Достатня кількість матеріалу, дозволило нам визначити гістологічні, гістохімічні, а також морфометричні особливості плоскоклітинного раку легень.

У кожному спостереженні проводили сегментарний розтин легень по методу А. И. Струкова і И. В. Кодоловой (1969). При цьому відзначали локалізацію пухлини в часткових і сегментарних бронхах, її розміри дрібновузлова - до 6см і великовузлова - понад 6 см, а також переважно периваскулярний або перибронхіальний ріст пухлини.

На підставі аналізу власних досліджень та класифікацій А. И. Абрикосова (1940), И. В. Давидовского (1957), А. Насту із соавт. (1967) у залежності від клініко-морфологічної форми росту пухлини, виділені наступні групи: вузлувата, медіастинальна, поліпозно-ателектатична, інфільтративно-пневмонічна, пахіплевральна, гематогенно-дисемінована, ацинозно-нодозна та кавернозна. У кожному спостереженні для гістологічного дослідження забирали шматочки тканини з периферії і центру пухлини. Типові гістоструктурні типи плоскоклітинного раку легень встановлювали відповідно до Міжнародної класифікації ВООЗ (1984 ).

В кожному випадку крім загальних методів забарвлення гематоксилін-еозином та пікрофуксином по Ван Гізону зрізи пухлини забарвлювалися комбінованим методом фукселін пікрофуксином (по Харту+Ван Гізону), що дозволяло згідно з рекомендацією Г.К.Єсипової, розрізняти легеневі та бронхіальні артерії та вени. Крім цього у всіх випадках зрізи забарвлювалися комбінованим гістохімічним методом ШИК+альціановим синім+по Бергману, а також забарвленням на фібрин по Маллорі. Це дозволяло нам розрізняти такі патологічні стани судиної стінки, як мукоїдне, фібриноїдне набухання і гіаліноз.

На гістологічних препаратах одержаних після операцій та бронхобіопсій проводили типування інтерфазних, мітотичних клітин, а так само патологічних мітозів, відповідно до класифікації І.А. Казанцевої (1981). При цьому визначався мітотичний індекс в промілях, а також відсоток патології профази, метафази, ана- та телофази для кожного гістологічного типу плоскоклітинного раку легень. При цьому в профазі відмічали такі патології мітозу як фрагментація та пульверизація хромосом; в метафазі - кільцеватий та глибчатий К-мітоз, а також моноцентричний та багатоцентричний мітози; в анафазі- затримку при розходженні до полюсів і формування мікроядер, а в телофазі - ендомітоз.

Результати кількісних показників оброблялися загальновстановленими методами варіаційної статистики.

Результати дослідження та їх обговорення. Плоскоклітинний рак зі зроговінням мікроскопічне характеризується наявністю спіралеподібного зроговіння пухлинних клітин з утворенням "ракових перлин". Мітотичний індекс складає 8,8 %_о, профазно-метафазне співвідношення дорівнює 2,9. Вивчення відсоткового співвідношення типових мітозів свідчить, що найбільша кількість пухлинних клітин при даному гістологічному типі знаходяться в метафазі 46%, у той час, як приблизно однаковий їхній зміст припадає на телофазу 20% і профазу 19,5%. Перша з них характеризується появою двох або багатоядерних пухлинних клітин з однаковими розмірами ядер у центрі "ракових перлин", що утворюються. Для другої - тобто профази - характерна наявність тонких і товстих ниток відповідно її ранній і пізній стадіям. Анафаза зустрічається порівняно рідко (14,6%) і виявляється рівномірних розбіжністю до полюсів хромосом. Патологія мітозу виявляється в 43,7% усіх клітин, що поділяються. З них у 12,1% встановлена наявність набрякання і злипання хромосом у профазу, а в метафазу відзначалася затримка (10,7%)з розсіюванням хромосом (9%) інші види патології мітозу зустрічалися рідко.

Проведене каріометричне дослідження виявляє наявність у плоскоклітинному раку легень: максимального в інтервалі 2,35 і більш менших в інтервалі обсягу відповідно 2,050 і 1,750. Абсолютне співвідношення їхнього обсягу 1:2:4 свідчить про явище поліплоїдії, причому максимальний клас очевидно має октаплоїдний вміст хромосом. Зіставлення цитогенетичних з каріометричними дослідженнями свідчать, мабуть, про формування пухлинного клону, відповідно до класифікації И.К. Казанцевой зв'язано з патологією профази (у вигляді набрякання ядер, а надалі - мітозу з розсіюванням хромосом в результаті чого утворюються тетра- або октоплоїдні пухлинні клітини).

