Стоматологические проявления при заболеваниях

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Специфических изменений со стороны зубочелюстной системы и полости рта у больных с заболеваниями органов дыхания не отмечено. Вместе с тем при воздействии этиологических факторов (курение), приводящих к развитию заболевания системы органов дыхания, длительном применении этиопатогенетической терапии (антибиотики, ингаляционные и системные глюкокортикостероиды) могут развиться патологические изменения слизистой оболочки полости рта. Исследование состояния полости рта у курящих с ХОБЛ свидетельствует о высоком гигиеническом и пародонтальном индексах, значительном превышении количества микроорганизмов (стафилококков, стрептококков, энтерококков) пародонтального кармана. У больных ХОБЛ с декомпенсированным хроническим лёгочным сердцем изменения слизистой оболочки полости рта аналогичны изменениям слизистой оболочки больных с сердечной недостаточностью. Наряду с этим достаточно часто у больных с заболеваниями органов дыхания развивается кандидоз, причиной которого служит длительное применение ингаляционных глюкокортикостероидов без надлежащей обработки полости рта и антибиотиков.

2. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Заболевания сердечно-сосудистой системы могут проявляться неспецифическими изменениями слизистой оболочки полости рта, связанными патогенетически с нарушением микроциркуляции, атеросклерозом, недостаточностью кровообращения.

Связь патологии полости рта с атеросклерозом в настоящее время широко обсуждается в научных кругах, что является весьма перспективным. Прежде всего это объясняется всплеском интересов к «воспалительной» теории атеросклероза, которая имеет доказательства и противоречия. Так, исследователи считают, что обнаружение в атеро-склеротических бляшках микроорганизмов полости рта Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsithensis, Prevotella intermedia может указывать на проникновение последних в атерому. Полагают, что Porphyromonas gingivalis способна проникать в эндотелиальные клетки, запуская процесс агрегации тромбоцитов, что, в свою очередь, является ключевым фактором, вызывающим формирование атеромы и тромба. Тем не менее роль данных возбудителей в процессах атерогенеза до конца не установлена, хотя экспериментальные исследования свидетельствуют об их влиянии на увеличение размеров атеросклеротической бляшки. У больных с гиперхолестеринемией и дислипидемией, как одного из компонентов метаболического синдрома, достаточно часто обнаруживают изменение слюнных желез по типу сиалоденоза. Для атеросклероза характерно поражение сосудов артериального типа, в том числе на слизистой оболочке. Эти изменения проявляются разрастанием субэндокардиального слоя интимы, гиперплазией эндотелия, утолщением и расщеплением внутренней эластической мембраны, гипер-эластозом адвентиция. Вследствие этого происходит сужение просвета сосудов, и на слизистой оболочке возникают участки дистрофии соединительной ткани; больные при этом жалуются на парестезии губ, языка, нёба. Окраска слизистой оболочки полости рта зависит от степени атеросклеротического поражения артерий и может быть как бледно-розовой, так и субиктеричной и цианотичной.

При инфаркте миокарда изменения слизистой оболочки носят вторичный характер, не являясь диагностическим признаком сердечного заболевания. В острой стадии инфаркта миокарда у больных могут быть изменения языка: десквамативный глоссит, трещины, гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. Исследование микроциркуляции языка и слизистой оболочки полости рта выявило наличие в капиллярах стаза, замедление оттока крови, что способствовало развитию кровоизлияний в сосочках и межсосочковых структурах языка. По мере улучшения состояния больного уменьшались экстравазаты в микроциркуляторном русле.

