Клапанозберігаючі операції при вродженій недостатності мітрального клапана

Размещено на http://www.allbest.ru/

Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова

АМН України

УДК 616.126.42 - 089.844

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Клапанозберігаючі операції при вродженій недостатності мітрального клапана

14.01.04 - серцево-судинна хірургія

Піщурін Олександр Анатолійович

Київ 2005

Загальна характеристика роботи

клапанозберігаюча недостатність мітральний клапан

Актуальність теми. Вроджена недостатність мітрального клапана (ВНМК) є відносно рідкісною та маловивченою патологією. Як вада розвитку, вона складає 0,6% усіх вроджених аномалій серця [Carney E.K. et al., 1962]. ВНМК поєднується з іншими вродженими вадами серця (атріовентрикулярна комунікація (повна або часткова), дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП), аортальний стеноз, відкрита артеріальна протока (ВАП), коарктація аорти (КА), дефект міжпередсердної перегородки (ДМПП) та ін.) у 65-84% випадків [Berghuis J. et al., 1964; Carpentier А.F. et al., 1976; Сhauvaud S. et al., 1991; Ohno H. et al., 1999].

Середня тривалість життя неоперованих хворих на ВНМК не перевищує 10-20 років [Банкл Г., 1980], хоча одним із визначних чинників прогнозу є вираження вади на момент діагностики [Luther R.R., Meyers S.N., 1974; Амосов Н.М., Бендет Я.А., 1990].

Одним із суперечливих питань є тактика хірурга при лікуванні цього захворювання. На сьогоднішній день летальність при протезуванні мітрального клапана (МК) в педіатричних пацієнтів коливається від 0 до 17%, виживання та відсутність необхідності в реопераціях протягом 10 років дорівнює відповідно 51-90% та 50-75% [Gыnter T. et al., 2000; Alexiou C. et al., 2001; Mehta R.H. et al., 2002; Eble B.K. et al., 2003; Higashita R. et al., 2003; Masuda M. et al., 2004]. У дітей, що оперовані віком до 1 року, операційна летальність досягає 36% [Zweng T.N. et al., 1989; Kadoba K. et al., 1990]. Крім того, до недоліків протезування МК у дітей відносять: 1) відсутність необхідних протезів клапанів малих розмірів; 2) велика вірогідність репротезування внаслідок соматичного росту дитини - 16-38% протягом 10 років [Higashita R. et al., 2003; Masuda M. et al., 2004]; 3) можливість звуження вихідного тракту лівого шлуночка (ЛШ) відносно великим замикальним елементом протезу; 4) швидка кальцифікація біопротезу - 48-60% протягом 5 років [Borkon A. et al., 1986; Milano A. et al., 1986]; 5) труднощі та ускладнення проведення антикоагулянтної терапії [Stellin G., 1989].

Альтернативою протезуванню при ВНМК є клапанозберігаючі операції. Серед їх переваг: можливість застосування у дітей; низька шпитальна летальність - 0 - 8,5%; кращій показник виживання у віддаленому періоді; менша частота тромбоемболій та відсутність інших ускладнень, пов'язаних з вживанням антикоагулянтів; більш низька частота ендокардитів; краща функція ЛШ і, нарешті, вища якість життя [Sugita T. et al., 2001; Fasol R. et al., 2002; Prifti E. et al., 2002; Tomita Y. et al., 2002; Bhudia S.K. et al., 2004; Kherani A.R. et al., 2004].

Таким чином, хірургічне лікування вродженої мітральної недостатності (МН) шляхом пластичної корекції має велику клінічну значимість тому, що дозволяє ліквідувати основні гемодинамічні порушення, що є супутніми цієї вади, та уникнути або відкласти протезування, що особливо важливо в дитячому віці. Проте дотепер у пластичній хірургії ВНМК залишаються проблеми, які потребують свого вирішення. А саме: 1) систематизація патоморфологічних варіантів та методи корекції ВНМК потребують подальшої розробки; 2) неповний ефект пластичних операцій; 3) нестабільність результатів операцій у віддаленому періоді спостереження; 4) залежність результату операції від індивідуальних можливостей хірурга [Chauvaud S. et al., 1998; Lorusso R. et al., 2001; Alfieri O. et al., 2001; Sugita T. et al., 2001; Prifti E. et al., 2002; Minami K., 2005].

З огляду на все сказане слід зазначити, що на даний момент немає єдиної науково-обґрунтованої програми структурозберігаючого втручання, яка б включала визначення оптимальних варіантів реконструктивних операцій для різноманітних морфологічних проявів цієї патології з усуненням причин незадовільних результатів та оцінкою чинників, які впливають на стабільність результатів операції у віддаленому періоді спостереження. Адекватна хірургічна тактика дає можливість значно поліпшити результати корекції вади. Тому дана проблема є актуальною, має велике значення для практичної охорони здоров'я і потребує подальшого вивчення.

Зв'язок теми дослідження з планом основних наукових робіт інституту. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт Інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України і є фрагментом комплексної теми „Удосконалення клапанозберігаючих операцій при інфекційному ендокардиті клапанів лівих відділів серця” (шифр ГК.04.01.05, № державної реєстрації 0104U002470), строки виконання - 2004-2006 рр. Автор дисертації є співвиконавцем цієї теми.

Мета і задачі дисертаційного дослідження. Мета роботи-підвищення ефективності клапанозберігаючих операцій у хворих з вродженою недостатністю мітрального клапана на основі визначення оптимальних варіантів його реконструкції при різних анатомічних типах цієї патології.

Для виконання поставленої мети були визначені наступні завдання:

1. Вивчити та систематизувати патологічні зміни мітрального клапана при його вродженій недостатності.

2. Вивчити клініко-гемодинамічні прояви ізольованої ВНМК та особливості її поєднань з іншими вродженими вадами серця.

3. Визначити оптимальні варіанти реконструктивних операцій та технічних прийомів корекції для різноманітних типів вродженої патології мітрального клапана.

4. Оцінити безпосередні результати клапанозберігаючих операцій при ВНМК та їх стабільність у віддаленому періоді спостереження.

Об'єкт дослідження. 75 хворих, яким була проведена пластична корекція вродженої МН.

Предмет дослідження. Вивчення шляхів хірургічного лікування хворих з ВНМК.

Методи дослідження. Оцінка анатомо-гемодинамічних особливостей вади, а також клінічного стану і стану кровообігу у хворих перед операцією, протягом операції і в післяопераційному періоді проводилась за допомогою загальноклінічних методів дослідження, двомірної ехокардіографії, електрокардіографії, фонокардіографії, рентгенографії, катетеризації порожнин серця та ангіокардіографії, моніторингу показників центрального та периферійного кровообігу, методів варіаційної статистики.

