,001) відповідно.
Таблиця 4. Кількістні показники основних параметрів кровообігу задньої кінцівки у різних експериментальних груп тварин (М+м)
|
Групи кроликів |
Q - X |
РІ |
КЕС |
ІПО |
/ |
|
|
Контрольна |
0, 182 0,005 |
0, 842 0,006 |
12, 0 0,55 |
0, 376 0, 004 |
0, 184 0, 005 |
|
|
Яка отримувала фтористий натрій |
0, 102 0, 005 Р < 0, 001 |
0, 611 0,02 Р < 0, 001 |
7, 45 0, 26 Р < 0, 001 |
0, 53 0, 01 Р < 0, 001 |
0, 243 0,008 Р < 0, 001 |
|
|
Яка отримувала фтористий натрій та пектин |
0, 132 0,005 Р1 0, 001 Р2 0, 001 |
0, 742 0, 01 Р1 0, 001 Р2 0, 001 |
8, 9 0, 56 Р1 0, 01 Р2 0, 02 |
0, 46 0,008 Р1 0, 001 Р2 0, 001 |
0, 228 0,008 Р1 0, 001 Р2 0,1 |
|
|
Яка отримувала фтористий натрій і глицерофосфат кальція |
0, 115 0,005 Р1 0, 001 Р2 0, 1 |
0, 659 0,009 Р1 0, 001 Р2 0, 2 |
7, 99 0, 24 Р1 0, 001 Р2 0, 2 |
0, 4 0,008 Р1 0, 01 Р2 0, 001 |
0, 40 0, 007 Р1 0, 001 Р2 0, 2 |
Примітка: Р1 - достовірність розбіжності з контрольною групою
Р2 - достовірність розбіжності з групою, яка отримувала фтористий натрій
Таким чином, у кролів з хронічною фтористою інтоксикацією виявлено відхилення у часі розповсюдження пульсової хвилі, значне зменшення реографічного систолічного індекса, зниження коефіцієнту еластичності судин, збільшення індексу периферічного опору.
Як відомо, у кліниці при дефіциті кальцію використовують його препарати, які позитивно діють при захворюваннях серця за рахунок зниження проникнення рідини із крові у тканини, та сприяють резорбції рідини із тканин у кров. До цих препаратів відносяться хлорид кальцію, глюконат кальцію та гліцерофосфат кальцію. Ми віддаємо перевагу гліцерофосфату кальцію, бо хоча це з'єднання має менше кальцію, його додатковим компонентом є фосфор, терапевтичний ефект якого призводить до поліпшення кровообігу у органах та тканинах. Перевірка відмічених властивостей гліцерофосфату кальцію, проведена нами в експерименті на тваринах, підтверджує позитивний ефект, про що свідчать результати морфологічних досліджень та основних параметрів реовазограми.
При хронічній фтористій інтоксикації більш дієвим є яблуневий пектин, у цьому переконують результати порівняльного аналізу усіх вивчаємих нами морфологічних та функціональних показників. Єфект позитивної дії яблуневого пектину пояснюється затримкою всмоктування у травневому тракті фтору за рахунок обволакування слизової оболонки та утворення з'єднань фтору, які не всмоктуються та виводяться із організму.
ВИСНОВКИ
У дисертації викладено теоретичне обґрунтування і нове рішення наукової задачі, яка визначається морфо-функціональними аспектами патогенезу ураження серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації та лікувально-профілактичні можливості його коррекції.
Тривалий надлишковий вміст фтору в організмі експериментальних тварин викликає в міокарді деструкцію міжм'язевоволоконних анастомозів (порушення паралельних зв'язків між м'язевими волокнами), пошкодження спеціалізованих з'єднувальних структур в зоні вставних дисків (порушення послідовних зв'язків між кардіоміоцитами), а також патологічні зміни майже усіх органел і міофібріл кардіоміоцитів.