При гипертонической болезни в полости рта возникают изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. На слизистой оболочке в месте ее длительной травматизации (патологический прикус, разрушенные зубы и др.) появляются геморрагические пузыри, длительность существования которых - от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие этих элементов происходит либо в результате вскрытия пузырей, либо при рассасывании их содержимого. При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется без признаков воспаления окружающих тканей. Локализуются геморрагические пузыри чаще всего на слизистой оболочке мягкого нёба, щёк, реже на десне и твердом нёбе. В развитии пузырно-сосудистого синдрома играет роль повышение проницаемости капилляров вследствие деструктивных изменений базальной мембраны. При оценке стоматологического статуса пациентов с артериальной гипер-тензией установлено, что в среднем уже в возрасте 25 лет им требуется стоматологическое ортопедическое лечение, наблюдается высокая пораженность пародонтозом и гингивитом, изменениями слизистой оболочки полости рта, неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта. У больных с сердечной недостаточностью известная маска «лицо Корвизара» проявляется, наряду с одутловатостью и пастозностью лица, выраженным цианозом носогубного треугольника, губ и слизистой оболочки. Достаточно часто выявляется отечность языка, пастозность мягких тканей, что придает «бугристый» вид щекам и вестибулярной поверхности губ. Изменения языка нередко проявляются десквамацией нитевидных сосочков, язык становится гладким и блестящим («полированный язык»). Больных при этом беспокоит жжение языка. Трофические расстройства проявляются в виде изъязвлений, особенно на участках длительной травматизации (патологический прикус, протезы, нависающие края пломб). На слизистой оболочке могут появиться язвы, которые, как правило, выполнены некротическим детритом без реактивного воспаления вокруг язвенного дефекта и сопровождаются гнилостным запахом изо рта. Глубина и размеры язв зависят от характера течения основного заболевания. При стойкой декомпенсации ССС некротические поражения слизистой оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки костной ткани, что приводит к локальному остеомиелиту с последующей секвестрацией. Возможно развитие катарального гингивита и афтозного стоматита с последующей трансформацией в язвенно-некротический процесс. Эти нарушения сопровождаются изменением рН и вязкости слюны, нарушением соотношения микрофлоры и самоочищения слизистой. Аналогичные деструктивные изменения слизистой оболочки, вплоть до трофических язв, наблюдаются у больных декомпенсированными пороками сердца и тяжелой сердечной недостаточностью (III-IV ФК NYHA). Трофические язвы локализуются в местах физиологического недостатка кровоснабжения - заднем отделе полости рта, альвеолярном отростке, слизистой оболочке ретро-молярной области - и характеризуются отсутствием воспалительной реакции в окружающих тканях. Язвенно-некротические процессы в слизистой оболочке у больных с заболеваниями ССС возникают на фоне снижения окислительно-восстановительных процессов, в результате чего накопление продуктов метаболизма приводит к изменениям сосудисто-нервного аппарата и нарушениям трофики тканей.

3. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Анатомо-физиологические особенности взаимосвязи слизистой оболочки полости рта и слизистой ЖКТ проявляются общностью рецепторного аппарата и нервной регуляции системы пищеварения. Так, рядом исследователей еще в середине XX века в экспериментальных условиях был обнаружен рефлекс с желудка на вкусовой аппарат языка: максимальная активность грибовидных сосочков языка - натощак и практически нулевая - после приема пищи. Рецепторы слизистой оболочки полости рта являются мощным источником рефлексов, оказывающих влияние на функциональную активность всех отделов ЖКТ; наряду с этим патология ЖКТ проявляется изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта. Привычные запоры, геморрой, метеоризм, синдром раздраженной толстой кишки даже без выраженных клинических симптомов могут создавать постоянный очаг интероцептивных рефлекторных влияний и вызывать изменения со стороны слизистой оболочки полости рта.

Осмотр полости рта при некоррозивных эзофагитах выявляет чаще всего наличие на языке налета серого цвета, покрывающего всю поверхность, кроме боковых отделов и кончика языка. Могут наблюдаться нарушения вкуса. При кандидозной этиологии эзофагита одновременно с пищеводом может наблюдаться и поражение полости рта. Слизистая оболочка языка гиперемирована, суховата, на ее поверхности определяются точечные белые высыпания, напоминающие творожистые массы или беловато-серые легко снимаемые пленки (рис. 37, см. цв. вклейку). В далеко запущенных случаях налеты становятся более плотными и трудноудалимыми. После удаления на месте налета обнаруживается эрозированная, нередко кровоточащая поверхность.

Опухоль пищевода может иметь свои особенности со стороны слизистой оболочки полости рта. Так, одна из опухолей пищевода, возникающая при редком, с аутосомно-доминантным типом наследования заболевании - неэпидермолитическом ладонно-подошвенном гиперкератозе (тилозе), наряду с выраженным гиперкератозом ладоней, подошв проявляется утолщением слизистой оболочки полости рта.

При ГЭРБ наряду со специфическими изменениями со стороны пищевода выявляются внепищеводные изменения, в том числе в полости рта. В результате рефлюкса желудочного содержимого в пищевод и далее в полость рта наступает нарушение кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза (в норме рН слюны равна 7,07). При рН 6,2-6,0 слюна приобретает деминерализующие свойства, вследствие чего развивается очаговая деминерализация эмали зубов с образованием в них криозных полостей и эрозий твердых тканей зубов - эмали и дентина. Более чем у 1/3 больных ГЭРБ выявляют поражение верхних и/или нижних резцов. Кроме этого у больных ГЭРБ может быть неприятный запах изо рта, патология мягких тканей полости рта (хейлит, стоматит, гингивит, пародонтит). Типичным признаком желчного рефлюкса является характерное желто-коричневое окрашивание налета на языке, больше у корня.