Наукова новизна одержаних результатів. Надана робота є одним з перших вітчизняних досліджень, присвячених вивченню анатомії і клініко-гемодинамічних проявів ізольованої ВНМК і особливостей її поєднань з іншими вродженими вадами серця.

На основі вивчення анатомічних варіантів вади проведена систематизація морфологічних змін МК при його вродженій недостатності, яка базується на визначенні відношення рівня систолічного змикання стулок до площини фіброзного кільця (ФК). Відповідно до кожного типу ВНМК визначені основні і додаткові зміни клапанного апарату, що обумовлюють його дисфункцію.

Аналіз достатньо великого клінічного матеріалу дозволив виробити оптимальний підхід до вибору методики клапанозберігаючої операції залежно від анатомічного варіанту вади. Відповідно до змін клапанного апарату, характерних для певного типу ВНМК, хірургічні прийоми корекції, що використовувались, також були розділені на основні і додаткові.

На основі вивчення безпосередніх і віддалених результатів клапанозберігаючих операцій при ВНМК проведена оцінка ефективності хірургічного втручання і причин незадовільних результатів, виявлені форми вади, що найбільш важко корегуються.

Практичне значення результатів дослідження. Внаслідок проведених досліджень було створено науково-обґрунтований протокол клапанозберігаючого втручання, який дозволяє визначити анатомічний варіант вади і відповідно до нього вибрати оптимальну методику реконструкції клапана.

Аналіз стабільності результатів операцій і причин повторних втручань показав, що правильний вибір методу пластичної корекції і адекватність її проведення забезпечують добрий результат операції впродовж всього періоду спостережень.

Вибір оптимальних методів реконструкції залежно від анатомічного типу вади дозволив значно поліпшити гемодинамічні показники у оперованих хворих і знизити частоту протезування клапана при ВНМК з 21,4% на початковому етапі дослідження (1993-1997 рр.) до 8,6% на завершальному етапі (1998-2002 рр.).

Впровадження результатів досліджень в практику. Результати дисертаційного дослідження були впроваджені в практику і знайшли застосування у відділеннях хірургії вроджених вад серця Інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України, у відділенні серцевої хірургії Запорізької обласної клінічної лікарні, у відділенні серцево-судинної хірургії Дніпропетровського обласного кардіологічного диспансеру, в Науково-практичному медичному центрі дитячої кардіології та кардіохірургії МОЗ України та у відділенні хірургії та трансплантації серця Інституту хірургії та трансплантології АМН України.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота виконана безпосередньо автором. Здобувачем проведений літературний і патентно-інформаційний пошуки, на основі яких були визначені напрями дослідження. Автор самостійно зібрав клінічний матеріал і провів його аналіз, був ініціатором створення систематизації морфологічних змін МК при його вродженій недостатності. Дисертант брав безпосередню участь в доопераційній підготовці, оперативному лікуванні і післяопераційному веденні більшості пацієнтів, проводив їх обстеження у віддалених термінах спостереження. Здобувачем проведений аналіз всіх отриманих результатів, їх статистична обробка та інтерпретація.

З теми дисертації автором була опублікована одна самостійна робота в спеціалізованому науковому виданні України. У наукових публікаціях, підготовлених у співавторстві з М.Ф. Зіньковським, І.М. Ємцем, К.І. Цимбаленком, І.Г. Яковенко, дисертантом проведений аналіз архівного матеріалу, його статистична обробка і підготовка робіт до друку. Разом із співавторами брав участь в обґрунтуванні вибору методик хірургічної корекції, аналізі та інтерпретації отриманих результатів.

Здобувач у співавторстві з Г.В. Книшовим, М.Ф. Зіньковським і Рамадан А.М.С. Аль-Атавнех брав активну участь у розробці способу профілактики і корекції недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин, на який отримано деклараційний патент України. Автором виконана науково-аналітична робота, статистична обробка даних і аналіз отриманих результатів.

Апробація результатів дисертації. Результати досліджень були оприлюднені на IV науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 1996), VI науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України за участю асоціації педіатрів України (Київ, 1998), VIII науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2000), IX науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2001), XI науковій конференції Асоціації серцево-судинних хірургів України (Київ, 2003), на I спільному конгресі кардіохірургів України та Польщі (Львів, 2005).

Матеріали дисертації апробовані на спільному засіданні відділень і лабораторно-діагностичних підрозділів Інституту серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України та кафедри хірургії серця та магістральних судин Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України 29 березня 2005 року.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 наукових праць. З них - 5 у фахових виданнях, рекомендованих ВАК України (з них 1 одноосібна), і 2 - в матеріалах наукових конференцій Асоціації серцево-судинних хірургів України. Здобуто 1 деклараційний патент України на корисну модель № UA2992U, що безпосередньо пов'язана з темою дослідження.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація побудована за класичним типом та викладена на 184 сторінках машинописного тексту. Складається з вступу, 6 розділів, заключення, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел літератури, який містить 242 найменування, 46 - на кирилиці, 196 - на латиниці. Робота ілюстрована 31 рисунком, документована 25 таблицями.

Основний зміст

Робота ґрунтується на вивченні досвіду хірургічного лікування 75 пацієнтів з ВНМК, яким виконана пластична корекція вади в Інституті серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України за період з 1993 по 2002 рр. Вік оперованих коливався від 4 міс. до 46 років (сер. вік 7,4 ± 1,1 р.). Серед них було 49 (65,3%) осіб жіночої статі і 26 (34,7%) - чоловічої.

При обстеженні хворих поряд із загальноприйнятими методиками дослідження - збір анамнезу, огляд, антропометрія, аускультація, електрокардіографія (ЕКГ), рентгенографія, гематологічні аналізи, використовувалися спеціальні методи - фонокардіографія, ехокардіографія (ЕхоКГ), катетеризація порожнин серця і ангіокардіографія.

Аналіз віддалених результатів операцій проводився на підставі зіставлення суб'єктивних і об'єктивних даних про хворих порівняно з передопераційними показниками і станом при виписці із стаціонару. Отримані дані оброблені методами варіаційної статистики з розрахунком середньоарифметичних величин, їх середньоквадратичного відхилення і t-критерію Стьюдента для обчислення коефіцієнтів кореляції і визначення достовірності отриманих результатів.

