Таким чином, відсутність різниці в направленості змін основних біохімічних показників та морфологічній картині дозволяє зробити висновок про неспецифічну реакцію легень на вплив екопатогенних чинників, що надходять до легень в однакових кількостях, але мають різні токсичні властивості. Мембранні порушення бронхолегеневого дерева зумовлюють виникнення цілого ряду метаболічних розладів на рівні цілого організму, оскільки легені є одним з основних органів забезпечення підтримки гомеостазу. Ушкоджений епітелій має підвищену чутливість рецепторів до зовнішній впливів, що підвищує ймовірність розвитку бронхоспазму і суперінфекції. Пошкодження бар'єрних і транспортних функцій клітинних мембран уже вторинно зумовлюють глибокі порушення гомеостазу. Запалення респіраторного тракту, продукуючи медіатори запалення, здатні впливати на головний мозок, системну циркуляцію визначених речовин, порушувати назальні респіраторні та функціональні бар'єри, відігравати роль у виникненні нейропатології. Знайдені відмінності в патологічних механізмах пошкодження тканин головного мозку та легень за експозиції ВМ: в легенях основним є дисбаланс в протеазно-антипротеазній системі, головному мозку - порушення рівноваги в оксидантно-прооксидантній системі.

У сьомому розділі наведені дані, які відображають біохімічні зміни у хворих на ХОБ, опромінених в наслідок участі у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС. Порівняння показників хворих на ХОБ, а також пацієнтів, експонованих ІВ в низьких дозах, показав, що за наявності обструктивних явищ спостерігаються порушення в основних ланках метаболізму, які залежать від фази запального процесу та ступеню бронхіальної обструкції, що проявляються диспротеінемією, розвитком латентного десимінованого внутрішньосудинного згортання крові, дисліпопротеїнемією IV типа, накопиченням сироваткового калію на тлі зниження концентрації кальцію, акумуляцією показників дезорганізації сполучної тканини, прогресуванням ендогенної інтоксикації, посиленням вільно-радикальних процесів, активацією протеолітичних ензимів за гальмування інгібіторної ланки. У осіб, що підпали під вплив ІВ і хворіють на ХОБ, дисбаланс біохімічного гомеостазу виражений в більшому ступені, часто з зацікавленістю механізмів, відмінних від характерних для захворювання. У цього контингенту більш виражений зсув у протеїнограмі, діагностована гіпокоагуляція, спостерігаються негативні прояви схильності до розвитку атеросклеротичних процесів, внаслідок більшої вираженості метаболічного ацидозу каліємія суттєвіша, ніж у групі порівняння, особливо високий рівень маркерів ендогенної інтоксикації, маніфестовані вільно-радикальні процеси за виснаження антиоксидантного захисту, в більшому ступені активована система протеолізу. У обстеженого контингенту адаптаційна імунологічна реакція формувалась на нижчому рівні реагування організму, зумовленому десинхронізацією діяльності імунокомпетентних підсистем організму, що є негативною прогностичною ознакою більш тяжкого перебігу захворювання, здатного призвести до інвалідизації.

Восьмий розділ включає результати моделювання впливу ІВ в дозі 0,25 Гр на легеневу тканину тварин (рис. 2). Показано, що вплив хронічної променевої експозиції в низьких дозах спричиняє виражені гетерохронні кількісні відмінності в ступені акумуляції катаболітів ліпопероксидного каскаду та активності ферментів АОЗ, що супроводжується порушенням гомеостазу та ендогенною інтоксикацією клітин. Радіаційні порушення окиснювально-відновних процесів мають виснажливий характер.

За результатами морфологічних досліджень, тривала дія низьких доз опромінення призводить до активації адаптаційних механізмів кондуктивного та респіраторного відділів легенів, що проявляється розвитком хронічного бронхіту з помірними запальними і склеротичними змінами в бронхах, атрофією слизової оболонки та хронічної панацинарної емфіземи з рівномірним розширенням як респіраторних бронхіол, альвеолярних ходів та мішечків, так і альвеол, дистрофічно-деструктивними та компенсаторно-пристосувальними змінами в аерогематичному бар'єрі.

Хронічне опромінення в низьких дозах призводить до маніфестації ВРП в усіх досліджуваних органах і тканинах організму щурів на тлі різнонаправлених змін показників антиоксидантного захисту, загальної ендогенної інтоксикації організму.

