Размещено на http://www.allbest.ru/

Білоцерківський державний аграрний університет

УДК 619:616.61/62:636.8

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

Сечокам'яна хвороба домашніх кішок (патогенез, діагностика та лікування)

16.00.01 діагностика і терапія тварин

Ющенко Ганна Олександрівна

Біла Церква 2005

Дисертацією є рукопис сечокам'яний сулодексид сироватка

Робота виконана у Харківській державній зооветеринарній академії

Науковий керівник - доктор біологічних наук Тимошенко Ольга Павлівна, Харківська державна зооветеринарна академія, професор кафедри клінічної діагностики і біохімії

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук Головаха Володимир Іванович, Білоцерківський державний аграрний університет, кафедра терапії та клінічної діагностики

кандидат ветеринарних наук, доцент Локес Петро Іванович, Полтавська державна аграрна академія, завідувач кафедри терапії та клінічної діагностики

Провідна установа - Інститут експериментальної і клінічної ветеринарної медицини УААН, м. Харків, лабораторія

Захист дисертації відбудеться 19.01.2006 р. о 11 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 при Білоцерківському державному аграрному університеті за адресою 09111, м. Біла Церква, вул.. Ставищанська, 126; навчальний корпус №18, ауд. №1.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Білоцерківського державного аграрного університету за адресою: м. Біла Церква, Соборна площа 8/1.

Автореферат розісланий 17 грудня 2005 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доцент Стадник П.О.

Загальна характеристика роботи

Актуальність роботи. У зв'язку із зміною умов утримання у дрібних домашніх тварин виникають раніше не властиві їм захворювання. У домашніх кішок ожиріння, хронічна ниркова недостатність, сечокам'яна хвороба та ін. (Локес П.І., 2003; Сімпсон Д., 2003). Особливістю сечовидільної системи домашніх кішок є дуже вузький просвіт сечових шляхів, внаслідок чого навіть найменші чужорідні частки викликають їх закупорення. Порушення правил годівлі сухими кормами призводить до багаторазового збільшення концентрації солеутворювальних речовин у сечі домашніх кішок і дає поштовх до каменеутворення. Сукупність цих факторів призводить до щорічного зростання кількості летальних випадків від сечокам'яної хвороби (СКХ), тоді як методи діагностики, терапії та профілактики уролітіазу в кішок розроблені недостатньо (Чандлер Э., 2002; Osborn C.A., 2004).

Найбільш перспективним напрямом вивчення патогенезу уролітіазу в медицині вважається, зокрема, встановлення ролі системи інгібіторів утворення каменів, що містяться в сечі. Доведено, що присутність інгібіторів каменеутворення глікозаміногліканів (ГАГ) може запобігати агрегації і подальшому росту кристалів (Erturk E.,2002). У той же час ці механізми у домашніх кішок залишаються нез'ясованими, що дало підставу для вивчення фізичних властивостей, мікроскопічних та біохімічних показників сечі і сироватки крові домашніх кішок, а також проведення ехосонографічних дос-ліджень щодо діагностики уролітіазу. Особлива увага була приділена вивченню ролі глікозаміногліканів у патогенезі та діагностиці СКХ, а також дослідженню ефективності застосування препарату на їх основі сулодексиду - в комплекс-ному лікуванні СКХ. Вважаємо вибраний напрям досліджень актуальним.

Зв'язок дисертаційної роботи з науковими програмами. Дисертаційна робота є фрагментом наукової теми кафедри клінічної діагностики Харківської державної зооветеринарної академії “Розробка і впровадження нових та удосконалення існуючих методів лабораторної діагностики для оцінки стану здоров'я тварин”, номер державної реєстрації 0102U003546.

Мета дослідження вивчити окремі ланки патогенезу сечокам'яної хвороби у домашніх кішок, інформативність клініко-лабораторної діагностики захворювання, експериментально обґрунтувати лікувальну ефективність сулодексиду.

Для досягнення мети необхідно було вирішити наступні завдання:

· провести фізичне, хімічне і мікроскопічне дослідження сечі та окремих біохімічних показників крові у клінічно здорових домашніх кішок;

· вивчити особливості прояву і перебігу СКХ у домашніх кішок;

· провести фізичне, хімічне та мікроскопічне дослідження сечі і біохімічне - сироватки крові хворих на уролітіаз домашніх кішок;

· вивчити інформативність різних методів діагностики уролітіазу у домашніх кішок: клінічного, ехосонографічного, фізико-хімічного і мікроскопічного дослідження сечі та біохімічного - крові;

· вивчити ефективність консервативного й оперативного методів лікування домашніх кішок при сечокам'яній хворобі;

· експериментально обґрунтувати ефективність сулодексиду в комплексному лікуванні домашніх кішок, хворих на уролітіаз.

Об'єкт дослідження сечокам'яна хвороба домашніх кішок.

Предмет дослідження вивчення патогенезу СКХ домашніх кішок, інформативності різних методів діагностики уролітіазу з урахуванням концентрації фракцій ГАГ сечі. Експериментальне обґрунтування ефективності сулодексиду в комплексному лікуванні домашніх кішок, хворих на уролітіаз.

Методи досліджень клінічні; біохімічні (визначення в сечі сечовини, креатиніну, фракцій ГАГ; у сироватці крові - загального білка, глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів, фракцій глікозаміногліканів, сечовини, креатиніну, холестеролу, загального кальцію, активності аланін- і аспартат-амінотрансфераз); ультрасонографічні; гістологічні (приготування гістопрепаратів зразків нирок і сечового міхура домашніх кішок з наступним фарбуванням парафінових зрізів гематоксиліном та еозином); методи статистичного аналізу.

Наукова новизна роботи полягає в тому, що вперше було встановлено роль ГАГ у патогенезі сечокам'яної хвороби домашніх кішок, а також інформативність їх визначення у комплексній діагностиці уролітіазу, взаємозв'язок з клінічними, ультрасонографічними і біохімічними показниками. Уперше встановлені ліміти вмісту ГАГ у сечі здорових і хворих на уролітіаз домашніх кішок, що дозволило удосконалити діагностику захворювання і контролювати ефективність лікувально-профілактичних заходів; виявлений позитивний ефект сулодексиду у комплексному лікуванні хворих тварин.

