Размещено на http://www.allbest.ru/

Академія медичних наук України

Інститут неврології, психіатрії та наркології

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

14.01.15. - нервові хвороби

Особливості структурно-функціональних змін головного мозку у хворих на фібриляцію передсердь

Деревецька Вікторія Геннадіївна

Харків 2006

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України Науковий керівник: Міщенко Тамара Сергіївна, доктор медичних наук, професор, Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, керівник відділу судинної патології головного мозку

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Волошина Наталія Петрівна, Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, керівник відділу нейроінфекцій та розсіяного склерозу;

доктор медичних наук, професор Грицай Наталія Миколаївна, Українська медична стоматологічна академія МОЗ України, завідувач кафедри нервових

хвороб із нейрохірургією.

Провідна організація: Інститут геронтології АМН України, відділ судинної патології головного мозку (м. Київ).

Захист дисертації відбудеться “ 22 ” вересня 2006 р. о 1000 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при Інституті неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46)

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України (61068, м. Харків, вул. Академіка Павлова, 46)

Автореферат розісланий “ 19 ” серпня 2006 р.

Вчений секретар cпеціалізованої Вченої Ради кандидат медичних наук, старший науковий співробітник Л.І.Дяченко

1. Загальна характеристика роботи

фібриляція передсердя енцефалопатія мозок

Актуальність теми. Сучасний етап розвитку ангіоневрології характеризується значним зростанням ролі фундаментальних досліджень у вивченні патогенетичних механізмів розвитку порушень мозкового кровообігу. Одним з найбільш пріоритетних напрямків, що швидко розвиваються, в ангіоневрології є кардіоневрологія (Волошин П.В., 2004; Кузнєцова С.М., 2004; Міщенко Т.С., 2006). Це новий інтегративній напрямок у медицині, основною метою якого є дослідження серця при різних формах уражень головного мозку або дослідження мозку при хворобах серця та порушеннях центральної гемодинаміки (Фонякін А.В., 2006). Велика роль у кардіоневрології відводиться порушенням серцевого ритму, які призводять до різних форм цереброваскулярних захворювань (ЦВЗ) (Грицай Н.М.,2004; Волошина Н.П., 2002;

Зозуля І.С., 2005; Євтушенко С.К., 1998; Савчук О. А., 1997).

Серед порушень серцевого ритму найбільш поширеною формою є фібриляція передсердь (ФП) (Дзяк Г.В., 1997; Целуйко В.Й, 2003; Бойцов С.А., 2001).

ФП є незалежним предиктором першого інсульту, який підвищує його ризик у 6-8 разів ( Amarenco Р., 2002; ; Bonati L., 2004; Heinrich P. M., 2004) . Ступінь ризику розвитку мозкого інсульту (МІ) визначається формою ФП, тривалістю захворювання, а також наявністю інших чинників ризику МІ, таких як артеріальна гіпертензія, цукровий діабет та ін. (Sutton P.R., 2002).

Відомо, що у хворих з ФП спостерігається більш важкий перебіг МІ, висока смертність, а також значно гірше відновлення неврологічних функцій (Дубенко О.Є., 2004; Григорова І.А., 2004; Козьолкін О.А ,2005; Кушнір Г.М, 2005; Benjamin E.J.,1999; Robet G.H., 2001).

Ряд авторів вказують на те, що наявність ФП у 2,5 рази підвищує ризик розвитку повторного інсульту у хворих після перенесеного ішемічного інсульту або транзиторних ішемічних атак (ТІА) (Bogouslavsky J., 1999).

Крім гострих порушень мозкового кровообігу при наявності ФП може зрости ризик розвитку і хронічних форм порушень мозкового кровообігу (Krahn A.D. et al., 1995). Зниження внаслідок ФП насосної ефективності серця виявляється не тільки на системному, але і на регіонарному рівні, що може призводити до порушення церебрального кровотоку. Водночас, мало досліджень, які б доводили несприятливий вплив ФП на розвиток хронічних, прогресуючих порушень мозкового кровообігу та судинної деменції (СД).

У сучасній літературі докладно описано закономірності формування когнітивних розладів на різних стадіях дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ), яка обумовлена гіпертонічною хворобою (АГ) і церебральним атеросклерозом (ЦА), у тому числі і при судинних деменціях (СД) (Шестопалова Л.Ф., 1993, 2000). Разом з тим, залишається не дослідженим питання про особливості порушень психічних функцій при ДЕ у хворих з ФП. В літературі є окремі відомості стосовно впливу ФП на неврологічні прояви та стан церебральної гемодинаміки, який вивчався за допомогою реоенцефалографії (РЕГ) у хворих на хронічну ішемію мозку (Бадалян Л.О.,1975; Мартинов Ю.С., 1988; Вінничук С.М., 1985). У зв'язку з появою більш сучасних методів діагностики церебрального кровообігу, а також методів візуалізації структур мозку з'явилися нові можливості вивчення проблеми хронічної прогресуючої недостатності мозкового кровообігу у хворих з ФП.

Незважаючи на цей факт, існує ще мало робіт, присвячених вивченню структурно-функціональних змін головного мозку на основі сучасних методів візуалізації мозку та судинної системи. Знання таких питань дозволить розробити лікувально-профілактичні напрямки, спрямовані на запобігання розвитку МІ та СД у хворих з ФП. Ця проблема має велике значення в ангіоневрології і в кардіоневрології зокрема.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертацію виконано у відповідності до теми науково-дослідної роботи Інституту неврології, психіатрії та наркології АМН України “Вивчити вплив фібриляції передсердь на розвиток цереброваскулярних порушень для розробки методів їх профілактики та лікування” (шифр АМН ЦВ.1.03, № держ. реєстрації 0103U001301).

Мета дослідження. Вивчити особливості клінічного перебігу, структурних змін речовини головного мозку, церебральної гемодинаміки та стан тромбоцитарного гемостазу у хворих з ФП для розробки лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на запобігання розвитку МІ та СД.

Завдання дослідження.

1. Вивчити особливості клінічних проявів ДЕ у хворих, які страждають на ФП.

2. Вивчити характер когнітивних порушень у цих хворих.

3. Дослідити стан речовини головного мозку та лікворовмісних просторів у обстежених хворих.

4. Визначити стан мозкової гемодинаміки у цих хворих.

5. Вивчити особливості стану тромбоцитарного гемостазу у обстежених хворих.

6. На підставі проведених досліджень розробити лікувально-профілактичні заходи, спрямовані на запобігання розвитку мозкового інсульту та судинної деменції.

Об'єкт дослідження. Цереброваскулярні порушення у хворих з фібриляцією передсердь.

Предмет дослідження. Особливості клінічного перебігу, когнітивних функцій, структурних змін речовини головного мозку, мозкової геодинаміки та стан тромбоцитарного гемостазу у хворих з фібриляцією передсердь.

Методи дослідження. 1. Клініко-неврологічний. 2. Електрокардіографічний (ЕКГ). 3. Психодіагностичний. 4. Комп'ютерна томографія головного мозку (КТ).