При вивченні сполучної дії ІВ в низьких дозах та ВМ на організм було знайдене прогресивне накопичення ТБКАП в усіх досліджених органах і тканинах, що перевершує контрольний рівень на 2-3 рази. Найбільш високий рівень маніфестації ВРП спостерігався в легенях і плазмі крові. В легеневій тканині поєднаний вплив викликав активацію СОД на 55% в порівнянні з контролем, що аналогічно ефекту сенглетної радіації, але на 22% нижче ефектів Сu²⁺ і Сo²⁺. Рівень ЦП відповідав контрольному за сполучної дії ІВ та Сu²⁺ і був на 50% нижчим за контрольний індекс за комбінації опромінення з надходженням Сo²⁺. В поєднанні ІВ з іонами міді каталаза була активована в 2 рази, у випадку з іонами кобальту будь-яких відхилень від контролю не спостерігалось. Знайдене падіння індексу загальної АОА на 40%. Зростання акумуляції МСМ склало 50%. Досить значно (на майже на 60%) зростала активність СДГ за ІВ з інтервенцією солі Сu²⁺ і була суттєво інгібована при сполученні радіації з Сo²⁺, що свідчило про гальмування швидкості окисно-відновних реакцій.

Дослідження метаболічних процеси в тканині легень нащадків щурів, підданих хронічному зовнішньому опроміненню в низьких дозах, дозволили встановити інтенсифікацію вільно-радикальних процесів та протеолізу на тлі інгібіції антипротеолітичної активності, порушення окисно-відновних процесів, яке здатне призвести до зниження рівня АТФ і деенергізації клітин, зміни співвідношення тонусу симпатичної та парасимпатичної іннервації, що вказує на дисбаланс у функціонуванні регуляторних систем, напругу адаптаційних механізмів з можливим більш швидким зниженням адаптаційної стійкості, що вказує на опосередкований вплив малих доз ІВ на стан метаболічних процесів в організмі в ряду поколінь.

В дев'ятому розділі наведені результати комплексного клінічного та параклінічного обстеження дітей, нащадків ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС. Встановлено, що стан здоров`я цього контингенту дітей суттєво відрізняється від здоров`я дітей, чиї батьки не піддавалися впливу ІВ: спостерігаються відхилення біохімічних, імунологічних показників, що спричинюють серйозні порушення адаптації, клінічним еквівалентом яких є часті інтеркурентні хвороби, перш за все, гострі респіраторні захворювання, патологія дихальних шляхів. Дослідження вмісту елементів показали, що обмін усіх досліджуваних мікроелементів у більшому або меншому ступені був порушений. В ході дослідження також підтверджена негативна роль техногенних забруднюючих факторів оточуючого середовища. Особливо високий рівень напруги адаптивних систем відзначається в дітей, народжених від ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, в несприятливих умовах м. Дніпропетровська.

В десятому розділі науково обґрунтоване застосування метаболічної корекції у мешканців промислово забруднених територій. Показано, що при виборі стимулюючих впливів необхідно враховувати індивідуальну потужність функціонуючих систем, їх метаболічну здатність до субкомпенсаторного засвоєння вибраного фактору впливу. Збалансованість біосистеми сприяє балансу в системах ПОЛ-АОС та протеолізу, забезпечує активність мікросомального окиснення, внаслідок чого посилюється можливість утилізації різних ксенобіотиків. Необхідне врахування статі, віку, загального стану здоров'я, наявності екологічно обумовлених факторів ризику тощо. Важливим є ефективний скринінг інформації за станом функціональних резервів до початку метаболічної терапії і за його результатами, що дозволить скорегувати лікувальну і профілактичну тактику.

Заключна частина поєднує клінічні та експериментальні дослідження, показуючи вплив техногенного забруднення довкілля, перед усім, ВМ та ІВ в низьких дозах на формування та хронізацію неспецифічних бронхолегеневих захворювань. На основі аналізу і узагальнення результатів експериментів на тваринах та досліджень функціонального стану хворих та інвалідів внаслідок ХНЗЛ визначено механізми та загальні закономірності формування патогенетичних й адаптаційно-компенсаторних реакцій на різних інтегративних рівнях організму в умовах окремого та поєднаного впливу хімічних та радіаційних чинників. Висхідними патогенетичними механізмами бронхообтураційного синдрому на субклітинному рівні є порушення метаболізму клітинних мембран, до якого реакції перекисного окиснення ліпідів та протеолізу, що призводять до змін структурно-регуляторних властивостей мембрани, а також динамічно пов'язаному з цими порушеннями ряду зсувів внутрішньоклітинного метаболізму. Найбільш принциповими з них є той чи інший ступінь дезорганізації окисного фосфорилювання та зниження відношення внутрішньоклітинних рівнів відновного та окисненого глутатіону. На тлі активації ВРП в клітинах можливе формування комплексу порушень енергетичного метаболізму, здатне провокувати розвиток імунодефіцитних станів. Визначаємий високий ступінь ендотоксикозу свідчить його важливу роль в пролонгуванні патологічного процесу в бронхах та легенях. Гіпоксія, що розвивається за пульмонарної патології, здатна призводити до ішемії мозку, що може призводити до набряку нейронів з подальшим порушенням синаптичної передачі та неадекватної відповіді систем організму, в тому числі, легень, на екзогенні впливи.