Забезпечення скоротливої функції серцевих м'язевих волокон можливо за допомогою кровеносих мікросудин капілярного типу, стінка яких утворена нефенестрованим ендотелієм, який є основним компонентом гемато-міокардіального бар'єру, утворюючого можливість вибіркового транспорту речовин із плазми крові у міжм'язевоволоконні інтерстиціальні “відсіки” за рахунок механізму мікропіноцитозу.
До перебудови обмінних мікросудин і змін процесів мікроциркуляції в міокарді тварин при хронічній фтористій інтоксикації відноситься підвищення активності люмінальної поверхні ендотеліального шару кровоносних капілярів, посилення мікропіноцитозного транспорту, зменшення у капілярах еритроцитів, а також розвиток венозної гіперемії, яка супроводжується підвищенням гідратації інтерстиція в міокарді.
При хронічній фтористій інтоксикації деструктивні зміни міокарду йдуть поряд з помітними змінами інтимального рельєфу аорти та пошкодженням ендотеліальних клітин, іноді до їх вогнищевого відшарування.
Відмічені вище явища супроводжуються зниженням упруго-в'язких властивостей стінки магістральних кровеносних судин, що призводить до порушення процесів гемодинаміки у периферичному руслі серцево-судинної системи експериментальних тварин.
При хронічній фтористій інтоксикації, введення тваринам гліцерофосфату кальція дає невелике, але достовірно регеструєме покращення вивчених нами морфологічних та функціональних показників, що дає змогу рекомендувати його як лікувально-профілактичний засіб при флюорозі.
До більш суттєвого зниження патологічних явищ серцево-судинної системи тварин, які викликані дією фтору, призводить використання в експерименті яблучного пектину, який має гарно виражені обволакуючі та адсорбціонні властивості, ефективно знижує надходження у внутрішню середу організму надлишкової кількості фтору.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
Власова О.В. Зміни регіонарного кровообігу при моделюванні хронічної фтористої інтоксикації. // Вісник проблем біології і медицини. - 2003. - № 5. - С. 18-19.
Власова О.В. Ультраструктурные проявления реакции эндотелия обменных микрососудов при экспериментальной хронической фтористой интоксикации. // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2003. - № 2. - С. 34-37.
Власова О.В. Стереоморфологическая характеристика эндотелия аорты кроликов при экспериментальной интоксикации фтористым натрием. // Вісник проблем біології і медицини. - 2004. - № 2. - С. 37-40.
АНОТАЦІЯ
Власова О.В. Морфо-функціональні показники адаптаційно-компенсаторних можливостей серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації (анатомо-експериментальне дослідження). - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14. 03. 01 - нормальна анатомія. - Харківський державний медичний університет МОЗ України, Харків, 2004.
Дисертація присвячена вивченню морфо-функціональних аспектів патогенезу ураження серцево-судинної системи при хронічній фтористій інтоксикації та лікувально-профілактичних можливостей його корекції.
В роботі використано сучасні морфологічні методи (серійні напівтонкі зрізи, трансмісійна та скануюча електронна мікроскопія) у поєднанні з електрофізіологічними методами дослідження (реовазографія) з статистичним аналізом кількісних показників.
Встановлено, що тривалий надлишковий вміст фтору в організмі експериментальних тварин викликає в міокарді деструкцію міжм'язевоволоконних анастомозів (порушення паралельних зв'язків між м'язевими волокнами), пошкодження спеціалізованих з'єднувальних структур в зоні вставних дисків (порушення послідовних зв'язків між кардіоміоцитами), а також патологічні зміни майже усіх органел і міофібріл кардіоміоцитів.
Доведено, що до перебудови обмінних мікросудин і змін процесів мікроциркуляції в міокарді тварин при хронічній фтористій інтоксикації відноситься підвищення активності люмінальної поверхні ендотеліального шару кровеносних капілярів, посилення мікропіноцитозного транспорту, зменшення у капілярах еритроцитів, а також розвиток венозної гіперемії, яка супроводжується підвищенням гідратації інтерстиція в міокарді.