Друга група представлена помірно диференційованим раком. Він характеризується наявністю витягнутих або округлих пухлинних клітин, що групуються в шари завдяки наявності стратифікаційних містків, у деяких клітках зберігається явище дискератозу, хоча "ракові перлини" відсутні. Мітотичний індекс трохи вище в порівнянні з першою групою І складає 12,3%, а профазно-метафазний індекс 4,1. Розподіл типових мітозів характеризується зменшенням профази 14,1% збільшенням метафази 56,3 і збереженням у порівнянні з першою групою телофази 20%. Звертає на себе увагу збільшення в групі помірно - плоскоклітинного раку легень кількості патологічних мітозів до 51,4 %. З яких більше всього виявлена затримка в профазі з пульверизацією хромосом 7,3 %, а також К-мітоз зі злипанням хромосом 9,1 %.

Згідно схеми розподілу патологічних мітозів І.О.Казанцевої ( 1982 ), такі види патології можуть призводити до збільшення плоїдності пухлинних клітин. Підтвердженням цього положення є результати каріометричних досліджень які показали, що в другій групі інтерфазні клітини містять максимальний ядерний клас в інтервалі логарифму об'єму ядер 2,05, що в абсолютному значенні в 2 рази менше першої групи бронхогенного раку. Згідно закону Іасові,1935 інтерфазні пухлинні клітини містять поліплоїдний хромосомний набір. Третя група біопсійного або операційного матеріалу включає в себе помірно диференційований плоскоклітинний рак легень. Він складається з дрібних округлих або видовжених пухлинних клітин згрупувавшись навколо судин і сполучної тканини.

При забарвленні ШИК-альціановим синім + за способом Бергмана, альціанпозитивна цитоплазма знаходиться в вигляді вузької стрічки ядра пухлинних клітин при відносно високому ядерно-цитоплазматичному індексі 0,87. Інтерфазні ядра пухлинних клітин містять дрібні ядерця максимальний ядерний клас, який локалізується в інтервалі Lg V 1,875, що на 0,2 тобто в 1,5 рази менше абсолютного об'єму пухлинних клітин в першій групі і свідчить про їх гіподиплоїдність. В третій групі зустрічається більша кількість мітозів їх мітотичний індекс дорівнює 17,4% і найвищий в порівнянні з іншими групами. Серед типових мітозів відмічається зниження інтерфази на 10,6 збільшення метафази до 69,2% і особливо характерно для третьої групи збільшення анафази до 21%, Серед патологічних мітозів переобладає патологія метафази в вигляді тригрупової метафази (21,3%) і асиметричний мітоз (15,6%) крім того в анафазі відмічається відставання хромосом з утворенням містків (13,5%). Тобто за мітотичною активністю група є самою неблагополучною і супроводжується значним пошкодженням хромосом, що може свідчити про особливості клінічного перебігу захворювання.

Таким чином, результати проведених цитогенетичних досліджень плоскоклітинного раку легень свідчать, що в залежності від ступеня диференціювання в пухлинних клітинах спостерігаються значні генетичні перебудови, завдяки яким розвиваються характерні для злоякісних пухлин властивості до інфільтративного росту та метастазування.

Згідно з теорією метастатичного каскаду (Corian R., Rоbіs 1989,1998), нами вперше виділені три фази інвазивного росту плоскоклітинного раку легень, котрий має свої особливості при розповсюдженні в лімфатичних та різних кровоносних судинах легень:

1. Периваскулярне скупчення пухлинних клітин з руйнуванням сполучної тканини.

2. Проростання раковими клітинами судинної стінки.

3. Формування в отворі судин ембола і його проростання пухлинними клітинами.

При інвазивному рості плоскоклітинного раку легень в лімфатичні судини перша та друга фази плинуть майже одночасно. При цьому пухлинні клітини потрапляють в просвіт капілярів розсувають двигають ендотеліоцити. Вони містять велику кількість патологічних мітозів. Звертає увагу на себе виражене параконкрозне запалення навколо ракових комплексів представлене лімфоцитами та плазмоцитами.