Врахування визначених патологічних ланок розвитку бронхолегеневих захворювань дозволило розрахувати критерії прогнозування ступенів перебігу ХНЗЛ.

Порушення, викликані як впливом ВМ, так й ІВ в низьких дозах на клітинному рівні мають неспецифічний характер, що лежать в основі специфічних реакцій легеневої тканини. Ступінь участі тих чи інших метаболічних ланок залежить від генетичних особливостей організму, а також стану функціональних регуляторних механізмів, відповідальних за реалізацію захисних і компенсаторних реакцій. В той же час існують відмінності впливу ВМ та ІВ на молекулярному рівні. Так, існує специфічність дії окремих ВМ на структурну організацію визначених молекул. Вплив ІВ на молекулярному рівні є неспецифічним і визначається дією на мембранні структури внаслідок генерації активних форм кисню. Особливості поєднаного впливу ВМ й ІВ на молекулярному рівні визначають характер дії цих чинників, що не є простою сумацією ефектів, оскільки визначаються векторностю впливу важких металів на визначені молекулярні структури: залежно від індивідуальних властивостей ВМ можлива як адитивна дія забруднювачів довкілля, так і їх антагонізм. Однак на клітинному рівні загальний вплив контамінантів результується в порушення балансу в основних біохімічних буферних системах, що є основою неспецифічності клітин легень реакцій на стресорний вплив.

Визначення біохімічних патологічних механізмів ризику розвитку бронхолегеневих захворювань у нащадків мешканців промислово забруднених територій вказує на неспецифічність опосередкованого впливу екологічних чинників. Дія контамінантів як in utero (внаслідок порушення процесів трансдукції), так і їх догестаційний вплив (що є основою формування нестабільність геному) на нащадків призводять до посилення ВРП та протеолізу на тлі недостатності антиоксидантної та антипротеолітичної систем, порушення окисно-відновних реакцій, активації процесів нейрогуморальної регуляції як на рівні ЦНС, так і периферійному рівні, напруги адаптаційних механізмів, що, вторинно поглиблюючи гіпоксію організму плода, призводить до зростання ризику розвитку постнатальної патології, гіперактивності бронхолегеневої системи, бронхообструктивних явищ.

Визначені порушення структури легеневої тканини у мешканців промислово забруднених територій внаслідок розбалансування біохімічних процесів, що є результатом власне розвитку ХНЗЛ інфекційного, вродженого генезу, за впливу несприятливих чинників довкілля, є додатковим предиктором накопичення ВМ в органі з подальшою негативною дією на бронхолегеневу систему. Це дозволило запропонувати патогенетичну схему розвитку екозалежної пульмо патології.

Пропонується широке включення до заходів з профілактики формування та хронізації ХНЗЛ у мешканців промислово забруднених територій N-ацетил-L-цистеїну, препаратів, які вміщують 3-поліненасичені кислоти. З метою профілактики бронхолегеневих захворювань у їх нащадків обов'язкове проведення пренатальної діагностики, ранній початок реабілітаційних заходів, індивідуальний підхід до кожної дитини з позицій цілісності організму з урахуванням морфофункціональних особливостей. Застосування рекомендованих заходів за умов скринінгу інформації стану функціональних резервів до початку метаболічної терапії і за його результатами запобігатиме розвитку та хронізації запальних, деструктивних, ендотоксичних явищ, сприятиме нормалізації гомеостазу бронхолегеневої системи, а також всього організму.

Висновки

У дисертації вперше наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що полягає у обґрунтуванні біохімічних основ формування бронхолегеневої захворюваності населення за умов забруднення довкілля важкими металами та іонізуючим випромінюванням в низьких дозах для профілактики хронізації захворювань легень у мешканців промислово забруднених територій.