5. Ультразвукова допплерографія судин головного мозку (УЗДГ). 6 Біохімічний.

7. Статистичний.

Наукова новизна одержаних результатів. Показано, що як постійна, так і пароксизмальна форма ФП призводить до розвитку хронічної ішемії мозку та ускладнює її перебіг.

Встановлено особливості клінічного перебігу ДЕ у хворих з ФП. Вивчено закономірності формування порушень когнітивних функцій у цих хворих. Описано особливості структурних змін речовини головного мозку та мозкової гемодинаміки у хворих даного профілю. Виявлено особливості стану тромбоцитарного гемостазу.

Показано, що основними патогенетичними механізмами розвитку та прогресування ДЕ у хворих з ФП є: гіпоперфузія мозку за рахунок порушень загальної гемодинаміки, стенозуючі процеси магістральних артерій голови та шиї, ураження дрібних інтрацеребральних артерій (при наявності артеріальної гіпертензії) та зміни тромбоцитарного гемостазу.

Практичне значення одержаних результатів. Запропоновано критерії діагностики ДЕ у хворих з ФП. Розроблено рекомендації щодо лікування хворих на ДЕ з ФП, які включають антиаритмічну терапію, вазоактивні препарати, препарати, спрямовані на покращення когнітивних функцій, симптоматичне лікування неврологічних симптомів та синдромів. Доповнено профілактичні заходи, спрямовані на запобігання розвитку МІ у хворих з ФП, що включають антикоагулянти непрямої дії, дезагреганти та корекцію інших факторів ризику розвитку МІ. Виділено групи різного ступеня ризику розвитку МІ у хворих з ФП.

Результати роботи впроваджено в роботу неврологічних відділень 5 Центральної клінічної лікарні м. Харкова, Балаклійської ЦРЛ Харківської області, кардіологічного відділення міської клінічної лікарні № 8 м. Харкова.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням. Автором самостійно здійснено літературний та патентно-інформаційний пошук. Автор особисто проводила відбір тематичних хворих та безпосередньо брала участь в їх клініко-неврологічному, психодіагностичному обстеженні, аналізувала комп'ютерні томограми та вивчала стан мозкової гемодинаміки. Автором виконано статистичну обробку одержаних результатів, оформлення таблиць, діаграм.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації було повідомлено та обговорено на Національному конгресі неврологів, психіатрів та наркологів України “Психоневрологія ХХ століття” (Харків, 2002 р.); науково-практичній конференції “Реабілітація хворих з цереброваскулярними порушеннями” (Сімферополь, 2002); науково-практичній конференції “Атеросклероз та атеротромбоз: патогенез, клініка, лікування” (Харків, 2003 р.).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 наукових праць, з них 4 у фахових виданнях, внесених до переліку ВАК України, у тому числі 2 - самостійних.

Структура й обсяг дисертації. Основний текст дисертації викладено на 112 сторінках машинописного тексту. Дисертаційна робота складається зі вступу, огляду літератури, розділу, де розглянуто загальну характеристику хворих та методи дослідження, 6 розділів власних досліджень, заключення, висновків, списку використаних джерел. Роботу ілюстровано 12 таблицями і 10 рисунками. Список літератури містить 201 джерело, з них 126 вітчизняних та країн СНД, та 75 іноземних.

2. Основний зміст роботи

Матеріал і методи дослідження. Для виконання поставлених завдань обстежено 155 хворих віком від 55 до 75 років з ФП неклапанної етіології, яка розвинулася на тлі ішемічної хвороби серця (ІХС). Хворі страждали ФП протягом 3-10 років. У 72 хворих (52,2%) ФП мала постійний характер, у 66 (47,8%) - пароксизмальний. Частота пароксизмів коливалася від 2-3 разів на місяць до 3-4 разів на добу. Тривалість пароксизмів була від 5 хвилин та іноді досягала доби. У 132 (96%) хворих діагностовано АГ.

Групу порівняння склали 50 хворих відповідного віку з ДЕ, обумовленою АГ, у яких не було ФП та інших порушень серцевого ритму.

Усім хворим було проведене ретельне комплексне неврологічне обстеження.

Електрокардіографічне (ЕКГ) дослідження було проведене для підтвердження наявності ФП.

Для вивчення стану основних когнітивних функцій та визначення закономірностей формування їх порушень, усім хворим було проведене психодіагностичне дослідження. Для оцінки таких когнітивних функцій, як довільні форми вербальної та зорової пам'яті, довільна увага, розумова працездатність, основні мисленневі операції та лічильні функції використовували шкалу Mini-Mental State Examination (MMSE), методику “Запам'ятовування 10 слів”, “Запам'ятовування геометричних фігур”, “Таблиці Шульте”, методику “Класифікація”, “Відрахування від 100 по 7”.

Для оцінки стану речовини головного мозку та лікворовмісних просторів усім хворим було проведене комп'ютерно-томографічне обстеження на комп'ютерному томографі СРТ 1010.

Біохімічні дослідження були проведені для вивчення стану тромбоцитарного гемостазу. При дослідженні агрегації тромбоцитів за основу було взято метод спектрофотометричної реєстрації світлорозсіяння збагаченої тромбоцитами плазми в присутності індуктора агрегації. Активність простагландин-синтетази визначали в солюбілізованих мікросомах тромбоцитів, виділених диференційним центрифугуванням. Накопичення в крові ендоперекисних сполук досліджували за допомогою тіобарбітурового теста.

Вивчення стану церебрального кровотоку в екстра- та інтракраніальних артеріях голови та шиї проводилося на допплерівському апараті “РС DOP 842”.

Статистична обробка отриманих даних проводилася за допомогою комп'ютерної програми SPSS, використовувалися метод кросстабуляції кореляційний аналіз, t-критерій Ст'юдента і метод Фішера.

Результати досліджень та їх обговорення. Нами було проведене ретельне клініко-неврологічне обстеження 155 хворих з ФП, серед цих хворих ознаки ДЕ різного ступеню вираженості виявлені у 138 хворих ( 89%). В залежності від ступеню ДЕ хворі були поділені на три групи: ДЕ І стадії у 39 (28,2%) хворих, ДЕ ІІ стадії у 61 (44,3%) хворих, ДЕ ІІІ стадії у 38 (27,5%) хворих.

Серед суб'єктивних проявів захворювання найбільш поширеним був головний біль (ГБ), виявлений у 119 (86,2%) хворих. При цьому ГБ майже в 3 рази частіше відмічався у хворих з постійною формою ФП, порівняно з хворими з пароксизмальною формою ФП. Спостерігалася різна частота ГБ в залежності від стадії ДЕ. По мірі прогресування ДЕ в ст. кількість хворих зі скаргами на головний біль вірогідно зменшувалася.

