Виявлено порушення кісткового метаболізму у хворих на генералізований пародонтит з різним перебігом захворювання. У жінок з хронічним перебігом генералізованого пародонтиту зареєстровано вірогідне зменшення рівнів паратгормону (30,88±3,65 пг/мл) і кальцитоніну (0,983±0,08 пг/мл) порівняно з даними у пацієнтів з інтактними тканинами пародонта, які склали контрольну групу (35,13±3,2 пг/мл та 13,52±0,76 пг/мл, відповідно; P<0,05), та тенденцію до зменшення рівня кальцію. Разом із тим виявлено зменшення показників маркерів утворення кісткової тканини на 15% - вмісту остеокальцину та ЛФк. Рівні дезоксипіридиноліну зростають у хворих із хронічним перебігом генералізованого пародонтиту на 30% (6,96±0,67 проти 4,83±0,82 нмоль - у пацієнтів контрольної групи), показник С-КТКІТ має тенденцію до збільшення. Показники маркерів кісткової резорбції не перевищували референтні значення.

У разі загострення генералізованого пародонтиту виявлено вірогідне збільшення рівня паратгормону (48,41±2,97 пг/мл) порівняно з таким у пацієнтів з інтактним пародонтом (35,13±3,21 пг/мл; P<0,05) та у хворих із хронічним перебігом захворювання. Рівень кальцитоніну зменшений (1,96±0,7 пг/мл) порівняно зі здоровими пацієнтами (3,52±0,76 пг/мл; P<0,05). У разі загостреного перебігу генералізованого пародонтиту рівень кальцію у хворих вірогідно підвищений (2,41±0,05 ммоль/л) порівняно з даними хворих із хронічним перебігом (2,29±0,07 ммоль/л; P<0,05). Це свідчить, що в період загострення захворювання спостерігається тенденція до підвищення рівня кальцію, що є важливим моментом для визначення показань до призначення препаратів кальцитоніну. Зареєстровано вірогідне зменшення показників остеокальцину та ЛФк майже на 20%, що свідчить про пригнічення процесів утворення кісткової тканини у період загострення захворювання.

Рівень дезоксипіридиноліну підвищений майже в 2 рази (8,25±0,58 нмоль) порівняно з таким у пацієнтів з інтактним пародонтом (4,83±0,82 нмоль; P<0,05) та перевищує референтні значення для цього показника. Збільшується на 23% показник С-КТКІТ (0,405±0,03 пг/мл) порівняно зі здоровими пацієнтами (0,311±0,06 нг/мл; P<0,05). Отримані результати демонструють значне порушення процесів ремоделювання стосовно пригнічення функції утворення кісткової тканини та посилення її резорбції у хворих на генералізований пародонтит жінок.

У чоловіків з хронічним перебігом генералізованого пародонтиту виявлено вірогідне зменшення рівня кальцитоніну (4,87±0,11 проти 8,47±0,78 пг/мл - у пацієнтів з інтактним пародонтом; P<0,05) та тенденцію до підвищення вмісту паратгормону. Істотно підвищені показники маркерів резорбції кісткової тканини: зареєстровано збільшення вмісту дезоксипіридиноліну на 32% (5,64±0,67 нмоль) та С-КТКІТ - на 38% (0,54±0,06 пг/мл) порівняно зі здоровими пацієнтами (3,85±0,56 нмоль та 0,332±0,04 нг/мл відповідно; P<0,05). Виявлено тенденцію до пригнічення процесів утворення кісткової тканини. Знижується активність остеобластів за рівнем ЛФк на 12%, пригнічується утворення органічного матриксу на 22%. Рівень кальцію в сироватці крові вірогідно не змінювався у хворих із хронічним перебігом генералізованого пародонтиту порівняно зі здоровими пацієнтами.