В результаті вирішення наукової проблеми зроблено такі наукові та прикладні висновки:

1. Високий ступінь забруднення таких компонентiв бiогеоценозу як повiтря, грунт та вода основних промислових мiст Придніпровського регіону, суттєво впливає на формування, перебіг і хронізацію бронхолегеневих захворювань: загалом серед мешканців міст з високим рівнем промислового забруднення спостерігається більший відсоток хворих з тяжкою дихальною недостатністю, супутньою патологією, яка погіршує стан здоров'я даного контингенту.

2. Порушення біохімічного гомеостазу тканини легень - інтенсифікація вільно-радикальних та протеолітичних процесів, недостатність енергетичного потенціалу клітин, зміни адрено - та холінергічної реактивності, імунодефіцитний стан ведуть до наростання гіпоксемії, розвитку метаболічного ацидозу, порушення енергетичних процесів, явищ ендотоксикозу, зриву у функціонуванні сурфактантної системи як основної адаптаційної системи, що є передумовою формування і хронізації бронхолегеневих захворювань.

3. У осіб, що підпали під вплив ІВ в малих дозах внаслідок участі в роботах з усунення наслідків Чорнобильської катастрофи і хворіють на бронхолегеневі захворювання, порушення біохімічного гомеостазу виражені в більшому ступені, часто з зацікавленістю механізмів, відмінних від характерних для захворювання.

4. Підвищений рівень накопичення важких металів в біосубстратах мешканців промислово контамінованих територій - Pb - 28-34 мкг/г тканини легень, Ni - 1,0-1,5 мкг/г, Co - 2,3 -2,8 мкг/г тканини на тлі зниження есенціального рівня Cu, Zn, Fe, в середньому на 20% - є негативною прогностичною ознакою розвитку запальних явищ у легенях. В свою чергу, наявність хронічних обструктивних процесів в тканині легень, за яких відбувається порушення клітинної архітектоніки, зниження антиокисного потенціалу, сприяє підвищеній акумуляції важких металів - Pb - 50-7,64 мкг/г тканини легень, Ni - 4,5-10,0 мкг/г, Co - 8,7 - 47,1 мкг/г тканини на тлі зниження есенціального рівня Cu, Zn, Fe, в середньому на 33% - з подальшим поглибленням ішемії, активацією вільно-радикальних та протеолітичних процесів, виходом запального процесу за межі саморегуляції та провокацією незворотних патологічних порушень в легенях (R=0,88, р<0,05).

5. Дисбаланс у мікроелементному складі в тканинах організму, який розвивається - зростання рівня свинцю в порівнянні з фізіологічно нормальними параметрами в 14,5 рази, кобальту - в 9,75, нікелю - в 10 разів за одночасного зниження вмісту міді, заліза, цинку на 25-40% - свідчить про можливість порушення здоров'я у нащадків. Аналіз впливу порушень рівня мікроелементів на біохімічні показники стану легень та головного мозку, врахування кумулятивних властивостей важких металів дозволяють віднести дітей, що народилися від матерів-мешканок промислового міста, до сенситивної, високореагуючої групи в популяції з підвищеним ризиком для здоров'я.

6. Короткочасна дія низьких концентрацій солей свинцю та стронцію призводить до активації як внутрішньоклітинних, так і позаклітинних метаболічних процесів в респіраторному відділі легень, що може бути обумовленим у більшій мірі стресовим впливом, аніж токсичною дією металу і лежати в основі неспецифічного механізму дії даного чинника.

7. Хронічна інгаляція ВМ - Pb, Sr - ініціює запальні процеси в аерогематичному бар'єрі. Спостерігається подальше порушення загальних адаптивних механізмів організму, що проявляється накопиченням продуктів ВРП, зниженням загального антиокиснювального потенціалу, ендогенною інтоксикацією, розвитком енергодефіциту внаслідок як власної токсичності важких металів, так і легеневої пневмопатії.

8. Гіпоксія, що розвивається в організмі за пульмонарної патології, негативно впливає на стан інших органів і, перш за все, головного мозку. Несприятливі чинники навколишнього середовища, здійснюючи загальний токсичний ефект, через порушення інтегративних сигнальних систем неспецифічно впливають на функціонування бронхолегеневого апарату, що потяжчує визначені розлади та призводить до розвитку загальної системної патології.

9. Вплив токсичних газоподiбних чинникiв - NO₂ та CO - в перiод пренатального розвитку призводить до зрушення в бiохiмiчному гомеостазi легеневої тканини у щурiв, що вказує на вiрогiднiсть пiдвищення випадкiв порушень структури та функціонування органiв дихання, якi в постнатальному перiодi можуть стати механізмами виникнення алергiйних та хронiчних неспецифiчних захворювань в бронхолегеневiй системi.