Другим суб'єктивним симптомом, який часто траплявся у досліджених нами хворих, було запаморочення, виявлене у 117 (84,7%) випадках. Цей симптом виявлявся переважно на II та III стадії ДЕ. У 23 (16,6%) хворих з ФП запаморочення було основним проявом захворювання. Відмічено особливості характеру запаморочення в залежності від форми ФП. Більшість хворих, а саме 63 (53,8%), з постійною формою ФП скаржилися на відчуття нестійкості, хитання, провалювання. У 19 (26,3%) хворих запаморочення мало системний характер з тривалістю від 20 до 60 хвилин. Для хворих з пароксизмальною формою ФП характерними були короткочасні епізоди запаморочення (системного характеру), виникнення яких пов'язано зі змінами серцевого ритму перед або під час пароксизму (у тахісистолічній або брадисистолічній формі ФП). У 62 (54,7%) хворих запаморочення супроводжувалося відчуттям страху падіння, тривоги, побоюванням зупинки серця.

У 16 (32%) хворих групи порівняння запаморочення було більш тривалим, частіше виникало при обертах голови в різні боки, при погляді на предмети, що рухаються.

Таким чином, наявність ФП призводить до більш частого розвитку запаморочення та обумовлює появу вестибулярних пароксизмів в порівнянні з хворими без ФП.

Порушення слуху зареєстровано у 66 (47,1%) хворих з ФП, у 12 (26, 6%) хворих з постійною формою, у 14 (21,5%) хворих з пароксизмальною формою. У групи порівняння порушення слуху зареєстровано у 19 (38%) хворих. На ранніх стадіях захворювання хворі скаржилися на періодично виникаючий шум, дзвін у вухах, голові. На ранніх стадіях захворювання хворі відмічали непостійний та порівняно легкий шум, який змінювався і ставав практично постійним на II та III стадіях ДЕ. Значних відмінностей при обстежені хворих обох груп виявлено не було.

Але найбільш характерними ознаками клінічного перебігу ДЕ у хворих з ФП була наявність частих пароксизмальних станів, у вигляді синкопальних - 44 (31,8%) хворих, вестибулярних - 28 (23,9%), епілептиформних - 12 (8,6%), синдром Морганьї-Адамса-Стокса - 8 (6,5%).

Сикопальні стани у хворих із постійною формою ФП виявлені у 18 (13,2%) випадків. Частота таких станів коливалась від 1-2 разів на місяць до 1-2 на день. Як правило, хворі відмічали розвиток непритомних станів після фізичного навантаження, тривалого ходіння, емоційного напруження. У хворих із пароксизмальною формою ФП синкопальні стани виявлені у 26 (18,8%) випадків. Такі стани виникали за декілька хвилин перед пароксизмом або під час пароксизму порушення ритму та супроводжувались відчуттям дискомфорту в області серця, “завмирання серця”, перебоїв, відчуттям нестачі повітря.

У хворих групи порівняння синкопальні стани виявлялися рідше, лише у 6 (12%) випадків. Частота таких станів коливалася від 1-2 разів на місяць до 1-2 разів на тиждень. Синкопальні стани не були пов'язані зі змінами серцевого ритму та не супроводжувались кардіофобічними проявами.

У 5 (6,6%) хворих з брадисистолічною формою ФП відмічались абортивні приступи Морганьї-Адамса-Стокса.

У 27 (19,5%) хворих з ФП спостерігались вегето-вісцеральні пароксизми з постійною та пароксизмальною формою в тахісистолічному варіанті. У хворих групи порівняння вегето-вісцеральні пароксизми, які виникали переважно під час підвищення АТ, виявлені у 12 (24%) випадках.

Приступи раптового падіння (дроп-атаки) відмічені у 3 (2,17%) хворих з ФП та у 6 (12%) хворих групи порівняння. Це були хворі з та ст. ДЕ, у яких були клінічні ознаки недостатності мозкового кровообігу в вертебро-базилярному басейні (ВББ) та рентгенологічно виявлялися ознаки остеохондрозу з нестабільністю в шийному відділі хребта.

У хворих на ДЕ з ФП вірогідно частіше виявлялися транзиторні ішемічні атаки (ТІА). У 23 (16,6%) хворих з пароксизмальною формою ФП та у 5 (6,9%) хворих з постійною формою ФП ТІА виявлялися переважно в каротидному басейні. У хворих на ДЕ з ФП мозкові інсульти (МІ) легкого та середнього ступеня тяжкості в басейні середньої мозкової артерії (СМА) в анамнезі були виявлені у 16 (11,5%) випадках.

У хворих групи порівняння ТІА виявлено у 5 (10%) випадках, (у 3 (6%) у вертебро-базилярному басейні (ВББ), та у 2 (4%) випадках - в каротидному басейні). У хворих групи порівняння перенесені МІ виявлено у 4 (8%) випадках.

Динамічне спостереження за хворими показало, що нові МІ розвилися у 8 (12,1%) випадках з пароксизмальною формою ФП і у 3 (1,3%) випадках з постійною формою ФП. У хворих групи порівняння МІ розвилися у 2 (4%) випадках.

У хворих з ФП виявлений широкий спектр емоційно-афективних змін. Характерними були риси іпохондризації у 89 (64,5%) хворих, афективні порушення у вигляді тревоги, страху зупинки серця - у 49 (35,5%) хворих, знижений фон настрою, роздратованість, плаксивість, а також астенічні прояви у вигляді загальної слабкості, зниження працездатності, швидкої виснажливості - у 72 (52,2%) хворих. У хворих з пароксизмальною формою ФП ці прояви здебільшого безпосередньо посилювались перед пароксизмом або під час нього. У хворих групи порівняння в структурі емоційно-афективних порушень кардіофобічні переживання були суттєво меншими.

Також мало інтерес вивчення особливостей когнітивних розладів на різних стадіях ДЕ у хворих з ФП.

Як свідчать результати досліджень, у хворих на ДЕ ст. з ФП ознаки когнітивного дефіциту були відсутні (загальний показник по MMSE складав 28,1±1,3 балів). При ДЕ ст. вже відмічалися чіткі когнітивні дисфункції (24,5±2,7 бали, які однак, не досягали ступеня когнітивного зниження (табл.1).

Таблиця 1 Результати дослідження за шкалою MMSE

Групи хворих	Показники ( у балах)
	Загальний показник (0 - 30)	Орієнтація (0 - 10)	Пам'ять (0 - 6)	Лічильні операції (0 - 5)	Перцептивно-гностичні функції (0 - 9)
ДЕ І	28,1±1,3	9,7±0,3	4,9±1,2	4,3±0,4	7,8±0,6
ДЕ ІІ	24,5±2,7	8,9±1,1	3,1±1,2	3,0±1,1	4,6±1,1
ДЕ ІІІ	18,5±5,8	6,2±1,5	2,0±1,2	2,1±1,1	4,0±1,3

Аналіз структури отриманих показників свідчить, що при ДЕ ст. функції орієнтації були практично інтактними (9,7±0,3 балів), відмічались тільки легкі порушення вербальної пам'яті (4,9±1,2 бали), лічильних операцій (4,3±0,4 бали) та перцептивно-гностичних функцій (7,8±0,6 балів). У хворих на ДЕ ст. в структурі порушень домінували помірно виражені порушення вербальної пам'яті (3,1±1,2 бали), лічильних операцій (3,0±1,1бали) та функцій гнозису (4,6±1,1бали), що вірогідно відрізняло їх від хворих на ДЕ ст. з ФП (p ? 0,05).

