Порушення спінального кровообігу. Клініка, діагностика, лікування

Вік хворих варіював від 2 до 72 років. Середній вік складав 44,4 (медіана 45, стандартне відхилення 17,02, інтервал довіри 3,430816). Хворих жіночої статі було - 36, чоловічої - 61. Розподілення спінальних судинних утворень по локалізації представлено в табл. 1.

Таблиця 1. Рівні локалізації спінального судинного процесу

n - кількість хворих.

Основним методом обстеження було клініко-неврологічне дослідження хворого. Рентгенографія хребта (відділу, який відповідав неврологічній симптоматиці) була виконана всім 97 хворим. Поперекова люмбальна пункція, дослідження ліквору та проведення ліквородинамічних проб були виконані у 27 хворих. Мієлографія водорозчинними контрастними речовинами виконана у 25 хворих, мієлосцинтіграфія - у 4, магнітно-резонансна томографія (МРТ) - у 75, спінальна селективна ангіографія (ССА), включаючи вертебральну ангіографію (ВА), - у 35, комп'ютерна томографія (КТ) -- у 12. Проводилося вивчення діагностичних можливостей нових методів: КТ - мієлографія -- у 3 хворих, КТ-ангіографія -- у 2, МРТ-ангіографія -- у 4. Нейрофізіологічна діагностика проведена 8 хворим. Використання сучасних методів обстеження хворих дозволило частіше діагностувати патологію та раніше розпочати лікування.

Всім хворим проводилося консервативне лікування та реабілітаційні заходи. Із 97 хворих у 59 застосовані різноманітні оперативні втручання. У інших 38 хворих лікування обмежилося консервативними методами лікування, у 4 із них застосовано опромінення.

Результати лікування оцінені за зміною неврологічної картини в різні строки та за даними нейрофізіологічних досліджень, даних КТ, МРТ, ССА.

У 72 хворих вивчені віддалені результати, які зверталися повторно, чи про які вдалося отримати інформацію. Найбільш віддалений період склав 12 років, найменший 3 міс -- після першого звернення. Середній період віддаленого спостереження склав 3,6 років.

Для подальшого статистичного аналізу отриманих результатів була розроблена стандартизована база даних в програмі Microsoft Excel 2000. В неї заносилися стандартизовані дані в балах особливостей клінічної картини, нейровізуалізуючих досліджень, локалізації та виду спінальних судинних утворень, лікування та їх результатів. Розрахунки середнього неврологічних показників, t-критерію та порівняння їх до та після лікування проведено в програмі Microsoft Excel 2000 та статистичного доповнення до неї Analysis ToolPak. Подалі проведено кореляційний, факторний, кластерний аналізи та аналіз за допомогою моделі мультилінійної регресії, виконаний в програмі STATISTICA, StatSoft, inc. (1999). Аналізувалася залежність особливостей ангіоструктури та локалізації судинних утворень, залежність клінічної картини від локалізації судинного процесу, кореляція неврологічних проявів.

2. Результати власних спостережень та їх обговорення

Діагностика порушення спінального кровообігу. Клінічна картина 7 типів патології, що призводила до порушення спінального кровообігу варіювала. Це, перш за все, відносилось до дебюту захворювання та його подальшого перебігу. Гострий дебют порушення спінального кровообігу зустрічався у 56 хворих, поступовий розвиток захворювання був відмічений у 41 хворого. У 16 хворих гострий дебют захворювання був викликаний інтрамедулярним чи субарахноїдальним крововиливом (ІГАВМ - 1 хворий, КБАВМ - 1, ІПАВФ - 3, КМ - 10, ГІПСК - 1). Після дебюту захворювання стабільний неврологічний стан залишався у 5 хворих, у 70 хворих відмічено невпинне поглиблення неврологічних симптомів, у 22 - мали місце ремісії.

З метою стандартизації неврологічних проявів в обслідуваних групах хворих до та після лікування, проводили оцінку показників неврологічного статусу за стандартизованою бальною шкалою: шкала рухових порушень (0 - плегія, 5 - нормальна сила), шкала провідникових порушень поверхневої чутливості (0 - анестезія, 4 - норма), шкала розладів глибокої чутливості (0 - відсутність, 1 - зниження глибокої чутливості, 2 - норма), шкала розладів функції сечового міхура (0 - повне порушення, 1 - часткова дисфункція, 2 - норма), шкала змін тонусу м'язів (0 - атонія, 2 - норма, 4 - груба спастика), шкала змін глибоких рефлексів (0 - відсутність рефлексів, 2 - норма, 4 - високі рефлекси, клонуси), шкала патологічних рефлексів (0 - відсутність, 1 - наявність рефлексів), шкала бульбарних порушень (0 - глибоке порушення, 3 - норма), шкала стато-координаторних порушень (0 - глибокі порушення, 3 - норма), шкала ністагму (0 - відсутність, 1 - наявність), радикулярного чи сегментарного больового синдрому (0 - інтенсивний біль, 5 - норма), сегментарних рухових порушень (0 - плегія міотому, 5 - норма), шкала оцінки сегментарних та радикулярних порушень тактильної та больової чутливості (0 - анестезія, 4 - норма).