Герпетическое поражение может наблюдаться и в полости рта и проявляется обычно в виде острого язвенного гингивостоматита. После вскрытия типичных для герпетической инфекции пузырьков на отечной и гиперемированной слизистой оболочке щек, губ, языка образуются эрозии, склонные к слиянию. При прогрессировании болезни на месте эрозий нередко могут появляться язвы.

При коррозивных эзофагитах выявляются типичные поражения, соответствующие характеру едкого вещества - щелочи или кислоты.

При остром коррозивном гастрите определить характер воздействия кислот и щелочей помогает осмотр полости рта, при котором выявляются признаки коагуляционного некроза - плотная пленка, цвет которой зависит от вида кислоты. Так, под действием серной кислоты появляется плотная пленка бурого цвета, азотная кислота оставляет желтые следы. Другие виды кислот, как правило, дают пленки бело-серого цвета. Пленки плотно спаяны с подлежащими тканями и окружены отечной и гиперемированной слизистой оболочкой. Под воздействием щелочей пленки не образуются, пораженные ткани имеют большую глубину и желеобразную консистенцию. После отторжения некротизированных тканей на месте поражения образуются долго не заживающие язвенные дефекты.

При аллергическом остром гастрите, одновременно с другими аллергическими проявлениями, в полости рта могут появиться различных размеров высыпания бледно-красного цвета с четкой каймой розового цвета на периферии. Элементы склонны к слиянию, распространяясь на всю полость рта и окружающую кожу. Нередко в полости рта могут появиться волдыри и пузыри, заполненные геморрагическим или серозным экссудатом. Кроме явлений крапивницы, в полости рта может развиться типичный отек Квинке. Чаще всего отек Квинке локализуется в области губ, но может локализоваться и на языке. Отек, как правило, плотноэластической консистенции, напряженный, слизистая оболочка над ним бледная. При поражении языка последний увеличен в размере, может мешать дыханию, вызывать позывы на рвоту. Указанные явления могут держаться от нескольких часов до 1-2 дней.

Группа кислотозависимых заболеваний, в том числе ассоциированных с H. pylori, включающая наряду с различными клинико-морфо-логическими вариантами гастрита язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется различными изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта.

При хроническом гастрите у части больных могут выявляться симптомы полиавитаминоза, преимущественно недостатка аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Это выражается сухостью кожи, изменением десны (покраснение, разрыхленность, кровоточивость) и языка. Могут наблюдаться признаки эксфолиативного хейлита и ангулярного стоматита. Осмотр полости рта выявляет некоторую бледность слизистой оболочки, при этом язык имеет гладкую, блестящую поверхность («лакированный») с ярко-красными пятнами и полосами, располагающимися больше на боковых поверхностях и кончике языка. Данные участки являются источниками гиперестезии и чувства жжения. Больные также ощущают повышенную сухость во рту. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, иногда выявляются очаги полной атрофии, вплоть до появления эрозий, грибовидные сосочки при этом кажутся несколько увеличенными. Участки атрофии окружены ободком белесоватого цвета, состоящего из гиперплазированного эпителия. Наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Кроме этого, в углах рта появляются заеды (рис. 38, см. цв. вклейку). Все перечисленные изменения в полости рта наиболее выражены в период обострения хронического атрофического гастрита и прогрессируют по мере нарастания выраженности железодефицитной анемии.

При хроническом гастрите типа А с явлениями В12-дефицита отмечаются похожие изменения на языке, носящие название «гюнтеровского глоссита» - на спинке языка выявляют участки атрофии эпителия ярко-красного цвета, иногда распространяющиеся на весь язык, при этом в подслизистой основе обнаруживается выраженная воспалительная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Процесс обычно начинается с кончика языка. Одновременно появляется выраженная гиперестезия языка, чувство жжения и болезненности при разговоре и приеме пищи. Помимо указанных изменений, при данной форме гастрита на языке и слизистой оболочке полости рта могут выявляться афты. При прогрессировании гастрита и анемии воспалительные явления стихают, а язык приобретает, так же как и при железодефицитном состоянии, вид «лакированного» (рис. 38, см. цв. вклейку). Подобные изменения наблюдаются по ходу всего желудочно-кишечного тракта и в целом характерны для атрофических процессов разной этиологии.

При гастрите В, сопровождающемся гиперхлоргидрией, особенно у лиц молодого возраста, язык нередко цианотичен, отечен, в средней и дистальной части спинки языка часто обнаруживаются гипертрофированные нитевидные сосочки, налет бело-желтого или серо-желтого цвета. Характерно, что цвет налета на языке, его интенсивность и распространенность напрямую зависят от выраженности диспепсических явлений. Темно-коричневый налет наблюдается у больных хроническим гастритом С (вследствие сочетания дуоденогастрального и гастроэзофаге-ального рефлюкса). Грибовидные сосочки выявляются менее рельефно, чем у больных с атрофическим гастритом. Листовидные сосочки выявляются более четко, иногда гиперемированы. Нередко больные хроническим гастритом данной формы ощущают явления парестезии в области корня и кончика языка.