У разі загостреного перебігу генералізованого пародонтиту в чоловіків спостерігали вірогідне підвищення рівнів паратгормону (45,39±0,94 пг/мл) та кальцію в крові (2,42±0,03 ммоль/л) порівняно з даними у пацієнтів з інтактним пародонтом (39,21±1,04 пг/мл та 2,33±0,04 ммоль/л відповідно; P<0,05). Експресія кальцитоніну щитоподібною залозою вірогідно нижча (5,59±0,87 пг/мл) порівняно з результатами дослідження у здорових пацієнтів (8,47±0,78 пг/мл; P<0,05), що негативно впливає на кісткову тканину. Підвищення вмісту паратгормону призводить до посилення процесів резорбції кісткової тканини. Вірогідно зростають маркери резорбції кісткової тканини порівняно з такими у пацієнтів з інтактним пародонтом. Майже вдвічі збільшується вміст дезоксипіридиноліну (5,94±0,41 нмоль) та С-КТКІТ (0,723±0,05 пг/мл) у хворих із загостреним перебігом генералізованого пародонтиту порівняно зі здоровими пацієнтами (3,85±0,56 нмоль та 0,332±0,04 нг/мл відповідно; P<0,05) та перевищують референтні значення для цих показників. Разом із тим спостерігається тенденція до пригнічення кісткоутворення: зменшується вміст остеокальцину на 19% (19,71±0,78 пг/мл) та ЛФк на 10% (26,54±1,32 О/л) порівняно з пацієнтами з інтактним пародонтом (24,23±1,09 нг/мл та 29,17±1,13 О/л відповідно; P<0,05).

Отримані результати свідчать, що у хворих на генералізований пародонтит спостерігаються системні порушення метаболізму кісткової тканини, дисбаланс кальційтропних гормонів, розбалансування процесів ремоделювання кісткової тканини: пригнічення її утворення, що відбувається на тлі істотного посилення процесів її резорбції.

Епідеміологічні дослідження. Під час проведення епідеміологічних досліджень виявлено регіональні особливості структурно-функціонального стану тканин пародонта та кісткової системи. Найвищі показники запально-деструктивних процесів у тканинах пародонта виявлено у жінок Західного (індекс Рамфьорда - 4,27±0,12 бали) та чоловіків Південного регіонів (індекс Рамфьорда - 4,2±0,13 бали). У хворих цих груп зареєстровано також найгірші показники щодо міцності кісткової тканини. Вірогідно нижчі показники параклінічних індексів, які характеризують пародонт, виявлено у жінок Південного (індекс Рамфьорда - 0,9±0,11 бали) та у чоловіків Центрального регіонів (індекс Рамфьорда - 4,18±0,13 бали). У цих груп обстежених показники ультразвукової денситометрії були вірогідно вищі. Результати дослідження свідчать про однотипність змін у тканинах пародонта та кістковій тканині скелета. Екологічні, клімато-географічні чинники впливають як на кісткову систему, так і опорно-утримувальний апарат зубів. Альвеолярний відросток, як складова частина скелета, реагує на чинники довкілля.

Остеотропні радіонукліди спричиняють радіобіологічну дію на кісткову тканину, посилення резорбтивних процесів у кістковій тканині та в альвеолярному відростку, зокрема. В осіб, які зазнали впливу малих доз іонізуючого опромінення, вірогідно нижчі показники щільності кісткової тканини. Шкідливі екологічні чинники довкілля істотно впливають на структурно-функціональний стан пародонта, посилюють процеси резорбції альвеолярного відростка, ускладнюють перебіг захворювань пародонта. У жінок ПІ (1,8±0,09 бали) та індекс Рамфьорда (4,15±0,07 бали) підвищені порівняно з контрольною групою (1,64±0,06 бали; P<0,05 та 4,06±0,09 бали; P0,05). Дослідження, проведене у чоловіків, виявило вірогідне підвищення цих показників у групі обстежених, що зазнали впливу малих доз іонізуючого опромінення (2,7±0,12 бали та 4,8±0,14 бали) порівняно із контрольною групою (2,09±0,08 бали та 4,18±0,09 бали; P<0,05). Вплив Sr⁹⁰ призводить до порушення структури емалі та виникнення некаріозних уражень зубів: виявлено гіперестезію твердих тканин зубів у 63% обстежених, підвищене стирання емалі І, ІІ ступеня - у 36%, клиноподібні дефекти, ерозію емалі - у 47% обстежених.