Клініко-неврологічна картина ДАВФ. Середній вік хворих з ДАВФ був 48,7+11 років. Із 17 хворих з ДАВФ гострий розвиток захворювання, внаслідок ішемічного спінального інсульту, був у 4, у 13 хворих захворювання розвивалось поступово. Після дебюту у 1 хворого зберігалась стабільна параплегія, у 5 хворих були ремісії, у інших 11 -- мав місце прогредієнтний розвиток неврологічних симптомів.

Типовим для всіх хворих був виражений нижній спастичний парапарез (2,0 б). Розлади провідникової поверхневої чутливості були також виражені (1,9 б). Була значно порушена глибока чутливість (0,7 б), та високий тонус м'язів ніг по пірамідному типу, спастичність (3,4 б). У більшості хворих глибокі рефлекси були підвищені (2,8 б), були наявні патологічні рефлекси, симптом Бабінського (14 хворих). Тазові розлади по центральному типу зустрічалися у всіх хворих, були глибокими (0,7 б), відмічалась затримка виділення сечі, при глибоких порушеннях - періодичне нетримання сечі. Сегментарні та корінцеві розлади при ДАВФ були незначні.

Клініко-неврологічна картина ІГАВМ. Середній вік хворих з ІГАВМ був 31,1+9,7 роки. Із 7 хворих з ІГАВМ раптове виникнення грубих неврологічних симптомів було у 3, з них у 1 крововилив, у 4 хворих захворювання розвивалось поступово. Після дебюту у 5 хворих відмічений прогредієнтний перебіг захворювання, у 1 стан був стабільний, у іншого відмічались ремісії.

В нижніх кінцівках були вкрай глибокий центральний парез або плегія (1,7 б). У всіх хворих спостерігались високий тонус м'язів по пірамідному типу, спастичність (3,1 б) та грубі порушення глибокої чутливості (0,8 б), виражене зниження поверхневої чутливості по провідниковому типу (1,4 б), помірне по сегментарному типу (2,7 б), корінцеві болі - помірні. У 4 хворих відмічалися симптоми Бабінського, Россолімо. Констатувались виражені тазові порушення по центральному типу (1,1 б).

Клініко-неврологічна картина КБАВМ. Серед 11 хворих з КБАВМ частіше зустрічалися хворі молодого віку. Середній вік хворих з КБАВМ був - 29,7 + 15 років. Захворювання дебютувало гостро у 5 хворих, у 6 - неврологічні симптоми розвивались поступово. Крововилив мав місце в 1 хворого. У 7 хворих після дебюту, захворювання невпинно розгорталось з наростанням симптомів, у 3 - були ремісії, у 1 - динаміки не було.

Помірний парез верхніх кінцівок був у 2 хворих з шийною локалізацією вогнища. У всіх хворих спостерігався досить виражений нижній спастичний парапарез (2,5 б), у 7 хворих була спастичність, високий м'язовий тонус по пірамідному типу (2,7 б), глибокі рефлекси були підвищені у 8 хворих (2,5 б), провідникові порушення поверхневої чутливості були у всіх хворих (2,0 б). Глибока чутливість була порушена у 9 хворих (1,0 б). Патологічні підошовні рефлекси були у 5, у 8 - виражені тазові розлади по центральному типу (1 б).

Клініко-неврологічна картина ІПАВФ. Середній вік хворих з ІПАВФ був 40,5 + 8 років. З 11 хворих з ІПАВФ гострий дебют захворювання з раптовим виникненням глибокого неврологічного дефіциту був відмічений у 6 хворих, у 5 хворих симптоми розвинулись поступово. Після дебюту перебіг захворювання у 4 хворих був ремітуючий, у інших 7 хворих констатований прогредієнтний розвиток захворювання з поступовим невпинним поглибленням неврологічних симптомів. У 3 хворих з ІПАВФ мали місце крововиливи.

При локалізації ІПАВФ на шийному рівні був помірний верхній парапарез по змішаному типу (3 б), глибокий нижній спастичний парапарез (0,5 б), виражена спастичність (4 б), виражене порушення глибокої (1 б) та провідникової поверхневої чутливості (1 б), були корінцеві болі (2 б), глибоке порушення функції тазових органів по центральному типу (0,6 б), патологічні підошовні рефлекси. При локалізації ІПАВФ в грудному та грудо-поперековому відділах спинного мозку відмічався досить виражений нижній парапарез (1,7 б). Виражені були розлади провідникової поверхневої чутливості (1,7 б). У 9 хворих була порушена глибока чутливість (0,4 б). М'язовий тонус в середньому не був змінений (2 б). Були підвищені глибокі рефлекси (2,6 б), патологічні рефлекси зустрічалися у 3 хворих. Виражені тазові розлади по центральному типу (0,6 б).

Клініко-неврологічна картина КМ спинного мозку. Середній вік хворих з КМ був 39,5 + 7,6 років. В наших спостереженнях з КМ було 15 хворих. Гострий дебют захворювання з раптовим виникненням грубих неврологічних симптомів зустрічався у 10 хворих, у всіх хворих були інтрамедулярні крововиливи. У 5 хворих захворювання розвинулось поступово. В подальшому у 11 хворих відмічений прогредієнтний розвиток захворювання, у 2 хворих симптоми довгий час були стабільні і ще у 2 - відмічений ремітуючий перебіг.