Для лиц, страдающих хроническим гастритом алиментарного ге-неза, хронической рецидивирующей язвенной болезнью, характерно отсутствие значительного числа зубов, что приводит к нарушению механической обработки пищи в полости рта, способствуя развитию кариеса и персистенции болезнетворной флоры. Сосочки языка могут быть выражены, несколько увеличены, часто язык у корня обложен серым налетом, иногда желтоватым (из-за наличия дуоденогастраль-ного рефлюкса). Язык, густо обложенный серым налетом, характерен для обострения заболевания, особенно при язве, локализованной в желудке, сопутствующем атрофическом гастрите. Сухой язык с серым налетом характерен для прободной язвы, осложненной перитонитом. Гладкий «лакированный» язык с атрофированными сосочками характерен для сопутствующего язвенному поражению желудка атрофического гастрита с резким снижением секреторной функции желудка (развитие В12-дефицитной анемии). Розовые, влажные видимые слизистые оболочки, чистый и влажный язык розового цвета наблюдаются у больных с неосложненной язвенной болезнью.

У больных язвенной болезнью в период обострения наблюдаются изменения языка в виде его отека: увеличение языка в размерах, наличие отпечатков зубов на боковых поверхностях и в области кончика. Преимущественно в дистальных отделах языка появляется серовато-белый плотный налет, на скопление которого влияет характер пищи, состав микрофлоры, гигиена полости рта. В образовании налета играет роль нарушение процессов ороговения и отторжения эпителиальных клеток на сосочках языка вследствие нейротрофических расстройств. Все это создает благоприятные условия для размножения и активизации в полости рта оппортунистической инфекции. Субъктивно налет не дает неприятных ощущений, однако длительное его существование может сопровождаться снижением и извращением вкусовой чувствительности. В зонах прилегания языка к зубам при стоматоскопическом исследовании могут выявляться микроэрозии, участки истонченного эпителия, субъективно проявляющиеся чувством жжения, легкого покалывания, саднения, усиливающегося в момент приема пищи.Осмотр полости рта у больного раком желудка может выявить изменения, характерные для хронического атрофического гастрита. Нередко обнаруживается диффузно-обложенный белым или серо-белым налетом язык. Налет состоит преимущественно из слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, слизи, остатков пищи, живых и мертвых бактерий.

Слизистая оболочка полости рта всегда вовлекается в патологический процесс при острых гепатитах. В период продрома больных беспокоит сухость слизистой оболочки рта, могут появиться отечность, участки гиперемии. Вместе с нарастанием желтухи усиливается желтушное окрашивание слизистых оболочек. Желтушное окрашивание характерно для выводных протоков слюнных желез, при гепатитах наблюдается также их гиперплазия и мацерация. Геморрагии появляются не только на коже, но и в области мягкого нёба, на дне полости рта и вестибулярной поверхности губ. В период разгара болезни может наблюдаться десквамация или атрофия эпителия спинки языка, атрофия нитевидных сосочков. Как в продромальный период, так и в период разгара на слизистой оболочке полости рта могут появляться множественные, склонные к слиянию эрозии небольших размеров. Фибринозный налет на поверхности эрозий также имеет желтушный оттенок. Поверхность языка при острых гепатитах ярко-красная, блестящая, часто возникает чувство жжения. Патологические изменения в полости рта исчезают по мере выздоровления.

Осмотр полости рта у больных с хроническим гепатитом В выявляет субиктеричность слизистой оболочки. Характерно извращение вкусовых ощущений, чувство горечи во рту, особенно по утрам, жжение или зуд языка и губ, парестезия слизистой оболочки полости рта и языка.

При осмотре полости рта у больных алкоголизмом выявляются изменения, связанные в первую очередь с алиментарной недостаточностью, приводящей к развитию ангулярного хейлита, который начинается с размягчения кожи в углах рта и появления трещин. «Лакированный язык» (атрофический глоссит) - признак витаминной и минеральной недостаточности. Язык может быть сухим, отечным, покрытым густым белым налетом. Характерным признаком является мелкий тремор языка. Иногда у пациентов с алкогольной болезнью печени можно выявить двустороннее увеличение околоушных слюнных желёз.