Клінічні дослідження з визначення ефективності лікування. Результатами клінічних досліджень встановлено високу ефективність остеотропних препаратів у комплексному лікуванні захворювань пародонта. Після первинного лікування генералізованого пародонтиту виявлено клінічну стабілізацію його перебігу: ущільнення ясен, відсутність гіперемії ясенного краю, збільшення рецесії ясен на тлі зменшення глибини пародонтальних карманів, відсутність ексудату, суттєве зменшення рухомості зубів. Доведено вірогідну редукцію показників параклінічних індексів. Короткотермінові спостереження (через 1 міс) за пацієнтами, що лікувалися за протоколом ІА, не виявили вірогідної різниці стосовно параклінічних індексів з групою порівняння ІІА. Віддалені наслідки лікування (через 6, 12 міс) продемонстрували, що у пацієнтів, яких лікували за протоколом ІА, стабілізація захворювання досягнута у 91,9% випадків, а у групі контролю (ІІА) у 58,5% пацієнтів спостерігали тенденцію до прогресування патологічного процесу. На ортопантомограмах хворих, котрі приймали “Фосамакс” та препарати кальцію, виявлено зменшення остеопорозу в альвеолярному відростку, гальмування процесів вертикальної та лакунарної резорбції, ущільнення кортикальної пластинки, збільшення ВАВ на 2-4 мм у тих ділянках, де зуби були іммобілізовані. Губчаста кісткова тканина мала чіткий малюнок з щільними кістковими перетинками.

Результати рентгеностеометрії, проведеної до лікування та через 12 міс після курсової терапії, свідчать про вірогідне зростання ВАВ у хворих, що приймали остеотропні засоби (ІА група). Показник втрати ВАВ до лікування у групі ІА складав (6,12±1,23) мм, після проведеного лікування засвідчили відновлення ВАВ на 14% (5,29±1,15 мм; P<0,05). В групі порівняння ІІА через 12 міс спостережень виявлено зменшення ВАВ (6,36±1,23) мм проти (6,09±1,14) мм до - лікування.

Результати лабораторного дослідження функціонального стану кісткової тканини продемонстрували ослаблення інтенсивності кісткової резорбції в альвеолярному відростку та активізацію процесів кісткоутворення. Спостерігали тенденцію до нормалізації рівня паратгормону та підвищення рівня кальцитоніну. Через 6 міс спостережень зареєстровано зниження показників маркерів резорбції кісткової тканини та тенденцію до підвищення маркерів формування кісткової тканини. Через 12 міс показники маркерів резорбції кісткової тканини були в межах норми. Після лікування у жінок рівень дезоксипіридиноліну складав (4,46±0,24) проти (7,41±0,68) нмоль - до лікування (P<0,05) та С-КТКІТ (0,302±0,120) проти (0,369±0,12) нг/мл (P<0,05). У чоловіків показники дезоксипіридиоліну дорівнювали (4,95±0,43) проти (5,74±0,39) нмоль до лікування (P<0,05) та С-КТКІТ - (0,291±0,0501) проти (0,623±0,040) нг/мл до лікування (P<0,05).

Під час оцінки ефективності застосування “Міакальцику” у хворих на генералізований пародонтит за результатами короткотермінових спостережень виявили значний протизапальний та антирезорбційний вплив препарату на тканини пародонта. Вірогідне зменшення показників ПМА та ПІ зареєстровано у хворих, яким призначали “Міакальцик”. На рентгенограмах через 3 тиж. після початку лікування спостерігали ущільнення кортикальної пластинки, чіткіший малюнок губчастої кісткової тканини, незначне збільшення ВАВ. Істотне зменшення експресії паратгормону на тлі прийому “Міакальцика” зареєстровано у пацієнтів через 1 міс (3,2±1,64 проти 48,41±2,97 пг/мл до лікування; P<0,05).

Віддалені результати продемонстрували високу ефективність остеотропних препаратів. У пацієнтів ІС та ІІС груп виявлено стабілізацію генералізованого пародонтиту у 99% випадків; у 25,9% (7 хворих) контрольної (ІІІС) групи через 12 міс спостерігали загострення генералізованого пародонтиту, у 33,3% (9 хворих) виявлено тенденцію до прогресування.

Результати рентгеностеометрії, проведеної до лікування та через 12 міс після курсової терапії, свідчать про вірогідне відновлення ВАВ у хворих, що приймали остеотропні засоби (ІС та ІІС групи). Показник втрати ВАВ до лікування у групі ІС складав (6,15±0,23) мм, у ІІС - (6,11±0,36) мм та у групі ІІІС - (6,12±0,41) мм. Віддалені результати продемонстрували відновлення ВАВ у групі ІС (5,24±0,31) мм (P<0,05) та в групі ІІС (5,15±0,28) мм (P<0,05). У групі ІІІС спостерігали збільшення ступеня втрати ВАВ (6,47±0,63) мм.