Практичне значення отриманих результатів. Експериментально і теоретично обґрунтовано застосування нового діагностичного показника - суми фракцій ГАГ у сечі домашніх кішок, що можна використовувати в комплексній діагностиці сечокам'яної хвороби. Доведено ефективність використання засобу патогенетичної терапії препарату сулодексид у комплексному лікуванні сечокам'яної хвороби домашніх кішок. Отримані результати використовуються в науково-дослідній роботі та при викладанні предметів “Клінічна діагностика” і “Внутрішні хвороби тварин” у Білоцерківському державному аграрному університеті та Харківській державній зооветеринарній академії.

Особистий внесок здобувача. Здобувач самостійно провів усі клінічні та лабораторні дослідження сироватки крові і сечі, статистичну обробку і узагальнення отриманих результатів. Ультразвукові дослідження проводилися за участі завідувача відділення ультразвукової діагностики обласної дитячої клінічної лікарні №7 м. Харкова, кандидата медичних наук А.М. Закревського, гістологічні - старшого наукового співробітника Національного фармацевтичного університету кандидата біологічних наук Ю. Б. Ларьянівської.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідалися на V Міжнародній науково-практичній конференції “Проблеми неінфекційної патології тварин” (Біла Церква, 34 листопада 2005 р.); звітній науковій конференції викладачів, наукових співробітників і аспірантів Харківської державної зооветеринарної академії за підсумками науково-дослідної роботи за 20022003 рр. (м. Харків, 13 15 жовтня); на IV конференції професорсько-викладацької спілки та аспірантів навчально-наукового інституту ветеринарної медицини якості і безпеки продукції АПК Національного аграрного університету (м. Київ, 12 березня 2005 р.).

Публікації за темою дисертації. Результати експериментальних досліджень викладені у 5 статтях, що опубліковані у фахових виданнях: “Збірник наукових праць Харківської державної зооветеринарної академії” (1), “Вісник Білоцерківського державного аграрного університету” (2), “Вісник Полтавської державної аграрної академії” (1), “Науковий вісник Національного аграрного університету” (1).

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота складається з вступу, огляду літератури, 3-х розділів результатів власних досліджень, їхнього узагальнення й аналізу, висновків і пропозицій, списку використаної літератури, що містить 187 джерел, з них 92 - із далекого зарубіжжя. Робота викладена на 149 сторінках комп'ютерного тексту, ілюстрована 17-ма таблицями та 32-ма рисунками, містить 2 додатки.

Вибір напряму досліджень, матеріали і методи виконання роботи

Аналіз літературних даних показав, що до сьогодні немає єдиної точки зору на механізми виникнення і розвитку уролітіазу домашніх кішок. Нашу увагу привернули роботи в гуманній медицині щодо властивостей глікозаміногліканів природних компонентів сечі. Було з'ясовано, що ці речовини є могутніми інгібіторами кристалізації оксалату кальцію та відіграють значну роль у запобіганні утворення каменів у нирках та сечовидільних шляхах (Grover P.K.,1992). Аналогічних публікацій щодо патогенезу СКХ домашніх кішок немає. Відсутні також дані про застосування препаратів на основі глікозаміногліканів для лікування цього захворювання.

Робота виконувалася протягом 2003 2005 рр. на базі кафедри клінічної діагностики Харківської державної зооветеринарної академії; в акредитованому відділі проблем лабораторної діагностики й імунології Інституту патології хребта і суглобів ім. М.І. Ситенка, у відділі з вивчення хвороб дрібних домашніх тварин Інституту експериментальної і клінічної ветеринарної медицини УААН; ветеринарних клініках “Айболіт” та “ВЕТСЕРВІС” м. Харків; притулку для собак і кішок товариства захисту тварин “SOS” м. Києва.

Об'єктами досліджень були домашні кішки (Felix domesticus) з симптомами сечокам'яної хвороби. Контрольну групу складали клінічно здорові домашні кішки. Проводили клінічне, лабораторне та ультразвукове дослідження тварин. За час проведення роботи було обстежено 159 кішок із захворюваннями сечовидільної системи, серед яких 67 тварин, хворих на уролітіаз. При дослідженні враховували анамнестичні дані, показники габітусу, термометрії, проводили аускультацію серця, пальпацію і перкусію ділянки нирок, пальпацію сечового міхура. Досліджували фізичні властивості сечі (n=67) - колір, прозорість, запах, відносну густину; водневий показник рН (за допомогою рН-метра) та проводили мікроскопію осаду. Виконували біохімічний аналіз сечі здорових (n=15) та хворих на уролітіаз котів (n=30): визначали вміст сечовини (за колірною реакцією з діацетилмонооксимом), креатиніну - за колірною реакцією Яффе (метод Поппера), окремих фракцій ГАГ та їхньої суми. Фракційний склад глікозаміногліканів сечі визначали за методом, розробленим О.П. Тимошенко зі співавт. (НДІ патології хребта і суглобів ім. М.І. Ситенка). У сироватці крові котів (n=25) визначали вміст: загального білка - рефрактометрично, загального кальцію комплексонометричним методом з індикатором мурексидом (Луцький Д.Я.), сечовини (за колірною реакцією з діацетилмонооксимом), креатиніну - за колірною реакцією Яффе (метод Поппера); холестеролу за методом Ілька, бета-ліпопротеїнів - турбідиметричним методом за Бурштейном і Самаєм. Активність аланінової та аспарагінової трансфераз визначали за допомогою уніфікованого динітрофенілгідразинового методу за Райтманом і Френкелем, уміст глікопротеїнів (ГП) - за методом Штейнберга і Доценка, хондроїтинсульфатів (ХС) - за методом Nеmеth-Csoka у модифікації Л.І.Слуць-кого, фракцій ГАГ у сироватці крові за Штерном зі співавт.

Ультразвукові дослідження (n=67) проводили на базі відділу з вивчення хвороб дрібних домашніх тварин ІЕКВМ УААН за допомогою ультразвукового діагностичного комплексу “Радомір” (перетворювач частотою 7,5 і 5 МГц). Гістологічне дослідження нирок і сечового міхура виконували на базі ЦНДЛ Національного фармацевтичного університету. Були обстежені органи трьох тварин: нирки і сечовий міхур двох котів, що загинули внаслідок СКХ (вік 3 та 4 роки, затримка сечовипускання 4 доби); нирки і сечовий міхур кота (вік 2 роки), ниркова патологія у якого була відсутня.