Третя фаза метастатичного каскаду відбувається в більш крупних лімфатичних судинах і характеризується утворенням кристалічних ракових емболів інколи прикріплених до клапанів. В подальшому ракові емболи переносяться в регіонарні, а потім в колекторні лімфовузли призвівши спочатку до гіперплазії, а потім некрозу, з руйнуванням лімфоїдної тканини. Необхідно звернути увагу, на те що незалежно від ступеню диференціювання плоскоклітинного раку інвазія пухлинними клітинами лімфатичних судин спостерігається у всіх померлих, в той час проростання легеневих вен тільки у 86% всіх випадків.

Перша фаза метастатичного каскаду в легеневих венах проявляється накопиченням пухлинних клітин в периваскулярній сполучній тканині з накопиченням альцианпозитивних речовин, без руйнування середнього ШИК-позитивного шару.

В другу фазу відмічається порушення середнього м'язового, еластичного шару вен з еластозом і фрагментацією еластичних волокон та утворенням фібринозного пристінкового тромбу.

Нарешті, в третю стадію метастатичного каскаду в легеневих венах в просвіті формується раковий ембол, роз'єднаний фібринозними прошарками.

Третє місце за частотою ракових емболів займають бронхіальні вени з переважно центральною локалізацією пухлини. Внаслідок цього слабко виражена периваскулярна тканина навколо бронхіальних вен інфільтрується пухлинними комплексами, сдавлюють судину і спричиняють гофрованість еластичних волокон і набряк середнього м'язового шару, а лише потім проростають в просвіт судини. Останні утворюють в просвіті вен раковий ембол, який часто організується, інколи з утворенням каналів, покритих ендотелієм. Четверте місце за частотою ураження інвазивним ростом займає легенева артерія з переважно периферійною локалізацією раку легень. У першу фазу метастатичного каскаду в легеневих артеріях, які мають дві еластичні мембрани і циркулярний м'язовий шар, відмічається виражений периваскулярний набряк з порушенням колагенових волокон. У другу фазу, на відміну від вен, відмічається радіальна деструкція м'язового шару зі скупченням у ній альцианпозитивних речовин і фібринозних відкладень. Нарешті у третю фазу метастатичного каскаду в просвіті легеневих артерій утворюється раковий ембол вкритий змішаним тромбом.

Бронхіальна артерія пошкоджується частіше за все при вузловато-розгалудженій формі росту плоского клітинного раку легені. При цьому у першу фазу метастатичного каскаду на фоні незначного периваскулярного набряку пухлинні клітини мають радіальне стовбчасте розташування по відношенню до м'язового шару. За рахунок цього у другу фазу утворюється радіальна деструкція середнього ШИК-позитивного, бронхіального шару артерій з появою альціанпозитивних речовин, а у просвіті з'являються фібринові тромби. Нарешті у третю фазу метастатичного каскаду утворюється раковий ембол вкритий тромбом.

Результати проведених дослідів .фаз ракового каскаду при раку легені показує, що не дивлячись на стереотипність морфологічних змін в окремих лімфатичних і кровоносних судинах існують певні особливості, які обумовлені різною їх гістологічною будовою.

Безперечно, що особливості інвазивного росту в різних судинах легені, а також латеральна пухлинна трансформація у його центральному і періферичному відділах може визначати різноманітність клініко-морфологічного плину плоскоклітинного бронхогенного раку. Для визначення особливостей апозиційного росту в крупних бронхах нами вивчені -латеральні пухлинні трансформації при бляшкоподібному поліподібному, а в респіраторному відділі при ацинозно-нодозному і раковому альвеоліті при різних клініко-морфологічних формах плоскоклітинного раку. Встановлено, що при бляшкоподібній формі апозиційного росту спостерігається потовщення слизової оболонки бронхів з порушенням його м'язово-еластичного шару. При цьому атипові клітини розташовуються за ходом лімфатичних і кровоносних судин в перибронхіальну тканину.

У випадку поліпозної форми апозиційного росту у головних бронхах поряд з частковою або повною обтурацією просвіту серед пухлинних комплексів виявляються знову створені судини, які забезпечують живлення пухлини.

Для визначення особливостей апозиційного росту пухлини в великих бронхах нами вивчена латеральна пухлинна трансформація в провідниковому відділі при бляшкоподібній, поліпозно - ателектатичній, а в респіраторному відділі - при ацинозно - нодозному та раковому альвеоліті клініко-морфологічних формах плоско клітинного раку легень.

