Понятие о недостаточности кровообращения

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное образовательное учреждение

Высшего профессионального образования

"Северный государственный медицинский университет"

Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Реферат

По дисциплине: Патологическая физиология

Тема: "Понятие о недостаточности кровообращения"

Выполнила: Попова Анастасия Ивановна

Преподаватель: Игнатьева Валентина Петровна

Архангельск 2014

Недостаточность кровообращения - патологическое состояние, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.

В понятие сердечно-сосудистой системы включаются сердце, артериальная и венозная система, центральный нейро-гуморальный механизм регуляции.

Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению актина и миозина также Са++. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.

Для нормального сокращения миокарда необходимо:

• достаточноая концентрация сократительных белков,

• достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния),

• достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода,

• достаточное количество витаминов группы В.

Этиология и патогенез

Недостаточность кровообращения сопровождает не только болезни сердца, но и инфекционные заболевания, болезни обмена, оперативные вмешательства, а также заболевания легких, печени, почек, т. е. все заболевания, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, перегрузке объемом и давлением, тяжелым обменным нарушениям в миокарде. По форме выделяют сердечную и сосудистую недостаточность; сердечная недостаточность, в свою очередь, подразделяется по течению на острую и хроническую, по происхождению - на систолическую, диастолическую, смешанную (перегрузка давлением, объемом, первично-миокардиальная, нарушение ритмической деятельности, комбинированная). Клинические варианты сердечной недостаточности: левожелудочковая I, IIА, IIБ, III степени; правожелудочковая I, IIА, IIБ, III степени; тотальная. Сосудистая недостаточность по течению бывает острой, хронической, перманентной и пароксизмальной; по происхождению - связанной с нарушением нервной и гуморальной регуляции; изменением чувствительности рецепторного аппарата; структурными нарушениями сосудистой стенки; тромбозом. Клинические варианты сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок, различные сосудистые дистонии.

Клиническая картина

Объективно: бледность кожных покровов, синюшность, периферические нарушения (сухость кожи, зуд, заеды в углах рта, расширение венозной сети на груди), одышка, тахикардия, отеки на нижних конечностях или общие, увеличение печени, увеличение размеров сердца. ЭКГ: симптомы перегрузки или гипертрофии отделов сердца, нарушение сердечного ритма, обменных процессов. Рентгенограмма: снижение сократительной способности сердца, расширение корней и усиление легочного рисунка в срединных отделах легких, возможно скопление транссудата (выпота) в плевральной полости. Повышение центрального венозного давления более 120-140 мм вод. ст. Эхокардиография позволяет выделить компенсированный и декомпенсированный типы право- и левожелудочковой недостаточности. При правожелудочковой недостаточности линейные размеры и объем желудочка превалируют над массой; при левожелудочковой - одновременно увеличиваются объем и масса. Зондирование полостей сердца позволяет оценить выраженность сердечной недостаточности: при правожелудочковой недостаточности повышено систолическое давление, при левожелудочковой - диастолическое.

Недостаточность кровообращения острая

Быстрое, нередко внезапное уменьшение минутного объема вследствие снижения насосной функции сердца, приводящее к жизненно опасным нарушениям в органах и тканях. Проявляется острой сердечной и сосудистой недостаточностью. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность может быть в виде двух клинических синдромов: сердечной астмы и отека легких. Сердечная астма проявляется приступами удушья, экспираторной (с затрудненным выдохом) одышки, возбуждением. При объективном исследовании: кожа бледная с синюшным оттенком, пульс учащен, малого наполнения. Верхушечный толчок усилен, смещен вниз в VI межреберье. Снижение интенсивности I тона на верхушке. Границы сердца увеличены влево, тоны глухие, артериальное давление повышено; в легких определяются нестойкие разнокалиберные хрипы. При присоединении отека легких количество хрипов увеличивается, дыхание становится шумным, клокочущим, выделяется пенистая, окрашенная кровью мокрота. При рентгенологическом исследовании: увеличение сердца влево, расширение корней, вялая пульсация. Рентгенокимография: уменьшение амплитуды, деформация зубцов. Эхокардиографически отмечается увеличение размеров левого желудочка. На ЭКГ выявляется перегрузка левых отделов сердца.