У пацієнтів з ДЕ ст. загальний показник інтелектуальної продуктивності був вірогідно нижчим, ніж у хворих на ДЕ ст. і складав 18,5±5,8 балів (p ? 0,05), що відповідає рівню когнітивного зниження. В основі такого низького показника було вірогідно значуще зниження всіх когнітивних функцій, що оцінювалися: загальної орієнтації (6,2±1,5), пам'яті (2,0±1,2), лічильних операцій (2,1±1,1) та перцептивних функцій (4,0±1,3).

Необхідно відмітити, що у 4 (40%) із 10 хворих з ДЕ ст. мала місце судинна деменція (у 3 - легка стадія дементуючого процесу, 1 - помірна). Відповідно, середні показники за шкалою MMSE у цих хворих склали 14,5±2,5 балів.

Особливе значення при оцінці когнітивної продуктивності хворих з ДЕ має вивчення стану процесів мислення. У хворих на ДЕ ст. виявлялися легкі дисфункції інтелектуальних процесів. В структурі цих дисфункцій переважали імпульсивність, порушення селективності та зниження рівня узагальнювання. У хворих на ДЕ ст. виявлена тенденція до ускладнення недостатності інтелектуальної продуктивності, при якому провідне місце належало таким розладам, як зниження рівня узагальнення.

На етапі ДЕ ст. розлади мислення неухильно ускладнювалися та досягали ступеня когнітивного зниження; при цьому, як правило, вираженість порушень різних складових мислення вирівнювалася. У структурі розладів мислення переважали виснажливість розумової працездатності, зниження продуктивності операцій мислення до повного розпаду функцій узагальнення, аналізу, синтезу, відновлення, порівняння, зниження швидкісних характеристик.

Дисмнестичні розлади різного характеру та ступеню вираженості спостерігалися в усіх групах хворих. Обсяг безпосереднього відтворення дискретного вербального матеріалу у хворих на ДЕ ст. складав 5,2±1,4 д.о., у хворих на ДЕ ст. - 4,5±1,0 д.о., на ДЕ ст. - 3,9±0,7 д.о. (p ? 0,05).

Продуктивність довільного запам'ятовування вербального матеріалу була зниженою порівняно з нормативними даними в усіх групах, найбільш чітко - у групі хворих на ДЕ ст. з ФП. Також на етапі ДЕ - ст. виявлявся “платоподібний” тип кривої запам'ятовування, що є характерним для хворих з судинними захворюваннями головного мозку. Обсяги довготривалого відтворення були вірогідно зниженими порівняно з нормою у всіх пацієнтів, що свідчить про порушення довготривалої вербальної пам'яті (табл. 2).

Таблиця 2 Результати дослідження довільної пам'яті

№ п/п	Показники	Стадія ДЕ
1	Обсяг безпосереднього відтворення (в д.о.)	5,2±1,4	4,5±1,0	3,9±0,7
2	Обсяг 2-го відтворення (в д.о.)	6,6±0,9	6,1±1,6	5,9±0,8
3	Обсяг 3-го відтворення (в д.о.)	7,4±1,2	6,6±0,9	5,9±0,8
4	Обсяг 4-го відтворення (в д.о.)	7,6±1,0	6,8±0,9	6,0±0,9
5	Обсяг 5-го відтворення (в д.о.)	7,7±0,5	7,3±1,7	6,9±1,7
6	Обсяг відстроченого відтворення (в д.о.)	5,1±2,2	4,7±3,3	4,0±1,8
7	Ефективність запам'ятовування послідовності інформації що пред'являється (в балах)	1,3±1,1	1,9±0,6	2,2±0,8
8	Ефективність запам'ятовування сюжету (в балах)	0,2±0,2	1,2±0,9	1,9±0,7

Дисмнестичні розлади при ДЕ ст. проявлялися у вигляді звужування обсягу безпосереднього запам'ятовування (0,7±0,2 бали) в поєднанні з дефектами селективності (0,7±0,3). На етапі ДЕ ст. провідну роль відігравали порушення селективності (1,2±0,5), звуження об'єму безпосереднього (1,0±0,4) та відстроченого відтворення (0,9±0,8). У хворих на ДЕ ст. в порівнянні з хворими на ДЕ ст. відмічалися виражені оптико-мнестичні порушення, які іноді досягали ступеня амнестичного синдрому.

Результати досліджень довільних форм вербальної та зорової пам'яті свідчать про наявність при судинній деменції поліморфних амнестичних синдромів модально-неспецифічного характеру.

Хворі на ДЕ І ст. мали виразні, але не тяжкі дефекти уваги, які виявлялися частіше за все у вигляді виснажливості (0,9±0,1) і недостатності процесів концентрації, розподілу і переключення уваги. При ДЕ II ст. відмічалося посилення усіх наявних розладів уваги, при цьому падіння продуктивності функцій уваги мало статистично вірогідний характер. Особливо зростали такі розлади, як звуження обсягів відтворення (1,2±0,1; p<0,05) та порушення селективності (1,2±0,2; p<0,05). На етапі ДЕ ІІІ ст. відбувалося тотальне утяжеління розладів довільної уваги (різниця статистично вірогідна).

Таким чином, проведені дослідження свідчать, що когнітивний дефіцит при ДЕ у хворих з ФП має типовий характер при ДЕ , що обумовлена АГ. Водночас із загальними ознаками є низка специфічних характеристик. Головною особливістю є більш швидкий темп формування когнітивного дефіциту. Відмічені змістовні особливості порушень психічних функцій свідчать про більш чіткий функціональний дефіцит неспецифічних глибинних структур мозку у хворих даного профілю.

Виявлені нами клініко-неврологічні симптоми та синдроми, когнітивні порушення передбачали наявність структурних змін головного мозку, для виявлення яких в роботі був застосований метод КТ головного мозку.

Нами були виявлені особливості структурних змін головного мозку в залежності від стадії ДЕ, та форми ФП.

У хворих на ДЕ І ст. були відсутні вогнищеві зміни речовини головного мозку, та виявлені зміни з боку лікворовмісних просторів легкого та середнього ступеня вираженості, як у хворих з ФП так і у хворих групи порівняння.

Аналіз КТ даних у хворих на ДЕ ст. показав, що на цій стадії в усіх хворих відмічалося більш виражене розширення шлуночків та субарахноїдальних просторів, ніж у хворих на ДЕ ст.