В експериментальних умовах проведено вивчення лікувально-профілактичних властивостей гліцерофосфату кальція та яблучного пектину. При хронічній фтористій інтоксикації, введення тваринам гліцерофосфату кальція та яблучного пектину дає достовірно регеструєме покращення вивчених нами морфологічних та функціональних показників, що дає змогу рекомендувати їх як лікувально-профілактичний засіб при флюорозі.
Ключові слова: хронічна фториста інтоксикація, гліцерофосфат кальція, пектин, міжм'язево-волоконні анастомози, кардіоміоцит, обмінні мікросудини.
АННОТАЦИЯ
Власова Е.В. Морфо-функциональные показатели адаптационно-компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы при хронической фтористой интоксикации (анатомо-экспериментальное исследование). - Рукопись.
Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14. 03. 01 - нормальная анатомия. - Харьковский государственный медицинский университет МЗ Украины, Харьков, 2004.
Диссертация посвящена изучению морфо-функциональных аспектов поражения сердечно-сосудистой системы при хронической фтористой интоксикации и лечебно-профилактических возможностей их коррекции.
Комплексное применение современных морфологических методов (серийные полутонкие срезы, трансмиссионная и сканирующая электронная микроскопия) в сочетании с электрофизиологическими (реовазография) методами исследования с последующим статистическим анализом количественных показателей, обеспечило получение качественно новой информации о природе и механизме повреждающего действия фтора при длительном избыточном содержании его в организме на сердечно-сосудистую систему экспериментальных животных.
В результате исследования доказано, что перестройка обменных гемомикрососудов и изменение процессов микроциркуляции в миокарде животных заключается в повышении активности люминальной поверхности эндотелиальной выстилки кровеносных капилляров, усилении микропиноцитозного транспорта, уменьшении во внутренних просветах капилляров эритроцитов, а также в развитии венулярной гиперемии, сопровождающейся повышением гидратации интерстиция в миокарде.
При хронической фтористой интоксикации деструктивные изменения миокарда сопряжены с заметными изменениями интимального рельефа грудной аорты и повреждением эндотелиальных клеток, вплоть до их очагового отторжения, обнажающего подлежащий тканевой субстрат интимы.
Установлено, что длительное избыточное содержание фтора в организме экспериментальных животных вызывает в миокарде деструкцию межмышечноволоконных анастомозов (нарушение параллельных связей между мышечными волокнами), повреждение специализированных соединительных структур в зоне вставочных дисков (нарушение последовательных связей кардиомиоцитов), а также патологические изменения практически всех мембранных органелл и миофибрилл кардиомиоцитов. Поэтому следует ожидать наличия соответствующих функциональных нарушений кровотока в регионарных отделах сердечно-сосудистой системы, что находит подтверждение в эксперименте на животных при реовазографии. При исследовании кардиогемодинамических изменений у кроликов, получавших фторид натрия, имеет место снижение скорости распространения пульсовой волны, уменьшение реографического систолического индекса, увеличение индекса периферического сопротивления, снижение коэффициента эластичности сосудов.
При хронической фтористой интоксикации, вводимый животным глицерофосфат кальция оказывает небольшое, но достоверно регистрируемое улучшение изученных нами морфологических и функциональных показателей, что позволяет рекомендовать его в качестве лечебно-профилактического средства при флюорозе. К более существенному снижению патологических явлений сердечно-сосудистой системы животных, вызываемых соединениями фтора, приводит использование в эксперименте яблочного пектина, который, обладая хорошо выраженными обволакивающими и адсорбционными свойствами, эффективно снижает поступление во внутреннюю среду животного организма избыточного количества фтора.
Ключевые слова: хроническая фтористая интоксикация, кардиомиоцит, глицерофосфат кальция, пектин, межмышечноволоконный анастомоз, обменные микрососуды.
THE SUMMARY
O.V. Vlasova. Morpho-functional indexes of adaptive-compensatory abilities of cardiovascular system in cronical fluoride intoxication (experimental investigation). - Manuscript.