При лікуванні тварин проводили комплексне обстеження через 7 і 30 днів та через 6 міс. з початку лікування (враховували фактор появи чи відсутності рецидивів захворювання). Лікування котів було наступним: перша група консервативне (n=20); друга оперативне усунення непрохідності сечовивід-них шляхів (цистотомія) із наступним консервативним лікуванням (n=5); третя консервативне лікування із додатковим використанням препарату сулодексид (n=15). Консервативне лікування проводили за такою схемою: усунення обструкції (спазмолітичні препарати), застосування антиазотемічних, антигеморагічних і регідратаційних засобів, відновлення фільтраційної функції нирок, у окремих - антибактеріальна терапія. Для формування груп були відібрані тварини з подібними фізіологічними показниками: вік 24 роки, самці, що знаходилися в стані загострення СКХ. Тип годівлі у тварин до початку лікування був змішаний концентровані сухі корми та м'ясо.

Препарат сулодексид (виробник Вессел Дуэ Ф, “Alfa Wassermann”, Італія) призначали котам третьої групи в дозі 0,3 мл внутрішньом'язово один раз на добу протягом 30 діб (сулодексид складається на 80 % з гепариноїду і 20 % - дерматансульфату).

Результати дослідження та їх аналіз

Патогенез і діагностичні показники сечокам'яної хвороби домашніх кішок

У ветеринарну клініку, як правило, надходили тварини з гострим проявом захворювання. У більшості випадків перебіг СКХ був безсимптомним або з невираженою симптоматикою, якщо конкременти не перешкоджали відтоку сечі. Температура тіла у котів на початковій стадії хвороби була у межах 37,538,5°С. Пульс слабкий, ниткоподібний. При обстеженні тварин реєстрували розлади сечовиділення (дизурію, ішурію, странгурію), сечовий та уремічний синдроми, болючість при пальпації нирок і сечового міхура, інколи - поліурію і полідипсію (рис.1). Сечовий синдром характеризувався гематурією, протеїнурією, рідше - лейкоцитурією та циліндрурією.

Рис. 1. Симптоми СКХ у домашніх кішок (n=67), у відсотках

Оскільки перераховані симптоми притаманні не лише уролітіазу, а й іншим хворобам сечовидільної системи, то при їх виявленні проводили спеціальні дослідження для диференціації уроциститу, уретриту, гломеруло- і пієлонефритів та ін. При проведенні аналізу сечі були виявлені показники, типові для сечокам'яної хвороби (табл.1). Кристалурія спостерігалася у переважної більшості котів із СКХ: солі трипельфосфату виявлялися у 59,7 %, оксалати 25,3, трипельфосфат + кальцію оксалат 10,4, аморфні фосфати, урати у 4,5 % тварин. Знаходження кристалів у сечі не вважається підставою для постановки остаточного діагнозу на сечокам'яну хворобу, але це допомагає вибрати напрям наступного лікування та рекомендації щодо дієти.

Таблиця 1 Порівняльний аналіз сечі здорових (n=15) і хворих на уролітіаз (n=67) котів

Уремічний синдром визначали за вмістом сечовини та креатиніну в сечі і сироватці крові. За даними І.А. Жили (2005) і Н.В. Вовкотруб (2005), у коней і корів при патології нирок зменшується виділення сечовини та креатиніну. У хворих на уролітіаз котів спостерігалося вірогідне (р<0,05) зниження концентрації сечовини в сечі до 512,3 37,1 ммоль/л, порівняно з 656,2 42,0 - у здорових тварин, проте особливого значення цей показник для діагностики хвороби не має. Вміст креатиніну в сечі хворих на уролітіаз котів не змінювався. Для оцінки стану системи інгібіторів сечі визначали концентрацію ГАГ (табл. 2).

Таблиця 2 Вміст суми фракцій ГАГ у сечі котів, залежно від стану здоров'я

Примітка: * р 0,001, порівняно з контролем.

Встановлено, що вміст сумарних ГАГ у сечі домашніх кішок є високо інформативним показником наявності чи відсутності уролітіазу. Недостатня кількість інгібіторів зумовлює підвищення адгезії кристалів і утворення каменів. Найменша концентрація сумарних ГАГ була у тварин, у сечовому міхурі яких були знайдені камені із трипельфосфату та оксалату кальцію розміром більше 3 мм (11,8±0,8 од., порівняно з 123,8±1,6 у клінічно здорових). Це підтверджує велику роль ГАГ як інгібіторів каменеутворення. Наведені дані свідчать про високу інформативність показника суми фракцій ГАГ при діагностиці СКХ, оскільки різниця між його середніми значеннями у здорових та хворих тварин сягає п'ятидесяти разів. Концентрація ГАГ знижується при рецидивах захворювання навіть раніше, ніж з'являються кристалурія або новоутворені конкременти, що дозволяє використовувати цей тест для прогнозування рецидивів СКХ.

Залишається відкритим питання про те, які саме глікозаміноглікани сечі мають ключове значення у процесах інгібування (загальні ГАГ, джерелом яких виступають різні органи та системи, або ті, що синтезуються безпосередньо в нирках). Деякі дані вказують на те, що найважливішим моментом є ступінь сульфатації молекули ГАГ, незважаючи на джерело їх утворення (Ebusino S., 1992; Shirane Y., 1995). Відомо, що найбільш сульфатовані ГАГ мають більший від'ємний заряд. Коли вони осідають на поверхні кристалів, відбувається взаємовідштовхування цих комплексів і процеси каменеутворення гальмуються. Сумарна кількість ГАГ сечі, визначена за використаним у роботі методом, складається з чотирьох фракцій, куди переважно входять: у першу - гепарансульфат, другу - хондроїтин-4- і 6-сульфати, третю дерматансульфат та у четверту кератансульфат (Меркур'єва Р.В., Гусєва М.Р. 1974; Леонтьєва Ф.С., 1996). Фракційний склад ГАГ сечі здорових і хворих на СКХ котів у нашому досліді значно відрізнявся (рис.2).

Рис. 2. Співвідношення фракцій ГАГ сечі котів із СКХ і здорових

У сечі здорових котів переважали перша та друга фракції, що містять високосульфатовані ГАГ (гепаран- та хондроїтинсульфати), тоді як у хворих тварин переважали третя і четверта фракції (дерматан- та кератансульфати). За даними Л.І.Слуцького, у тканинах нирок у значній кількості містяться кератансульфати. Оскільки гепарансульфати досить міцно зв'язані із колагеном базальних мембран, а хондроїтинсульфатів міститься мало в тканині нирок, скоріш за все, ці компоненти у сечу здорових тварин надходять з інших джерел внаслідок фізіологічного катаболізму їхньої сполучнотканинної складової. Оскільки СКХ зумовлена порушенням обміну речовин на рівні всього організму, то зниження вмісту саме цих двох видів ГАГ пов'язане зі зменшенням їх біосинтетичної активності при розвитку хвороби. Підвищення в такому разі вмісту третьої і четвертої фракцій можливо викликано тим, що ушкодження сечовивідних шляхів каменем спричиняє вивільнення кератансульфатів і надходження їх у сечу.

