Загальновідомо, що серцевий м'яз складається із м'язових волокон, які об'єднані в складну сіть за допомогою багаточисленних міжволоконних анастомозів. Самі м'язові волокна міокарду представляють собою ланцюги послідовно з'єднаних коротких посмугованих м'язових клітин (кардіоміоцитів). Місця контактування між ними відомі під назвою вставних дисків, у зоні яких розташовані спеціалізовані з'єднувальні стуктури, представлені десмосамі та щільовими контактами. Завдяки останнім здійснюється швидке розповсюдження хвилі деполярізації з однієї м'язової клітини на іншу вздовж м'язового волокна. Генералізоване розповсюдження хвилі деполярізації, яке захватує увесь міокард, становиться можливим завдяки паралельним зв'язкам між м'язовими волокнами за рахунок численних анастомозів. Тобто, міокард можливо розглядати в якості складного ланцюга скоротливих елементів, які інтегровані в єдину систему за рахунок послідовних та паралельних з'єднань.

Отримані нами дані свідчать про те, що в цій системі при хронічній фтористій інтоксикації відбувається порушення паралельних зв'язків за рахунок деструкції в зоні міжволоконних анастомозів, що може призводить до дезінтеграції та порушення процесів генералізованого розповсюдження хвилі деполярізації в міокарді. Наслідком цих явищ є також виявлені на електроннограмах деструктивні зміни практично усіх органел самих міокардіоцитів та з'єднувальних структур в зоні вставних дисків.

На нашу думку, цей процес спрямован на відновлення міофібріл за рахунок синтезу нових молекул актина та міозина і може бути охарактеризован, як внутриклітинна регенерація, компенсуюча втрату їх (молекул актина та міозина) при деструкції міофібріл.

Результати нашого дослідження дозволили відмітити одну важливу особливість, яка стосується ультраструктури обмінних мікросудин міокарду. З'ясувалось, що серед них немає капілярів з фенестрованим ендотелієм. Тобто, згідно існуючої класифікації, обмінні мікросудини міокарду відносяться до капілярів соматичного типу. Стінка таких капілярів, як відомо, мало прониклива для великих молекул білка, але легко пропускає воду та розчинені в ній мілкодисперсні речовини. Трансендотеліальний перенос цих речовин здійснюється переважно за рахунок мікропіноцитозу, який чітко візуалізується в електронному мікроскопі.

Цей факт дозволяє нам видвинути теорію про те, що механізм мікропіноцитозу є єдиним, який здійснює вибірковість у транспорті з крові у інтерстицій тільки тих речовин, які необхідні для нормального функціонування кардіоміоцитів. Тому можливо говорити про наявність у серцевому м'язі гемато-міокардіального бар'єру, який перешкоджає дії на кардіоміоцити шкідливих факторів. Процеси трансендотеліального переносу шляхом мікропіноцитозу в значній мірі регулюються активністю клітинної поверхні ендотелія, що на електроннограмах виражається в наявності на люмінальній поверхні ендотелія мікровиростів та складок, між якими утворюються бухти та випячування різної форми та глибини.

Хоча ендотеліальний шар і є основним структурним компонентом гемато-міокардіального бар'єру, але він не єдина його складова частина, а доповнюється іншими структурами, до яких слід віднести, охоплюваючу капіляр, базальну мембрану, періцити та елементи периваскулярної сполучної тканини. Серед останніх найбільш суттєвими являються периваскулярні (адвентиціальні) фібробласти, орієнтація відростків яких навколо капіляра дозволяє віднести їх до основних клітинних утворень, роль яких на нашу думку, заключається у підтримці периваскулярного сполучнотканинного оточення, регуляції интерстиціального руху рідини та двобічної взаємодії між кровоносними мікросудинами та кардіоміоцитами.

У чому конкретно полягає ультраструктурна перебудова кровоносних мікросудин та периваскулярної сполучної тканини міокарду тварин при тривалому надлишковому надходженні фтору в організм? Відповідая на це питання ми обмежимося найбільш суттєвими фактами, які зводяться до слідуючого:

У кровоносних капілярах можливо побачити підвищення активності люмінальної поверхні, яке призводить до утворення довгих мікроворсинчатих цитоплазматичних виростів та збільшення розмірів мікропіноцитозних везікул у цитоплазмі ендотеліоцитів, що може свідчити про збільшення трансендотеліального руху рідини та розчинених в ній речовин з плазми крові в інтерстицій.

У внутрішніх просвітах кровоносних капілярів зменшується кількість еритроцитів, що призводить до збільшення гіпоксії міокарду. Це повинно приводити до активації процесів анаеробного гліколізу.