У 19 (30,6%) хворих на ДЕ ІІ ст. з ФП виявлялися вогнищеві зміни речовини головного мозку. Вірогідно частіше вогнищеві зміни виявлено у хворих з ФП (р<0,05), ніж без неї. У 7 (11,2%) хворих візуалізувалися дрібні вогнища зниженої щільності, діаметром 1,5-2 см. У 9 (14,5%) хворих виявлялися множинні дрібні вогнища зниженої щільності. У 3 (4,8%) хворих відмічалися великі вогнища (діаметром >2 см). Наявність вогнищевих змін переважно відмічалася у хворих з пароксизмальною формою ФП. Слід відмітити, що в 5 (8,6%) спостереженнях у хворих з ФП вогнища не супроводжувалися клінічними проявами, тобто відмічався їх асимптомний перебіг.

У хворих з ФП вогнищеві зміни локалізувалися переважно в базальних гангліях, шкаралупі, внутрішній капсулі, підкірковій білій речовині. Окрім вогнищевих змін, у 9 (14,5%) хворих з ФП виявлені дифузні зміни щільності речовини мозку - явища лейкоареозису. У 6 (9,6%) відмічалося поєднання лейкоареозису та вогнищевих змін.

У групі хворих на ДЕ ІІ ст. без ФП вогнищеві зміни виявлялися у 7 (25%) хворих, що було значно менше, ніж у хворих з ФП.

У 5 (17,8%) хворих візуалізувалися великі вогнища (діаметром >2 см). У хворих без ФП вогнищеві зміни переважно виявлялися в корі головного мозку, у поодинокому випадку - в базальних гангліях.

У хворих на ДЕ ІІІ ст. відмічалося більш значне розширення всіх відділів шлуночкової системи та субарахноїдальних просторів, ніж у хворих на ДЕ І та ІІ ст. Також відмічалося збільшення розмірів вогнищ та їх кількості. Наявність вогнищевих змін та явища “лейкоареозису” вірогідно частіше (р ? 0,05) відмічалися у хворих з ФП.

Таким чином, аналіз КТ даних показав, що у хворих з ФП вірогідно частіше відмічається більша частота вогнищевих змін, переважно дрібних, діаметром (1,5-2 см), які частіше локалізуються в зоні базальних гангліїв, підкірковій білій речовині. У частини хворих такі „лакунарні інфаркти” мали асимптомний характер.

Виявлені нами структурні зміни головного мозку передбачали порушення церебрального кровотоку, для вивчення якого в роботі використовувався метод ультразвукової допплерографії.

Вивчення кровотоку в екстракраніальних сегментах сонних (СА) та хребцевих (ХА) артерій виявило такі закономірності: при ДЕ ст. ураження сонних та хребцевих артерій відмічалося у 73 (62,8%) хворих, з них ізольованих уражень СА - 50 (36,4%), ізольованих ХА - 44 (31,8%), множинних - 44 (31,8%.) Виявлені стенози не перевищували 30% та не були гемодинамічно та клінічно значущими.

У хворих на ДЕ ст. стенозуючі ураження екстракраніальних артерій відмічалися у 85,5% випадків, з них ізольованих СА - у 22,6%, ізольованих ХА - 17%, множинні ураження сонних та хребцевих артерій були виявлені у 60,4% хворих, гемодинамічно вагомі - у 30,3%.

У хворих з ДЕ ст. стенозуючі ураження відмічалися у 97,6% хворих, з них ізольованих СА - 7,5%, ізольованих ХА - 5%, множинні - 87,5%, гемодинамічно вагомих - 72,5% (Табл. №3).

Усього ізольовані ураження СА спостерігалися у 16,7% всіх хворих з ФП, ізольовані ураження ХА - у 12,3% хворих, множинні ураження магістральних артерій (МА) голови та шиї - у 53,6% хворих.

У 114 хворих (82,6%) хворих з ФП були стенозуючі ураження сонних та хребцевих артерій різного ступеня вираженості.

При ДЕ ст. частіше переважали ізольовані ураження сонних та хребцевих артерій, при ДЕ ст. в більшості випадків виявлялися множинні ураження, а при ДЕ ст. переважали множинні ураження. Одержані дані мали дуже високий рівень вірогідності (p<0,01).

При ДЕ найчастіше траплялися ознаки реґіонарної дисциркуляції з явищами більш вираженого ураження ХА. Суттєвих відмінностей в локалізації і ступені ураження мозкових артерій голови (МАГ) та шиї у хворих з постійною та пароксизмальною формою ФП виявлено не було.

Таблиця 3 Стан кровотоку в екстра- та інтракраніальних судинах в залежності від ступеня тяжкості ДЕ

№ п\п	Локалізація уражень	Основна група хворих (n=138)	Група порівняння (n=50)
		Стадія ДЕ, %	Стадія ДЕ, %
		n=39	n=61	n=38	Усього у групі	n=13	n=28	n=9	Усього у групі
1	Ізольоване ураження сонних артерій	37,5%	26,7%	13,9%	23,7%	36,4%	22,6%	7,5%	20,2%
2	Ізольоване ураження хребцевих артерій	37,5%	20%	6,7%	18,4%	31,8%	17,0%	5,0%	14,9%
3	Множинні ураження сонних та хребцевих артерій	25%	53,3%	80,0%	57,9%	31,8%	60,4%	87,5%	69,4%

Із порівняльного аналізу одержаних даних було виявлено, що у хворих з хронічними порушеннями мозкового кровообігу, обумовленими неклапанною формою ФП в порівнянні з контрольною групою стенозуючі ураження МА траплялися частіше (82,6% та відповідно 76% всіх випадків), з них множинні ураження - у 53,6% (в групі порівняння відповідно 44%), гемодинамічно вагомі стенози сонних та хребцевих артерій - у 32,6% (в групі порівняння у 28%).

Таким чином, проведений порівняльний аналіз показує існування зв'язку між частотою та вираженістю стенозуючих уражень МАГ і наявністю у хворих ФП - важливого фактору ризику цереброваскулярної патології.

Стан МАГ суттєво впливає на показники лінійної швидкості кровотоку (ЛШК) в інтракраніальних артеріях. При численних ураженнях сонних та хребцевих артерій ЛШК в інтракраніальних групах була значно менше ЛШК з ізольованими ураженнями сонних та хребцевих артерій.

Дослідження стану церебральної гемодинаміки у хворих з ФП виявило певну закономірність. При ДЕ ст. відзначалося незначне зниження ЛШК у внутрішніх сонних артеріях (ВСА) та середній мозкової артерії (СМА), в порівнянні з віковою нормою, показники кровотоку у передньо-мозковій артерії (ПМА), задньо-мозковій артерії (ЗМА), ХА та основній (ОА) артеріям практично не змінювалися. Асиметрія кровотоку у ВСА до 30% спостерігалась у 31,4% хворих, у СМА до 15% - у 20% хворих, у ХА до 20% - у 40% хворих.

