Роль патогенетичних і саногенетичних факторів у розвитку хронічного гастриту, гастродуоденіту, виразкової хвороби, асоційованих з helicobacter pylori у людей молодого віку

Обследовано 158 людей молодого возраста, из них: 57 (36%) человек, у которых обнаружено хронический гастрит с различными вариантами секреторной функции желудка, 40 (25%) - с хроническим гастродуоденитом без и с эрозивными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, 20 (13%) - с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки, 15 (9,5%) - с эрозивным гастродуоденитом, у которых изучали действие лансопразола на стимулированную эуфилином секрецию, 10 (6,5%) - с язвой двенадцатиперстной кишки, у которых изучали совместное действие фамотидина и метоклопрамида также на стимулированную эуфилином секрецию и 16 (10%) практически здоровых молодых людей. Все пациенты с гастродуоденальной патологией были инфицированы Helicobacter pylori, который определяли при помощи быстрого уреазного теста, электронной микроскопии и цитологическим методом. Желудочную секрецию изучали фракционным зондированием с эуфилином (Г.И. Дорофеев, 1980) и у 25 больных - триэтапным фракционным зондированием с интрагастральным введением лансопразола (Lanza, Genome Biotech) в дозе 30 мг, фамотидина (Ulfamid, KRKA) (40 мг) совместно с метоклопрамидом (Polpharma) в дозе 10 мг у 10 больных. В базальном, стимулированном эуфилином секрете и в секрете после введения препаратов определяли факторы агрессии - свободную соляную кислоту, общую кислотность (методом титрования), выделение пепсина (В.П. Тын, 1976), концентрацию ионов К⁺ (методом пламенной фотометрии) и факторы защиты в системе желудочный сок/нерастворимая слизь - содержание N-ацетилнейраминовых кислот при помощи резорцинового метода (В.В. Меншиков и соавтор., 1987), ионы Na⁺ путем пламенной фотометрии.

Учитывая равномерное распределение факторов риска у всех исследованных в отношении курения табака, употребления алкоголя, конституционного фактора, дуоденогастрального рефлюкса на фоне персистенции Helicobacter pylori, доказано, что для развития язвенной болезни необходимо их комплексное воздействие, которое приводит к нарушению равновесия между кислотно-пептической секрецией и механизмами цитопротекции.

Установлено варианты и особенности мукоидно-электролитных изменений при хроническом гастрите, гастродуодените и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori. При хроническом гастрите с нормальной секреторной функцией желудка характерным есть сбережение соотношения показателей N-ацетилнейраминовых кислот (NANA) и ионов Na⁺ в желудочном соке и нерастворимой слизи. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью наблюдается увеличение показателей NANA и концентрации ионов Na⁺ в желудочном соке и нерастворимой слизи, несмотря на присутствие Helicobacter pylori. При хроническом гастродуодените наблюдается расхождение мукоидно-электролитной секреции. Основным компонентом секрета выступает муцинообразование, тогда как содержание ионов Na⁺ резко снижается. При дефекте слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки на фоне высоких показателей кислотно-пептической агрессии уменьшается количество исследуемых компонентов мукоидно-электролитной секреции.

Результаты работы дают возможность определить направление развития патологического процесса гастродуоденальной зоны, ассоциированного с Helicobacter pylori, у молодых людей в сторону трансформации его в язвенную болезнь. Для этого надо учитывать разницу концентрации ионов Na⁺ в системе желудочный сок/нерастворимая слизь: чем меньше разница, тем большая вероятность формирования язвенного дефекта слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Определены особенности тормозного эффекта лансопразола на секрецию соляной кислоты и пепсина, а также на секрецию N-ацетилнейраминовых кислот и ионов Na⁺ в системе желудочный сок/нерастворимая слизь. После введения лансопразола на протяжении первого часа кислотность уменьшилась на 22%, концентрация пепсина - на 21%. Количество N-ацетилнейраминовых кислот и ионов Na⁺ в системе желудочный сок/нерастворимая слизь фактически не менялось. Подтверждено, что ингибиторы протонной помпы остаются препаратами выбора для торможения секреции соляной кислоты, но успешное проведение противоязвенной терапии должно учитывать недостаточный тормозной эффект ими выброса пепсина.

Доказано, что совместный приём фамотидина и метоклопрамида на фоне антигеликобактерной терапии даёт возможность снизить уровень соляной кислоты на 50%, дебит Н⁺ ионов - на 84%, концентрацию пепсина - на 75%, что обеспечивает лучшие условия для заживления язвы слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Ключевые слова: хронический гастрит, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, кислотопродукция, цитопротекция, Helicobacter pylori, антисекреторные препараты.

SUMMARY

Shalko I. V. The role of pathogenetic and sanogenetic factors in development of chronic gastritis, gastro-duodenitis and ulcer disease associated with Helicobacter pylori in young population group. - Manuscript.

Thesis for the degree of Candidates of Medical Science; speciality 14.01.36 - gastroenterology. - Ivano-Frankivsk Medical Academy, Health Ministry of Ukraine, Ivano-Frankivsk, 2005.

Thesis is dedicated to the problem of correlation of acid-peptic and mucous-electrolyte secretion in cases of chronic gastritis, gastro-duodenitis and duodenal ulcer disease associated with Helicobacter pylori in young age group against a background of cigarette smoking, alcohol consumption, constitutional factors. Research conditions of risk factors and protective mechanisms under the influence of proton pump inhibitors (lansoprazole) and under the joint admission of H₂-blockers (famotidine) and prokinetics (metaclopramide).

The risk factors are distributed equally in all groups: cigarette smoking, alcohol consumption, constitutional factors and duodenal-gastric reflux with Helicobacter pylori infection. It was proven that gastric ulcers develop when all mentioned aggressive factors act and lead to violation of balance between acid-pepsin secretion and cytoprotective mechanisms.

The major features of lansoprazole's inhibition of acid secretion and pepsin secretion in gastric juice are determined, also the secretion of N-acetylneuraminic acids in gastric juice/insoluble mucus system are defined.

It was proven that concurrent admission of H₂-blocker (famotidine) and prokinetic (metaclopramide) causes sharp inhibition of acid and pepsin secretion that has highly positive effect on ulcer treatment.

Key words: chronic gastritis, gastro-duodenitis, duodenal ulcer disease, acid secretion, cytoprotection, Helicobacter pylori, antisecretory agents.

ПЕРЕЛІК СКОРОЧЕНЬ

ХГ0<20 група хворих на хронічний гастрит з різко зниженою секреторною функцією шлунка;

ХГ0>20 група хворих на хронічний гастрит з помірно зниженою секреторною функцією шлунка;

ХГ>20>20 група хворих на хронічний гастрит зі збереженою секреторною функцією шлунка;

ГД група хворих з хронічним гастродуоденітом;

ЕГД група хворих з хронічним ерозивним гастродуоденітом;

ВХ12ПК група хворих з виразкою цибулини дванадцятипалої кишки;

NАNА N-ацетилнейрамінові кислоти.

Бс базальна секреція

Сс стимульована секреція

Підписано до друку 14.04.2005.

Формат 60х84х1/16. Ум. друк. арк. 0,9. Папір офсетний.

Наклад 100. Гарнітура Times. Друк ПП „Кварт”.

79010, м. Львів, вул. Верхрадського, 10/4а.

Размещено на Allbest.ru