При локалізації КМ на медуло-цервікальному рівні, були відмічені бульбарні симптоми, стато-координаторні порушення, помірний верхній парапарез (3,7 б). У всіх хворих з КМ рухові порушення в нижніх кінцівках були виражені (2,3 б), були значні розлади провідникової поверхневої чутливості (2,2 б). Глибокі рефлекси у 2 хворих були знижені, у інших підвищені (2,6 б). Симптом Бабінського спостерігався у 8 хворих. У 3 хворих тонус м'язів був знижений, у 11 -- підвищений по центральному типу (2,4 б). Порушення функції тазових органів по центральному типу глибокі (1,0 б). У хворих були помірні сегментарні порушення у вигляді корінцевої болі, гіпестезії чи анестезії.

Клініко-неврологічна картина хворих з ГІПСК. Середній вік хворих з ГІПСК був 52,1+17,0 років, всього було 28 хворих. Гострий дебют захворювання з раптовим виникненням грубих неврологічних симптомів зустрічався у всіх хворих. У 1 хворого був вторинний інтрамедулярний крововилив. У 6 хворих відмічений ремітуючий перебіг захворювання, у 22 хворих - прогредієнтне наростання симптомів.

При ГІПСК у шийному відділі вираженість верхнього парапарезу за центральним чи сегментарним типом (3,3 б) та нижнього (3 б) була помірною. М'язовий тонус по пірамідному типу був помірно підвищений (2,2 бали), було підвищення глибоких рефлексів (2,4 б). Порушення поверхневої чутливості по провідниковому типу (2,5 б) та по сегментарному (3,1 б) були помірно виражені. Глибока чутливість була незначно порушена (1,7 б). Був характерним корінцевий біль (3,4 б), помірні тазові порушення по центральному типу. Рефлекс Бабінського був у 3 хворих. Коли інсульт локалізувався на грудному та грудо-поперековому рівнях, рухові порушення в нижніх кінцівках (2,3 б) та розлади поверхневої чутливості по провідниковому типу (2,1 б) у більшості хворих були більш глибокі. Глибокі рефлекси у 11 були знижені, у 2 - нормальні, у 15 - підвищені. М'язовий тонус був - 1,7 б. Патологічні підошовні рефлекси були у 6 хворих. Тазові порушення відмічалися у всіх хворих (1,2 б). У всіх хворих були виражені сегментарні порушення у вигляді корінцевої болі (3,1 б), гіпестезії чи анестезії (2,5 б). При локалізації ГІПСК в басейні артерії Депрож-Готтерона були виражені порушення функції тазових органів по периферичному типу (1 б), виражені порушення поверхневої чутливості в аногенітальній зоні, рухові порушення в нижніх кінцівках не були характерні.

Клініко-неврологічна картина хворих з ППІПСК. В наших спостереженнях з ППІПСК було 8 хворих. Середній вік хворих з ППІПСК склав 54,8 + 21,0 років. Прогредієнтний розвиток неврологічних симптомів був типовий для всіх хворих. У 1 хворого відмічений ремітуючий перебіг захворювання з періодичним поглибленням симптомів та їх регресом, у 7 хворих в подальшому відмічене поступове поглиблення симптомів.

При локалізації ППІПСК в шийному відділі вираженість верхнього парапарезу за центральним чи сегментарним типом була помірна (3,0 б), глибина нижнього центрального парапарезу також (3,0 б). Глибока чутливість була порушена лише у декількох хворих (1,5 б). Провідникові порушення поверхневої чутливості були помірні і наявні у всіх хворих (2,5 б). Спостерігалось підвищення глибоких рефлексів (2,5 б), патологічні підошовні рефлекси - не зустрічалися. Майже у всіх хворих були порушення функцій тазових органів по центральному типу (1,1 б). У хворих були виражені сегментарні порушення у вигляді корінцевої болі, гіпестезії чи анестезії (2,5 б), м'язової слабкості по сегментарного типу (2,6 б). При локалізації ППІПСК в басейні артерії Адамкевича був помірно виражений нижній парапарез (2,3 б) та незначні провідникові порушення поверхневої чутливості (4 б), підвищені глибокі рефлекси (2,6 б), виражені чутливі сегментарні порушення (3 б), корінцеві болі (1,6 б), тазові порушення по центральному типу (1,5 б). При локалізації ГІПСК в басейні артерії Депрож-Готтерона провідникових рухових та чутливих порушень в нижніх кінцівках не було, у всіх хворих були виражені порушення функцій тазових органів (1,0 б), були виражені сегментарні порушення у вигляді корінцевої болі (2,6 б), гіпестезії чи анестезії (2,3 б), м'язової слабкості (2,3 б).