Характерні для ВНМК ЕКГ-ознаки гіпертрофії міокарда ЛШ відмічені у 40 (53,4%) хворих; у 19 (25,3%) пацієнтів спостерігалася поєднана гіпертрофія ЛШ і ЛП.

При рентгенобстеженні у всіх пацієнтів відмічені ознаки венозного застою в легенях різного ступеня вираженості. Середнє значення кардіоторакального індексу (КТІ) свідчило про збільшення розмірів серця у більшості хворих і склало 0,65 ± 0,01.

Найважливішим з неінвазивних методів дослідження є ЕхоКГ, яка проведена у всіх хворих і дозволяє досліджувати анатомію вади, розрахувати об'єми і індекси ЛШ, оцінити функціональний стан міокарда і визначити величину регургітації через МК. За даними ЕхоКГ зворотний тік через МК до операції оцінений як 1+ (невеликий) у 14 (18,7%) пацієнтів, як 2+ (помірний) - у 39 (52%) і 3+ (виражений) - у 22 (29,3%) хворих. Середнє значення склало 2,1 ± 0,05 плюса. Усереднені показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у досліджуваних хворих були наступними: КДІ ЛШ - 142,4 ± 7,3 мл/м², КСІ ЛШ - 52,6 ± 3,1 мл/м², УІ ЛШ - 91,0 ± 4,4 мл/м², ФВ - 65,8 ± 0,8%.

Ізольована ВНМК була у 28 (37%) пацієнтів, у 47 (63%) вада поєднувалася з іншими вродженими серцевими аномаліями. Різні поєднання вад мають свої гемодинамічні і клінічні особливості. У 26 (34,7%) хворих ВНМК поєднувалася з ДМШП, який створює додаткове діастолічне навантаження ЛШ, обумовлене шунтуванням крові через дефект. Це веде до виражених порушень гемодинаміки і посилює перебіг вродженої МН. У 19 (73%) випадках таке поєднання вад супроводжувалося легеневою гіпертензією. Звуження легеневої артерії (ЛА), як попередня операція, було виконане одному хворому. Середнє значення КДІ ЛШ в групі склало 140,4 ± 10,2 мл/м², ФВ - 67,7 ± 0,9%. Зворотний тік через МК - 1,7 ± 0,10 плюса.

Поєднання ВНМК з ДМПП спостерігалося у 11 (15%) пацієнтів. Наявність ДМПП сприяє збільшенню легеневого кровотоку і створює додаткове навантаження для правого шлуночка. Легенева гіпертензія спостерігалася у 5 (46%) хворих. В той же час збільшений легеневий кровотік не призводить до переповнення лівих відділів серця завдяки скиду крові на міжпередсердному рівні. Так, при середньому зворотному тоці через МК 1,6 ± 0,19 плюса і ФВ 64,0 ± 2,2% КДІ ЛШ дорівнював 62,5 ± 5,9 мл/м². Таким чином, ДМПП нівелює гемодинамічні порушення, характерні для ВНМК, і їх вираженість може не відповідати реальному ступеню некомпетентності клапана.

ВНМК і ВАП мали 3 (4%) пацієнти (в одного з них додатково був дефект аортолегеневої перегородки). ВАП, викликаючи об'ємне перевантаження лівих відділів серця, збільшує МН і може додавати їй характер відносної. Тиск в ЛА у всіх пацієнтів був підвищеним. Зворотний тік через МК у всіх випадках був 3+. Середній КДІ ЛШ (272,3 ± 37,9 мл/м²)також свідчив про посилення порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки при такому поєднанні вад. ФВ знаходилася в межах від 60 до 62%. Закриття ВАП зроблено як перший етап лікування в 2 випадках.

В окрему групу виділили 5 (6,7%) хворих, у яких ВНМК поєднувалася з аортальним клапанним стенозом і КА. Наявність перешкод току крові з ЛШ у велике коло кровообігу на різних рівнях збільшує систолічний тиск в шлуночку, що при скомпрометованому МК призводить до посилення МН. Усунення КА (3 пацієнти) було першим етапом лікування. Тиск в ЛА у 3 хворих був підвищеним. Середнє значення зворотного току через МК - 2,4 ± 0,19 плюса, КДІ ЛШ - 141,0 ± 30,9 мл/м², ФВ - 73,0 ± 3,8%.

Всі хворі оперовані в умовах штучного кровообігу, гіпотермії і кардіоплегії. У 43 (57,3%) пацієнтів одночасно з корекцією ВНМК проведено усунення супутніх вроджених аномалій серця та аорти.

Метою пластичної операції при вродженій МН є досягнення щільного змикання стулок клапана на рівні атріовентрикулярного отвору. Виходячи з цього, нами була проведена систематизація морфологічного субстрата вродженої МН, що ґрунтується на визначенні взаємовідношення рівня коаптації стулок і площини ФК під час систоли. Цією систематизацією керувалися при виборі методу пластики у 53 хворих з ВНМК, прооперованих з 1998 по 2002 рр. Ці хворі склали основну групу спостереження. Групою порівняння стали 22 пацієнти з раннього хірургічного досвіду Інституту (1993-1997 рр.).

Хворі основної групи і групи порівняння суттєво не відрізнялися за віком (відповідно 6,7 ± 1,1 і 9,0 ± 2,5 року (p > 0,05)) і доопераційними показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки (табл. 1).

Таблиця 1. Початкові показники кардіогемодинаміки у хворих з ВНМК

Показник	Група порівняння (n = 22)	Основна група (n = 53)	Р
КДІ, мл/м2	154,7 ± 16,7	135,4 ± 5,9	> 0,05
КСІ, мл/м2	54,9 ± 6,6	48,8 ± 2,6	> 0,05
УІ, мл/м2	98,1 ± 10,2	88,8 ± 4,1	> 0,05
ФВ,%	65,4 ± 1,7	65,1 ± 0,9	> 0,05
Зворотний тік через МК, (+)	2,2 ± 0,11	2,0 ± 0,06	> 0,05

Згідно з проведеною систематизацією було виділено три анатомічних типи ВНМК:

Тип I. Рівень систолічного змикання стулок знаходиться в площині ФК клапана.

Тип II. Рівень систолічного змикання стулок знаходиться над площиною ФК клапана.

Тип III. Рівень систолічного змикання стулок знаходиться під площиною ФК клапана.

Морфологія клапана і рівень коаптації його стулок визначались на доопераційному етапі за допомогою ЕхоКГ. Отримані дані уточнювались під час операції шляхом візуального огляду клапанних структур і проведенням гідравлічної проби.