Функціональне дослідження кісткової тканини не виявило вірогідних змін показників ультразвукової денситометрії. Стабілізація щільності кісткової тканини сприяла тривалій ремісії патологічного процесу в альвеолярній кістковій тканині у пацієнтів, що приймали остеотропні засоби.

Ефективність остеотропної терапії у хворих на генералізований пародонтит вивчали за результатами клініко-лабораторних лонгітудинальних спостережень, що тривали 3-4 роки. Тривалі спостереження (через 3 роки) пацієнтів ІL групи дослідження, які приймали базисну остеотропну терапію, виявили, що стабілізацію генералізованого пародонтиту зареєстровано у 81,2% (13 хворих), у 18,8% (3 хворих) випадків - хронічний перебіг захворювання. У контрольній, (ІІL) групі через 3 роки помічено тенденцію до прогресування процесу у 36,8% (7 хворих). Через 4 роки у пацієнтів ІL групи стабілізацію генералізованого пародонтиту виявлено у 62,5 % (10 хворих), у 37,5% (6 хворих) - хронічний перебіг захворювання, а у контрольній ІІL групі хронічний перебіг процесу було виявлено в 57,9% (11 хворих) випадків.

Тривалі дослідження продемонстрували, що застосування остеотропних засобів сприяє відновленню кісткової тканини. Порівняльний аналіз рентгенограм та рентгеностеометрії виявив, що в перші 3 роки лікування під впливом остеотропних засобів ВАВ збільшується від 0,5 до 1,5 мм на рік, а у подальшому темпи відновлення альвеолярного відростка сповільнювалися до 0,2-1,0 мм на рік. Гістоархітектоніка відновленої кісткової тканини мала вигляд дрібнопетлистої сітки. Ефективніше відновлення кісткової структури відбувалося в ділянках з іммобілізованими зубами. У подальшому, за умови збереження зубів, жувальне навантаження було важливим чинником регенераційного процесу та забезпечення часткового або повного функціонального відновлення.

У хворих на генералізований пародонтит хронічного перебігу реєстрували негативну динаміку показника рентгеностеометрії та посилення процесів резорбції кістки згідно з критеріями біохімічних маркерів ремоделювання кісткової тканини. Ретроспективний аналіз показників метаболізму кісткової тканини в обстежених ІL та ІІL груп свідчить, що з часом у хворих на генералізований пародонтит спостерігається тенденція до підвищення рівня паратгормону та зниження експресії ендогенного кальцитоніну. Такі зміни гормонального гомеостазу зумовлені залежними від віку процесами в організмі в цілому та дією етіологічних чинників. У пацієнтів, що не приймали базових доз антирезорбентів, спостерігали тенденцію до зниження активності остеобластів та пригнічення процесів кісткоутворення. Разом із тим посилювалися процеси резорбції кісткової тканини: підвищувався вміст дезоксипіридиноліну та С-КТКІТ. Отриманні результати свідчать, що порушення метаболізму кісткової тканини передують загостренню генералізованого пародонтиту.

Застосування базових доз остеотропних препаратів запобігає загостренню генералізованого пародонтиту, порушенню метаболізму кісткової тканини зубощелепної системи внаслідок дії вікового чинника, вторинного гіперпаратиреозу, дефіциту естрогенів та інших етіопатогенетичних чинників розвитку цього патологічного процесу.

На підставі експериментально-клінічних досліджень запропоновано концепцію структурно-функціональної дизадаптації кісткової тканини альвеолярного відростка на стереотип жувального навантаження, згідно з якою зміни ультраструктури кісткової тканини альвеолярного відростка зумовлюють погіршення функціональних характеристик кісткової тканини, зниження її механічної міцності та адаптаційних можливостей. Звичайне жувальне навантаження спричинює функціональне перенавантаження та “злам” процесів фізіологічної перебудови, внаслідок чого функціональне навантаження перевищує адаптаційні можливості кісткової тканини й спричинює патологічну перебудову у вигляді репаративної реакції та нерівномірний перерозподіл жувального тиску на зубощелепну систему. Нами виділено зону підвищеного напруження, де виникає компенсаторна гіпертрофія (нижня щелепа, зони контрфорсів), зону зниженого напруження, що зумовлює локальний остеопороз, та зону перенапруги, де спостерігаються процеси резорбції кісткової тканини. В клініці спостерігаємо нерівномірний тип деструкції альвеолярного відростка, загострення генералізованого пародонтиту.