Клінічна та інструментальна діагностика порушення спінального кровообігу проводилася за діагностичним алгоритмом. На початковому етапі обов`язковими були клініко-неврологічний та загальносоматичний огляд, рентгенографія відповідного рівня хребта та електрофізіологічні дослідження. Вже після цих досліджень здебільшого з'ясовувалася картина спінального судинного процесу. При підозрі на крововилив проводили поперекову люмбальну пункцію, лікворологічні дослідження. Далі було обов'язковим МРТ (КТ) дослідження ураженого рівня, при підозрі на спінальний судинний процес виконувалася ССА чи ВА. Для диференційної діагностики при необхідності проводили серологічні, імунологічні дослідження на нейровірусну інфекцію.

Нейровізуалізуюча діагностика ДАВФ. При МРТ дослідженні хворих з ДАВФ типовим було розширення перимедулярних вен (ПВ) та зміни спинного мозку, внаслідок хронічної венозної гіпертензії, набряку мозку. Проте, сама фістула не візуалізувалася. Розширені дренуючі ПВ були представлені невеликими зонами низького МР-сигналу на задній поверхні спинного мозку. Зміни ПВ мали вигляд специфічних “зазублин” на задній поверхні середнього і нижньогрудного відділів спинного мозку у Т2-режимі. Внаслідок збільшення об'єму ПВ при великому об'ємі та швидкості крові, що шунтується, появлялися великі округлі зони “порожнього” МР-сигналу. Всередині спинного мозку визначалися зони низького сигналу в Т1-режимі і високого сигналу у Т2-режимі, обумовлені набряком спинного мозку, внаслідок венозної гіпертензії.

ССА виявляла, що живлячою судиною фістули є радикуломенінгеальна артерія (РМНА), яка відходить від спинномозкової гілки, а іноді -- від сегментарної артерії. Живляча артерія контрастувалася в області міжхребцевого отвору і, як правило, була коротка.

Нейровізуалізуюча діагностика ІГАВМ. Рідко при ІГАВМ під час рентгенографії хребта виявляли розширення міждужкового простору - симптом Ельсберга-Дайка (1 випадок). При МРТ-графії у хворих з ІГАВМ виявляли: а) дренуючі та живлячі судини, розташовані в субарахноїдальних просторах; б) гніздо чи конгломерат ІГАВМ - зони “порожнього” сигналу, в області локального розширення спинного мозку; в) зміни спинного мозку викликані набряком, гліозом, венозною гіпертензією, інфарктом, кровотечею.

При ССА виявлялися магістральні та безпосередньо живлячі судини, гніздо АВМ, безпосередньо дренуючі вени, напрямок дренування крові, гемодинамічні характеристики АВМ. Гемодинамічно ІГАВМ характеризувалися швидким кровотоком, укороченою артеріальною фазою і раннім заповненням вен. При проведенні КТ-мієлографії та КТ-ангіографії досить добре візуалізувалося гніздо АВМ. Проте, не вдавалося візуалізувати живлячі судини. Дренуючі судини досить добре візуалізувалися при КТ-мієлографії та КТ-ангіографії. МРТ-ангіографія виявляла живлячі та дренуючі судини, гніздо АВМ, особливо, коли в них був масивний кровотік.

Нейровізуалізуюча діагностика КБАВМ. При МРТ дослідженні КБАВМ типовою була поява округлих зон “порожнього” чи низького МР-сигналу, зміни спинного мозку викликані набряком, гліозом, інфарктом. Типовим для КБАВМ було те, що зони низького МР-сигналу займали декілька анатомічних структур спинний мозок, хребет, субдуральні, паравертебральні простори.

При проведенні ССА живлячих судин, як правило, виявлялося декілька. Судини КБАВМ знаходилися інтрамедулярно та виходили за межі спинного мозку, розташовувалися великим конгломератом перимедулярно чи займали весь об'єм субдурально-субарахноїдального простору, кровоток у КБАВМ був швидкий.

Нейровізуалізуюча діагностика ІПАВФ. При МРТ дослідженні ІПАВФ характеризувалися найбільш вираженими змінами перимедулярної венозної системи. Зміни спинного мозку при цьому були мінімальні чи відсутні. Навколо спинного мозку виявлялися зони порожнього МР-сигналу у вигляді серпантину, найчастіше в грудному відділі хребта, а іноді в шийному і поперековому. Інколи зони “пустого” перимедулярного МР-сигналу вдавалися в спинний мозок. На відміну від ІГАВМ, такі крайові “інвазії” ніколи не займали центральну частину спинного мозку. На відміну від ДАВФ, вони були плавні й округлі, більш виражені. Поєднання крайових “інвазій” в спинний мозок і зон “порожнього” МР-сигналу на великому просторі спинного мозку було специфічно для ІПАВФ.

За даними ССА ІПАВФ в грудному відділі кровопостачалися безпосередньо з передньої спинномозкової артерії (ПСА), задньої спинномозкової артерії (ЗСА) і рідко -- радикуломедулярних артерій (РМА). В шийному відділі в безпосередньому кровопостачанні брали участь РМА. На дренуючих венах спостерігалося утворення варикозних розширень чи венозних мішків. Дренування крові було як ростральним, так і каудальним. В наших спостереженнях було 6 випадків, де фістула розташовувалася в області конуса спинного мозку. Живлячою судиною була артерія Депрож-Готтерона, що супроводжувала корінець L5 чи S1.