Thesis in search for the degree of a Candidate of medical sciences on the speciality 14. 03. 01 - Normal Anatomy. - Kharkov state medical university, Ukraine MPH, Kharkov, 2004.
The tesis is devoted to the study of morpho-functional aspects of patogenesis of injury of cardiovascular system in chronic fluoride intoxication and medico-prophilactic abilities of its correction.
In the work there was used the modern morphological methods (serial semi-thin sections, transmissible and scanning electronic microscopy) in common with electrophysiological methods of investigation (reovasography) with statistic analysis of quantitive indexes.
It was determined, that long surplus contens of fluorine in the organism of the experimental animals calls in the miocardium the destruction of intermuscular anastomosises (violaton of parallel connections between muscular fibers), damage of specialised connective structures in the zone of inserted odscs (violations of successive ties between cardiomiocytes) as well as pathological chanhes almost all organelles and myofibrils of cardiomiocytes.
It was proved that reconstruction of metabolic exchangeable microcirculation the miocardium of animals in chromic fluoride intoxication belongs the increasing of activity of luminal surface of endothelial globe of circulatory capillaries, strengthening of micropinocytosic transport, decreasing of erythrocytes in capillaries, as well as the development of venous hyperemia which is accomponied by the increasing of hydratation of interstice in miocardium.
In the experimental conditions there was conducted the study of medico-prophylactic properties of calcium glycerophosphate and apple pectin. In cronical fluoride intoxication the introducing to the animals calcium glycerophosphate and apple pectin renders relially registered improvement of the studied morfological and functional indexes that gives the possibility to recommend them as medico-prophylactic measure in fluorosis.
Key words: cronical fluoride intoxication, calcium glycerophosphate, pectin, intermuscular fibrillar anastomosises, cardiomiocytes, changeable microvessels.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Етапи розвитку імунної системи, поняття клінічної імунології. Патологія, що характерна для дефектів окремих ланок імунітету. Анатомо-фізіологічні особливості серцево-судинної системи дитини в різні етапи онтогенетичного розвитку, методика її дослідження.
реферат [257,1 K], добавлен 12.07.2010Аналіз структурно-морфологічних характеристик серцево-судинної системи при дозованому навантаженні. Дослідження стану системи організму під час м'язової роботи. Розгляд методик тестування показників частоти серцевих скорочень, тиску та об'єму крові.
курсовая работа [1,5 M], добавлен 25.09.2010Дослідження особливостей структури акушерських ускладнень у жінок із захворюванням серцево-судинної системи на основі ретроспективного аналізу історій пологів. Нейрогормональні фактори, що обтяжують пологи у жінок із патологією серцево-судинної системи.
автореферат [55,8 K], добавлен 10.04.2009Морфо-функціональна характеристика серцево-судинної та респіраторної (дихальної) систем. Сутність методу степ-тесту. Порядок визначення частоти серцевих скорочень, тиску та об`єму крові. Аналіз впливу фізичних навантажень на кардіо-респіраторну систему.
курсовая работа [1,4 M], добавлен 21.09.2010Розвиток особливості серцево-судинної системи. Вікові зміни серцево-судинної системи, погіршення роботи серцевого м'яза, зменшення еластичності кровоносних судин. Стан серцево-судинної системи впродовж старіння. Обмеження рухової активності людини.
реферат [25,6 K], добавлен 09.09.2009Плавання як ефективний засіб профілактики і лікування захворювань серцево-судинної і дихальної систем. Особливості функціонування серцево-судинної системи під час плавання. Причини виникнення захворювань серцево-судинної системи. Набуті пороки серця.
реферат [1,4 M], добавлен 04.11.2015Попередні дані про тварину: реєстрація, анамнез. Дослідження загального стану та окремих органів і систем: серцево-судинної, дихальної, травлення, сечової, нервової, кровоносної. Спеціальні дослідження, порядок, принципи та значення їх проведення.