Відповідно до типів ВНМК 53 пацієнти основної групи були поділені на три підгрупи: I - 20 хворих, II - 16 хворих, III - 17 хворих. Морфологічні зміни клапана, що спостерігалися при кожному типові ВНМК, були підрозділені на основні (найбільш характерні і значущі) та додаткові (вторинні), викликані прогресуванням вади або супутньою аномалією.

Основною морфологічною зміною, властивою I типу вади, виявилося розщеплення передньої (17 випадків) або задньої (1 випадок) стулки. Серед додаткових відмічені: дилятація ФК - 3 випадки, секторальний дефіцит стулкової тканини - 3 випадки та ін.

При II типові основними змінами були: збільшення передньої (10 випадків) або задньої (5 випадків) стулок, подовження хорд (6 випадків) і дефіцит хорд (1 випадок). Додатковими змінами були: дилятація ФК - 3 випадки, розщеплення задньої стулки - 2 випадки та ін.

У пацієнтів з III типом ВНМК провідними патологічними змінами були: укорочення хорд задньої стулки (10 випадків), укорочення папілярних м'язів (9 випадків), секторальний дефіцит стулкової тканини (6 випадків). Решта змін (розщеплення передньої (3 випадки) або задньої (2 випадки) стулки, дилятація ФК (2 випадки) та ін.) віднесена до додаткових.

Хворі I, II і III підгруп суттєво не відрізнялися одне від одного за віком (відповідно 8,6 ± 1,7; 5,6 ± 1,7 і 5,4 ± 2,4 року) і початковими показниками внутрішньосерцевої гемодинаміки (табл. 2).

Таблиця 2. Доопераційні показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих I - III підгруп

Показник	I підгрупа (n=20)	II підгрупа (n=16)	III підгрупа (n=17)	Р
КДІ, мл/м2	129,9 ± 11,6	138,2 ± 11,1	133,6 ± 11,2	> 0,05
КСІ, мл/м2	41,3 ± 4,7	49,2 ± 4,5	50,3 ± 5,2	> 0,05
УІ, мл/м2	87,2 ± 7,0	90,7 ± 6,6	84,5 ± 8,8	> 0,05
ФВ,%	66,8 ± 1,1	66,9 ± 1,5	62,6 ± 2,0	> 0,05
Зворотний тік через МК, (+)	2,0 ± 0,12	1,9 ± 0,14	2,1 ± 0,14	> 0,05

Для кожного типу ВНМК були визначені оптимальні методи хірургічної корекції, які використовувалися при операціях у 53 пацієнтів основної групи спостереження (1997-2002 рр.). Відповідно до морфологічних змін клапана ці методи також поділяли на основні і додаткові.

Основними технічними прийомами в I підгрупі були ушивання розщеплення стулки окремими вузловими швами (18 (90%) випадків) і шовна анулопластика - на ділянці передньої комісури у 1 пацієнта та анулопластика за De Vega також у 1 пацієнта (всього 2 (10%) випадки). Як додаткові процедури застосовувалися: шовна (2 випадки) і кільцева анулопластика (імплантація у ФК клапана м'якого синтетичного кільця (1 випадок) або півкільця (1 випадок)), а також видалення укорочених вторинних хорд (1 випадок).

У II підгрупі найбільш часто вживаним коригуючим прийомом була пластика „край-до-краю” (методика O. Alfieri), виконана у 11 (68,9%) хворих. Пролапс передньої або задньої стулки при цьому усували фіксацією центру пролабуючого сектора до протилежної стулки за допомогою П-подібного шва з прокладками. Також як основну процедуру в цій підгрупі використовували укорочення подовжених хорд (2 (12,5%) випадки), ушивання розщеплення задньої стулки (1 (6,2%) випадок), резекцію передньої стулки разом з подовженими хордами (1 (6,2%) випадок) і створення дуплікатури передньої стулки (1 (6,2%) випадок). Різні види анулопластики (шовна (2 випадки) і кільцева (1 випадок)), ушивання розщеплення стулки (1 випадок), резекція задньої стулки (1 випадок) і видалення укорочених вторинних хорд задньої стулки (1 випадок) використовували як додаткові прийоми.

Усунення регургітації крові у пацієнтів III підгрупи в 7 (41,2%) випадках стало можливим при збільшенні площі задньої стулки за допомогою „серпоподібної” латки з аутоперикарда (методика S. Chauvaud). Рідше основною методикою корекції було подовження хорд (3 (17,6%) випадки) або видалення укорочених вторинних хорд (2 (11,8%) випадки), подовження папілярних м'язів (2 (11,8%) випадки), створення подвійного отвору клапана (3 (17,6%) випадки). Шовна (1 випадок) і напівкільцева (1 випадок) анулопластика, резекція стулок (1 випадок) і ушивання їх розщеплення (5 випадків), разом з подовженням хорд (2 випадки), сосочкових м'язів (3 випадки) і видаленням укорочених вторинних хорд (5 випадків), вважалися додатковими процедурами.

Методи реконструкції клапана, використані у хворих групи порівняння (22 пацієнти, прооперовані з 1993 по 1997 рр.), включали: шовну анулопластику, укорочення подовжених хорд, ушивання розщеплення стулки клапана, пластику передньої стулки створенням дуплікатури, зшивання стулок між собою у комісур, пластику задньої стулки за допомогою латки з аутоперикарда, резекцію задньої стулки, укорочення папілярних м'язів, анулопластику з використанням м'якого синтетичного кільця або півкільця, видалення укорочених вторинних хорд. Ці методи використовувались як окремо, так і в різних комбінаціях, а на їх вибір, окрім суто анатомічних причин, значно впливав ряд суб'єктивних чинників (індивідуальні можливості хірурга; те, чому він віддає перевагу і т. п.).

28 пацієнтів після операції не мали мітральної регургітації, а у 31 - вона була невеликою, що в сумі складає 89,4% від числа тих, що вижили, і свідчить про ефективність корекції.

На шпитальному етапі реоперовані 4 (5,3%) пацієнти. Причиною повторних втручань у 2 хворих виявилася неадекватна корекція виражених морфологічних і гемодинамічних порушень, що супроводжували ВНМК II анатомічного типу. В одному випадку успішно виконана повторна пластика, в іншому - протезування МК.

Один хворий був реоперований через інфекційний процес і неспроможність швів, накладених на розщеплену передню стулку МК. Ще один пацієнт реоперований з метою закриття додаткового ДМШП, раніше не діагностованого.

Порівняльний аналіз безпосередніх результатів операцій у пацієнтів основної групи показав, що найбільшу складність представляє пластична корекція ВНМК у хворих з початковим рівнем систолічного змикання стулок, що знаходиться вище площини ФК (II тип вади).