Нейровізуалізуюча діагностика КМ спинного мозку. Для діагностики інтрамедулярних КМ найбільш інформативним методом була МРТ. Обстеження виявляло інтрамедулярне негомогенне вогнище інтенсивного МР-сигналу в Т1- і Т2-режимах. Область гіперінтенсивного сигналу була оточена зоною низького МР-сигналу, що добре визначалася в Т2-режимі, обумовлено набряком мозку навкруги. Інтрамедулярне вогнище добре накопичувало контраст. Спинний мозок на рівні мальформації був стовщений. МРТ зміни відповідали трансформації гемоглобіну при повторних крововиливах у КМ. В наших обстеженнях ССА в жодному випадку не виявила контрастування власних судин КМ, проте, спостерігалося підвищене контрастування судин спинного мозку в зоні мальформації.

Нейровізуалізуюча діагностика ГІПСК. МРТ обстеження мало найбільшу цінність в діагностиці цієї патології. Зміни на МРТ з'являлися не з першого дня, а на 7 - 10 день. Це могли бути 3 групи симптомів: зони ішемічних уражень в спинному мозку, інтрамедулярні та субарахноїдальні крововиливи. Зони ішемічних уражень мали низький сигнал в Т1 режимі та високий в Т2 режимі. Вони, як правило, були з нечіткими краями, на відміну від поперечних мієлітів, займали частину спинного мозку, а не весь його поперечник. Такі зони найчастіше поширювалися на 1 - 3 сегменти, однак, інколи займали до 7 сегментів. На більшості сагітальних зрізів мали веретеноподібну форму. Інколи зустрічалися гострі ішемічні ураження по типу поширеного центромедулярного розм'якшення з ураженням переважно сірої речовини. При ССА ми знаходили контрастування ПСА на ураженому рівні відповідно до МРТ. При проведенні ССА поєднання відсутності контрастування судин спинного мозку з даними МРТ дозволяло цілком вірогідно встановити діагноз ГІПСК.

Нейровізуалізуюча діагностика ППІПСК. В діагностиці ППІПСК нейровізуалізуючі методи мали низьку діагностичну спроможність. При МРТ у хворих з ППІПСК інколи спостерігалось зменшення товщини спинного мозку, особливо в грудному відділі. Інколи мав місце незначний дифузний набряк мозку на рівні 3 - 7 сегментів грудного відділу. В багатьох випадках МРТ змін взагалі не було. Найбільшу цінність МРТ була в тому, що допомагала виключити демієлінізацію і тим самим провести диференційний діагноз у хворих. При проведенні ССА типовим було те, що у хворих з ППІПСК артерії спинного мозку в більшості випадків не контрастувалися. В тих випадках, де вони контрастувалися, їхня товщина та інтенсивність кровотоку були меншими, порівняно з нормою. Цей симптом ми назвали “бідність спінального судинного русла” у хворих з ППІПСК. В протилежність цьому, наявність в зоні ішемії спінальних артерій робило діагноз ППІПСК маловірогідним.

Побудова диференційного діагнозу спінальних судинних порушень досить складна, багато в чому базується на методі диференційної діагностики з іншими захворюваннями, особливістю для судинних патологічних процесів є те, що вони не мають патогномонічних нейровізуальних ознак.

Лікування порушення спінального кровообігу. Прогресування неврологічних симптомів при ДАВФ пов'язано з гіпертензією в перимедулярних венах, набряком мозку, тромбозом перимедулярних вен. Тому передопераційна судинна терапія при ДАВФ була направлена на: а) зниження центрального венозного тиску; б) лікування набряку мозку; в) покращення реологічних властивостей крові: антикоагулянтну терапію; застосування антиагрегантів, г) нейротропну терапія. Для цього застосовували: а) препарати нітрогліцерина - перлінганід 10 мг розчиняли на 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та крапали внутрішньовенно повільно 4 години, під контролем АД, венотоніки - розчин еуфіліну 2,4% - 10 мл внутрішньовенно крапельно, троксевазин 0,6 - 0,9 г на добу перорально; б) глюкокортикоїди - дексон, дексаметазон вводили внутрішньом'язево від 12 до 24 мг на добу протягом 3 - 7 діб, під прикриттям блокаторів Н2 рецепторів; в) антикоагулянти - надропарин кальцій (фраксипарін) 0,3 - 0,6 мл на добу підшкірно в живіт 3 - 6 днів; антиагреганти - аспірин 325 мг на добу, пентоксифілін (трентал) 2% розчин 5 мл на 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно крапельно; г) судинну терапію комбінували з розчином прозеріну 0,05% по 1,0 мл внутрішньом'язево 2 рази на добу (нейромедін по 20 мг 2 - 3 рази на добу, як варіант заміни), нейротропними вітамінами, при вираженій спастичності м'язів застосовували блокатори петлі - сірдалуд в дозі 4 - 6 мг на добу, баклофен - 20 мг на добу перорально, підвищуючи дозу до 50 - 80 мг. Таку схему лікування звичайно застосовували 2 - 3 тижня.

