Менингококковая инфекция

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения РФ

ГБОУ ВПО «Пермская государственная фармацевтическая академия»

Кафедра медицины катастроф

Реферат

по теме: «Менингококковая инфекция»

Выполнила: Ионова Юлия Александровна

Преподаватель: Орбиданс Анастасия Георгиевна

Пермь -2014

Содержание

1. Определение

2. Этиология и патогенез

3. Заражение менингококковой инфекцией

4. Эпидемиология

5. Клиника

6. Дифференциальная диагностика

7. Лабораторная диагностика

8. Осложнения

9. Диагноз менингококковой инфекции

10. Лечение

11. Профилактика

12. Эпидемиологический надзор

Список литературы

1. Определение

менингококковый инфекция эпидемиология диагностика

[греч. meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода); инфекция]

Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде нозофарингита, менингококкцемии, и гнойного менингита и реже с поражением других органов и систем. Относятся к воздушно-капельным антропонозам. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

2. Этиология и патогенез

Возбудитель - Neisseria meningitides, неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основе группоспецифических антигенов менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 оС, при 55 оС погибает через 5 мин. Под воздействием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола, 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2--3 мин.

При попадании менингококка на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (чаще носоглотки) развивается местный воспалительный процесс, сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. Эта форма заболевания наиболее распространена.

Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток.

Она облегчается при сочетании менингококка с другими патогенными

микроорганизмами -- вирусами гриппа, простого герпеса, кокковой флорой. При этом развивается эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, нарушением реологических свойств крови, что и приводит к развитию множественных кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники.

Генерализованная форма менингококковой инфекции может проявиться в виде септических очагов в различных органах и системах, что характерно для септикопиемического процесса.

Менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) из

крови после преодоления гематоэнцефалического барьера. В оболочках мозга развивается воспаление, свойственное гнойному менингиту. В отдельных случаях менингококк может локализоваться и вызывать воспалительную реакцию в легких, эндокарде, суставах и др.

Механизм передачи инфекции - аэрогенный. Передача возбудителя происходит воздушно_капельным путем во время экспираторных актов: при разговоре, чиханье, громком крике. Рассеиванию возбудителей и интенсификации механизма передачи способствует сочетание менингококковой инфекции (в том числе и носительства) с острыми респираторными заболеваниями.

Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. Ее особенностью является то, что у большинства инфицированных лиц заболевание протекает в виде бессимптомного носительства.

Около 80 % случаев болезни приходится на детей и подростков, из них 50 % составляют дети в возрасте 1 года - 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев болезни падает на молодой возраст (15-30 лет). По_видимому, это связано с социальными факторами и особенностями образа жизни молодых людей (служба в армии, обучение в учебных заведениях, проживание в общежитиях и т.д.). С этими же обстоятельствами связано преобладание в структуре заболеваемости менингококковой инфекцией лиц мужского пола.

Возрастная структура носительства менингококков существенно отличается от структуры заболеваемости. Большая часть носителей выявляется среди взрослых, доля детей среди носителей менингококка невелика.

Заболеваемость менингококковой инфекцией в городах обычно выше, чем в сельской местности. Описаны значительные вспышки заболевания в учебных заведениях закрытого типа и особенно среди военнослужащих.

Иммунитет. В результате перенесенной менингококковой инфекции формируется довольно стойкий иммунитет. В последние годы доказано развитие иммунитета и в результате носительства менингококков, что, по_видимому, определяет общие закономерности иммунитета к этой инфекции.

Распространение менингококковой инфекции повсеместное. Периодически, каждые 10-15 лет, наблюдаются подъемы заболеваемости. Для менингококковой инфекции характерна зимне_весенняя сезонность с максимальным числом заболеваний в феврале - апреле.

Этиопатогенез

Возбудитель менингококкового менингита -- менингококк (Neisseria meningitidis). Менингококк имеет округлую форму, грамоотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, в мазках цереброспинальной жидкости и крови больногоменингококки располагаются парно. Клеточная стенка менингококка содержит эндотоксин, являющийся липополисахаридом. Различают несколько серогрупп менингококка: А, В, С, D, X, Y, Z, 29Е и W135. Менингококк неподвижен, мало устойчив к внешним воздействиям. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22 °C, высыхание, действие дезинфицирующих средств приводят к его быстрой гибели.^[2]

В организме менингококк распространяется только гематогенным путём.

3. Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции - человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков - аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

4. Эпидемиология

Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути, чаще всего носоглотка. В месте внедрения возбудителя развивается воспалительный процесс. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь, развивается менингококкемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы. В ряде случаев менингококкемия протекает в виде септикопиемии, тогда во внутренних органах формируются вторичные метастатические очаги (менингококковые эндокардиты, артриты, иридоциклиты и др.).

Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем в результате преодоления гематоэнцефалического барьера. В редких случаях возбудитель может попадать в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток.

В результате попадания менингококков в субарахноидальное пространство и размножения возбудителей возникает серозно_гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Воспалительный процесс локализуется чаще всего на поверхности больших полушарий и основании головного мозга, но нередко распространяется и на спинной мозг. Возможно распространение патологического процесса на эпендиму желудочков мозга с развитием гнойного эпендиматита. Макроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой или чепчиком, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах представляется отечной, гиперемированной и мутной.

При тяжелых формах воспалительный процесс может захватить мозговое вещество с инъекцией и расширением сосудов, мелкими кровоизлияниями, воспалительными фокусами. Описаны случаи распространения патологического процесса на корешки черепных нервов (чаще всего VII и VIII пар, но также и V, VI, III, XII и др.).

В процессе обратного развития гнойного экссудата при неблагоприятных условиях (затяжное течение менингита, неполноценное лечение) может происходить соединительнотканная организация его. В результате спаечного процесса возникает окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, Кея, Ретциуса, водопровода среднего мозга (сильвиева водопровода), очаговое или тотальное запустевание подпаутинных пространств, облитерация периваскулярных путей. Это в свою очередь является основой для возникновения гидроцефалии.

В патогенезе особо тяжелых форм менингококковой инфекции на первый план выходят токсический и аллергический (аутоаллергический) компоненты.

Так, центральное место в патогенезе молниеносной менингококкемии современные исследователи отводят инфекционно_токсическому шоку. При этом у больных развиваются расстройства гемостаза (по типу коагулопатии потребления), гемодинамические расстройства и нарушения микроциркуляции в органах и тканях, резкие сдвиги в электролитном и гормональном гомеостазе. Патологоанатомически у погибших людей выявляются типичные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния в различные органы, в том числе в надпочечники, некрозы.

При гистологическом исследовании элементов экзантемы наблюдаются поражения сосудов кожи и перифокальные воспалительные изменения. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно_фибринозные тромбы, содержащие менингококки. Следовательно, кожные высыпания при менингококкемии по существу становятся вторичными метастатическими очагами инфекции.

Выраженный токсикоз является основной причиной очень тяжелого, нередко смертельного осложнения менингококковой инфекции - церебральной гипертензии. Этот синдром возникает в результате острого набухания и отека головного мозга, которые развиваются одновременно с гиперпродукцией и нарушением оттока цереброспинальной жидкости (ликвора). Увеличение объема головного мозга вследствие отека и набухания приводит к его смещению и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Происходит сдавливание продолговатого мозга с быстрым развитием паралича дыхания, а затем и сосудистого паралича.

Иногда при тяжелом течении менингококковой инфекции, особенно у детей раннего возраста, развивается не гипертензия, а, напротив, церебральная гипотензия(церебральный коллапс). В генезе этого осложнения имеет значение сочетание резкого токсикоза с тяжелыми расстройствами водно_солевого обмена. Церебральный коллапс в свою очередь является центральным звеном патогенеза субдурального выпота.

Резервуар и источник инфекции -- человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители.

Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. В периоды спорадической заболеваемости 1--3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах -- до 20--30%. Длительность носительства составляет 2--3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными

поражениями носоглотки.

Механизм передачи -- аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении.

Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь распространено повсеместно. Ей присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно- капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определенное возрастное распределение и очаговость. Широко распространенное носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемические проявления инфекции. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 10--12 лет и определяются сменой этиологической роли менингококков разных серогрупп. Поражается преимущественно городское население. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлекаются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, подростки и

взрослые. Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных коллективах детей и взрослых. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяется как свойствами возбудителя (вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма. Иммунологическая структура населения формируется заболеваемостью и носительством.

Формы менингококковой инфекции

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

5. Клиника

Менингококковыделительство

Менингококковыделительство не имеет никаких клинических проявлений.