10. Експериментальний вплив хронічної променевої експозиції в низьких дозах спричиняє виражені гетерохронні кількісні відмінності в ступені акумуляції катаболітів ліпопероксидного каскаду та активності ферментів АОЗ, що супроводжується порушенням гомеостазу та ендогенною інтоксикацією клітин і, можливо, в подальшому здатні призвести до розвитку радіаційної пневмопатiї, зокрема, хронічного бронхіту з помірною запальною інфільтрацією бронхів та хронічної панацинарної емфіземи з розширенням повітряного простору респіраторної бронхіоли й дистрофічно-деструктивними змінами аерогематичного бар'єру.

11. Комбінована дія ІВ та хімічних забруднювачів призводить до подальшого накопичення продуктів пероксидації пропорційно виснаженню антиокисного та окисно-відновного потенціалу в легеневій тканині, а також структурах головного мозку, гуморальній і клітинній ланках крові. Ступінь спостерігаємих метаболічних зрушень дослідних тканин неоднозначний, що вказує на специфічність їх реакції на радіаційно-хімічний стрес.

12. В легеневій тканині нащадків, отриманих від догестаційно опромінених тварин, встановлені інтенсифікація ВРП, посилення протеолізу на тлі інгібіції антипротеолітичної активності порушення окисно-відновних процесів, які здатні призвести до зниження рівня АТФ і деенергізації клітин, зміни співвідношення тонусу симпатичної та парасимпатичної іннервації, дисбалансу в функціонуванні регуляторних систем, напруги адаптаційних механізмів з можливим більш швидким зниженням адаптаційної стійкості бронхолегеневої системи.

13. Особливо високий рівень напруги адаптивних систем відзначається в дітей, народжених від ліквідаторів аварії на ЧАЕС, в несприятливих умовах м. Дніпропетровська, що може стати основою для виникнення хронічних неспецифічних захворювань легень, відбиватися на перебігу пульмонологічних хвороб в майбутньому чи сприяти формуванню особливих форм патології.

14. Розроблені біохімічні критерії діагностики функціонального стану легень, запропонована патогенетична схема розвитку екозалежної пульмопатології, науково обґрунтовані принципи профілактики бронхолегеневих захворювань в умовах несприятливого навколишнього середовища, що базуються на засадах метаболічної корекції.

Список основних праць, опублікованих за темою дисертації

1. Сулеева Л.К., Панина С.С., Лихолат Е.А. Протеазная активность сыворотки крови у больных хроническим бронхитом // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб.статей. - Днепропетровск, 1996. - Вып.7, Ч.ІІ. - С. 80. (Автором проведене дослідження протеолітичної активності, систематизовані отримані дані).

2. Lycholat Y.V., Sapa Y.S., Lycholat E.A. et al. Air condition in ind ustrial Prydneprovja // J. School of Fundamental Medicine. - 1998. - V.4, N2. - P.51-52. (Автором проведена трактовка отриманих даних, зроблені висновки).

3. Lykholat E.A., Chernaya V.I. Parameters of peroxidation and proteolysis in the organism of the liquidators of Chernobyl accident consequences // Укр.біохім.журн. - 1999. - Т.71, №3. - С. 82-85. (Автором визначені показники процесів пероксидації та протеолізу, здійснена статистична обробка та узагальнення даних.).

4. Lykholat E.A., Ananieva T.V. Adaptive mechanism in lung after low dose irradiation // Experimentelle Strahlentherapie und Klinische Strahlenbiologie. - 1999. - B.8, Sond.1. - S.71-73. (Автором визначені показники вільно-радикальних та протеолітичних процесів, здійснена статистична обробка та узагальнення даних).

5. Лихолат О.А., Сулєєва Л.К. Деякі біохімічні показники при бронхіальній астмі у сполученні з хронічним обструктивним бронхітом // Мед.перспективи. - 1999. - Т.ІV, №3, Ч. 2. - С. 17-21. (Автором проведене дослідження протеолітичної активності, систематизовані отримані дані).

6. Сулєєва Л.К., Лутова Н.Б., Лихолат О.А. Характеристика імунного гомеостазу при бронхіальній астмі у сполученні з хронічним обструктивним бронхітом // Мед.перспективи. - 1999. - Т.ІV, №3, Ч. 2. - С. 39-42. (Автором систематизовані отримані дані, зроблені висновки).