Встановлено, що при бляшкоподібній формі апозиційного росту відбувається потовщення слизової оболонки бронхів з руйнуванням його м'язово - еластичного шару. При цьому, атипічні клітини розташовуються вздовж лімфатичних та кровоносних судин в перибронхіальній тканині.

У випадку поліпозної форми аппозиційного росту в головних бронхах поряд з повною обтурацією отвору, зустрічаються новоутворені судини, які беруть на себе трофічну функцію пухлини.

Ацинозно-нодозна пухлинна трансформація поширюється на окремі часточки з частково оточуючим еластичним каркасом. При цьому часто вражаються артеріо-венозні анастомози, на фоні яких з'являється перифокальне запалення, що супроводжується інфільтративно-пневмонічною формою рака легень.

Нарешті, раковий альвеоліт проявляється наявністю пухлинних клітин в отворі альвеол зі збереженою, чи частково зруйнованою еластичною оболонкою в альвеолярних перетинках. Частіше за все альвеоліт спостерігається в під плевральних ділянках легені та супроводжується гіперемією, запаленням неураженої легеневої тканини.

В результаті проведених порівняльних дослідів клініко-морфологічних форм при центральній і периферичній локалізації, плоскоклітинного раку легені з особливостями інфільтративного і апозиційного росту встановлено, що при периферичній локалізації можна виділити: рак верхівки (Пенкоста), шароподібну і пахіплевральну форму. Рак Пенкоста зустрічається при ураженні верхніх сегментів легені і характеризується наявністю високо диференційної гістологічної будови інколи на фоні рубця після туберкульозу. При цьому пухлина проростає у судинно-нервовий пучок першого ребра і ключиці обумовлює набряк верхньої кінцівки. Шарувата форма росту раку легень не має чіткого зв'язку з великими бронхами і часто рентгенологічно нагадує туберкульоз, хоча мікроскопічно характеризується інфільтративно-пнемонічною формою ракового ураження декількох часточок легень.

Пахіплевральна форма супроводжується раковим альвеолітом кортикального відділу легень з накопиченням в плевральних порожнинах геморрагічного ексудату та колапсом.

При центральному розташуванні плоскоклітинного раку легень найбільш часто характерна поліпозно - ателектатична та медіастинальна , менш часто зустрічається кавернозна клініко - морфологічна форма росту пухлини. Поліпозно-ателектатична форма характеризується, при повній обтурації отвору бронха, спаданням ( ателектазом ) відповідної ділянки легені. Медіастінальна форма характеризується метастазами в медіастінальні лімфатичні вузли, при цьому в пухлині виникає склероз і вона утворює з лімфатичними вузлами загальний конгломерат, котрий здавлює серцевий судинний пучок , що приводить до серцево - судинної недостатності та асциту.

На кінець, кавернозна форма частіше всього спостерігається при переході центральної пухлини на розташовану поряд з бронхом артерію з тромбозом та раковими емболами в отворі останніх.

ВИСНОВКИ

У дисертації викладено теоретичне та практичне обгрунтування морфологічної проблеми щодо будови та цитогенетичних особливостей плоскоклітиного раку легень. Виявлено, що питання діагностики та морфологічні особливості плоскоклітинного раку легень за допомогою простих і доступних методів не знайшли в сучасній літературі достатнього відображення.

1. Високодиференційований плоскоклітинний рак легень зі зроговінням, в інтерфазних клітинах, характеризується каріометрично максимальним ядерним класом lg V 2,35; низьким мітотичним індексом 8,8 %_о, патологією мітозу у вигляді набряку та злипання хромосом в профазі, затримкою в метафазі із розсіюванням хромосом, що виявляється по периферії ракової перлини та ендомітозом з появою багатоядерних клітин у її центрі.

2. Помірно диференційований рак легень без зроговіння в інтерфазних клітинах каріометрично має моду в інтервалі lg V 2,05; дещо більший мітотичний індекс 12,3 %_о, патологію мітозу у вигляді пульверизації хромосом в профазі, "Колхіцинову" К-метафазу зі злипанням хромосом.

3. Малодиференційований рак легень (базальноклітинний) каріометрично характеризується максимальним ядерним класом lg V 1,85, високим мітотичним індексом 17,4%_о, патологією мітозу у вигляді трьохгрупової метафази і асиметричним мітозом, нерівномірним розходженням хромосом в анафазу, та формуванням мікроядер.