Острый назофарингит

Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль, преимущественно в лобно_теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Эти симптомы чаще всего сочетаются с ухудшением общего самочувствия больных: недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. У большинства больных температура тела повышается до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадки, как правило, не превышает 1-3 дней, лишь в редких случаях она сохраняется 5-7 дней. Кожные покровы у больных бледные, сосуды конъюнктивы и склер инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.

Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутствует. На этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также гиперплазия ее лимфоидных фолликулов. У многих больных задняя стенка глотки покрыта слизистым или слизисто_гнойным экссудатом.

Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных фолликулов держится обычно дольше (до 14-16 дней).

В периферической крови можно выявить умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.

У 30-50 % больных назофарингит сочетается с другими проявлениями менингококковой инфекции и предшествует развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковая Пневмония

В некоторых случаях менингококки вызывают первичную пневмонию, протекающую без каких_либо проявлений данной инфекции. Менингококковая пневмония может иметь очаговый или лобарный характер. В том и другом случае ее отличает довольно тяжелое и продолжительное течение.

Менингококкемия

Это менингококковый сепсис, протекающий бурно, с выраженными симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов.

Менингококковый менингит

Может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки заболевания возникают внезапно, среди полного здоровья.

При менингите с большим постоянством обнаруживается следующая триада симптомов:

1) лихорадка, 2) головная боль, 3) рвота.

Менингоэнцефалит

Относительно редкая форма менингококковой инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо.

Для менингококковых энцефалитов характерно быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов, параличей. Прогноз неблагоприятный, даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление неполным.

Смешанная форма (менингококковая + менингит)

Встречается в 25-50 % случаев генерализованной менингококковой инфекции, причем в последние годы определилась тенденция к нарастанию частоты смешанной формы в общей структуре заболеваемости, особенно в периоды эпидемических вспышек. Клинически характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражением мозговых оболочек.

Редкие формы

Редкие формы менингококковой инфекции (артриты и полиартриты, эндокардит, иридоциклиты) в подавляющем большинстве случаев, по_видимому, являются следствием менингококкемии. Прогноз их при своевременной и достаточной терапии благоприятный.

Наиболее распространенной манифестной формой менингококковой инфекции является назофарингит, его этиологическая расшифровка клинически затруднительна. Инкубационный период не превышает 2--3 дней. Больные отмечают повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета, головную боль, катаральные проявления: кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях больные жалуются на боли в суставах. Лицо бледное. Наблюдается гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек. Обращают на себя внимание яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным налетом. Подчелюстные железы могут быть увеличенными и болезненными при пальпации. Заболевание длится 3--5 дней и заканчивается выздоровлением.

При генерализации процесса может развиться менингококкцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококкцемии предшествует назофарингит, но иногда заболевание развивается неожиданно на фоне полного здоровья. Заболевание начинается остро, с повышения температуры за несколько часов до 40--41 °С, что сопровождается головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей.

Лицо больного бледное, с цианотичным оттенком, отмечаются одышка, тахикардия, наклонность к падению артериального давления вплоть до развития коллапса.

Очень рано развивается олигурия или анурия. Наиболее демонстративным симптомом, позволяющим поставить диагноз клинически, является экзантема.

Типичны звездчатые геморрагические элементы, плотные на ощупь. Сыпь имеет тенденцию к слиянию, располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и интоксикации сыпь может располагаться на любой поверхности тела и становится некротической. При обратном развитии сыпи могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. В редких случаях менингококкцемия может приобретать хроническое течение, сопровождающееся длительной интермиттирующей лихорадкой, полиморфными высыпаниями на коже, артритами и

полиартритами, развитием гепатолиенального синдрома.

При сверхострых (молниеносных) формах менингококкцемии в короткий срок развивается инфекционно-токсический шок, определяющий неотложное состояние и часто приводящий к смерти.

Так же, как и при менингококкцемии, развитию менингококкового менингита часто предшествует назофарингит. Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, резкой, мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. Больные возбуждены, эйфоричны, у части из них уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Лицо гиперемировано, нередки герпетические высыпания на губах, возникает тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. Возможен судорожный синдром. Выражена тахикардия, артериальное давление имеет склонность к падению. Мочеотделение задержано.

Менингеальная симптоматика проявляется уже в первые сутки заболевания в виде ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского и др.

У детей грудного возраста менингеальная симптоматика может выражаться лишь в выбухании и напряжении большого родничка. Сухожильные рефлексы повышены, их зоны расширены. Нередки поражения черепных нервов.

Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку между оболочками и веществом мозга существует тесная анатомическая связь. При переходе воспалительного процесса на вещество мозга и развитии менингоэнцефалита обычно быстро нарастают психические нарушения, сонливость, стойкие параличи и парезы. Отмечается прогрессирующее похудание вплоть до кахексии. Менингеальный синдром при этом может быть выражен слабо. В разных сочетаниях определяются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, указывающие на поражение вещества мозга.

К генерализованным формам относится и смешанная (менингококкцемия менингит) менингококковая инфекция, клинически она выражается в сочетании симптоматики этих двух состояний.

6. Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика менингококкового назофарингита с поражениями носоглотки другой этиологии невозможна без бактериологического обследования. Менингококковый сепсис следует дифференцировать с гриппом, сепсисом другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями. Менингококковый менингит следует отличать от других заболеваний и состояний с менингеальным синдромом: менингизма, туберкулезного менингита, менингитов вирусного и бактериального происхождения, субарахноидального кровоизлияния. Для окончательной дифференциальной диагностики необходима спинномозговая пункция с исследованием полученной жидкости.

7. Лабораторная диагностика

Менингококковый назофарингит подтверждается высевом и идентификацией менингококка из носа и ротоглотки.

При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможны прямая микроскопия спинномозговой жидкости и обнаружение в ней внутриклеточно расположенных диплококков. Методы серологической диагностики (выявление антигенов менингококка в реакции ИФА и антител к ним с помощью РНГА) имеют вспомогательное значение.

В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая

жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда, определяются высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверхности или на дне.

8. Осложнения

Возможны специфические осложнения в раннем и позднем течении болезни. К ним относятся:

· токсико-инфекционный шок;

· острая почечная недостаточность;

· желудочно-кишечное и маточное кровотечение;

· паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние;

· острое набухание и отек головного мозга;

· церебральная гипотензия;

· отек легких;

· параличи и парезы;

· гормональная дисфункция;

· эпилепсия;

· гидроцефалия.

К неспецифическим осложнениям относят такие, как герпес, отит, пневмония, пиелонефрит и другие.

Наиболее опасное осложнение при генерализованных формах -- инфекционно-токсический шок.

В соответствии с классификацией В.И. Покровского (1976) выделяют три степени шока.

Шок I степени (компенсированный) -- общее состояние тяжелое, но сознание ясное. Отмечаются возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покровов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия, артериальное давление в пределах нормы или повышено. Диурез снижен.

Шок II степени (субкомпенсированный) -- больной перестает жаловаться, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают бледность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижается до нормальной. Пульс слабый, усиливается тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление значительно снижается (80--60 мм рт. ст.). Олигурия или анурия.

Шок III степени (декомпенсированный) -- сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отеке мозга потеря сознания, судороги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на лучевой артерии отсутствует или нитевидный, артериальное давление может не определяться. Анурия.

При развитии синдрома острого набухания и отека мозга нарастает головная боль, отмечаются рвота, нарушения сознания, гиперемия лица, цианоз, двигательное беспокойство, судороги, признаки расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, временная артериальная гипертензия, непроизвольное мочеиспускание. К осложнениям менингококковой инфекции относится и острая почечная недостаточность. В этих случаях наблюдается стойкая олиго- или анурия (даже после восстановления артериального давления), вновь появляются тошнота и рвота, возможен жидкий стул. Кожные покровы приобретают бледно-серый оттенок, сухие на ощупь. Нарастают одышка, тахикардия. В крови определяется повышенная концентрация азотистых шлаков.

Повышается уровень белка в моче, в ее осадке содержится большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, в некоторых случаях появляются даже слепки канальцев.

Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-- Фридериксена).

9. Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путемлюмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другимиинфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

10. Лечение

I. Этиологическая терапия

Лечение менингококкового назофарингита.

При назофарингите средней тяжести показаны антибактериальные препараты. Чаще всего применяют пероральные антибиотики: ампиокс, оксациллин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин и другие макролиды, в соответствии с результатами изучения чувствительности выделенного возбудителя. Применяемые дозы антибиотиков - среднетерапевтические, возрастные. Продолжительность терапии - 3-5 дней и более. Используют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия в обычных дозах.

При легком течении назофарингита назначение антибиотиков и сульфаниламидов необязательно.

Всем больным следует рекомендовать частые полоскания горла растворами антисептиков. При наличии интоксикации - обильное и частое питье.