При печёночной недостаточности изо рта исходит своеобразный «печёночный запах». Больные жалуются на жжение в области языка, нёба и губ. Слизистая оболочка полости рта сухая, с цианотичным оттенком. Возможно развитие кандидамикоза, афтозных и герпетических высыпаний. В местах, где слизистая оболочка травмируется прикусом, отмечаются гиперкератоз, трещины и длительно незаживающие эрозии. Слизистая оболочка языка атрофируется вплоть до десквамации эпителия, чередующейся с гиперкератозом. Язык отечен, гладкий, цианотичный или гиперемированный («кардинальский») (рис. 39, см. цв. вклейку). Вены языка расширены, отмечается углубление естественных складок языка. Десна бледно-розового цвета, отмечаются признаки атрофии ее маргинального края, кровоточивость. В углах рта обнаруживаются длительно не заживающие трещины (ангулярный стоматит).

Осмотр полости рта часто выявляет атрофические изменения спинки языка, вплоть до глоссита, характерного для В12-витаминной недостаточности. Часто наблюдается кандидамикоз слизистой оболочки рта и языка. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта. зубочелюстной рот кариес пародонтоз

При желчно-каменной болезни наблюдаются изменения окраски языка, появление участков десквамации, разрастание отдельных участков эпителия языка, появление борозд на спинке языка. Кроме изменений на языке, хроническая патология желчного пузыря и желчевыводящих путей часто сопровождается кровоточивостью десны, различными формами гингивита.

Поражение полости рта при болезни Крона проявляется эритематозными выбуханиями слизистой оболочки, обусловленными образованием в подслизистом слое щёк и губ безболезненных мягких узелков, на месте которых могут появиться эрозии, небольшие язвы и афты (саркоидоподобные гранулёмы). В патологический процесс может вовлекаться язык (язвенная и узловатая формы глоссита). Очаг поражения напоминает типичную картину «булыжной мостовой». В ряде случаев на щеках и боковой поверхности языка находят гиперпластические разрастания гранулематозного происхождения. При гистологическом исследовании находят гранулёмы, содержащие эпителиоидные, плазматические клетки, лимфоциты, редкие многоядерные гигантские клетки.

4. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Изменения в полости рта у больных с заболеваниями почек носят специфический характер и обусловлены патологией мочевыделитель-ной системы. Так, у больных хроническим гломерулонефритом не-фротический синдром в полости рта проявляется отечностью слизистой оболочки, языка и мягких тканей. Больных беспокоят сухость во рту, ощущение горечи, неприятный привкус. Для гипертонического синдрома гломерулонефрита характерно наличие хронического катарального гингивита. При этом десна отечна, цианотична, кровоточит, десневой валик утолщен. У этих больных отмечается тяжелое течение пародонтоза с воспалительным компонентом. Нередко имеет место отложение наддесневого и поддесневого зубного камня. У пациентов с хроническими заболеваниями мочевыводящей системы, терминальной хронической почечной недостаточностью, получающих длительный программный гемодиализ, часто встречается кандидоз полости рта. Кандидоз развивается в результате снижения защитных сил организма и барьерной функции слизистой оболочки полости рта под действием различных лекарственных препаратов и основного почечного заболевания. Больные с терминальной ХПН жалуются на неприятный запах изо рта, металлический привкус, что связано с повышением уровня мочевины в слюне, которая, попадая в рот, расщепляется с выделением аммиака. Эти пациенты отмечают изменение вкусовой чувствительности - в большей степени кислого и сладкого, в меньшей - горького и соленого, обусловленное, как и другие симптомы, увеличением содержания мочевины, диметил- и триметил-аминов и низким уровнем цинка. При осмотре слизистой оболочки полости рта выявляется ее сухость, причиной которой, наряду с дегидратацией, являются повреждение слюнных желез, ней-рогуморальные сдвиги, психоэмоциональный фон и другие факторы. Характерен уремический стоматит - эритемомацерированный, характеризующийся красной, воспаленной слизистой оболочкой, покрытой серым экссудатом и фибринозными пленками, и язвенный - с наличием изъязвлений на фоне красной слизистой оболочки и фибринозного налета. Предположительной причиной уремического стоматита считают химический ожог слизистой оболочки продуктами азотистого обмена. Возможно появление на слизистой оболочке симптомов плоского лишая вследствие применения больших доз диуретиков, бета-адреноблокаторов. Развитие волосатой лейкоплакии расценивают как вторичный процесс по отношению к иммуносупрессивной терапии у больных с заболеваниями почек. У диализных больных наблюдаются эрозии эмали, в том числе язычных поверхностей, возникающие в результате регургитации или рвоты, вызванных как самим заболеванием, так и медикаментозным лечением, а также гипоплазия эмали в виде белых или коричневых пятен. У пациентов, страдающих ХПН с детства, в пульпе зубов обнаруживаются дентикли, полость зуба сужена или кальцифицирована, могут отсутствовать корни постоянных зубов.

5. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Специфических изменений со стороны слизистой оболочки полости рта при ревматических заболеваниях нет. У больных ОРЛ возможно развитие гингивита, при недостаточности кровообращения отмечается цианоз губ и слизистой полости рта. При обострении ревматического процесса возможно развитие афтозного стоматита и кандидоза полости рта. При рематоидном артрите в патологический процесс достаточно часто вовлекается височно-нижнечелюстной сустав. При этом вследствие болевого синдрома и скованности больной не в состоянии широко раскрыть рот, что значительно затрудняет стоматологу проведение манипуляций в ротовой полости. Длительно текущий ревматический процесс сопровождается развитием системного остеопороза, в том числе с вовлечением верхней и нижней челюсти. Этот факт необходимо учитывать при планировании ортопедического лечения.

6. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КРОВИ

В период эмбриогенеза слизистая оболочка полости рта, появляющаяся у эмбриона на 12-й день, выполняет роль кроветворного органа. В последующие периоды развития эмбриона и плода функцию кроветворения принимают на себя последовательно печень, селезёнка, костный мозг, однако на протяжении всей жизни слизистая оболочка полости рта осуществляет связь с кроветворными органами. Подтверждением тому является пролиферация лейкозных инфильтратов в первую очередь в тканях мезодермы и, в частности, на слизистой оболочке полости рта. Особенно ярко, нередко в дебюте заболевания, болезни крови проявляются выраженными изменениями слизистой оболочки, пародонта и тканей зуба. Первое сообщение о поражении полости рта при остром лейкозе принадлежит Ebstein (1889), который описал бледность, рыхлость, кровоточивость слизистой оболочки, отставание десны от зубов. Позднее многие исследователи указывали на сходство изменений в полости рта с тяжелой формой скорбута: бледность и отечность слизистой оболочки полости рта, десневого края, особенно межзубных сосочков, которые могут быть также темно-красного цвета, легко кровоточат, зубы расшатаны, «утопают в десне». Быстро развивается язвенный стоматит и/или гингивит. Геморрагии слизистой оболочки и кровоточивость десны нередко являются первым симптомом лейкоза. Деструктивные поражения слизистой оболочки полости рта занимают 2-е место по частоте после геморрагических проявлений у этих больных. Деструктивные процессы по глубине разделяют на поверхностные и глубокие. При поверхностных поражениях наблюдаются «расползающиеся» эрозии с неровными краями или округлые афты с венчиком гиперемии или без него, покрытые тонким неснимающимся налетом. Считают, что поверхностный эрозивный и афтозный стоматит характерен для миелобластного лейкоза. У больных малодифференцированными лейкозами, которые имеют злокачественное течение, уже в дебюте болезни на слизистой оболочке щек по линии смыкания и на боковых поверхностях языка выявляются участки некроза с маловыраженной воспалительной реакцией окружающих тканей. Геморрагические и язвенно-некротические процессы часто развиваются на фоне гипертрофии десны, что дало основание предложить термин «лейкемический стоматит». Патогенетической основой этих изменений наряду с системной иммуносупрессией, тромбоцитопенией и анемией являются специфические процессы в слизистой оболочке полости рта, связанные с ее дистрофией и метаплазией, что резко снижает сопротивляемость слизистой оболочки к различным факторам. У больных лейкозами достаточно часто выявляют грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, появление герпетических высыпаний, что связывают, с одной стороны, с повреждением ретикулогистиоцитарной системы лейкемическим процессом, с другой - воздействием базисной цитостатической терапии.

Весьма характерные изменения слизистой оболочки полости рта выявляют у больных анемией. Следует отметить, что нередко эти пациенты впервые обращаются к стоматологу в связи с жалобами на сухость во рту, наличие заед в углах рта, кровоточивость десны, чаще при чистке зубов или откусывании твердой пищи, чувство жжения, пощипывания, покалывания или распирания языка. При объективном исследовании выявляют признаки атрофии покровного эпителия, что проявляется бледностью, истончением, потерей эластичности слизистой оболочки. Слизистая оболочка мало увлажнена и быстро сохнет при разговоре. В местах наибольшего ее растяжения появляются резко болезненные со скудным отделяемым трещинки - явления «ангулярного стоматита». Атрофия сосочков языка дает картину атрофического глоссита - гладкий, полированный язык обычно при далеко зашедшем длительно текущем процессе. Причиной появления специфических изменений языка считают, наряду с дефицитом железа, недостаток витаминов группы В. Трофические расстройства слизистой оболочки полости рта относят к наиболее серьезным и прогностически неблагоприятным симптомам железодефицитной анемии. Наряду с поражением слизистой оболочки у больных железодефицит-ной анемией страдают ткани зуба и пародонта. Практически у всех больных анемией выявляют кариес - индекс интенсивности поражения зубов кариесом составляет 11,8, а у некоторых больных - более 20,0. Клиническое течение кариеса имеет особенности: он протекает безболезненно и замечается либо по эстетическому дефекту, либо из-за застревания пищи в полости зуба или между зубами, либо по появлению припухлости или свищей в области пораженного зуба.