7. Сапа Ю.С., Лихолат Е.А. Содержание микроэлементов у детей, родители которых подверглись воздействию ионизирующего излучения // Медицина: проблеми теорії та практики. Міжвуз.зб. наук. праць. - Дніпропетровськ: Наука і освіта, 1999. - Вип.1. - С. 77-80. (Автором здійснена статистична обробка і узагальнення отриманих даних, зроблені висновки).

8. Lycholat Y.V., Sapa Y.S., Lycholat E.A. Condition of soil and water issues of industrial Prydneprovja // School of Fundamental Medicine J. - 1999. - V.5, №2. - Р.88-89. (Автором проведена трактовка отриманих даних, зроблені висновки).

9. Лихолат О.А. Вплив забруднення питної води хімічними полютантами на біохімічний гомеостаз легень // Питання біоіндикації та екології. - 2000. - Вип.5, №3. - С. 159-163.

10. Лихолат Е.А., Ананьева Т.В., Антонюк С.В. Пероксидное окисление липидов в легких при ингаляционном воздействии соли свинца в низких концентрациях // Укр.біохім.журн. - 2000. - Т.72, №2. - С. 68-71. (Автором проведене визначення показників ліпідної пероксидації, узагальнення матеріалу, зроблені висновки).

11. Система протеолиза в легких при ингаляционном воздействии соли свинца в низких концентрациях / Лихолат Е.А., Ананьева Т.В., Антонюк С.В., Лутова Н.Б. // Укр.біохім.журн. - 2000. - Т.72, №6. - С. 84-87. (Автором проведене визначення показників протеолітичних процесів, узагальнення матеріалу, зроблені висновки).

12. Лихолат О.А., Ананьєва Т.В., Лутова Н.Б. Метаболічні зрушення в тканині легень у ранні та відділені терміни після опромінення в низких дозах // Укр.радіологічний журн. - 2000. - Т.8, №3. - С. 265-268. (Автором проведене визначення показників вільно-радикальних процесів, узагальнення матеріалу, зроблені висновки).

13. Ананьева Т.В., Лихолат Е.А., Дворецкий А.И. Биологические эффекты комбинированного воздействия низкодозового облучения и ионов тяжелых металлов // Радиационная биология. Радиоэкология. - 2000. - Т.40, №4. - С. 410-415. (Автором проведене визначення показників вільно-радикальних процесів, узагальнення матеріалу, зроблені висновки).

14. Лихолат О.А., Лутова Н.Б. Імунологічний статус хворих на хронічний бронхіт учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС // Укр. радіологічний журн. - 2000. - Т.8, №4. - С. 372-375. (Автором проведене визначення показників вільно-радикальних процесів, узагальнення матеріалу, зроблені висновки).

15. Вивчення метаболічної відповіді організму за хронічної пневмопатії, спричиненої важкими металами /Лихолат О.А., Ананьєва Т.В., Антонюк С.В., Лутова Н.Б., Пономаренко Л.Р. // Вісник Дніпропетровського університету. Сер. Біологія. Екологія. - 2000. - Вип.7. - С. 206-211. (Автором проведене визначення показників окремих метаболічних ланок, узагальнення матеріалу, зроблені висновки).

16. Лихолат Е.А., Лутова Н.Б., Хижняк Г.А. Особенности иммунного гомеостаза у лиц с бронхиальной астмой в зависимости от степени бронхиальной обструкции // Медико-социальная экспертиза и реабилитация инвалидов: Межведомств.сб. научных трудов. - Днепропетровск: РВА Дніпро-VAL, 2000. - С. 333-338. (Автором проведене визначення показників вільно-радикальних процесів, узагальнення матеріалу, зроблені висновки).

17. Лихолат О.А. Вільнорадикальні процеси за пневмопатії, спричиненої низькими концентраціями солей стронцію // Довкілля та здоров'я. - 2001. - №4. - С. 37-39.

18. Лихолат О.А. Метаболізм ліпідів у хворих на хронічний бронхіт, що зазнали радіаційного впливу // Гигиена населенных мест. - 2001. - Вып.38. - С. 213-317.

19. Лихолат О.А. Вплив іонізуючого випромінювання на перебіг хронічного бронхіту // Вісник Дніпропетровського університету. Сер. Біологія. Екологія. - 2001. - Вип.9, Т.1. - С. 42-46.

20. Лихолат О.А., Ананьєва Т.В. Потенційний ризик виникнення бронхолегеневої патології у нащадків за умов промислового забруднення атмосферного повітря // Доповіді Національної АН України. - 2001. - №11. - С. 163-166. (Автором розроблена ідея дослідження, проведене визначення показників вільно-радикальних і протеолітичних процесів, узагальнення матеріалу, зроблені висновки).