Так, у всіх хворих I підгрупи (I тип ВНМК), що успішно перенесли реконструктивну операцію (19 пацієнтів), регургітація через МК була відсутня або невеликою (відповідно 12 (63,2%) і 7 (36,8%) випадків). Те саме можна сказати і про хворих III підгрупи (14 пацієнтів, виписаних після корекції III типа ВНМК) - відповідно, 9 (64,3%) і 5 (35,7%) випадків. На відміну від них, у пацієнтів II підгрупи (II тип ВНМК) корекція була адекватною лише у 10 (71,5%) з 14 хворих, що вижили. У 3 (21,4%) пацієнтів спостерігався помірний зворотний тік, а у 1 (7,1%) - виражений.

У хворих, що перенесли пластичну корекцію ВНМК і не підлягли протезуванню при повторному втручанні на шпитальному етапі (66 випадків), в ранньому післяопераційному періоді спостерігалося зменшення КДІ ЛШ з 142,4 ± 7,3 до 91,4 ± 3,7 мл/м² (p < 0,001) і величини зворотного току через МК з 2,1 ± 0,05 до 0,7 ± 0,08 плюса (p < 0,001), що засвідчує ефективність проведеного втручання. Разом з тим, диференційований вибір методу клапанозберігаючої операції, заснований на запропонованій систематизації морфологічного субстрата ВНМК, дозволив досягти кращих безпосередніх результатів операцій у пацієнтів основної групи порівняно з пацієнтами, що були оперовані в період 1993-1997 рр. (табл. 3).

Таблиця 3. Порівняльна оцінка результатів пластичної корекції ВНМК в різних групах пацієнтів за період з 1993 по 2002 рік

Період, групи	Показники до операції	Показники після операції
	КДІ, мл/м2	Звор. тік, (+)	КДІ, мл/м2	Звор. тік, (+)
1998-2002 рр. основна група	135,4 ± 5,9	2,0 ± 0,06	81,5 ± 4,6*	0,5 ± 0,10*
1993-1997 рр. група порівняння	154,7 ± 16,7	2,2 ± 0,11	112,6 ± 5,3*	1,1 ± 0,19*

Умовні скорочення:

Звор. тік - зворотний тік крові через МК;

* - достовірне зменшення показника порівняно з доопераційним значенням (p < 0,001…0,02).

Зменшення середнього значення КДІ ЛШ (p < 0,02), а також зниження величини регургітації через МК до 1,1 ± 0,19 плюса (p < 0,001) у хворих, оперованих з 1993 по 1997 рр., хоч і були статистично достовірними, але не були результатом, який міг би повністю задовольнити хірургів. В той же час післяопераційні показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих, оперованих після 1997 р., суттєво кращі, ніж в групі порівняння (p < 0,001). Середній КДІ ЛШ зменшився до 81,5 ± 4,6 мл/м² (p < 0,001), а зворотний тік - до 0,5 ± 0,10 плюса (p < 0,001). Крім того, серед послідовно оперованих з приводу ВНМК пацієнтів в ІССХ ім. М.М. Амосова АМН України (86 хворих) з впровадженням нових технічних принципів частка пластичних операцій істотно зросла. Так, якщо за період з 1993 по 1997 рр. вона дорівнювала 78,6% (22 пластики і 6 протезувань), то з 1998 по 2002 рр. вона склала 91,4% (53 пластики і 5 протезувань).

Шпитальна летальність склала 10,7% (померли 8 хворих). Провідним летальним ускладненням була гостра серцева недостатність - 6 випадків з 8.

Особливо слід зазначити, що тільки у 2 пацієнтів розвиток гострої серцевої недостатності і смерть були безпосередньо пов'язані з пластичною корекцією, яка проводилася. Летальний результат був наслідком помилкового вибору шовного матеріалу і гострої МН, що виникла після розриву (на 2 і 6 добу після операції) монофіламентної нитки (Prolene 6/0), що фіксує „серпоподібну” латку в задній стулці МК.

Троє хворих померли внаслідок розвитку гострого інфаркту міокарда. В основі даного ускладнення, в першу чергу, лежав неповноцінний захист міокарда. Гострий інфаркт міокарда виник ще у 1 пацієнта, який був реоперований через неспроможність, внаслідок інфекційного процесу, швів, накладених на розщеплену передню стулку МК (проведено протезування клапана). Утворення гематоми на ділянці шва, що фіксує протез, призвело до стискання огинаючої гілки лівої коронарної артерії і розвитку інфаркту. Гостре порушення мозкового кровообігу з утворенням субдуральної гематоми стало причиною смерті у 1 пацієнта. Гнійно-септичні ускладнення призвели до смерті 1 хворого.

Віддалені результати хірургічного лікування ВНМК, в терміни від 3 міс до 11 років, вивчені у 59 (89,4%) з 66 пацієнтів, які перенесли пластичну реконструкцію МК і не піддалися протезуванню при повторному втручанні в ранньому післяопераційному періоді. Середній час спостереження - 3,6 ± 0,3 року.

Результати вважали добрими при вираженій позитивній динаміці основних клінічних показників, котрі свідчать про нормалізацію кровообігу, відсутність регургітації через МК або регургітацію до 1+. Задовільні результати фіксували тоді, коли корекція вади привела до стійкого поліпшення загального самопочуття, проте дані інструментальних методів дослідження вказували на помірні залишкові порушення гемодинаміки, а регургітація досягала 2+. Результати вважали незадовільними через відсутність помітного ефекту операції. Клінічний стан залишався без змін або гіршав, була відсутньою позитивна динаміка при ЕКГ і рентгенографії, визначався виражений (3+) зворотний тік через МК.

Добрий результат відмічений у 47 пацієнтів, що склало 79,7% від загального числа тих, хто спостерігався, задовільний - у 5 (8,5%).

При порівнянні середньої величини КТІ у пацієнтів до і у віддалені терміни після пластичної корекції ВНМК спостерігалося її зменшення з 0,65 ± 0,01 до 0,56 ± 0,01 (p < 0,001), що свідчить про нормалізацію розмірів серця.

При ЕхоКГ-обстеженні також відмічається достовірне зменшення КДІ ЛШ з 142,4 ± 7,3 до 98,3 ± 3,3 мл/м² (p < 0,001) і величини регургітації з 2,1 ± 0,05 до 0,9 ± 0,09 плюса (p < 0,001).