Острая правожелудочковая недостаточность

Жалобы на слабость, боли за грудиной. Одышка, синюшность, отеки конечностей, увеличение печени, набухание шейных вен. Размеры сердца увеличены вправо, тоны глухие, тахикардия, снижение артериального давления. Повышается центральное венозное давление. При рентгенологическом исследовании: выбухание конуса легочной артерии. Эхо-кардиография: линейные размеры и объем желудочка преобладает над массой. ЭКГ: перегрузка правых отделов сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

Острая сосудистая недостаточность

Развивается в результате несоответствия объема циркулирующей крови объему сосудистого русла, проявляется в виде обморока, шока и коллапса. Обморок - внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. В течении обморока выделяют 3 фазы: предобморочное состояние, фазу обморока и послеобморочное состояние. Жалобы на головокружение, тошноту, ощущение нехватки воздуха, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах. Объективно: больной падает, теряет сознание, кожа бледная, покрыта обильным холодным потом, конечности холодные, дыхание поверхностное, зрачки расширены, пульс слабого наполнения. Обморочное состояние длится от 3 до 10 мин, после чего остаются слабость и сонливость, больной не помнит, что с ним было. Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Различают симпатотонический, ваготонический и паралитический коллапс в зависимости от тонуса сосудов. Ухудшается состояние, сознание сохранено (но возможна и его потеря), дыхание учащено, поверхностное. Пульс малого наполнения, тахикардия. Тоны сердца громкие, хлопающие, аритмия. Артериальное давление снижено; могут быть судороги. Возникновение симпатотонического коллапса связано с нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Максимальное артериальное давление повышено, уменьшена амплитуда пульсового давления, выражена тахикардия. Ваготонический коллапс (при обмороке, инфекционном шоке) проявляется резким падением артериального давления в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к кислородной недостаточности мозга. Нарастает разница максимального и минимального давления при снижении минимального, нередко наблюдается тахикардия. Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регуляции, возникает при тяжелом обезвоживании, диабетической коме, в последней стадии нейротоксикоза. Развитие коллапса обусловлено пассивным расширением капилляров. Пульс нитевидный, тахикардия, снижение артериального давления (максимального и минимального). Шок - остро развившийся и угрожающий жизни синдром, характеризующийся нарушением систем кровообращения, дыхания, центральной нервной системы, обмена веществ. Выделяют гиповолемический, циркуляторный и кардиогенный виды шока; последний возникает при слабости левого желудочка и развивается бурно. Быстро ухудшается состояние, нарастают бледность и синюшность, дыхание поверхностное. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие, в легких хрипы. Артериальное давление снижено, печень увеличена, болезненна. Выделяют 3 стадии в течении шока - возбуждения, торможения и истощения.

Показатели недостаточности кровообращения

Важным параметром является объем циркулирующей крови (ОЦК) колеблющийся в норме от 4,5 до 6 л. Его падение ведет к сосудистой недостаточности. Ряд указанных показателей возможно получить при катетеризации полостей сердца, путем рентгенологического, радиоизотопного, ультразвукового и др. методов. Периферическое сопротивление (ПС) определяется расчетным путем, исходя из формулы Пуазейля. Системное ПС в норме равняется 1200--1700 дин*см-5-с 1. При недостаточности сердца оно нарастает. Для оценки тяжести недостаточности кровообращения желателен анализ газов крови. Он при недостаточности кровообращения выявляет падение парциального давления кислорода (рО 2) в смешанной венозной крови, повышение артериовенозной разницы по кислороду. Объективную информацию о тяжести недостаточности кровообращения может дать исследование вязкости крови и гематокрита, которые повышаются по мере увеличения декомпенсации. Тканевой ацидоз выявляется при изучении кислотно-щелочного равновесия крови. Для него характерен дефицит оснований более 5 ммоль/л. При недостаточности кровообращения обязателен учет величины диуреза. При этом в случае оетрой НК важен почасовой диурез при ХНК- суточный. Кроме того, необходимо сопоставление диуреза с объемом принятой жидкости и весом больного. Дополнительную объективную информацию о больном с НК можно получить при применении функциональных проб. Стандартная проба с физической нагрузкой в виде велоэргометрии или тредмила позволяет определить уровень физической работоспособности больного, величину максимального потребления кислброда с учетом достижимых ЧСС и АД. По величине двойного произведения (ЧСС. АД сист)/100 можно судить о внутренней работе сердца, т.е. его металлическом резерве.