21. Коцарєв О.С., Антонюк С.В., Лихолат О.А. Структурно-функціональні особливості аерогематичного бар'єра легень за умов інгаляційної дії низьких концентрацій солей свинцю // Фізіол.журн. -2001. - Т.47, №4. - С. 36-41. (Автором зроблене узагальнення матеріалу).

22. Пірожкова-Паталах І.В., Штеменко Н.І., Лихолат О.А. Антиокиснювальна активність біядерних комплексів ренію в експерименті in vitro // Питання біоіндикації та екології. - 2001. - Вип.6, №1. - С. 121-127. (Автором проведене визначення показників вільно-радикальних процесів, узагальнення матеріалу).

23. Вірогідні механізми антиоксидантної активності кластерних сполук ренію /І.В.Пірожкова-Паталах, Н.І. Штеменко, С.А. Олійник, О.А. Лихолат, О.В. Штеменко // Вісник Дніпропетровського університету. Сер. Біологія. Екологія. - 2001. - Вип.9, Т.2. - С. 74-79. (Автором проведене визначення показників вільно-радикальних процесів, узагальнення матеріалу).

24. Перцева Т.О., Павленко О.Б., Лихолат О.А. Корекція порушень протеїназо-інгібіторної системи у хворих на хронічний обструктивний бронхіт // Мед.перспективи. - 2002. - Т.VII, №2. - С. 58-66. (Автором проведене визначення показників протеолітичних процесів, узагальнення матеріалу).

25. Антонюк С.В., Коцарєв О.С., Лихолат О.А. Патоморфологічні зміни респіраторного відділу легень за умов довготривалої дії низьких доз опромінення // Укр.радіологічний журн. - 2002. - Т.10, №3. - С. 249-253. (Автором зроблене узагальнення матеріалу).

26. Антонюк С.В., Политаева В.И., Лихолат Е.А. Морфологические изменения легких при хронической свинцовой пневмопатии // Вісник морфології. - 2002. - №2. - С. 202-204. (Автором зроблене узагальнення матеріалу).

27. Лихолат О. Визначення рівня N-CAM для дослідження можливих нейротоксичних ефектів // Вісник Львів.ун-ту. - 2003. - Вип.33. - С. 158-162.

28. Токсичність мікроелементів: підвищений ризик інтоксикації в дитячому віці /О.А. Лихолат, Т.С. Чміленко, Ю.С. Сапа, Ф.О. Чміленко, Н.Б. Лутова, О.В. Саєвич // Современные проблемы токсикологии. - 2003. - №2. - С. 58-62. (Автору належить ідея дослідження, систематизація та узагальнення отриманих даних, висновки).

29. Лихолат О.А. Біохімічні аспекти формування порушень тканини легень людини за розвитку хронічного бронхіту // Науковий вісник УжНУ. Біологія. - 2004. - Вип.15. - С. 172-176.

30. Концептуальна модель реабілітаційних заходів для контингенту населення, постраждалого від аварії на ЧАЕС (педіатричні аспекти) /Ю.С. Сапа, О.А. Лихолат, Н.О. Корінь, Т.П. Шистопал // Медицина залізничного транспорту України. - 2004. - №1. - С. 62-67. (Автором систематизовані та узагальнені отримані дані, зроблені висновки).

31. Харченко О.О., Лихолат О.А., Шантир Л.І. Вплив іонізувального опромінення на розвиток біохімічних та функціональних порушень у хворих на хронічний бронхіт // Мед.хімія. - 2004. - т. 6, №3. - С. 120-122. (Автором проведене клініко-біохімічне обстеження хворих, проаналізований отриманий матеріал, зроблені висновки).

32. Lycholat H. Heavy metals influence on bronchopulmonary pathology development // Abstr. VIII Intern. Congress of Toxicology, Paris, France, 5-9.07.1998. - Toxicology Letters. - 1998. - Vol.95, Suppl.1. - P.234.

33. Lykholat H. The lipid exchange of invalids with chronic bronchitis following their participation in liquidation of sequences of Chernobyl catastrophe // Abstr. Intern. Conf. on Diagnosis and Treatment of Radiation Injury, Rotterdam, 30.08. - 3.09.1998. - Rotterdam, 1998. - P. 124.

34. Lykholat H. Proteolysis in blood serum of patients with chronic bronchitis in condition of ecological stress // Abstr. 4^th Intern. Symp. and Exhibition on Environmental Contamination in Central and Eastern Europe, Warsaw'98, Poland, 15-17.09.1998. - Warsaw, 1998. - P.110-111.