При порівняльному аналізі безпосередніх і віддалених результатів клапанозберігаючих операцій виявлена стабільність показників внутрішньосерцевої гемодинаміки (КДІ ЛШ, залишкова регургітація) на фоні достовірного збільшення ФВ (табл. 4).

Таблиця 4. Показники кардіогемодинаміки у пацієнтів після пластичної корекції ВНМК на шпитальному етапі і у віддаленому періоді

Показник	Безпосередній результат (n = 66)	Віддалений результат (n = 52)	P
КДІ, мл/м2	91,4 ± 3,7	98,3 ± 3,3	> 0,05
ФВ,%	59,6 ± 0,6	66,8 ± 0,7	< 0,001
Зворотний тік через МК, (+)	0,7 ± 0,08	0,9 ± 0,09	> 0,05

Це свідчить про те, що при адекватно проведеній пластичній корекції позитивний результат зберігається впродовж всього періоду спостережень.

Незадовільні віддалені результати операції відмічені у 7 (11,7%) пацієнтів.

У 5 хворих незадовільний результат був обумовлений залишковою регургітацією через клапан від 2+ до 3+ і спостерігався вже на момент виписки із стаціонару, але, у зв'язку із задовільним клінічним статусом, повторне втручання відклали. При аналізі початкових морфологічних змін клапана у цих пацієнтів було виявлено, що в 2 випадках вони відповідали I типу, а в 3 - II типові ВНМК. Ще у 1 пацієнта з II анатомічним типом такий результат був пов'язаний з рецидивом регургітації внаслідок відриву імплантованого синтетичного кільця. У 1 випадку причиною незадовільного результату було виникнення градієнта тиску на МК. Морфологічні зміни клапана у цього хворого відповідали III анатомічному типу вади.

З 4 хворих з незадовільним результатом корекції II типу ВНМК повторно оперовані 3 пацієнти. У 1 випадку при реоперації була виконана анулопластика м'яким півкільцем, в 2 - протезування МК.

Хворі з незадовільним результатом корекції I анатомічного типу ВНМК також піддалися протезуванню у віддаленому періоді.

У пацієнта з морфологічними змінами клапана, що відповідали III типу вади, первинна корекція полягала в збільшенні задньої стулки за допомогою „серпоподібної” латки та анулопластики аутоперикардіальним півкільцем з видаленням укорочених вторинних хорд. У зв'язку з градієнтом тиску на МК, що виник внаслідок прогресування фіброзу клапанних структур, йому проведена відкрита мітральна комісуротомія.

Таким чином, із 7 хворих з незадовільним результатом повторно оперовані 6 пацієнтів. Частота реоперацій у віддаленому періоді спостережень склала 10,2%. 1 пацієнт з незадовільним результатом корекції II типу ВНМК не був реоперований через відмову від операції батьків і подальша доля його невідома.

Таким чином, у 6 хворих із 7, що мали незадовільний віддалений результат, останній визначався важкістю початкового стану, внаслідок вираженості анатомічних і гемодинамічних порушень, та невдалою корекцією вади при первинному втручанні. Більшість з цих пацієнтів (4 випадки з 6) мали морфологічні зміни клапана, що відповідають II типові ВНМК.

Летальних результатів у віддаленому післяопераційному періоді не спостерігалось.

Аналіз віддалених результатів пластичної корекції в основній групі і групі порівняння показав, що у пацієнтів, оперованих в період, коли вибір методики пластики ґрунтувався на тому, до якого анатомічного типу ВНМК належать зміни клапана (1998-2002 рр.), частка добрих результатів значно вища, ніж у хворих з раннього хірургічного досвіду Інституту (1993-1997 рр.). Крім того, в основній групі задовільні і незадовільні віддалені результати були тільки тоді, коли рівень коаптації стулок знаходився вище площини ФК (II підгрупа), що відповідає спостереженням раннього післяопераційного періоду і підтверджує висновок про труднощі проведення реконструктивних операцій у цих пацієнтів (табл. 5).

Таблиця 5. Розподіл пацієнтів різних груп спостереження за результатом пластичної корекції ВНМК у віддаленому періоді

Результат корекції	Групи спостереження
	група порівняння (N = 16)	основна група (N = 43)
		I підгрупа (n = 17)	II підгрупа (n = 13)	III підгрупа (n = 13)
Хороший	8 (50,0%)	17 (100%)	9 (69,2%)	13 (100%)
Задовільний	3 (18,7%)	-	2 (15,4%)	-
Незадовільний	5 (31,3%)	-	2 (15,4%)	-

Аналіз необхідності в повторних операціях на шпитальному етапі і у віддаленому періоді спостереження також свідчить про те, що найбільшу складність для пластичної корекції є ВНМК, обумовлена пролабуванням стулок клапана в порожнину ЛП. 6 пацієнтів з 8, що потребували реоперації з причини неадекватності корекції, мали зміни клапана, що відповідають II анатомічному типові ВНМК. Ретельний вибір основної і додаткової методик реконструкції при цьому варіанті патології, а також правильна інтраопераційна оцінка проведеної корекції дозволять зменшити кількість повторних втручань.

Актуарний аналіз за методом R.P. Anderson показав відсутність повторних втручань протягом 11 років після пластичної корекції ВНМК у 86,3% хворих.

Віддалені результати прослідковано у 20 (87%) хворих з 23, що успішно перенесли пластичну корекцію ВНМК і ДМШП. У 17 (85%) осіб результат операції визнаний хорошим, у 2 (10%) - задовільним. Середнє значення КДІ ЛШ зменшилося з 140,4 ± 10,2 до 98,3 ± 3,7 мл/м² (p < 0,001), а величина зворотного току - з 1,7 ± 0,10 до 0,9 ± 0,20 плюса (p < 0,001). 1 (5%) пацієнт був реоперований через 3,5 роки у зв'язку з рецидивом МН (виконано протезування).

З 11 хворих, у яких ВНМК поєднувалася з ДМПП, у віддаленому періоді спостерігалося 9 (81,8%). Добрий результат мали 8 (88,9%) пацієнтів, задовільний - 1 (11,1%). Збільшення порожнини ЛШ (КДІ зріс з 62,5 ± 5,9 до 89,2 ± 4,3 мл/м²) не перевищувало верхньої межі норми і було наслідком ліквідації, після закриття ДМПП, його початкового недовантаження. Величина регургітації через МК зменшилася з 1,6 ± 0,19 до 0,7 ± 0,14 плюса (p < 0,001).