Визначення біохімічних показників у сироватці крові дозволяє оцінити функцію не лише окремих систем, а й загальний стан тварини в цілому. У 100% тварин виявлена гіперазотемія: вміст сечовини в сироватці крові збільшився у 2,9 рази, а креатиніну - втричі (р<0,001), що є показником порушення функції клубочків нирок (табл. 3). Ці зміни є високо вірогідними для діагностики уролітіазу. Паралельно з гіперазотемією у хворих на уролітіаз котів розвивається гіперхолестеролемія: вміст холестеролу був збільшений у 72% тварин, а його середній уміст у 2,1 рази більший, порівняно з нормою. Такі зміни притаманні патології нирок, але не є специфічними показниками сечокам'яної хвороби. У зв'язку з цим досліджували концентрацію у сироватці крові глікопротеїнів і хондроїтинсульфатів. Вміст ХС зріс у середньому в 3,6 рази (р<0,001) і у 100% котів був більшим, ніж у здорових. У сироватці крові 100% хворих котів збільшувалася також кількість глікопротеїнів, що є показником розвитку запальних процесів в органах сечової системи при СКХ. Збільшення вмісту хондроїтинсульфатів у сироватці крові співпадає з різким зменшенням концентрації ГАГ у сечі, у той же час їх уміст у сироватці крові вірогідно не зменшується. Нами не встановлено вірогідних змін окремих фракцій ГАГ у сироватці крові. Рівень першої фракції, в якій переважає хондроїтин-6-сульфат, був більшим, порівняно з контрольною групою, лише у 28% тварин, а другої, до складу якої входять дерматан- і хондроїтин-4-сульфати, - у 36%.

Таблиця 3 Біохімічні показники сироватки крові котів із СКХ (М м)

За допомогою ультразвукового дослідження визначали наявність чи відсутність каменів, їхню локалізацію і стан органів сечовидільної системи. У нашому дослідженні в 42,1 % котів із захворюваннями сечовидільної системи (n=159) діагноз на СКХ підтверджувався ультразвуковим дослідженням. Найбільш суттєві зміни були виявлені у сечовому міхурі: потовщення стінки у 70,1% котів, дрібні камінці та пісок - у 83,6, камені більше 3мм - у 7,5%. Кальцифікація паренхіми, яка характеризувалася появою гіперехогенних ділянок у кортикальному або медулярному шарі нирок, зареєстрована у 17,9% котів з СКХ. Ультразвукова діагностика дозволяє встановити остаточний діагноз на СКХ, але недоліком її використання на ранніх етапах захворювання є те, що вона спроможна виявити зміни тільки на макроскопічному рівні, коли конкремент уже сформувався.

При гістологічному дослідженні ниркової тканини були відмічені зміни в системі сечових канальців та у фільтраційному апараті нирок. Капсула нефрона помітно відрізнялася за розміром, просвіт капсули був розширений, у деяких клубочків капілярна сітка мала “стиснений” вигляд, малюнок петель був нечітким. У однієї тварини у просвіті окремих прямих канальців були помітні вапняні мікроліти аморфного вигляду. Це означає, що на термінальних стадіях СКХ у паренхімі нирок відбуваються значні деструктивні зміни.

Таким чином, на підставі проведених дослідів можна зробити висновок, що зміни концентрації та складу глікозаміногліканів сечі є однією із найважливіших ланок у патогенезі СКХ, оскільки зменшення їх умісту в сечовидільних шляхах домашніх кішок створює умови для формування конкрементів за рахунок зниження інгібіторного ефекту. Визначення концентрації суми ГАГ, а також співвідношення їх окремих фракцій, порівняно з клінічними показниками, результатами лабораторного дослідження сечі і даними ехосонографії, є інформативними критеріями в діагностиці СКХ домашніх кішок.

Суттєве доповнення до вивчення патогенезу і діагностики СКХ, оцінки ступеня тяжкості патології надає біохімічне дослідження сироватки крові. Найбільш показовими тестами є вміст глікопротеїнів (характеризує ступінь запальної реакції), сечовини і креатиніну (екскреторна і фільтраційна функції нирок), рівень холестеролу (порушення паренхіми нирок), ХС (показник деструкції сполучної тканини). Визначення ХС у сироватці крові, як і глікопротеїнів, має діагностичне значення, оскільки збільшення рівня ХС зворотно корелює зі зменшенням суми ГАГ у сечі, а останній показник дає переконливу відповідь щодо наявності конкрементів у сечовидільних шляхах. Тому визначення ГАГ у сечі рекомендується як високоінформативний тест діагностики уролітіазу в котів.

Консервативні та оперативні методи лікування домашніх кішок, хворих на сечокам'яну хворобу

Консервативне лікування направлене, передусім, на відновлення прохідності сечових шляхів. У 12% випадків для цього було достатньо внутрішньовенного введення баралгіну в дозі 0,4 мл, в інших - сечовий міхур опорожняли катетеризацією, виконавши перед цим низьку сакральну анестезію і блокаду ретрактора статевого члена або анестезію 0,2%-ним розчином ксилозину в дозі 0,3-0,5 мл і 5%-ним - кетаміну гідрохлориду (0,2-0,3 мл). Після видалення вмісту сечовий міхур 2-3 рази промивали розчином фурациліну і починали корекцію симптомів ниркової недостатності: протягом 3-х діб застосовували спазмолітичні препарати, вранці крапельно вводили 100мл розчину Рінгера-Локка або 0,9%-ного натрію хлориду і 3 мл 15%-ного розчину манітолу, увечері - 100 мл 5%-ного розчину глюкози і 1 мл есенціале. Тривалість процедури 3-5 днів. Добрі результати одержали після застосування леспенефрилу (по 5 мл з водою, курс лікування 7-10 днів, при ускладненнях - до 3-х тижнів). Внутрішньом'язово вводили кантарис композитум по 2 мл один раз на три доби, всього 5 ін'єкцій, для припинення гематурії - дицинон по 0,4 мл двічі на добу. У котів з множинними конкрементами у сечовому міхурі або за неможливості проникнути катетером у сечовий міхур виконували цистотомію. Оперованим котам додатково призначали по 0,2 г цефазоліну внутрішньом'язово протягом п'яти діб.