Остеотропні препарати поліпшують ультраструктуру кісткової тканини, підвищують біомеханічні характеристики, що в цілому призводить до підвищення опороздатності зубощелепної системи. Разом із тим остеотропні препарати гальмують процеси резорбції кісткової тканини та стимулюють відновлення ВАВ.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено теоретичне обґрунтування та нове розв'язання наукової проблеми діагностики, профілактики й лікування захворювань пародонта в разі порушення системного метаболізму кісткової тканини на підставі експериментально-клінічних досліджень структурно-функціонального стану, метаболізму тканин пародонта і кісткової системи, вікових і статевих особливостей та запропоновано диференційований підхід до профілактики та лікування хвороб пародонта з урахуванням патогенетичних механізмів їх розвитку з використанням остеотропної терапії.

1. Експериментальними дослідженнями встановлено, що з віком погіршуються біомеханічні (зменшується межа міцності до 374,94±27,99 ГПа проти 407,44±17,97 ГПа у молодих щурів; P<0,01 та модуль пружності 16,3±1,5 ГПа проти 21,2±1,2 ГПа у щурів молодого віку; P<0,01) характеристики кісткової тканини альвеолярного відростка й нижньої щелепи та посилюються адаптаційні процеси в зубощелепній системі, спрямовані на підвищення опороздатності тканин пародонта та щелеп (підвищується робота з руйнування кістки - 75,24±2,28 мДж проти 70,66±3,09 у молодих) шляхом збільшення товщини та висоти альвеолярного відростка, зростання висоти тіла нижньої щелепи.

2. Порушення процесів ремоделювання кісткової тканини при гіпоестрогенемії, яке характеризується превалюванням резорбції над формуванням, призводить до погіршення біомеханічних властивостей та структури кістки експериментальних тварин, що зумовлює зниження адаптаційно-компенсаторних можливостей кісткової тканини альвеолярного відростка, зниження опорно-утримувальної функції зубощелепної системи.

3. Експериментальними дослідженнями доведено патогенетичний вплив остеотропних препаратів на перебіг генералізованого пародонтиту: застосування кальцитоніну (“Міакальцику”) та препаратів кальцію (“Кальцеміну”) пригнічує процеси резорбції кісткової тканини, поліпшує її міцнісні характеристики та підвищує метаболічну активність. Остеотропні засоби сприяють підвищенню адаптаційних та компенсаторних можливостей кісткової тканини, а також відновленню відповідності структурної організації зубощелепного комплексу функціональному навантаженню шляхом стимулювання процесів регенерації та зростання ВАВ, яка складала у молодих щурів (1,45±0,09) мм при застосуванні “Кальцеміну” і (1,55±0,12) мм при застосуванні “Міакальцику” проти (1,06±0,09) мм - в оперованих (P<0,01).

4. Поглиблення запально-деструктивних процесів, прискорені темпи зниження ВАВ виявлено у тридцятирічних і п'ятдесятирічних жінок та сорокарічних чоловіків. На стан тканин пародонта впливає порушення системного метаболізму кісткової тканини: розбалансування процесів ремоделювання кісткової тканини виявлено у жінок віком 30-39 та 50-59 років та у 40-49-річних чоловіків.

5. Зіставлення структурно-функціонального стану тканин пародонта та кісткової системи у обстежених різних регіонів України виявило регіональні особливості: активні запально-деструктивні процеси в тканинах пародонта і низькі показники мінеральної щільності кісткової тканини визначено у жінок Західного і чоловіків Південного регіонів.

6. За результатами клініко-функціональних досліджень доведено, що тривале перебування в умовах впливу малих доз іонізуючого випромінювання призводить до поглиблення дистрофічно-деструктивних процесів у тканинах пародонта на тлі зниження мінеральної щільності кісткової тканини.