Лечение генерализованных форм менингококковой инфекции.

· Центральное место в терапии принадлежит антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бензил- пенициллин в суточной дозе 200 000-500 000 ЕД на 1 кг массы больного.

В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном состоянии, а также при наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консолидации гноя доза вводимого пенициллина повышается до 800 000-1 000 000 ЕД/кг в сутки. В подобных обстоятельствах прибегают к внутривенному введению натриевой соли бензил- пенициллина (введение в вену больших доз калиевой соли недопустимо из_за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000 000-12 000 000 ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата. Внутривенную дозу пенициллина лучше вводить капельным способом. Эндолюмбальное введение пенициллина в последние годы практически не применяется.

Суточная доза пенициллина вводится больному через каждые 3 ч. В некоторых случаях допустимо увеличение интервалов между инъекциями до 4 ч. Продолжительность пенициллинотерапии устанавливается каждый раз индивидуально, исходя из клинических и ликворологических данных. Опыт свидетельствует, что необходимая и достаточная продолжительность терапии пенициллином составляет обычно 5-8 дней.

· Достаточно высокой эффективностью при менингококковой инфекции обладаютполусинтетические пенициллины. Это наиболее надежные и предпочтительные препараты для «старт_терапии» больных с гнойным менингитом до установления этиологического диагноза.

· Наиболее эффективен при терапии менингококковой инфекции ампициллин, который назначают в суточной дозе 200-300 мг/кг, внутримышечно через каждые 4 ч. В самых тяжелых случаях часть ампициллина вводят внутривенно, а суточную дозу повышают до 400 мг/кг. Оксациллин применяют в дозе не менее 300 мг/кг в сутки с интервалами между инъекциями 3 ч. Метициллин вводят через каждые 4 ч в суточной дозе 200-300 мг/кг.

· Высокоэффективен при менингококковой инфекции левомицетин. Он является препаратом выбора при молниеносной менингококкемии. Показано, что при лечении левомицетином эндотоксические реакции у больных возникают значительно реже, чем при пенициллинотерапии. В случае менингоэнцефалитов, напротив, левомицетин не показан из_за токсического действия на клетки головного мозга. Левомицетин для парентерального введения (левомицетина сукцинат растворимый) применяют внутримышечно по 50-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема (через каждые 6-8 ч). При молниеносной менингококкемии левомицетин применяют внутривенно через каждые 4 ч до стабилизации артериального давления, после чего продолжают введение внутримышечно. Средняя продолжительность лечения больных этим антибиотиком составляет 6-10 дней.

· Ряд авторов отмечают удовлетворительные результаты терапии при менингококковой инфекции препаратами из группы тетрациклинов. Тетрациклин можно вводить в дозе 25 мг/кг в сутки внутривенно и внутримышечно в тех случаях, когда имеется устойчивость возбудителя к другим антибиотикам.

· В терапии генерализованных форм менингококковой инфекции, протекающих легко, применяют также сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, в том числе для парентерального введения.

II. Патогенетическая терапия

Исключительное значение в системе терапевтических мероприятий при менингококковой инфекции имеют средства патогенетического лечения.

Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Ее основой является борьба с токсикозом.

· Используют кристаллоидные растворы (Рингера, 5 % раствор глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилалкоголя, поливинилпирролидона, декстрана, желатиноль), плазму, альбумин и др. Обычно вводят 40-50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза. При сохраненном сознании часть кристаллоидных растворов можно вводить перорально.

· Одновременно проводят профилактику гипергидратации головного мозгапутем введения мочегонных средств (фуросемид, или лазикс, этакриновая кислота, или урегит), маннитола. Мочевина применяется с осторожностью из_за вероятности развития «феномена отдачи» (усиление отека после прекращения действия препарата).

· Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В1 , В2 , В6 глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.

· В тяжелых случаях менингококковой инфекции показаныглюкокортикостероидные гормоны. Полная доза устанавливается индивидуально, она зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в дозе 3-7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг в сутки или другие кортикостероиды в соответствующей дозировке.

· Большое значение в лечении больных имеют оксигенотерапия, ультрафиолетовое облучение крови.

Лечение молниеносной менингококкемии заключается в мероприятиях по выведению больного из шока. Как правило, необходима закрытая катетеризация подключичной или другой вены или венесекция и катетеризация открытым способом вены достаточного диаметра. Иногда приходится начинать реанимационные мероприятия с внутриартериального введения жидкостей. Использование адреналина и адреномиметиков не показано из_за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой почечной недостаточности. Применение этих препаратов возможно лишь при отсутствии эффекта в качестве «терапии отчаяния».