При ДЕ ст. відмічалося більш значне зниження ЛШК у СМА та ВСА в порівнянні з ДЕ ст. ЛШК у ПМА, ЗМА мала тенденцію до зниження. Кровоток у ХА також значно знижувався, у частки хворих не мінявся. Показово, що при ДЕ ст. показники ЛШК у ОА незначно збільшуються в порівнянні з ДЕ ст. Ці дані дозволяють передбачити, що у цих випадках посилений (порівняно з каротидним басейном) кровоток у вертебро-базилярному басейні (ВВБ) має пристосувальний, компенсаторний характер.

Також у цій групі хворих збільшується відсоток асиметрій кровотоку у інтрацеребральних судинах, що пов'язано із стенозуючими ураженнями МА голови у 85,5% випадків (в тому числі гемодинамічно вагомих - у 30,3% випадків).

При ДЕ ст. відмічається дифузне зниження ЛШК в усіх інтрацеребральних артеріях (феномен гіпоперфузії, делінгу кровотоку), але параметром, що зазнає найбільших змін, є показник швидкості кровотоку у СМА (p<0,001).

Відчутний делінг кровотоку при ДЕ ст. порівняно з попередньою стадією судинно-мозкової недостатності відмічається у ВВБ (дефіцит кровтоку у ХА, ОА).

Більш вагомі зміни церебральної гемодинаміки у вигляді феномена гіпоперфузії були виявлені у групі хворих з постійною ФП. Зміни мозкового кровотоку в період пароксизму ФП (тахісистолічна форма), зареєстровані у 5 хворих, виявляються більш вираженими порівняно з міжприступним періодом, а також із показниками церебральної гемодинаміки у хворих з постійною ФП та відповідно ІІ стадії ДЕ. У всіх обстежених хворих у момент приступу виявлялись ознаки судинно-мозкової недостатності відповідно ст. ДЕ.

Середня ЛШК у всіх хворих у міжприступний період у ВСА була в межах (32,8±7,2) см/с, під час приступу (28,6±5,4) см/с, у СМА відповідно (44,0±8,0) см/с. і (26,3±6,4) см/с, у ОА (40,4±5,2) см/с і (34,2±7,2) см/с.

Показники ЛШК в інтракраніальних артеріях при різних стадіях хронічних порушень мозкового кровообігу (ХПМК) представлені у табл. 4.

Таблиця 4 Показники ЛШК у внутрішньочерепних артеріях при різних стадіях ДЕ в основній групі (см/с)

№ п\п	Артерія	Основна група хворих (n=138)	Група порівняння (n=50)
		Стадія ДЕ	Стадія ДЕ
		n=39	n=61	n=38	n=13	n=28	n=9
1.	ВСА (сифон)	38,1+2,3	30,3+2,7	29,6+3,8	40,81+3,5	33,0+2,6	31,6+2,4
2.	СМА	53,2+3,1	46,2+2,5	36,1+2,4	56,2+4,2	49,8+3,0	40,4+3,7
3.	ПМА	43,8+3,5	40,5+3,2	29,7+3,2	45,6+3,6	43,2+2,8	33,3+4,6
4.	ЗМА	40,2+2,9	38,3+1,9	30,2+3,8	41,3+4,1	39,5+3,5	32,6+3,4
5.	ХА	34,5+4,2	30,1+2,0	22,5+4,0	36,8+5,0	34,4+2,3	26,3+4,0
6.	ЗА	35,6+2,8	39,5+2,6	28,3+3,5	36,5+4	34,3+3,8	30,2+3,5

У хворих з ФП виявлено більш низькі показники ЛШК у інтракраніальних артеріях.

Виявлені порушення церебральної гемодинаміки у вигляді гіпоперфузії мозку, ймовірно, обумовлені порушенням загальної гемодинаміки за рахунок ФП. Окрім цього, у цих хворих виявлено ознаки стенозуючих процесів МАГ, регіонарної дисциркуляції. Всі вказані вище порушення мозкової гемодинаміки можуть бути причиною судинно-мозкової недостатності при ФП, впритул до мозкового інсульту.

Проведені біохімічні дослідження показали, що у хворих з ФП вірогідно підвищувалася активність тромбоцитарної ланки гемостазу - зростав індекс агрегації тромбоцитів до 66,1±8,7% порівняно з групою порівняння - 43,5±4,7% (р ? 0,05), виявлено вищу за норму активність тромбоксансин-тезуючої системи тромбоцитів 10,72±0,81мкмоль/л (р ? 0,05) порівняно з контрольною групою (7,6±0,64 мкмоль/л) та підвищену концентрацію ендоперекисних сполук у крові до 8,57±0,77 мкмоль/(хв. мг білка) (р ? 0,05), у хворих групи порівняння 4,8±0,42 мкмоль/(хв. мг білка).

Таким чином, проведені дослідження дали змогу виявити основні патогенетичні механізми розвитку ДЕ у хворих з ФП. Велику роль у розвитку та прогресуванні ДЕ у хворих з ФП відіграє гіпоперфузія мозку, однією із основних причин якої є порушення загальної гемодинаміки. Важливу роль також відіграє наявність стенозуючих процесів голови та шиї, які призводять до зниження показників лінійної швидкості кровотоку (ЛШК), а з іншого боку наявність атеросклеротичних бляшок може бути джерелом атеротромбоемболії. Також одним із механізмів розвитку ДЕ є ураження інтрацеребральних артерій за рахунок АГ, яка спостерігається у більшості хворих з ФП. Важливу роль також відіграють порушення активності тромбоцитарної ланки гемостазу, у вигляді зростання індексу агрегації тромбоцитів, активності тромбоксансинтезуючої системи тромбоцитів та концентрації ендоперекисних сполук у крові.

Виявлені нами патогенетичні механізми розвитку ДЕ у хворих з ФП стали основою для розробки лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на запобігання розвитку МІ та СД. Лікування хворих на ДЕ з ФП повинно включати, перш за все, лікування порушення серцевого ритму за допомогою антиаритмічної терапії та кардіоверсій. Для покращення церебральної гемодинаміки рекомендовано застосування вазоактивних препаратів (оксибрал, серміон, інстенон, цинаризин та ін.). З метою покращення когнітивних функцій та запобігання судинній деменції необхідно застосування препаратів вторинної нейропротекції (пірацетам, прамірацетам, церебролізин, препарати гінкго-білоба, антихолінестеразні препарати та ін.). Також хворим показано лікування неврологічних симптомів та синдромів, які переважають у клінічній картині захворювання. Важливим напрямком ведення хворих на ДЕ з ФП є профілактика розвитку МІ. Вона включає виявлення та корекцію інших факторів ризику (АГ, гиперхолестеринемія, цукровий діабет, паління, зловживання алкоголем та ін.). Але основною стратегією є вплив на тромбоцитарний гемостаз. З цією метою показано призначення антикоагулянтів непрямої дії та дезагрегантів (аспірин, клопідогрель). Вибір останніх повинен ґрунтуватися на врахуванні ступеня ризику розвитку МІ у кожного хворого з ФП. Базуючись на даних літератури (Де Фритас, Богуславський. Дж., 2001; Sacco R. L., 2006; Adams R., 2006; Міщенко Т.С., 2006), та на основі проведених нами досліджень було доповнено критерії ризику розвитку МІ у хворих з ФП.