история болезни [37,2 K], добавлен 16.06.2012Формування знань про гемодинаміку. Розгляд функціональної класифікації кровоносних судин. Особливості будови артерій, вен та капілярів. Роль серцево-судинного центру в регуляції судинного тонусу. Огляд матеріалів методичного забезпечення заняття.
методичка [1,2 M], добавлен 01.09.2014Анатомо-фізіологічна характеристика коронарних проявів захворювань серцево-судинної системи та клінічне обґрунтування застосування засобів фізичної реабілітації. Основи методики занять фізичними вправами при лікуванні хворих з ішемічною хворобою серця.
дипломная работа [1,3 M], добавлен 19.08.2011Анатомо-фізіологічні особливості органів кровообігу і серцево-судинної системи, природжені вади серця. Хвороби органів дихання, регіональний кровообіг, коронарне кровопостачання. Місцева регуляція легеневого кровотоку, мозковий та нирковий кровообіг.
курсовая работа [37,9 K], добавлен 22.12.2009Анатомо-фізіологічна характеристика серцево-судинної системи. Класифікація та причини аномалій та деформацій клапанів, отворів, перетинок між камерами серця. Механізми порушення гемодинаміки при набутих вадах серця, клінічна картина та методи дослідження.
презентация [5,3 M], добавлен 25.11.2014Дослідження серцево-судинної та сечовидільної системи. Вивчення етіології, патогенезу, симптоматики та методів лікування ревматизму. Зворотній ендоміокардит. Комбінована мітральна вада. Рестеноз лівого атріовентрикулярного отвору третього ступеню.
история болезни [24,4 K], добавлен 07.04.2013Захворювання серцево-судинної системи. Хвороби серця, артерій, вен: інфаркт міокарда, аритмія, пороки серця, атеросклероз, інсульт, варикоз, тромбофлебіт. Причини, клінічна симтоматика, лікування і профiлактика. Вплив способу життя на здоров'я людини.
презентация [383,5 K], добавлен 24.05.2016Серцево-судинна система, її роль в життєдіяльності організму. Захворюваннями серцево-судинної системи: недостатність кровообігу, атеросклероз, iнфаркт міокарда, стенокардія, гіпертонічна хвороба. Фізична реабілітація: масаж, фізіотерапія, працетерапія.
лекция [30,9 K], добавлен 16.02.2010Психоемоційні і функціональні порушення серцево-судинної системи у школярів, робота вчителя для їх профілактики. Вплив інноваційних освітніх технологій на здоров'я дітей. Використання фізичної культури і збалансованого харчування для запобігання хворобам.
научная работа [123,9 K], добавлен 10.09.2012Методи електроенцефалографії, магнітоенцефалографії. Метод викликаних потенціалів, топографічного зонування, компьютерної томографії. Оцінка функціонування серцево-судинної системи та активності дихальної системи. Вимір електричної активності шкіри.
контрольная работа [34,0 K], добавлен 16.06.2010Селеновий статус організму людини. Гігієнічна оцінка вмісту селену в навколишньому середовищі та організмі людини, його вплив на показники здоров’я як наукове обґрунтування розробки профілактичних заходів. Біомоніторинг селену та інших мікроелементів.
автореферат [56,6 K], добавлен 09.03.2009Ремоделювання міокарда як зміна розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця. Рівень активації системи фактора Хагемана в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, її роль в перебудові міокарду й формуванні геометрії лівого шлуночка.
реферат [26,0 K], добавлен 18.04.2010Серцева недостатність як найбільш поширене захворювання серцево-судинної системи. Фактори прогресування хронічної серцевої недостатності у хворих похилого і старечого віку. Підвищення ефективності медикаментозного лікування з використанням симвастатину.
автореферат [143,2 K], добавлен 12.03.2009Важливе значення біологічних ритмів у забезпеченні нормальної життєдіяльності організму визначило появу таких областей досліджень, як хронобіологія та хрономедицина. Біологічні ритми серцево-судинної системи. Метод оцінки вікових змін добових ритмів.
автореферат [73,9 K], добавлен 07.03.2009