В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан ранний гемодиализ.

При назофарингитах применяют пероральную антибиотикотерапию в средних терапевтических дозах в виде 3--5-дневных курсов. Госпитализация больных с генерализованными формами менингококковой инфекции диктуется тяжестью состояния и быстротой прогрессирования симптоматики.

Наиболее эффективным антибактериальным средством остается пенициллин. С целью преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика рассчитывается исходя из 200 000-500 000 ЕД/кг. Препаратами выбора являются ампициллин в суточной дозе 200--300 мг/кг, растворимые формы левомицетина в дозе 10--50 мг (кг- сут). Имеются данные о достаточной эффективности при генерализованных формах менингококковой инфекции тетрациклиновых препаратов.

Одновременно с этиотропной терапией проводится интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидны и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратация должна сопровождаться форсированным диурезом, для чего применяют мочегонные средства. При острой надпочечниковой недостаточности показано внутривенное введение кортикостероидов в дозах, необходимых для поддержания артериального давления.

11. Профилактика и меры борьбы

Вялое развитие эпидемического процесса, значение скученности и длительности общения в распространении инфекции требуют соблюдения общего санитарно-гигиенического режима в организованных коллективах детей и взрослых. В период сезонного подъема заболеваемости целесообразно ограничение культурных и спортивных мероприятий. Неустойчивость возбудителя во внешней среде не требует дезинфекции в очагах. Госпитализации подлежат все больные с генерализованной формой инфекции. В бактериологически подтвержденных случаях назофарингитов больные также нуждаются в госпитализации по эпидемиологическим показаниям. Все

лица, общавшиеся с больными, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней. Особое внимание уделяется выявлению лиц с хроническими и острыми воспалительными явлениями в носоглотке. Обследование на носительство проводят дифференцированно. В детских дошкольных учреждениях двукратно обследуются дети, бывшие в общении с больными, и весь обслуживающий персонал, в школах -- учащиеся и преподаватели классов, где отмечены случаи заболевания. В школах-интернатах с круглосуточным пребыванием детей обследованию подлежит как персонал, так и ученики, общавшиеся с больным в

классе и спальных помещениях. В средних и высших учебных заведениях обследуются учащиеся и преподаватели на I курсе, на старших курсах -- общавшиеся с больным в учебной группе и общежитии. В других организованных коллективах обследуют лиц, живущих в общежитии, в домашних очагах -- всех общавшихся с больным. Выявленным носителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (левомицетин или ампициллин по 0,5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре. Наиболее действенная мера борьбы с менингококковой инфекцией -- создание невосприимчивости к

инфекции. Это пассивная защита путем введения гамма-глобулина (в дозе 3 мл) детям в возрасте до 1 года при общении с больными, а также специфическая вакцинация. Показанием к профилактической иммунизации является повышенная заболеваемость (2 на 100 000 населения и более) в предшествующем или текущем году. Плановая вакцинация нецелесообразна. Вакцинация показана в группах повышенного риска инфицирования за 2 нед до формирования коллективов (учащиеся первых курсов институтов, техникумов, ПТУ; временные рабочие и лица, прибывшие из разных местностей и проживающие вместе; дети старше 5 лет в организованных коллективах, круглосуточно находящиеся в условиях тесного общения, и т.д.). Одним и тем же лицам повторную вакцинацию проводят не чаще 1 раза в 3 года.

Специфическую профилактику проводят менингококковой вакциной (моно- и дивакциной), содержащей антигены (полисахариды) менингококков А и С. Она вызывает нарастание антител и защиту от болезни с 5-го дня после однократного введения, а через 2 недели иммунитет достигает максимального уровня.

Эпидемиологический надзор включает в себя анализ заболеваемости илетальности, клинических проявлений и факторов, способствующих распространению инфекции (носительство менингококков, иммунологическая структура населения, биологические свойства возбудителя, социальные и природные факторы), а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

Список литературы

1. http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/meningococcal

2. http://doctor-v.ru/med/meningococcal-disease/

3. http://www.infectology.ru/nosology/infectious/bacteriosis/meningococc.aspx

4. http://www.nedug.ru/library/менингококковые_инфекции/Менингококковая-инфекция#.

Размещено на Allbest.ru

...