Результати лікування СКХ оцінювали на підставі клінічних, лабораторних і ультразвукових досліджень через 7 і 30 днів та 6 міс. від початку лікування. Поліпшення загального стану (відновлення діурезу, апетиту, спраги), зменшення кількості еритроцитів і лейкоцитів у сечі, інтенсивності протеїнурії, зниження величини рН сечі у 72% котів до фізіологічних показників (6,2-6,8) спостерігали протягом 7 діб. Видимі позитивні зміни при УЗД відсутні: у сечовому міхурі - дрібні конкременти і пісок, стінка потовщена, у лоханці нирок - гіперехогенні зони.

Через 30 днів лікування у 80% котів гіперехогенні включення в сечовому міхурі і нирках не знаходили, величина рН сечі у межах 6,2 - 6,8; еритроцитів, циліндрів та у 84% котів кристалів солей в осаді сечі не виявляли, лейкоцитів - 2-4 у полі зору, білок відсутній. У сечі 16% котів знаходили осад кальцію оксалату. Уміст ГАГ у сечі котів через 7 днів становив 16,8 ± 1,2, через 30 - 65,6 ± 2,4 од. Така динаміка оцінювалася нами позитивно, оскільки ГАГ запобігають утворенню каменів.

Проведене клініко-лабораторне і ультразвукове обстеження 25 котів через 6 міс. від початку лікування показало, що повністю одужало 20% тварин, у 32% спостерігали: хронічний нефрит (4%), уроцистит (16%) і уретрит (12%). Ускладнення проявлялися періодичними порушеннями сечовиділення: полакіурія, поліурія, странгурія, мікрогематурія ниркового походження. Реакція сечі залишалася кислою, у 16% котів виявляли протеїнурію (до 0,86 г/л) і лейкоцитурію (до 20 у полі зору). У 48% котів за цей період спостерігали один або декілька рецидивів СКХ, у тому числі у чотирьох з п'яти прооперованих: у сечі виявляли кристали, солі кальцію оксалату і трипельфосфату, еритроцити (макрогематурія), сліди білка. У 11 з 12 котів при УЗД в сечовому міхурі виявляли гіперехогенні включення, у одного - у нирковій лоханці і паренхімі нирок. У котів, що одужали, концентрація ГАГ становила 114,0 - 128,0 од. (122,9±2,7), у котів з рецидивами СКХ - 25,5±1,6 (р<0,001), з хронічними запальними процесами - 80,5±2,6 од. (р<0,001).

Середній вміст сечовини і креатиніну в сечі котів, що одужали, вірогідно не відрізнявся від показників у клінічно здорових, у тварин з ускладненнями - зменшувався (наприклад, креатиніну до 5,54±1,12 ммоль/л при хронічному гломерулонефриті і 9,05±1,55 - при рецидивах СКХ; р<0,001).

Зміни вмісту глікопротеїнів, сечовини, креатиніну і ХС у сироватці крові корелюють з результатами клінічного і ультразвукового досліджень та лабораторного аналізу сечі (табл. 4). Дуже значні відхилення від норми були у котів з хронічним гломерулонефритом і уроциститом. Подібною була динаміка вмісту холестеролу.

Таблиця 4 - Динаміка показників сполучної тканини і функціонального стану нирок у сироватці крові при лікуванні котів

Примітка. * р 0,05, ** р 0,01,*** р 0,001, порівняно з контрольною групою

Уміст метаболітів сполучної тканини (ХС і ГАГ) у сироватці крові котів, що одужали, зменшувався в процесі лікування до рівня контрольної групи, у котів з хронічним перебігом гломерулонефриту і уроциститу - збільшувався. Особливо показові зміни ХС, джерелом яких може бути тканина нирок і печінки. Для уточнення їх походження важливим є визначення окремих фракцій ГАГ. Рівень першої, яка містить хондроїтин-6-сульфат, при ускладненні зростав в 1,78 раза, проте в літературі немає даних щодо її наявності у нирках кішки (на відміну від свині, вівці, собаки). Очевидно, що вона мала печінкове походження, оскільки у цих же котів зростала активність АлАТ. Рівень другої фракції ГАГ сироватки, в якій переважає хондроїтин-4-сульфат і міститься деяка кількість дерматансульфату, збільшувався на 36,6%, порівняно з контрольною групою лише у котів з рецидивами СКХ. Очевидно, причиною збільшення частки цього ізомеру ХС є хронічний перебіг гломерулонефриту і уроциститу. У цих же котів на 73% зростала концентрація третьої фракції ГАГ через 6 міс. від початку лікування, що ми також схильні пояснювати патологією нирок, оскільки в них містяться і кератан- і гепарансульфати, які входять до її складу.

Таким чином, отримані нами результати показують, що СКХ домашніх кішок характеризується високим ризиком розвитку рецидивів (у 48% тварин протягом 6 міс.) та запальних захворювань сечовидільної системи (32% тварин). Лише кожна п'ята особина повністю видужала. Одужання котів супроводжується нормалізацією вмісту ХС, ГАГ та їх фракцій, сечовини і креатиніну в сироватці крові, а ускладнення - збільшенням рівня загальних ХС, ГАГ, першої і третьої фракцій ГАГ, що можна використовувати для контролю за станом здоров'я котів у процесі лікування уролітіазу. Встановлено, що у тварин, які видужали, концентрація інгібіторів уролітіазу в сечі знаходиться на рівні норми, тоді як при рецидивах захворювання вміст ГАГ у сечі був вірогідно меншим.

Встановивши залежність між процесами каменеутворення в сечовому міхурі і змінами системи глікозаміногліканів сечі, ми вирішили у комплекс лікувальних заходів додатково включити сулодексид - препарат, що містить гепарин і дерматансульфат. У літературі (Шестакова М.В. и др., 1997; Gambaro G., 2000) є повідомлення щодо його властивостей відновлювати синтез ГАГ базальної мембрани капілярів ниркових клубочків.