Для выявления застойной недостаточности сердца применяется проба Вальсальвы с натуживанием. В фазе натуживания сокращается приток крови к сердцу, что вызывает падение АД й рефлекторную тахикардию. При прекращении натуживания большой объем поступающей крови вызывает повышение АД и рефлекторную брадикардию. При наличии высокого венозного давления и избытка ОЦК, то есть при застое, сдвиги показателей пробы отсутствуют. При миокардиальной слабости ЛЖ без застоя фаза натуживания выражена, но повышения АД и брадикардии может не быть. Для понимания механизмов гемодинамических сдвигов при недостаточности кровообращения следует кратко изложить схему регуляции сердечно-сосудистой системы (ССС). Определяющим фактором управления ССС является состояние кислородного снабжения мозга и сердца. Питание этих органов во всех случаях должно удовлетворяться полностью. При этом должны обеспечиваться не только необходимый объем, но и давление притекающей крови. При падении кровоснабжения мозга происходит стимуляция частоты сердечных сокращений (ЧСС), суживаются периферические сосуды, в итоге повышается артериальное давление. Увеличение ЧСС рефлекторно возникает при дистензии вен, так называемый "рефлекс Байнбриджа". При повышений давления в крупных артериях (аорте, каротидных артериях) как защитная реакция возникает вагусное торможение с урежением частоты сердечных сокращений, падением артериального давления. Источником этих рефлексов являются аортально-депрессорная и синокаротидные зоны. При переполнении предсердий, когда в их стенках раздражаются рецепторы давления в кровь выделяется натрийуретический гормон, повышающий выделение почками хлористого натрия и воды. Сердце обладает способностью саморегулирования за счет прямой зависимости между диастолическим растяжением волокон и силой сокращения (закон Франка--Старлинга). Этот механизм обеспечивает усиление насосной функции сердца при увеличении венозного притока. Нервная регуляция ССС осуществляется через вегетативную систему. Гормональными регуляторами являются ренин-ангиотензин-альдостеронная система, медиатора симпатической и парасимпатической систем, вазопрессин, натрийуретический гормон, продуцируемый предсердиями, а также биологически активные вещества калликреин, серотонин, гистамин, брадикинин, простагландцны. При этом симпатическая вегетативная нервная система стимулирует повышение деятeльнocти сердца и артериального давления. Парасимпатическая система осуществляет тормозящее влияние на сердце. В некоторых условиях оба воздействия могут быть не антагрнистическими, а синергическими. Нервные влияния реализуются как через непосредственное действие на сердце и сосуды, так и опосредованно через систему рефлексов. кровообращение сердечный систолический

Лечение

Обморок. Общие мероприятия: горизонтальное положение, устранение стесняющей одежды, приток свежего воздуха.

Коллапс. Восстановление объема циркулирующей крови (инфузионная терапия). Восстановление сосудодвигательной регуляции сосудистого тонуса; аминазин при симпатотоническом коллапсе. Нормализация микроциркуляции, метаболизма и кислотно-основного состояния: оксигенотерапия, борьба с ацидозом. Снятие эмоциональной нагрузки.

Шок Восстановление кровообращения: инфузионная терапия под контролем ИВЛ. Нейровегетативная блокада (дроперидол).

Список литературы

1. Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности.- М.: Consilium Medicum, 2001.

2. Гуревич М.А., Григорьева А.М. Проблемы застойной сердечной недостаточности на XXII конгрессе Европейского общества кардиологов (Амстердам, Нидерланды, август 2000г). Часть 1. - Клиническая медицина, 2002; 1:66-70.

3. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология - Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1994. 468с.

4. Реабилитация после реваскуляризации миокарда: С.Г. Суджаева, О.А. Суджаева - Санкт-Петербург, Медицинская литература, 2009 г.- 128 с.

5. Реабилитация больных и инвалидов: В.Б. Смычек - Москва, Медицинская литература, 2009 г.- 542 с.

Размещено на Allbest.ru