При ІГАВМ клінічні прояви були викликані, в першу чергу, ішемією, набряком мозку, внаслідок синдрому судинного обкрадання, заміщення мозку мальформацією, іноді інтрамедулярним чи субарахноїдальним крововиливом, гіпертензією в перимедулярних венах, проте, не такою вираженою, як при ДАВФ. Основні напрямки терапії були: а) при крововиливах - гемостатична; б) судинна; в) лікування набряку мозку, нейропротективна; г) покращення венозного відтоку. Застосовували: а) якщо був крововилив - протягом 2 тижнів вводили прокоагулянти - етамзілат по 250 - 500 мг 4 рази на добу внутрішньовенно чи внутрішньом'язево. Для запобігання повторних крововиливів застосовували розчин амінокапронової кислоти 5% - 100 мл 3 - 4 рази в день внутрішньовенно 7 днів. Для запобігання ангіоспазму - антагоністи кальцію - німодипін по 30 - 60 мг перорально кожні 4 години, чи 10 мг на добу внутрішньовенне крапельне введення зі швидкістю 2 мг на годину від 4-го по 21 день після крововиливу; б) у випадках, де не було крововиливів, застосовували часткову 3Н терапію (hypertension, hemodilution, hyperhydratation) - без гіпертензії: вводили пентоксіфілін (трентал) 200 мг внутрішньовенно крапельно на 200 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, розчин Рінгера по 400 мл внутрішньовенно 2 рази на добу. Об'єм розчинів, що вводили внутрішньовенно, складав 1000 - 1500 мл на добу. Для гемоділюції намагалися знизити гематокріт до 30 - 35%, артеріальний тиск підняти на 10 - 20 мм ртутного стовпа. До 3Н схеми в перші 3 - 5 днів після загострення чи дебюту захворювання ми додавали нашу модифікацію суміші Сузукі, яку він запропонував для нейропротекції при ішемічному інсульті, - розчин для крапельного введення глюкокортикоїду дексона, протисудомний засіб фенітоїн, та антиоксидант вітамін Є. Ми застосовували для нейропротекції - 32 мг дексону, 60 мг фенгідану (фенітоіну) та 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду крапали внутрішньовенно дуже повільно 4 - 6 годин, вводили 2 мл 50% вітаміну Є внутрішньом'язево 2 рази на добу; в) покращення венозного відтоку, нейротропну терапію проводили за вищенаведеними схемами.

Оскільки при КБАВМ клінічні симптоми були викликані в основному ішемією, набряком мозку, внаслідок синдрому обкрадання, заміщення мозку АВМ, терапія їх наближалась до такої при ІГАВМ. Для доопераційного лікування хворих з КБАВМ застосовували гемоділюцію, гіпергідратацію, які комбінували з сумішшю Сузукі. Базисну терапію комбінували з ноотропами, вазоактивними, антихолінєстеразними препаратами.

Клінічна картина при ІПАВФ викликана гіпертензією в перимедулярних венах, ішемією, набряком мозку, синдромом обкрадання та в деяких випадках крововиливами. Призначали терапію направлену на зниження центрального венозного тиску та лікування набряку мозку, при необхідності гемостатичну терапію. Лікування проводили за вищевказаними схемами 2 - 3 тижні.

Інтрамедулярний крововилив був єдиним патогенетичним фактором, який приводив до маніфестації клінічної картини при КМ спинного мозку. Для лікування хворих застосовували прокоагулянти, проводили боротьбу з набряком мозку за вищенаведеними схемами. При КМ регрес неврологічних симптомів проходив швидко та повноцінно, інтенсивно застосовували відновну терапію. Вазоактивні препарати не застосовували із-за ризику кровотечі.

При ГІПСК ішемія, набряк мозку патогенетично являлися наслідком облітерації, спазму чи стенозу артерій спинного мозку, в основному проксимальних. Основні напрямки терапії були: а) боротьба з набряком мозку, нейропротективна терапія; б) судинна терапія; в) покращення реології крові, антикоагулянтна терапія; г) нейротропна терапія. Якщо не було протипоказів, застосовували повну 3Н (hypertension, hemodilution, hyperhydratation) терапію, суміш Сузукі по схемі, покращували реологію крові. Широко використовували нейротропні, метаболічні, вазоактивні препарати за вищенаведеними схемами.

При ППІПСК ішемія мозку патогенетично являлася наслідком поступово прогресуючої облітерації чи стенозу артерій спинного мозку, здебільшого проксимальних. В таких випадках ми намагалися провести гемоділюцію, покращити реологічні властивості крові, запобігти тромбозу, призначали антикоагулянти, ноотропні, метаболічні препарати, нейротропні препарати за вищевказаними схемами, проводили фізіотерапію, лікувальну фізкультуру, гіпербаричну оксігенацію.

Після оперативного лікування, внаслідок часткової деваскуляризації спинного мозку, хворим проводилося лікування за схемами як при ГІПСК.