До групи високого ризику розвитку МІ відносяться: хворі >70 років з перенесеними ТІА та МІ; часті пароксизмальні стани.

До групи помірного ризику відносяться: хворі > 60-65 років; наявність артеріальної гіпертензії; лакунарні інсульти; явища “лейкоареозису”; стенозуючі процеси МАГ.

До групи низкою ризику відносяться: хворі < 60 років; відсутні фактори помірного ризику.

Висновки

1. У роботі представлено практичне обґрунтування і нове вирішення наукової задачі, що складається у визначенні структурно-функціональних особливостей головного мозку у хворих з фібриляцією передсердь для визначення основних напрямків лікування цих порушень і розробки методів профілактики розвитку мозкового інсульту і деменції.

2. Показано, що характерною рисою клінічного перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з фібриляцією передсердь є прогредієнтний перебіг захворювання з швидким формуванням когнітивного дефіциту і наявністю частих пароксизмальніх станів у вигляді синкопальних ( у 31,8% хворих), вестибулярних кризів та пароксизмів (у 23,9% хворих), вегето-вісцеральних пароксизмів ( у 19,5% хворих), епілептиформних (у 18,6% хворих), синдрому Морган'ї-Адамса-Стокса (у 6,5% хворих).

3. Структура когнітивних порушень у хворих на ДЕ з ФП суттєво не відрізняється від хворих з ДЕ без ФП. Разом із цим характерною особливістю когнітивного дефіциту у хворих з фібриляцією передсердь є більш швидкий темп його формування. У структурі емоційних порушень разом з рисами іпохондризації, астенизації, тривожності, роздратованості, чітко представлені кардіофобічні прояви (страх зупинки серця, страх нападу, що наближається, та його вихіду).

4. Виділено особливості структурних змін речовини головного мозку у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з фібриляцією передсердь. Характерною рисою морфофункціональних змін у хворих з ФП є лакунарні інфаркти (у 54,8% хворих), часто “німі”, які локалізуються переважно в базальних гангліях, в підкірковій білій речовині, а також явища “лейкоареозиса” (у 29,4% хворих).

5. Виявлено порушення церебральної гемодинаміки у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з фібриляцією передсердь у вигляді гіпоперфузії мозку (у 95% хворих), асиметрії кровотоку (у 85,5% хворих) та стенозуючих процесів магістральних артерій голови ( у 76% хворих).

6. Проведені біохімічні дослідження показали, що у хворих з ФП вірогідно підвищувалася активність тромбоцитарної ланки гемостазу - зростав індекс агрегації тромбоцитів (66,1 ± 8,7%) (р ? 0,05), виявлено вищу за норму активність тромбоксансинтезуючої системи тромбоцитів (10,72± 0,81 мкмоль/л) (р ? 0,05) та підвищену концентрацію ендоперекисних сполук у крові (8,57±0,77 мкмоль/(хв. мг білка) (р ? 0,05).

7. Показано, що крім кардіоемболії у хворих з фібриляцією передсердь важливу роль у патогенезі розвитку ДЕ відіграють: гіпоперфузія мозку за рахунок порушення загальної гемодинаміки, стенозуючі процеси магістральних артерій голови, ураження дрібних інтрацеребральних артерій (при наявності артеріальної гіпертензії) та порушення тромбоцитарного гемостазу.

8. Лікування хворих на дисциркуляторну енцефалопатію з фібриляцією передсердь повинно включати: лікування порушень серцевого ритму; вазоактивні препарати; лікарські засоби для покращення когнітивних функцій, симптоматичне лікування неврологічних симптомів та синдромів. Важливим напрямком ведення цих хворих є профілактика МІ, яка включає виявлення та корекцію факторів ризику МІ (АГ, гіперхолестеринемії, цукрового діабету, паління та ін.) і вплив на тромбоцитарний гемостаз за допомогою антикоагулянтів непрямої дії (під контролем міжнародного нормалізаційного відношення) та антиагрегантів. Вибір останніх визначається ступенем ризику МІ у хворих з ФП.

Список публікацій за темою дисертації

1. Мищенко Т.С., Крыженко Т.В., Бойко Т.П., Деревецкая В.Г. Нарушение тромбоцитарного гемостаза у больных дисциркуляторной энцефалопатией // Ж. Вр. практ. - 2002. - №1. - С. 31-33 (Дисертантом проведено всі клінічні спостереження та їх аналіз).

2. Деревецкая В.Г. Структурные изменения вещества головного мозга у больных с постоянной формой фибрилляции предсердий // Український вісник психоневрології. - 2001. -Т.9, - Вип. 4(29). - С.14-15.

3. Мищенко Т.С., Деревецкая В.Г., Мищенко В.Н. Фибрилляция предсердий и церебровасуцлярная патология //Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - 2001., - Вип. 6(38), - С. 121-127 (Дисертантом проведено клініко-неврологічні та психодіагностичні спостереження зі статистичною обробкою даних).

4.Міщенко Т.С., Деревецька В.Г., Міщенко В.М., Лапшина І.О. Золидем (івадал) у лікуванні порушень сну у хворих у відновному періоді ішемічного інсульту //Український вісник психоневрології. - 2002. - Т.10. - Вип. 2(31). - С. 218-231. (Дисертантом проведено інформаційний пошук та огляд літератури, проведено лікування та оцінено його ефективність).

5. Деревецкая В.Г. Состояние мозговой гемодинамики у больных с фибрилляцей предсердий // Український вісник психоневрології. - 2002. - Т.10. Вип. 1(30). - С. 36-37.

6. Мищенко Т.С., Деревецкая В.Г. Фибрилляция предсердий у пациентов с цереброваскулярными заболеваниями //Український кардіологічний журнал. - 2003. - Вип. 4. - С. 120-124. (Дисертантом проведено інформаційний пошук та огляд літератури, зібрано матеріал, проведено обробку одержаних результатів).

7. Шестопалова Л.Ф., Мищенко Т.С., Деревецкая В.Г. Особенности когнитивных нарушений у больных фибрилляцией предсердий //Український вісник психоневрології. - 2005. - Т.13. Вип. 1(42). - С. 78-80. (Дисертантом зібрано матеріал, проведені психодіагностичні дослідження, проведена статистична обробка одержаних даних).

8. Волошин П.В., Мищенко Т.С., Крыженко Т.В., Бойко Т.П., Деревецкая В.Г. Нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных с хроническими ишемическими нарушениями мозгового кровообращения и их вторичная профилактика //Юбилейная научная конференция с международным участием, посвященная 140-летию кафедры душевных и нервных болезней Военно-медицинской академии “Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний”. - Санкт-Петербург, 2000. - С.282-283. (Дисертантом проведено інформаційний пошук та огляд літератури).