Віддалені результати вивчені у всіх 3 пацієнтів, яким виконана корекція ВНМК, поєднуваної з ВАП. Виражена позитивна динаміка ЕхоКГ-показників (зменшення КДІ ЛШ з 272,3 ± 37,9 до 96,0 ± 3,8 мл/м² (p < 0,001), величини зворотного току з 3,0 ± 0 до 0,5 ± 0,63 плюса (p < 0,001)) свідчили про добрий віддалений результат у хворих цієї групи.

При поєднанні ВНМК з клапанним аортальним стенозом і КА віддалені результати вивчені у всіх пацієнтів, що перенесли корекцію цих аномалій (4 випадки). У 3 (75%) хворих відмічений добрий результат. Адекватна корекція ВНМК разом з усуненням перешкоди кровотоку у великому колі кровообігу привела до нормалізації клінічних показників. Середній КДІ ЛШ до операції - 141,0 ± 30,9 мл/м², після операції - 95,7 ± 14,3 мл/м²; величина регургітації - відповідно 2,4 ± 0,19 і 1,0 ± 0,49 плюса (p < 0,05). Один хворий після пластики МК і аортальної вальвулотомії був реоперований через 2 роки (виконано протезування МК).

Віддалені результати корекції ВНМК, поєднуваної з дефектом аортолегеневої перегородки, субаортальним стенозом і аномальним відходженням лівої коронарної артерії (1 випадок) та ВНМК, що поєднувалася з подвійним відходженням магістральних артерій від правого шлуночка, стенозом ЛА і ВАП (1 випадок), визнані незадовільними. Перший пацієнт через 4 роки був успішно реоперований у зв'язку з градієнтом тиску на МК (виконана відкрита комісуротомія); батьки другої дитини відмовилися від повторної операції.

Таким чином, у віддаленому періоді після операції середня величина залишкової регургітації через МК у хворих з поєднаною патологією не перевищувала 1+, що в більшості випадків привело до нормалізації КДІ ЛШ і поліпшенню клінічного стану. Отже, адекватна корекція ВНМК та усунення супутніх вад забезпечують добрий віддалений результат у хворих з поєднаною патологією.

Висновки

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що виявляється в розробці та впровадженні методів, що підвищують ефективність клапанозберігаючих операцій при вродженій мітральній недостатності.

1. Вроджена мітральна недостатність є важкою патологією, що характеризується вираженим поліморфізмом анатомічних змін клапанного апарату і вимагає хірургічного лікування. Методом оперативного втручання у дітей, якому віддається перевага, є клапанозберігаючі операції.

2. На основі детального вивчення анатомії вади розроблена її систематизація, що базується на визначенні відношення рівня систолічного змикання стулок до площини фіброзного кільця: I тип - в площині (37,7% випадків), II тип - над площиною (30,2% випадків), III тип - під площиною кільця (32,1% випадків).

3. Для кожного типу ВНМК характерні певні морфологічні зміни. При I типові основні зміни - розщеплення передньої або задньої стулки. При II - збільшення передньої і (або) задньої стулки, подовження хорд передньої або задньої стулки, дефіцит хорд передньої стулки. При III - укорочення хорд задньої стулки, укорочення папілярних м'язів передньої або задньої стулки, секторальний дефіцит стулкової тканини. При всіх типах мали місце додаткові або вторинні зміни в різних поєднаннях: дилятація фіброзного кільця, секторальний дефіцит стулкової тканини, укорочення хорд передньої або задньої стулки, розщеплення передньої або задньої стулки, подвоєння клапана.

4. Вираженість клінічних проявів вродженої мітральної недостатності визначається об'ємом регургітації крові через мітральний клапан. Початковий зворотний тік у 18,7% пацієнтів був невеликим, у 52% - помірним, у 29,3% - вираженим. При цьому кінцево-діастолічний індекс лівого шлуночка перебував в межах від 36 до 341 мл/м² (у середньому 142,4 ± 7,3 мл/м²). Наявність додаткових вроджених аномалій серця і аорти змінює картину захворювання, оскільки гемодинамічні і клінічні прояви підсумовуються, впливаючи на вираженість мітральної недостатності. Вади, що супроводжуються збільшеним кровотоком по малому колу кровообігу, а також обструкція вихідного тракту лівого шлуночка збільшують ступінь регургітації.

5. Розроблена систематизація анатомічних типів ВНМК дозволяє оптимізувати вибір методик клапанозберігаючих операцій, що мають на меті досягнення щільного змикання стулок на рівні атріовентрикулярного отвору. Відповідно до морфологічних змін для кожного варіанту вади визначені основні прийоми корекції: ушивання розщеплення стулки (виконано у 90% хворих з I типом), пластика „край-до-краю” (виконана у 68,8% хворих з II типом), збільшення задньої стулки аутоперикардіальною латкою (виконано у 41,2% хворих з III типом).

Серед послідовно оперованих пацієнтів на початковому етапі дослідження у 21,4% виконано протезування. З впровадженням нових технічних принципів необхідність протезування клапана знизилася до 8,6%.

6. Оптимізація хірургічного підходу до пластичної корекції ВНМК значно поліпшує клінічні і гемодинамічні показники у оперованих хворих вже в шпитальному періоді (зменшення середньої величини регургітації на 75,0% і кінцево-діастолічного індексу лівого шлуночка на 39,8%). Повне зникнення або невеликий зворотний тік після корекції спостерігаються у 89,4% пацієнтів, помірний - у 7,6%, виражений - у 3,0%. Найбільш несприятливим для корекції є II тип ВНМК, обумовлений поєднанням збільшення передньої і секторального дефіциту задньої стулки.

7. У віддаленому періоді спостережень в терміни до 11 років (середній термін 3,6 ± 0,3 роки) добрий результат втручання спостерігається у 79,7%, а відсутність реоперацій - у 86,3% хворих, що свідчить про високу ефективність клапанозберігаючих операцій при вродженій мітральній недостатності.

Список опублікованих автором праць за темою дисертації

1. Сравнительная оценка результатов протезирования и пластической реконструкции митрального клапана при его врождённой недостаточности // Клінічна хірургія. - 1997. - № 5-6. - С. 3-6 (соавт.: Зиньковский М.Ф.).

2. Пластика клапана при врождённой митральной недостаточности и её результаты // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ, 2000. - Вип. 8. - С. 191-194 (соавт.: Зиньковский М.Ф., Емец И.Н.).

3. Коррекция врождённого пролапса митрального клапана методом переноса нагрузки на папиллярно-хордальный аппарат неизмененной створки // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ, 2001. - Вип. 9. - С. 125-128 (соавт.: Зиньковский М.Ф., Емец И.Н.).