Результати лікування були оцінені: за динамікою неврологічних симптомів в різні строки, за даними нейрофізіологічних досліджень, даними КТ, МРТ, ССА. Результати лікування варіювали, в першу чергу, в залежності від типу патології та глибини неврологічних симптомів до лікування. Кореляційний аналіз проведений для оцінки зв'язку доопераційних неврологічних симптомів, рівня розташування та структурних особливостей інтрамедулярних АВМ з неврологічними симптомами в післяопераційному періоді. Виявлено, що найбільше корелюють між собою глибина неврологічних розладів до лікування з неврологічними розладами після лікування. Чим більш глибокі неврологічні симптоми до лікування тим гірші результати лікування. До лікування найбільш глибокий нижній парапарез був в групі хворих з ІПАВФ, ІГАВМ, та найбільш помірний в групі з ППІПСК. Найгірший регрес нижнього парезу був у хворих з ІГАВМ, ІПАВФ, ГІПСК, найкращий - у хворих з ДАВФ, КМ. До лікування верхній парапарез був найглибший серед хворих з КМ. Найгірше він регресував також серед цих хворих .Провідникові порушення поверхневої чутливості до лікування були найглибші серед ІГАВМ, найменші - серед хворих з ППІПСК. Після лікування найглибші порушення поверхневої чутливості спостерігались також серед хворих з ІГАВМ, найкраще відновлення поверхневої чутливості було серед хворих з КБАВМ, ДАВФ, КМ, найгірше - у хворих з ГІПСК, ІГАВМ. До лікування найбільш виражені порушення глибокої чутливості були у хворих з ІПАВФ, найменші - у хворих з ППІПСК, ГІПСК. Після лікування - та сама залежність. Порушення функцій тазових органів були найбільш значні у хворих з ДАВФ та ІПАВФ, та найменш виражені у хворих з ГІПСК. Після лікування більш виражені порушення функції тазових органів у хворих з ІПАВФ, та найкраще відновлення цієї функції у хворих з ДАВФ, КМ.

Аналіз загальних результатів лікування представлений в таблиці 2.

Таблиця 2. Ефективність лікування хворих з порушенням спінального кровообігу

Таким чином результати лікування на сьогодення при спінальних судинних захворюваннях залежать від типу порушення спінального кровообігу та глибини неврологічних симптомів до лікування. Найкращі результати лікування досягнуті серед хворих з КМ, ДАВФ, найбільш гірші результати отримані в групі ГІПСК, ІГАВМ, КБАВМ, ІПАВФ. Завдяки розробленим діагностичним алгоритмам та критеріям показів до різних видів лікування, терапевтичним схемам лікування, вдалося покращити результати лікування хворих з порушеннями спінального кровообігу в цілому, отримати позитивні результати лікування, які включали значний регрес та регрес неврологічних симптомів у 72% хворих.

Висновки

патогенетичний спінальний неврологічний артеріовенозний

1. За результатами дисертаційного дослідження подано теоретичне узагальнення і представлено нове вирішення наукової проблеми діагностики, клініки, комплексного (медикаментозного та оперативного) лікування порушень спінального кровообігу.

2. Всі спінальні судинні порушення доцільно розділити на оклюзивні ураження судин спинного мозку та аномалії формування судин спинного мозку (судинні мальформації). Ці два типи варто детально розділити на гострі порушення спінального кровообігу, повільно прогресуючі ішемічні порушення спінального кровообігу, дуральні артеріовенозні фістули, інтрамедулярні гломусні артеріовенозні мальформації, комбіновані артеріовенозні мальформації, інтрадуральні перимедулярні артеріовенозні фістули, спінальні кавернозні мальформації.

3. Клінічна картина порушень спінального кровообігу обумовлена їх локалізацією та патогенетичними особливостями. Серед патогенетичних механізмів маніфестації клінічної картини при порушеннях спінального кровообігу виділяють наступні: ішемія спинного мозку, внаслідок судинного синдрому обкрадання; облітерації чи стенозу його артерій; інтрамедулярний чи субарахноїдальний крововилив; гіпертензія і тромбоз в перимедулярних венах та утруднення венозного відтоку; набряк мозку; заміщення тканини мозку мальформаціями; перепади системного артеріального тиску. Вагомий вплив цих механізмів при порушеннях спінального кровообігу був різним.

4. Застосування алгоритму діагностики, який включає найбільш інформативні методи дослідження -- клініко-неврологічний огляд зі стандартизованою неврологічною оцінкою, рентгенографія хребта, електрофізіологічні методи дослідження спинного мозку, люмбальну пункцію та лікворологічні дослідження, магнітно-резонансну томографію, спінальну селективну чи вертебральну ангіографію, підвищує ефективність діагностичного процесу.

5. При клініко-неврологічному дослідженні встановлені найбільш глибокі неврологічні симптоми у хворих з інтрадуральними перимедулярними артеріовенозними фістулами, дуральними артеріовенозними фістулами та інтрамедулярними гломусними артеріовенозними мальформаціями, найменші клініко-неврологічні прояви були серед хворих з кавернозними мальформаціями, повільно-прогресуючими ішемічними порушеннями спінального кровообігу та комбінованими артеріовенозними мальформаціями.