35. Lycholat H. The radiation influence on bronchopulmonary pathology development // Abstr. 29^th Meeting og the European Society for Radiation Biology and 9^th Meeting of the Italian Society for Radiation Research, Capri, Italy, 3-7.10.1998. - Capri, 1998. - P.76.

36. Lykholat E. Trace elements influence on chronic bronchitis development // Proc. 5^th Intern. Conf. On The Trace Elements; Vienna'99, Austria, 11-15.07.1999. - Vienna, 1999. - P. 1162-1163.

37. Lykholat E.A. Trace elements accumulation in the organism of children living in the big industrial regions // Матер. Междунар.науч.-практ. конф. «Геоэкологические и биоэкологические проблемы Северного Причерноморья», Тирасполь, Молдова, 28-30.03.2001. - Тирасполь, 2001. - С. 158-159.

38. Лихолат Е.А. Содержание d-элементов в тканях новородженных на промышленно загрязненных территориях /Матер. ІІ Международ.конф. «Ксенобиотики и живые системы», Минск, 11-15.11.2003. - Минск: БГУ, 2003. - С. 180-184.

39. Лихолат Е.А. Стохастические радиационные нарушения здоровья у потомков ликвидаторов последствий Чернобыльской аварии // Матер. ІІ Международ.науч.-прак. конф. «Актуальные проблемы экологии»: В 2-х частях. 2 часть. - Караганда: КарГУ, 2003. - С. 194-197.

40. Lykholat E.A. Harmful inhalation for pregnancy-induced cholinergic mechanism tension at kids //Abstr. 29^th Meeting FEBS, Poland, Warsaw, 26.06. - 1.07.2004. - The FEBS Journal. - 2004. - Vol.1, Suppl.1. - P.227.

41. Лихолат Е. Роль ионизирующего излучения в инвалидизации населения вследствие хронического бронхита // Международ.науч.-практ. конф. МГУ-СУНИ «Человечество и окружающая среда»:Тез.докл. - Москва, 2004. - С. 42-43.

42. Free-radical processes in patients with chronic bronchitis / Suleyeva L.K., Licholat E.A., Samofalova E.G., Panina S.S. // Absr. 23th Meeting of the FEBS'95, Basel, Switzerland, 13-18.08.1995. - Basel, 1995. - P 24.28.

43. Adaptive mechanism of respiratory department of lung at chronic Leaden Pneumopathia / Lycholat E.A., Antonyuk S.V., Kotsarev O.S., Ananieva T.V., Lutova N.B. // Abstr. 9^th Annual Meeting of SETAC-Europe «Quality of Life and Environment in Cultured Landscapes», Leipzig, Germany, 25-29.05.1999. - P.162.

44. Lykholat E.A., Ananieva T.V. Adaptoxic effects in rat brain after harmful inhalation // Abstr. 17^th ISN and 13^th ESN Meeting, Berlin, Germany, 1999. - J. of Neurochemistry. - 1999. - Vol.73, Suppl. - S187.

45. Lykholat E.A., Ananieva T.V. Low-dose irradiation influence on free-radical processes in lung tissue // Abstr. XIII Intern. Biophysics Congress, New Delhi, India, 19-24.09.1999. - J. of Biosciences. - Vol.24, Suppl.1. - P.184.

46. Lykholat E.A., Ananieva T.V. Birth risk of lung pathology occurrence at irradiated parents' kids // Abstr. World Congress on Lung Health and 10^th ERS Annual Congress, Florence, Italy, 30.08-3.09.2000. - Florence, 2000. - 650.

47. Lykholat E.A., Ananieva T.V. The lipid metabolism in patients with chronic bronchitis caused by radiation exposure //Abstr.41^st Intern. Conf. on the Biochemistry of Lipids, Halle, Germany, 13-16.09.2000. - Chemistry and Physics of Lipid. - 2000. - Vol.107, No1. - P.73.

48. Lykholat E., Ananieva T., Lutova N. Air Contamination and Birth Defect Risk // Abstr. 5^th Intern. Symp. and Exhibition on Environmental Contamination in Central and Eastern Europe, Prague, Czech Republic, 12-14.09.2000. - Prague, 2000. - P.94.

49. Lykholat E.A., Ananieva T.V. Lipid exchange particularities of the children of irradiated parents // Abstr.43^st Intern. Conf. on the Biochemistry of Lipids, Graz, Austria, 11-14.09.2002. - Chemistry and Physics of Lipid. - 2002. - Vol.118. - P.99-100.

Размещено на Allbest.ru