4. Каскад інвазивного росту пухлинних клітин при плоскоклітинному раку в різних лімфатичних та кровоносних судинах протікає в три фази: перша характеризується згрупуванням ракових клітин у периваскулярній сполучній тканині, друга - проростанням адвентиції та м'язової оболонки, третя фаза проявляється утворенням у просвіті судини тромбу та формуванням ракового емболу.

5. Інфільтративний ріст плоскоклітинного раку в бронхах характеризується бляшкоподібним потовщенням слизової оболонки субсегментарних бронхів з утворенням поліпів, ацинозно - нодозною формою росту рака з залучення часточки легені, раковим альвеолітом з руйнуванням пухлинними клітинами міжальвеолярних перетинок.

6. В залежності від локалізації і ступеня інвазії плоскоклітинного раку в легеневу тканину і судини, розрізняють наступні клініко-морфологічні типи. При центральній локалізації пухлини зустрічається поліпозно-ателектатична, кавернозна або медіастинальна форми, а при периферичному - рак верхівки Пенкоста, инфільтративно - пневмонічна та пахіплевральна форми.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Проскурня С.А., Сидоренко І.І., Гасюк А.П., Ваценко А.В. Цитогенетичні особливості плоскоклітинного раку. //Вісник проблем біології і медицини.- Полтава.- Харків.-2003.-№4- С.121-122. (Здобувачем проведені математичні та морфометричні методи дослідження, літературний пошук).

2. Проскурня С.А., Сидоренко И.И., Гасюк А.П. Особенности митотического режима при плоскоклеточном раке легкого по данням биопсийного материала.// Галицький лікарський вісник.-Івано-Франківськ.- Том 10.- число 4.-2003.-С.121. (Здобувачем проведений патентний пошук вітчизняної та зарубіжної літератури за темою, підготовлено статтю до друку).

3. Проскурня С.А., Сидоренко И.И. Особенности аппозиционнго роста плоскоклеточного рака.//Актуальні проблеми сучасної медицини. Вісник Української медичної стоматологічної академії. -Полтава. -2004. -Т.4,

вип. 1(7) -С.18-20.(Здобувачем проведено набір матеріалу, проведені морфометричні дослідження, проведений патентний пошук вітчизняної та зарубіжної літератури за темою, підготовлено статтю до друку).

4. Проскурня С.А., Сидоренко И.И., Гасюк А.П. Гистологические и єлектронно-микроскопические особенности при мелкоклеточном раке легкого.// Архив клинической и экспериментальной медицины.- Донецк. 2000.-том 9.-№3.-С.350-352.(Здобувачем проведено набір матеріалу, проведений патентний пошук вітчизняної та зарубіжної літератури за темою, підготовано статтю до друку).

Анотація

Проскурня С.А. Цитогенетичні та інвазійні особливості різних клініко-морфологічних форм росту плоскоклітинного раку легень. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальностю 14.03.02 - патологічна анатомія. - Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця. - Київ, 2005.

Результати проведених дослідів фаз ракового каскаду при раку легені показує, що не дивлячись на стереотипність морфологічних змін у окремих лімфатичних і кровоносних судинах існують певні особливості, які обумовлені різною їх гістологічною будовою. Безперечно, що особливості інвазивного росту в різних судинах легені, а також латеральна пухлинна трансформація у його центральному і периферичному відділах може визначати різноманітність клініко-морфологічного плину плоскоклітинного бронхогенного раку. Для визначення особливостей апозиційного росту у крупних бронхах нами вивчені латеральні пухлинні трансформації при бляшкоподібному поліподібному, а в респіраторному відділі при ацинозно-нодозному і раковому альвеоліті при різних клініко-морфологічних формах плоскоклітинного раку. Встановлено, що при бляшкоподібній формі апозиційного росту спостерігається потовщення слизової бронхів з порушенням його м'язово-еластичного шару. При цьому атипові клітини розташовуються за ходо. лімфатичних і кровоносних судин в перибронхіальну тканину. У випадку поліпозної форми апозиційного росту у головних бронхах поряд з частковою або повною обтурацією просвіту серед - пухлинних комплексів виявляються знову створені судини, які забезпечують живлення пухлини. Нарешті, кавернозна форма частіше всього спостерігається при переході центральної пухлини на розташовану поряд з бронхом артерію з тромбозом та раковими емболіями в отворі останніх.