Пернициозная (В12-дефицитная) анемия в настоящее время встречается достаточно часто и имеет специфические проявления со стороны полости рта. Прежде всего эти изменения обусловлены неврологическими симптомами - боль, жжение, покалывание, пощипывание языка, которые могут носить нестерпимый характер, и сочетаются с нарушением вкуса. Слизистая оболочка при осмотре бледная, нередко наблюдаются петехиальные высыпания, при тяжелых формах анемии - экхимозы, участки пигментации. Атрофия эпителия и сосочков языка, характерная для больных В12-дефицитной анемией, позволила дать специфическое название «глоссит Гентер-Меллера» («хантеровский» язык). Весьма характерным является то, что у этих пациентов никогда не бывает налета на языке.

У больных гемолитической анемией отмечаются отечность, гиперемия и повышенная кровоточивость десны. При наличии клинической картины пародонтоза рентгенологически типичных изменений костной структуры альвеолярных отростков не выявляют. Вместе с тем весьма специфичным является изменение окраски зубов - от желтоватой до серо-грязной, что связано с отложением желчных пигментов в зубной эмали. В периоды гемолитического криза часто наблюдается спонтанная кровоточивость десны, гиперсаливация, иктеричность слизистой оболочки полости рта. Различают острую и хроническую формы лучевой болезни. Острая лучевая болезнь развивает­ся после однократного облучения организма массивными дозами (100--1000 рад). В первый период (первичных реак­ций), который продолжается до 2 сут, возникает ощущение сухости рта (или слюнотечение), снижаются вкус и чувстви­тельность слизистой оболочки. Слизистая оболочка рта и губ отекает, появляется гиперемия, могут возникать точечные кро­воизлияния. Во втором периоде (латентном), который длится от нескольких часов до 2 нед, все эти явления проходят. Третий период (выраженных клинических явлений) -- разгар болезни. На фоне резкого ухудшения общего состояния измене­ния в полости рта достигают максимума. Появляется чувство жжения, слизистая оболочка становится анемичной, сухой. Возникает картина лучевого стоматита.

Изменения кровеносных сосудов и состава крови в этот период обусловливают явления геморрагического диатеза: повышенную кровоточивость, кровоизлияния. Из-за резкого снижения сопротивляемости тканей бурно развивается аутоинфекция, особенно гнилостная. Таким образом, клиническая картина лучевого стоматита складывается из проявления геморрагического синдрома и язвенно-некротического процесса. Последний наиболее резко выражен в области травмы (нави­сающими пломбами, зубным камнем) и в местах скопления микрофлоры. Сначала поражаются край десны и миндалины, а затем -- боковые поверхности языка, небо. В местах прилегания к слизистой оболочке металлических протезов и пломб воспаление может быть более выражено из-за вторичного излучения. Слизистая оболочка рта, губы и лицо отекают. Дес-невые сосочки разрыхляются, кровоточат, затем край десны некротизируется. Костная ткань альвеолярного отростка резорбируется, зубы расшатываются и выпадают. Множественный некроз слизистой оболочки не имеет резких границ, воспалительная реакция окружающих тканей выражена сла­бо. Дно язв покрывается грязно-серым некротическим налетом с гнилостным запахом. В тяжелых случаях некроз может распространиться со слизистой оболочки на подлежащие мягкие ткани и кость -- возникает лучевой некроз кости с секвестрацией, возможны переломы челюстей. Этому способствует распространение инфекции из очагов хронического периодонтита и пародонтита.

Язык отекает, покрывается обильным налетом, трещины, кровоизлияния и некроз образуются чаще в области корня языка. Теряются вкус и чувствительность. Развиваются тяжелые некротические ангины. Если больной не умирает, то наступает четвертый период -- выздоровление, когда проис­ходит медленное обратное развитие симптомов болезни. В этот период возможны рецидивы болезни.

Хроническая лучевая болезнь развивается вследствие длительного воздействия малых доз излучения на весь организм или значительную его часть. Органы полости рта чувствительны к воздействию ионизирующей радиации, поэтому в начале болезни изменения могут быть особенно выраженны­ми. Постепенно нарастает сухость из-за поражения слюнных желез. Возникает стойкий катаральный гингивит, который затем может перейти в язвенный. На слизистой оболочке пе­реходных складках с вестибулярной стороны, а затем деснах и губах появляются эрозии, переходящие в афты. Может раз­виться глоссалгия, а затем глоссит, сопровождаемый отеком языка, трещинами, налетом.

7. СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Прогрессирующий кариес, пародонтоз, пародонтит, гингивит могут быть первыми признаками СД. Пародонтоз отмечается у большинства больных СД. У 50% больных СД отмечается симптом гипосиалии (ги-посаливации). У этих больных достаточно часто выявляется катаральный гингивит, при нелеченом СД возможно развитие геморрагического гингивита. Катаральный маргинальный гингивит характеризуется колбообразным вздутием десневых сосочков. При осмотре слизистой оболочки полости рта на щеках и оральной поверхности губ могут определяться энантемы, кандидоз слизистой оболочки и языка. При кандидозе слизистая оболочка губ, языка, щёк, мягкого нёба становится сухой, истонченной, ярко-красного цвета. Могут определяться небольшие очажки белого цвета, которые по мере прогрессирования процесса увеличиваются в размерах, образуя скопления рыхлого белого налёта. При поскабливании налёт можно удалить, и тогда обнажается гиперемированная, легко кровоточащая слизистая оболочка. Кандидозный глоссит характеризуется застойной гиперемией, очагами атрофии нитевидных сосочков, чередующимися с плотным серовато-белым налетом на поверхности, который полностью не удаляется. Кандидозный хейлит проявляется истончением красной каймы губ, гиперемией зоны Клейна, появлением в углах рта длительно не заживающих трещин. Больных беспокоят жжение, болезненность, сухость во рту. При декомпенсации СД возможно развитие декубитальных язв, дно которых в начале процесса покрыто некротическими массами, в последующем при их отторжении оно становится гладким. У больных СД возможно появление всех форм плоского лишая - типичной, экссудативно-гиперемической, эрозивно-язвенной, буллез-ной, инфильтративно-перигландулярной, гиперкератотической и др. Клинический симптомокомплекс: сахарный диабет-гипертоническая болезнь-плоский лишай - известен как болезнь Гриншпана.

Дискератоз в виде лейкоплакии, локализующийся на дорсальной и боковой поверхностях языка, также характерен для больных СД. Диабетический глоссит характеризуется увеличением языка, белесоватым или желтоватым налетом. Иногда внешние изменения со стороны языка не выявляются, однако больные предъявляют жалобы на боль, жжение, нарушение вкуса. Частыми симптомами тиреотоксикоза, проявляющимися в полости рта, являются жжение слизистой оболочки, снижение вкусовой чувствительности языка. Характерен множественный кариес, по мере тяжести тиреотоксикоза индекс кариеса увеличивается и может достигать 21,2. Кариес имеет специфические особенности - пришеечная локализация на фронтальных зубах; меловые пятна кариеса быстро трансформируются в последующие стадии. Отмечено два механизма, объясняющих острое течение кариеса при тиреотоксикозе - дисми-нерализация зубов и изменение активности слюнных желез. По линии смыкания зубов в области щёк можно видеть помутнение слизистой оболочки. Нитевидные сосочки языка сглаживаются. Может наблюдаться географический стоматит, при котором очаги десквамации эпителия локализуются на спинке, боковых и нижней поверхностях языка, на щеках и слизистой оболочке преддверия рта. При этом участки десквамации овальных, округлых очертаний, размером от 0,1 до 1 см окружены белесоватым ободком. Изменения красной каймы губ характеризуются сухостью, наличием белесоватых, скусываемых больным чешуек, после чего обнаруживается гиперемированная, с явлениями мацерации поверхность. Реже наблюдается картина экссудатив-ной формы эксфолиативного хейлита.

При гипотиреозе изменения со стороны слизистой оболочки полости рта зависят от тяжести гипотиреоза. Десна может быть бледно-розового цвета, блестящей, набухшей, разросшейся, но без признаков воспаления. Могут обнаруживаться и признаки воспаления - разрыхление десны, их кровоточивость, отек тканей полости рта, бледность и пастозность слизистой оболочки, отпечатки зубов на ней. Губы пас-тозны за счет отека мягких тканей. Язык увеличивается в размерах, он не помещается в полости рта, что является ранним и постоянным признаком гипотиреоза. Язык утолщен, плотный, на его дистальной поверхности имеются складки, гиперплазия сосочков, по боковой поверхности - отпечатки зубов. Может наблюдаться атрофия слюнных желез и гипосиализм. Характерен множественный кариес с прише-ечной локализацией поражений и циркулярным расположением. В зависимости от возраста больного, тяжести гипотиреоза отмечается остановка развития костей лицевого скелета на различных стадиях. При этом могут наблюдаться задержка сращения нёбного шва, высто-яние верхней челюсти, недоразвитие подбородка и несращение двух половин нижней челюсти. Прорезывание временных и постоянных зубов в таких случаях задерживается.

Размещено на Allbest.ru