Нами одержані позитивні результати після застосування сулодексиду з метою розчинення струвітних скупчень. Для проникнення катетером через скупчення солей трипельфосфату необхідне 2-3-разове промивання уретри, кальцію оксалату - до 5-ти процедур. Сулодексид застосовували також внутрішньом'язово в дозі 0,3 мл протягом 30 діб. У 74% котів на 10-й день кількість кристалів солей у сечі різко зменшувалася, у 20% на 30-й день лікування кристалурія відсутня. На 10-у добу нормалізувалась величина рН сечі (6,2-6,4), на 7-у - припинялася лейкоцитурія, на 30-у - протеїнурія і еритроцитурія, збільшувалося виділення сечовини до 704,7 ± 38,4 ммоль/л. Показові зміни ГАГ сечі. Уже через 7 днів застосування сулодексиду їх концентрація збільшилися у 2,3 рази (48,4 ± 2,1 од., у групі без сулодексиду - 16,8 ± 1,2; р <0,001), через 30 днів - майже у 5 разів (рис. 3).

Рис. 3. Вплив сулодексиду на вміст ГАГ у сечі: 1 - до початку лікування; 2 - через 7 днів; 3 - через 30 днів; 4 - через 6 міс.

ГАГ сечі забезпечують відновлення структури базальної мембрани епітеліального шару сечового міхура і сечовидільних шляхів, а також відтворюють ендогенний синтез гепарансульфату. Глікозаміноглікани відновлюють негативний заряд базальної мембрани уроепітелію, тому сечові кристали не прилипають до його поверхні, а білкові молекули не проникають через мікропори.

При обстеженні котів через 6 міс. від початку лікування найбільша кількість рецидивів (80%) була після оперативного втручання (рис.4), оскільки, на нашу думку, видалення камінців із сечовидільних шляхів не впливає на ті порушення в організмі тварини, які призвели до їх виникнення. У групі котів, яких лікували консервативними методами, рецидиви були у 40% випадків, а після застосування сулодексиду зменшились до 20%.

Зниження кількості рецидивів СКХ у котів після застосування сулодексиду ми пов'язуємо з його впливом на патогенетичні механізми розвитку сечокам'яної хвороби. Проте у групі, де застосовували сулодексид, був досить високий відсоток (33,3%) котів, у яких виявляли хронічний перебіг гломерулонефриту і уроциститу.

.

Рис. 4. Вплив сулодексиду на кількість рецидивів СКХ. (Кількість тварин, у яких розвилися рецидиви СКХ і запальні захворювання сечовивідних шляхів протягом 6 міс. з моменту початку лікування у відсотках: 1 - оперативний спосіб лікування, n=5; 2 - консервативний спосіб лікування, n=20; 3 - консервативний спосіб лікування + сулодексид, n=15)

При біохімічному дослідженні сироватки крові через 30 днів від початку лікування відмічали вірогідне зменшення рівня глікопротеїнів, сечовини, АлАТ, хондроїтинсульфатів та ГАГ, у той час як концентрації креатиніну (0,31 0,14 ммоль/л) та холестеролу (3,91 0,22 ммоль/л) залишалися на високому рівні. Через 6 міс. у котів з рецидивами СКХ та запальними захворюваннями сечової системи реєстрували підвищення рівня сечовини, креатиніну, глікопротеїнів, ХС, ГАГ та холестеролу. У тварин, що видужали, біохімічні показники сироватки крові заходилися в межах фізіологічних коливань.

Отже, препарати на основі ГАГ можна рекомендувати до застосування у практиці терапії домашніх кішок як засіб, що зменшує агрегацію кристалів сечі і сприяє відновленню синтезу ГАГ базальної мембрани слизової оболонки сечовивідних шляхів і капілярів ниркових клубочків.

Таким чином, на підставі комплексного дослідження сечокам'яної хвороби у домашніх кішок було встановлено, що СКХ є системним захворюванням, виникненню якого сприяють споживання концентрованих кормів на фоні недостатньої кількості рідини, гіподинамія та зниження вмісту інгібіторів каменеутворення у сечі. СКХ перебігає безсимптомно до тих пір, поки камінь не перешкоджає виділенню сечі. При закупоренні сечових шляхів у котів розвиваються дизурія, ішурія, сечовий та уремічний синдроми. Сечовий синдром, що характеризується протеїнурією, гематурією, рідко - лейкоцитурією та циліндрурією, розвивається внаслідок пошкодження сечових шляхів каменем, втрати базальними мембранами капілярів клубочків від'ємного заряду, що дозволяє макромолекулам плазми крові проникати у сечу. Уремічний синдром проявляється підвищенням вмісту сечовини ( в 2,9 рази) та креатиніну (у 3 рази) в сироватці крові, внаслідок чого розвиваються апатія, анорексія та блювання. У сечі всіх хворих котів відмічали значне зниження рівня ГАГ, що свідчить про їх істотну роль у механізмах уролітіазу як інгібіторів утворення каменів. Уміст глікозаміногліканів сечі має більшу діагностичну інформативність, ніж результати клініко-мікроскопічного аналізу сечі, біохімічного аналізу ступеня азотемії і ліпідемії, ехосонографічних досліджень.

Лікування СКХ було спрямоване на ліквідацію непрохідності сечових шляхів, відновлення фільтраційної функції нирок, зменшення рівня азотемії та профілактику розвитку рецидивів захворювання. Встановлено, що застосування препарату сулодексид (на основі ГАГ), як патогенетичного засобу лікування СКХ домашніх кішок, знижує вміст кристалічних речовин у сечі, збільшує вміст інгібіторів їхнього росту ГАГ і зменшує ризик розвитку рецидивів СКХ.

Висновки

1. На підставі комплексного дослідження сечокам'яної хвороби (СКХ) у домашніх кішок визначено провідні ланки патогенезу; доведено, що показник вмісту суми фракцій глікозаміногліканів (ГАГ) сечі має велику діагностичну інформативність і може використовуватися для диференційної діагностики СКХ та контролю ефективності проведеного лікування; встановлено, що застосування препарату сулодексид при лікуванні СКХ знижує вміст кристалічних речовин у сечі, підвищує вміст ГАГ інгібіторів каменеутворення і зменшує ризик розвитку рецидивів. Отримані результати є новим вирішенням актуальних проблем ветеринарної нефрології.

2. Сечокам'яна хвороба домашніх кішок є системним захворюванням, у патогенезі якого провідною ланкою є порушення механізмів інгібування процесів каменеутворення. Основними компонентами системи інгібіторів є глікозаміноглікани сечі; зміна співвідношень окремих їх фракцій та зменшення вмісту ГАГ у сечовидільних шляхах домашніх кішок створює умови для формування конкрементів.

3. Найбільшу кількість випадків СКХ зареєстровано серед котів - самців віком від 2 до 4 років, що жили в міських квартирах і отримували змішані раціони (сухі корми та м'ясопродукти) - 43, або 64% від загальної кількості обстежених котів з СКХ.