6. Лікувальна тактика залежить від типу судинного процесу, що привів до порушення спінального кровообігу, його патогенетичних механізмів та глибини неврологічних проявів. Відповідно до цього, вибирається виключно консервативне лікування або комплексне консервативне і оперативне лікування. Комплекс складається із передопераційного лікування, оперативного втручання, післяоперативного відновлювального лікування, та заключного фізіотерапевтичного і реабілітаційного лікування.

7. Терапевтичні схеми консервативного лікування цілком залежать від патогенетичних механізмів порушення спінального кровообігу та включають: а) препарати для попередження та лікування набряку мозку; б) препарати спрямовані на зниження центрального венозного тиску; в) вазоактивні і реологічні препарати (досягнення ефекту гемоділюції, гіпергідратації, помірної гіпертензії); г) нейропротективна терапія; д) препарати антикоагулянтної, антиагрегантної дії та при необхідності - прокоагулянти; в) препарати для запобігання ангіоспазму, ж) нейротропні та метаболічні препарати.

8. Найкращі результати лікування досягнуті серед хворих з кавернозними мальформаціями, дуральними артеріовенозними фістулами, гірші результати отримані серед хворих з гострими ішемічними порушеннями спінального кровообігу, інтрамедулярними гломусними артеріовенозними мальформаціями, комбінованими артеріовенозними мальформаціями та інтрадуральними артеріовенозними фістулами.

9. За даними статистичного аналізу результати лікування корелюють, в першу чергу, з глибиною неврологічних симптомів до лікування та типом судинних спінальних порушень. Виявлено, що найбільше корелюють між собою глибина неврологічних розладів до лікування з неврологічними розладами після лікування. Чим більш глибокі неврологічні симптоми до лікування, тим гірші результати лікування.

10. Завдяки розробленим діагностичним алгоритмам та критеріям показів до різних видів лікування, терапевтичним схемам лікування, вдалося покращити результати лікування хворих з судинною спінальною патологією в цілому, отримати позитивні результати лікування, які включали значний регрес та регрес неврологічних симптомів у 72% хворих.

Практичні рекомендації.

1. Діагностика порушення спінального кровообігу повинна проводитися із застосуванням діагностичного алгоритму, що дозволяє визначити вид патології, яка привела до порушення спінального кровообігу, локалізацію, характер процесу, особливості гемодинаміки, патогенетичні механізми порушення спінального кровообігу.

2. Діагностичний алгоритм повинен включати - клініко-неврологічне дослідження, рентгенографію та МРТ дослідження ураженого рівня хребта, при підозрі на крововилив - лікворологічне дослідження, при підозрі на спінальний судинний процес - спінальну селективну ангіографію чи вертебральну ангіографію (МРТ-ангіографію) для дослідження спінального судинного русла, діагностики аномалій формування судин спинного мозку, їх патологічних змін.

3. Хворим з гострими ішемічними порушеннями спінального кровообігу та повільно прогресуючими ішемічними порушеннями спінального кровообігу доцільно проводити тільки консервативне лікування, що включає вазоактивну терапію (досягнення ефекту помірної гіпертензії, гемодилюції, гіпергідратації), нейропротективну терапію (суміш Сузукі), реологічні, нейротропні, метаболічні препарати.

4. Хворим з спінальними артеріовенозними мальформаціями доцільно проводити передопераційну терапію, направлену на: лікування набряку мозку, (застосування нейропротективної терапії, суміші Сузукі), зниження центрального венозного тиску, покращення венозного відтоку, застосування реологічних препаратів, препаратів антикоагулянтної, антиагрегантної дії, вазоактивної терапії (досягнення ефекту гемодилюції, гіпергідратації без гіпертензії), при крововиливах застосування гемостатичної терапії, препаратів для запобігання ангіоспазму.

5. Після оперативного лікування хворим з судинними спінальними мальформаціями доцільно проводити лікування за схемою як при гострих ішемічних порушеннях спінального кровообігу.

Література

1. Слинько Г.О. Порушення спинномозкового кровообігу при аномаліях (мальформаціях) судин спинного мозку // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика. - 2003. - № 12, к. 1. - С. 624 - 629.

2. Зозуля І.С., Слинько Г.О. Консервативне лікування хворих з порушенням спінального кровообігу // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика - 2004. - № 13, к. 2. - С. 306 - 311.

3. Зозуля І.С., Слинько Г.О. Діагностика та лікування хворих з ішемічними порушеннями спінального кровообігу // Український медичний часопис. - 2004. - № 4(42). - С. 60 - 64.

4. Слинько Г.О. Порушення спінального кровообігу. Діференціальна діагностика та лікування // Український медичний часопис. - 2004. - № 6 (44).- С. 39 - 43.

5. Слинько Г.О. Патогенетичні механізми та терапевтична тактика при порушеннях спінального кровообігу // Одеський медичний журнал. - 2005. - № 1(87). - С. 85 - 88.

6. Слинько Г.О. Сучасні підходи до діагностики та консервативного лікування порушень спінального кровообігу // Український медичний альманах. - 2004. - Т. 7,№ 6. - С. 161 - 164.

Размещено на Allbest.ru