4. Сочетание врождённой митральной недостаточности с другими пороками сердца и её пластическая коррекция // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ, 2003. - Вип. 11. - С. 296-301.

5. Выбор метода реконструкции клапана при врожденной митральной недостаточности // Серцево-судинна хірургія. Щорічник наукових праць Асоціації серцево-судинних хірургів України. - Київ, 2005. - Вип. 13. - С. 28-33 (соавт.: Зиньковский М.Ф.).

6. Патент України UA№ 2992U „Спосіб профілактики і корекції недостатності лівого атріовентрикулярного клапана при коригованій транспозиції магістральних судин” / Заявка № 2004031770 від 11.03.04. Опубліковано 15.09.04. - Бюл. № 9 - I. - С. 5.5. (співавт.: Рамадан А.М.С. Аль-Атавнех (JO), Зіньковський М.Ф., Книшов Г.В.).

7. Преимущества пластической коррекции перед протезированием у больных с врожденной митральной недостаточностью // IV наукова конференція Асоціації серцево-судинних хірургів України. Тези доповідей. - Київ, 1996. - С. 79-80 (соавт.: Зиньковский М.Ф., Цымбаленко К.И., Яковенко И.Г.).

8. Коррекция врождённой митральной недостаточности // VI наукова конференція Асоціації серцево-судинних хірургів України за участю асоціації педіатрів України. Тези доповідей. - Київ, 1998. - С. 100-102 (соавт.: Зиньковский М.Ф.).

Анотація

Піщурін О.А. Клапанозберігаючі операції при вродженій недостатності мітрального клапана. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.04. - серцево-судинна хірургія. - Інститут серцево-судинної хірургії ім. М.М. Амосова АМН України, Київ, 2005.

Дисертація присвячена актуальним питанням хірургічного лікування вродженої недостатності мітрального клапана (ВНМК) шляхом пластичної корекції.

В результаті досліджень, що базуються на досвіді лікування 75 хворих, яким виконана пластична корекція ВНМК в ІССХ ім. М.М. Амосова АМН України за період з 1993 р. по 2002 р., вивчені клініко-гемодинамічні прояви ізольованої ВНМК і особливості її поєднань з іншими вродженими вадами серця. Проведена систематизація морфологічних змін мітрального клапана при його вродженій недостатності, яка базується на визначенні відношення рівня систолічного змикання стулок до площини фіброзного кільця. В залежності від анатомічного варіанту вади вироблено оптимальний підхід до вибору методики клапанозберігаючої операції з визначенням найбільш ефективних основних і додаткових прийомів корекції.

Проаналізовано безпосередні та віддалені результати клапанозберігаючих операцій при ВНМК, проведена оцінка ефективності хірургічного втручання і причин незадовільних результатів, виявлені форми вади, що найбільш важко корегуються. В результаті проведеної роботи підвищена ефективність хірургічного лікування ВНМК шляхом пластичної корекції. Серед послідовно оперованих пацієнтів з ВНМК впровадження нових технічних принципів привело до зниження частоти протезування клапана з 21,4% на початковому етапі дослідження (1993-1997 рр.) до 8,6% на завершальному етапі (1998-2002 рр.).

Ключові слова: вроджена недостатність мітрального клапана, клапанозберігаючі операції, безпосередні та віддалені результати.

Аннотация

Пищурин А.А. Клапаносохраняющие операции при врожденной недостаточности митрального клапана. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.04 - сердечно-сосудистая хирургия. - Институт сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова АМН Украины, Киев, 2005.

Диссертация посвящена актуальным вопросам хирургического лечения врожденной недостаточности митрального клапана (ВНМК) путем пластической коррекции.

Исследование базируется на опыте лечения 75 больных, которым выполнена пластическая коррекция порока в ИССХ им. Н.М. Амосова АМН Украины за период с 1993 по 2002 гг.

В результате исследования изучены клинико-гемодинамические проявления изолированной ВНМК и особенности ее сочетаний с другими врожденными пороками сердца. Выяснено, что наличие дополнительных врожденных аномалий сердца и аорты изменяет картину заболевания, так как гемодинамические и клинические проявления суммируются, влияя на выраженность митральной недостаточности. Пороки, сопровождающиеся увеличенным кровотоком по малому кругу кровообращения, а также обструкция выходного тракта левого желудочка увеличивают степень регургитации.

На основе изучения анатомии проведена систематизация морфологического субстрата ВНМК, основанная на определении отношения уровня систолического смыкания створок к плоскости фиброзного кольца. Выделены три анатомических типа порока: тип I - уровень коаптации находится в плоскости, тип II - над плоскостью, тип III - под плоскостью кольца. При каждом типе наблюдаются определенные морфологические изменения - основные (наиболее характерные и значимые) и дополнительные или вторичные, вызванные прогрессированием порока или сопутствующей аномалией. Основные изменения при I типе - расщепление передней или задней створки, при II типе - увеличение передней или задней створки, удлинение хорд и дефицит хорд, при III типе - укорочение хорд задней створки, укорочение папиллярных мышц, секторальный дефицит створочной ткани. При всех типах имеют место дополнительные или вторичные изменения в различных сочетаниях: дилятация фиброзного кольца, секторальный дефицит створочной ткани, укорочение хорд передней или задней створки, расщепление передней или задней створки, удвоение клапана.

Предложенная систематизация позволила оптимизировать выбор методик клапаносохраняющих операций и определить основные приемы коррекции для каждого типа порока: для I типа - ушивание расщепления створки (90% случаев) и шовная аннулопластика (10% случаев); для II типа - пластика „край-в-край” (68,8% случаев), укорочение удлиненных хорд (12,5% случаев), ушивание расщепления задней створки (6,2% случаев), резекция передней створки вместе с удлиненными хордами (6,2% случаев) и создание дупликатуры передней створки (6,2% случаев); для III типа - увеличение задней створки аутоперикардиальной заплатой (41,2% случаев), удлинение хорд (17,6% случаев) или иссечение укороченных вторичных хорд (11,8% случаев), удлинение папиллярных мышц (11,8% случаев), создание двойного отверстия клапана (17,6% случаев).

Дифференцированный выбор метода клапаносохраняющего вмешательства у пациентов, оперированных с 1998 по 2002 гг., позволил добиться лучших непосредственных результатов операций по сравнению с пациентами, оперированными с 1993 по 1997 гг.

При сравнительном анализе непосредственных и отдаленных результатов операций выявлена стабильность показателей внутрисердечной гемодинамики у оперированных больных, свидетельствующая о том, что при адекватно проведенной пластике, положительный результат сохраняется на протяжении всего периода наблюдений.

...