4. На підставі клінічних досліджень встановлено, що найбільш типовими ознаками СКХ у домашніх кішок є: дизурія - у 91 % котів, гематурія - у 70,1 %, болючість при пальпації в ділянці нирок - у 59,7 %, полідипсія і поліурія - у 14,9 %.

5. При дослідженні сечі котів із СКХ виявлено зміщення величини рН у лужний бік (у 70,1 % в межах 7,2 7,8), наявність білка (від 0,005 до 3,950 г/л) і еритроцитів (у 75 % котів), кристалурію різного походження: трипельфосфат - у 59,7 % котів, кальцію оксалат - у 25,3, змішані солі трипельфосфатів і кальцію оксалату - у 10,4, аморфні фосфати, урати - у 4,5 % тварин. Кількість лейкоцитів у сечі 80,5 % котів знаходилася у межах фізіологічних коливань і тільки у 10,4 % тварин було 10-20 лейкоцитів у полі зору. У 4,5 % котів СКХ супроводжувалася бактеріурією.

6. Уміст суми фракцій ГАГ у сечі клінічно здорових домашніх кішок складає 123,8±1,6 од., у хворих із кристалурією та дрібними конкрементами в сечовому міхурі - 23,2±1,14 од., у котів з конкрементами більше 3 мм - 11,8±0,8 од. Одержані результати підтверджують роль ГАГ як інгібіторів каменеутворення. У хворих котів зменшується частка високосульфатованих фракцій ГАГ (гепаран- та хондроїтинсульфатів) і збільшується - дерматан- та кератансульфатів. Визначення сечовини та креатиніну у сечі діагностичного значення не має.

7. За ультразвукового обстеження котів із СКХ виявляли конкременти в сечовому міхурі, потовщення та виражену шаруватість стінки сечового міхура; у нирках спостерігали слабку диференціацію паренхіми на кірковий і мозковий шари, гіпоехогенність паренхіми. Ультразвукове дослідження дозволяє діагностувати СКХ тільки після сформування конкременту.

8. При СКХ у сироватці крові 100% домашніх кішок вірогідно зростав уміст сечовини 18,71,51 ммоль/л, креатиніну 0,310,03 ммоль/л, що є типовим для уремічного синдрому, глікопротеїнів 0,620,03 од., хондроїтин-сульфатів - 0,540,05 г/л, у 72% - холестеролу 3,890,40 ммоль/л (у контрольній групі, відповідно, 6,380,32 ммоль/л; 0,100,01 ммоль/л; 0,340,02од.; 0,150,01 г/л; 1,810,12 ммоль/л).

9. Концентрація суми ГАГ у сечі, співвідношення їх окремих фракцій у поєднанні з клінічними симптомами, результатами дослідження сечі (величина рН, білок, гематурія, кристалурія), сироватки крові (вміст сечовини, креатиніну, глікопротеїнів, хондроїтинсульфатів) та даними ехосонографії є інформативними критеріями діагностики СКХ домашніх кішок.

10. Для лікування домашніх кішок, хворих на уролітіаз, застосовували заходи, спрямовані на відновлення прохідності сечових шляхів (спазмолітичні препарати, катетеризація), компенсацію дегідратації, припинення кровотечі, зниження рівня азотемії, відновлення фільтраційної функції нирок. Застосування цих методів дозволяє повністю вилікувати 20% котів, проте у 40% тварин упродовж 6 міс. з початку лікування розвивалися рецидиви СКХ, у 40 % - запальні захворювання сечових шляхів (уроцистит, уретрит, пієло- і гломерулонефрити).

11. Консервативне лікування через 30 діб після його початку характеризувалося наступними показниками сечі: величина рН - 6,2-6,8, відсутні еритроцити та білок, лейкоцити - 2-4 у полі зору, зникнення кристалів у 84% особин. У сироватці крові 100% тварин відбувалося зниження концентрації глікопротеїнів, сечовини, креатиніну, холестеролу та ХС. Оперативний метод лікування СКХ (цистотомія) застосовувався у випадках, коли не вдавалося відновити прохідність сечових шляхів за допомогою консервативних методів, після чого тварин лікували за загальною схемою. У цій групі домашніх кішок кількість рецидивів СКХ протягом шести місяців спостереження складала 80%.

12. Зміни показників крові при застосуванні сулодексиду для лікування котів вірогідно не відрізняються від показників при консервативному лікуванні, проте в сечі вміст ГАГ збільшується раніше, ніж у тварин, яких лікували традиційними консервативними методами (через 7 днів після застосування сулодексиду 48,4 ± 2,1 од., без нього 16,8 1,2 од. відповідно), зменшується кількість кристалів оксалату кальцію і трипельфосфату. При УЗД реєструють зменшення кількості солей у порожнині сечового міхура, починаючи з 7-го дня лікування. Застосування сулодексиду дозволяє зменшити кількість особин, у сечі яких знайдені кристали, з 52 до 8% та зменшити ризик розвитку рецидивів СКХ домашніх кішок з 40 до 20 % від загальної кількості тварин, що захворіли (через 6 міс. від початку лікування).

Пропозиції виробництву

1. Комплекс діагностичних заходів при сечокам'яній хворобі (СКХ) домашніх кішок повинен включати клінічне дослідження (дизурія, ішурія, гематурія, болючість при пальпації сечового міхура і нирок, уремія); визначення фізичних властивостей сечі (величина рН, колір, відносна густина), хімічного складу (білок, сума фракцій ГАГ - у здорових котів 123,8±1,6 од., у котів із СКХ - 23,2±1,1 од.), мікроскопію осаду сечі (кристали, еритроцити, лейкоцити); визначення в сироватці крові вмісту сечовини, креатиніну, глікопротеїнів і ХС; эхосонографічні дослідження (виявлення конкрементів і скупчень солей у сечовому міхурі).

2. Лікування СКХ має бути спрямовано на усунення обструкції (0,4 мл баралгіну внутрішньовенно, катетеризація із застосуванням сулодексиду, цистотомія), компенсацію дегідратації (внутрішньовенно, повільно по 200 мл розчину Рінгера-Локка та 5%-ного розчину глюкози і 1 мл есенціале на добу), відновлення фільтраційної здатності нирок (введенням кантарис композитум по 2 мл внутрішньом'язово 1 раз у три дні), зниження рівню азотемії (леспенефрил по 5 мл на добу), припинення гематурії (дицинон по 0,4 мл двічі на день), профілактику рецидивів СКХ і зменшення кристалізації солей (сулодексид 0,3мл внутрішньом'язово один раз на добу протягом 30 діб).