Аннотация

Проскурня С.А. Цитогенетические и инвазивные особенности разных клинико-морфологических форм роста плоскоклеточного рака легких. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.02 - патологическая анатомия. - Национальный медицинский университет им. О.О. Богомольца. - Киев, 2005.

Результаты проведенных исследований фаз ракового каскада при раке легких показывает, что несмотря на стереотипность морфологических изменений в отдельных лимфатических и кровеносных сосудах существуют определенные особенности, которые обусловлены разным их гистологическим строением. Бесспорно, что особенности инвазивного роста в разных сосудах легких, а также латеральная опухолевая трансформация в его центральном и периферическом отделах может определять разнообразие клинико-морфологического течения плоскоклеточного бронхогенного рака. Для определения особенностей аппозиционного роста в крупных бронхах нами изучены латеральные опухолевые трансформации при бляшковидном полипозном, а в респираторном отделе при ацинозно-нодозном и раковом альвеолите при разных клинико-морфологических формах плоскоклеточного рака. Установлено, что при бляшковидной форме аппозиционного роста наблюдается утолщение слизистой бронхов с нарушением его мышечно-эластичного слоя. При этом атипичные клетки располагаются по ходу лимфатических и кровеносных сосудов в перибронхиальной ткани. В случае полипозной формы аппозиционного роста в главных бронхах рядом с частичной или полной обтурацией просвета среди опухолевых комплексов оказываются вновь образованные сосуды, которые обеспечивают питание опухоли.

Для определения особенностей аппозиционного роста опухоли в больших бронхах нами изучена латеральная опухолевая трансформация в проводниковом отделе при бляшковидной, полипозно-ателектатической, а в респираторном отделе-при ацинозно-нодозной и раковом альвеолите клинико-морфологических формах плоскоклеточного рака легких. Рак Пенкоста встречается при поражении верхних сегментов легких и характеризуется наличием высокодифференцированного гистологического строения иногда на фоне рубца после туберкулеза. При этом опухоль прорастает в сосудисто-нервный пучок первого ребра и ключицы обусловливает отек верхней конечности. Эта форма роста рака легких не имеет четкой связи с большими бронхами и часто рентгенологически напоминает туберкулез, хотя микроскопически характеризуется инфильтративно-пневмонической формой ракового поражения нескольких долек легких. Пахиплевральная форма сопровождается раковым альвеолитом кортикального отдела легких с накоплением в плевральных полостях геморрагического экссудата и коллапсом.

При центральном расположении плоскоклеточного рака легких наиболее часто характерная полипозно - ателектатическая и медиастинальная, реже встречается кавернозная клинико - морфологическая формы роста опухоли. Полипозно-ателектатическая форма характеризуется, при полной обтурации отверстия бронха, спадением (ателектазом) соответствующего участка легкого. Медиастинальна форма характеризуется метастазами в медиастинальные лимфатические узлы, при этом в опухоли возникает склероз и она образует с лимфатическими узлами общий конгломерат, который сдавливает сердечный сосудистый пучок, что приводит к сердечно-сосудистой недостаточности и асциту. Наконец, кавернозная форма чаще всего наблюдается при переходе центральной опухоли на расположенную рядом с бронхом артерию с тромбозом и раковой эмболией.

Annotation

Proskurnya S.А. Citogenic and invage features of squame cell cancer. Manuscript.

The thesis to the scientific of candidate of medical sciences to the speciality 14.03.02 - pathology anatomy. O.O.Bogomolet's National Medical University. Kiev- 2005.

Indisputably, that the features of invage growth in different vessels are lights, and also lateralis tumour transformation in his central and peripheral departments can determine the variety of clinic and morphologic flow of squame cell bronchogenic cancer. For determination of features of opposition growth in large bronchial tubes by us the trained lateralis tumour transformations, and in a respirator department and cancer forms at different clinic and morphological forms of cancer. It is set that at the form of opposition growth there is the bulge of mucus bronchial tubes with violation of his muscular-elastic layer. Thus mews are disposed on motion of blood vessels lymphatic and in fabric. In the case of form of opposition growth in main bronchial tubes next to partial or complete of road clearance among tumour complexes the again created vessels which provide the feed of tumour appear. For determination of features of appossition growth of tumour in large bronchial tubes by us the trained lateralis tumour transformation in an explorer department at cancer, and in a respirator department at and cancer forms trivial cellular cancer .

Размещено на Allbest.ru