Відбувається утворення у внутрішніх просвітах капілярів еритроцитарних агрегацій, які свідчать про розвиток у міокарді венозної гіперемії. Механізм розвитку венозного полнокрів'я повинен бути пов'язан з підвищенням перфузії крові з артеріол у венозні сегменти гемо-мікроциркуляторного русла по полушунтам, які утворені послідовно з'єднаними мікросудинами, маючими менший опір для току крові. Полнокрів'я венозних мікросудин відбувається разом зі зниженням кількості еритроцитів у кровеносних капілярах. Тобто, останні повинні бути включені у гемомікроциркуляторне русло паралельно шляхам шунтуючого кровотока.

Підвищення гідратації інтерстиціальних «відсіків» сполучної тканини міокарду пояснюється підвищенням процесу фільтрації рідини із плазми крові через ендотелій кровеносних капілярів.

Цього достатньо для того, щоб зробити висновок про те, що тривалий надлишковий вміст фтору в організмі тварин призводить до важливих порушень обмінних процесів в міокарді, які супроводжуються зниженням парціального тиску кисня у тканинах з такими наслідками як: порушення скоротливої функції серцевого м'яза та гемодинаміки серцево-судинної системи, що підтверджується результатами функціональних методів дослідження та узгоджується з данними літератури.

Кількістні показники основних параметрів кровообігу голови у різних експериментальних груп тварин (Мm)

Отримані дані реографії свідчать про те, що у кролів, які одержували тривалий час фтористий натрій, відбувається виражене порушення кровообігу. По-перше, на це вказує відхилення у часі розповсюдження пульсової хвилі (Q - X) від серця до периферії. На реограмах передньої кінцівки інтервал (Q - X) скоротився до 0,0690,002 сек. (у контрольних кроликів 0,083 0,004 сек., Р< 0,001), задня кінцівка - до 0,1020,005 сек. (у контрольних кроликів 0,1820,005 сек., Р<0,001), голови - до 0,0560,002 сек. (у контрольних кроликів 0,0640,003 сек., Р<0,05).

По-друге, кількістний аналіз реографічного систолічного індекса виявив достовірне відхилення його від нормальних показників у бік зменшення. На реограмах передньої кінцівки він дорівнював 0,5930,008 (у контрольних кроликів 0,9030,01, Р<0,001), на задній кінцівки - 0,6110,02 (у контрольних кроликів 0,8420,006, Р<0,001), голові - 0,3400,009 (у контрольних кроликів 0,7550,01, Р<0,001).

Кількістні показники основних параметрів кровообігу передньої кінцівки у різних експериментальних груп тварин (Мm)

По-третє, для більш поглиблиного вивчення судинного тонусу у кролів з хронічною фтористою інтоксикацією ми кількістно оцінювали коефіцієнт еластичності судин. Найбільш помітно він знижен на реограмах голови, де він дорівнював 7,050,25 (у контрольній групі 15,320,54, Р< 0,001), на реограмах передної 10,540,68 (у контрольній групі 15,140,33, Р<0,001) та задньої 7,460,24 (у контрольній групі 12,00,55, Р<0,001) кінцівок. По значенню індексу периферічного опіру відмічається його достовірне збільшення. На реограмі голови воно дорівнювало 0,550,01 (у контрольній групі 0,3290,006, Р<0,001), на реограмах задної (0,530,01) і передної (0,4570,01) кінцівок (у контрольній групі 0,3710,004, Р<0,001 і 0,3380,008, Р<0,001) відповідно.

Кількістні показники основних параметрів кровообігу задньої кінцівки у різних експериментальних груп тварин (Мm)

Таким чином, у кролів з хронічною фтористою інтоксикацією виявлено відхилення у часі розповсюдження пульсової хвилі, значне зменшення реографічного систолічного індекса, зниження коефіцієнту еластичності судин, збільшення індексу периферічного опору.

Як відомо, у кліниці при дефіциті кальцію використовують його препарати, які позитивно діють при захворюваннях серця за рахунок зниження проникнення рідини із крові у тканини, та сприяють резорбції рідини із тканин у кров. До цих препаратів відносяться хлорид кальцію, глюконат кальцію та гліцерофосфат кальцію. Ми віддаємо перевагу гліцерофосфату кальцію, бо хоча це з'єднання має менше кальцію, його додатковим компонентом є фосфор, терапевтичний ефект якого призводить до поліпшення кровообігу у органах та тканинах. Перевірка відмічених властивостей гліцерофосфату кальцію, проведена нами в експерименті на тваринах, підтверджує позитивний ефект, про що свідчать результати морфологічних досліджень та основних параметрів реовазограми.

При хронічній фтористій інтоксикації більш дієвим є яблуневий пектин, у цьому переконують результати порівняльного аналізу усіх вивчаємих нами морфологічних та функціональних показників. Єфект позитивної дії яблуневого пектину пояснюється затримкою всмоктування у травневому тракті фтору за рахунок обволакування слизової оболонки та утворення з'єднань фтору, які не всмоктуються та виводяться із організму.