3. Для профілактики СКХ власникам рекомендується годувати домашніх кішок переважно свіжими продуктами тваринного походження (бажано субпродукти) і забезпечити їм достатню фізичну активність (ігри, прогулянки поза будинком, контакт із представниками свого виду). Два рази на рік необхідно робити клініко-мікроскопічний аналіз сечі домашніх кішок і визначати рівень ГАГ у сечі.

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Ющенко А.А., Тимошенко О.П., Гулида Т.Н. Исследование фракций гликозаминогликанов мочи как диагностического теста при мочекаменной болезни у домашних кошек // Проблеми зооінженерії та вет. медицини : Зб. наук. праць Харків. держ. зоовет. академії. Вип. 11(35), ч. 2. Харків, 2003. С. 314319.

Дисертант організував і провів клінічні та лабораторні дослідження, обробив та узагальнив одержані результати, підготовив роботу до друку.

2. Ющенко А.А. Гликозаминогликаны в моче домашних кошек как диагностический тест при мочекаменной болезни // Наук. вісник Націон. аграр. ун-ту. Вип. 89. К., 2005. - С. 90-94.

3. Использование сулодексида для лечения мочекаменной болезни домашних кошек /А.А. Ющенко, О.П. Тимошенко, Д.В. Кибкало, Н.В.Кузнецова// Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 31. - Біла Церква, 2005. - С. 117-129.

Дисертант провів клінічні та лабораторні дослідження сироватки крові та сечі, обробив і узагальнив одержані результати, підготовив роботу до друку.

4. Ющенко А.А., Тимошенко О.П., Кузнецова Н.В. Роль гликозаминогликанов мочи в оценке эффективности лечения мочекаменной болезни домашних кошек // Вісник Полтав. держ. аграр. академії. - Полтава, 2005. - № 4. - С. 175-180.

Дисертант провів клінічні та лабораторні дослідження сироватки крові та сечі, обробив та узагальнив одержані результати, підготовив роботу до друку.

5. Ющенко Г.О. Деякі особливості перебігу сечокам'яної хвороби в котів старшої вікової групи // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту. - Вип. 33. - Біла Церква, 2005.-С. 289-294.

Ющенко А.А. Сечокам'яна хвороба домашніх кішок (патогенез, діагностика і лікування). Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за фахом 16.00.01 - діагностика і терапія тварин. Білоцерківський державний аграрний університет, Біла Церква, 2005.

У дисертації на 159 домашніх кішках вивчені проблеми патогенезу, діагностики і лікування сечокам'яної хвороби (МКБ). Досліджено роль глікозаміногліканів як діагностичних тестів і факторів патогенетичної терапії цього захворювання. На підставі обстеження 67 котів із МКБ установлено, що найбільш характерними клінічними ознаками є: дизурія у 91 % котів, гематурія у 70,1, полідипсія і поліурія у 14,9 %, болючість при пальпації в ділянці нирок у 59,7 %.

На підставі комплексного обстеження домашніх кішок, хворих на СКХ, з використанням клінічних, клініко-мікроскопічних, біохімічних та ультразвукових досліджень установлено, що рівень ГАГ у сечі найбільш вірогідно вказує на уролітіаз; використання цього тесту підвищує ефективність діагностичних заходів при МКБ; застосування ГАГ-умісного препарату сулодексиду в комплексному лікуванні цього захворювання дозволяє зменшити ймовірність розвитку його рецидивів з 40% за консервативного лікування без сулодексиду, до 20% - при консервативному лікуванні із застосуванням сулодексиду.

Таким чином, на підставі комплексних клініко-лабораторних досліджень сечокам'яної хвороби в домашніх кішок були визначені основні ланки патогенезу захворювання і розроблені рекомендації з удосконалення лікувальної тактики шляхом застосування ГАГ-умісного препарату - сулодексиду в комплексному лікуванні СКХ.

Ключові слова: сечокам'яна хвороба домашніх кішок, патогенез, діагностика, лікування, глікозаміноглікани, сулодексид.

Ющенко А.А. Мочекаменная болезнь домашних кошек (патогенез, диагностика и лечение). Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.01 диагностика и терапия животных. Белоцерковский государственный аграрный университет, Белая Церковь, 2005.

В диссертации на 159 домашних кошках изучены проблемы патогенеза, диагностики и лечения мочекаменной болезни (МКБ). Исследована роль гликозаминогликанов как диагностических тестов и факторов патогенетической терапии данного заболевания. На основании обследования 67 котов с МКБ установлено, что наиболее характерными клиническими симптомами являются: дизурия у 91 % котов, гематурия у 70,1 %, полидипсия и полиурия у 14,9 %, болезненность при пальпации в области почек у 59,7 %. При ультразвуковом обследовании котов с МКБ выявляют конкременты в мочевом пузыре (в нашем исследовании конкременты в почках не зарегистрированы), утолщение стенки мочевого пузыря, выраженную слоистость стенки мочевого пузыря; в почках наблюдается слабая дифференциация паренхимы на корковый и мозговой слои, гипоэхогенность паренхимы при гидронефрозе.

При клинико-микроскопическом исследовании мочи котов с МКБ установлено смещение рН мочи в щелочную сторону в пределах 7,20 7,80 у 70,1 % котов, наличие белка в моче от 0,005 до 3,950 г/л, наличие эритроцитов у 75 % котов, кристаллурия различного происхождения соли трипельфосфатов у 59,7 % котов, оксалатов кальция - у 25,3 %, смешанные соли трипельфосфатов и оксалата кальция - у 10,4 %, аморфные фосфаты - у 4,5%. Содержание лейкоцитов в моче у 80,5 % котов находилось в пределах физиологической нормы, и только у 10,4 % котов в моче находили более 20 лейкоцитов в поле зрения. У 4,5 % котов МКБ сопровождалась бактериурией.

Во время острого приступа МКБ в сыворотке крови у домашних кошек достоверно возрастало содержание мочевины 18,70 1,51 ммоль/л (в контрольной группе 6,38 0,32), креатинина 0,31 0,03 ммоль/л (в контрольной группе 0,10 0,01), гликопротеинов 0,62 0,03 ед. (в контрольной группе 0,34 0,02), холестерола 3,89 0,40 ммоль/л (в контрольной группе 1,81 0,12), хондроитинсульфатов 0,54 0,05 г/л (в контрольной группе 0,15 0,01).