9. Мищенко Т.С., Деревецкая В.Г. Структурно-функциональные изменения головного мозга у больных с ишемической болезнью сердца, осложненной фибрилляцией предсердий //Материалы Республиканской научно-практической конференции “Атеросклероз и атеротромбоз: новое в патогенезе, клинике, лечении”. - Харьков, 2001. - С.19-21. (Дисертантом проведено всі клініко-неврологічні та психодіагностичні спостереження зі статистичною обробкою одержаних даних).

10. Мищенко Т.С., Деревецкая В.Г. Структурно-функциональные изменения головного мозга у больных с ишемической болезнью сердца, осложненной фибрилляцией предсердий //Матеріали наукових праць Української наукової конференції з міжнародною участю “Нові напрямки в діагностиці, лікуванні і профілактиці артеріальної гіпертензії та її ускладнень”. - 2002. - С.168-169. (Дисертантом здійснено підбір хворих, проведено аналіз результатів обстежень та їх статистична обробка).

11. Мищенко Т.С., Деревецкая В.Г. Энелбин в лечении больных сосудистой деменцией //Ж. Актуальные вопросы диагностики и лечения сосудисто-мозговой недостаточности и распространенного атеросклероза, 2003. - С.37-43. (Дисертантом проведено інформаційний пошук та огляд літератури, лікування та оцінена його ефективність за допомогою психодіагностичних методів).

Анотація

Деревецька В.Г. Структурно-функціональні зміни головного мозку у хворих з фібриляцією передсердь. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби. - Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, Харків, 2006.

Дисертація присвячена вивченню впливу фібриляції передсердь (ФП) на розвиток та перебіг дисциркулярної енцефалопатії.

На підставі отриманих даних виявлено, що як постійна так і пароксизмальна форма ФП призводить до розвитку хронічної ішемії мозку та ускладнює її перебіг. Показано, що у хворих з ФП відмічається прогредієнтний перебіг ДЕ з швидким формуванням когнітивного дефіциту та наявністю частих пароксизмальних станів: синкопальних, вестибулярних, вегето-вісцеральних, епілептиформних (синдром Морган'ї-Адамса-Стокса). Також у цих хворих виявляються лакунарні, часто “німі” інфаркти мозку, переважно в підкірковій білій речовині, базальних гангліях, також явища лейкоареозиса. Наші дослідження показали, що у цих хворих відмічається порушення церебральної гемодинаміки у вигляді гіпоперфузії мозку, асиметрії кровотоку, стенозуючих процесів магістральних судин, та порушення тромбоцитарного гемостазу. На основі виявлених патогенетичних механізмів розвитку ДЕ у хворих з ФП розроблено лікувально-профілактичні заходи, спрямовані на запобігання мозковому інсульту та судинній деменції.

Ключові слова: дисциркуляторна енцефалопатія, фібриляція передсердь, судинна деменція, когнитівні порушення.

Аннотация

Деревецкая В.Г. Особенности структурно-функциональных изменений головного мозга у больных с фибрилляцией предсердий. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. - Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, Харьков, 2006.

Диссертационная работа посвящена изучению влияния фибрилляции предсердий (ФП) на развитие и течение хронической ишемии мозга.

Обследовано 155 больных с фибрилляцией предсердий неклапанной этиологии, развившейся на фоне ишемической болезни сердца. На основании клинико-неврологического обследования у 138 (89%) больных с ФП выявлены признаки дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) разной степени выраженности. Особенностью клинического течения ДЭ у этих больных является наличие частых пароксизмальных состояний в виде синкопальных, вегето-висцеральных, вестибулярных, эпилептиформных (синдром Морганьи-Адамса-Стокса). На основании психо-диагностических исследований показано, что когнитивный дефицит у больных ДЭ с ФП по своей структуре имеет типичный характер по сравнению с таковым при ДЭ без ФП. Вместе с тем, наряду с общими признаками, имеют место отличительные особенности, которые отражают определенное своеобразие синдромов когнитивных нарушений у больных ДЭ с ФП. Главной особенностью является в целом более быстрый темп формирования когнитивного дефицита. Имеются и признаки качественного своеобразия структуры когнитивных расстройств, а именно: более выраженные нарушения кратковременной памяти, произвольного внимания и селективности психических функций.

Выделены особенности структурных изменений вещества головного мозга у больных ДЭ с ФП. Характерной особенностью морфофункциональных изменений у больных с ФП являются лакунарные (44,8%), часто “немые” инфаркты, преимущественно в подкорковом белом веществе и базальных ганглиях. Выявлены нарушения церебральной гемодинамики в виде гипоперфузии мозга, асимметрии кровотока и стенозирующих процессов. Также выявлены нарушения тромбоцитарного гемостаза в виде увеличения индекса агрегации тромбоцитов, повышенной активности тромбоксансинтезирующей системы, повышенной концентрации окислительных соединений.

Выявленные нами патогенетические механизмы, показали, что важную роль в патогенезе развития ДЭ у больных ФП: гипоперфузия мозга за счет нарушения общей гемодинамики, стенозирующие процессы МАГ, поражение мелких интрацеребральных артерий (при наличии артериальной гипертензии) и нарушения тромбоцитарного гемостаза.

На основании выявленных патогенетических механизмов разработаны лечебно-профилактические мепоприятия, направленные на предотвращение развития мозгового инсульта и сосудистой деменции.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, фибрилляция предсердий, сосудистая деменция, когнитивные нарушения.

Summary

Derevetska V.G. Structural-functional brain changes in patients with atrial fibrillation. - Manuscript.

Thesis to quest a scientific degree of Candidate of Medical Sciences on specialty 14.01.15 - Nervous Diseases. - Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of the Academy of Medical Sciences of Ukraine. Kharkiv, 2006.

The thesis deals with investigation of influence of atrial fibrillation (AF) on development and course of dyscirculatory encephalopathy (DE). On the base of the data obtained it was found out that both permanent and paroxysmal AE forms resulted in development chronic brain ischemia and aggravated its course. It was demonstrated that patients with AF had a fast progredient DE course with a significant formation of cognitive deficit and a presence of frequent paroxysmal conditions: syncopal, vestibular, vegetative-visceral, and epileptiform (Morgagni-Adams-Stokes syndrome). These patients also had lacunar, frequently “mute” brain infarctions, predominantly in subcortical white matter and basal janjlia, and also leukoareosis. Our investigations demonstrated that these patients had disorders of cerebral hemodynamics in the form of brain hypoperfusion, asymmetry of the blood flow, stenosis processes, and impairments of platelet homeostasis. On the base of the found out pathogenetic mechanisms of DE development in patients with AF therapeutic-preventive measures directed on stroke and vascular dementia prevention were worked out.

Key words: dyscirculatory encephalopathy, atrial fibrillation, vascular dementia, cognitive disorders.

Размещено на Allbest.ru

...