7. Комплексне клініко-лабораторне, функціональне дослідження стану кісткової тканини показало, що запально-деструктивні процеси в тканинах пародонта розвиваються на тлі як знижених, так і нормальних показників мінеральної щільності скелету: у 47% жінок патологічні процеси в тканинах пародонта пов'язані із низькою мінеральною щільністю кісткової тканини, а у 72% чоловіків їх констатовано на тлі нормальної та остеосклеротичної кісткової тканини.

8. У хворих на генералізований пародонтит у разі загостреного перебігу виявлено порушення системного метаболізму кісткової тканини, дисбаланс основних кальційтропних гормонів та розбалансування процесів ремоделювання кісткової тканини з пригніченням функції її утворення і посиленням розсмоктування.

9. Віддалені (через 12 міс) та тривалі клініко-лабораторні дослідження продемонстрували, що застосування остеотропних препаратів кальцитоніну (“Міакальцик”), натрію алендронату (“Фосамакс”), препаратів кальцію (“Кальцеміну” та “Кальцеміну Адванс”) у комплексному лікуванні хворих на генералізований пародонтит стабілізує дистрофічно-деструктивні процеси в тканинах пародонта, сприяє репаративній регенерації альвеолярного відростка (зростання ВАВ в середньому на 12% за рік).

10. Обґрунтовано диференційоване призначення остеотропних препаратів у хворих з різним перебігом генералізованого пародонтиту. Запропоновано схеми лікування захворювань пародонта, ефективність яких доведено динамічними клініко-лабораторними, рентгенологічними дослідженнями: хворим на генералізований пародонтит у разі загостреного перебігу при підвищених показниках рівня паратгормону та кальцію в крові показано лікування “Міакальциком” протягом 1 міс та “Фосамаксом” протягом 2 міс на тлі базисної 6-місячної терапії препаратами кальцію (“Кальцемін Адванс” та “Кальцемін”). Хворим на генералізований пародонтит хронічного перебігу, при показниках кальційтропних гормонів та кальцію в межах референтних значень показано призначення “Фосамаксу” протягом 3 міс на тлі базисної 6-місячної терапії препаратами кальцію (“Кальцемін Адванс” та “Кальцемін”).

11. Тривалими клініко-лабораторними дослідженнями обґрунтовано доцільність базисного лікування остеотропними препаратами, як компонента підтримувальної терапії хворих на генералізований пародонтит. Базисне профілактичне остеотропне лікування, за результатами рентгеностеометрії, сприяє зростанню ВАВ у середньому на 1,1 мм за рік.

Практичні рекомендації

1. З метою виявлення чинників ризику розвитку порушень системного кісткового метаболізму під час збирання анамнезу у хворих на генералізований пародонтит треба враховувати такі данні: фізіологічні (вік, вагітність, лактація, менопауза), загальносоматичні (захворювання органів та систем, ендокринні хвороби, хірургічна менопауза), анамнестичні (початок менархе, застосування лікарських засобів, наявність переломів) а в процесі стоматологічного огляду - стоматологічні (активність карієсу, некаріозних уражень, захворювань пародонта, рентгенологічні ознаки - тип деструкції альвеолярного відростка).

2. У хворих на генералізований пародонтит доцільно враховувати структурно-функціональний стан кісткової тканини, який визначають за ультразвуковою денситометрією, показниками основних кальційтропних гормонів та біохімічних маркерів кісткового ремоделювання.

3. Призначаючи комплекс лікувально-профілактичних засобів належить враховувати вірогідне зростання параклінічних індексів, активізацію запально-деструктивних процесів у тканинах пародонта в жінок віком 30-39 і 50-59 років та у чоловіків - 40-49 років, а також прискорені темпи ремоделювання та істотне підвищення маркерів резорбції кісткової тканини.

4. У хворих на генералізований пародонтит з нормальними та підвищеними показниками мінеральної щільності кісткової тканини виявлено порушення метаболізму кісткової тканини, посилення процесів резорбції, що дає підстави рекомендувати їм остеотропні засоби в комплексному лікуванні.

5. Для моніторингу структурно-функціонального стану тканин пародонта, оцінки і прогнозу перебігу генералізованого пародонтиту та ступеня відновлення ВАВ рекомендується використовувати метод рентгеностеометрії.

6. З метою пригнічення процесів розсмоктування альвеолярного відростка та стимулювання його регенерації хворим на генералізований пародонтит призначають остеотропні засоби: у разі загостреного перебігу при підвищених показниках рівня паратгормону та кальцію призначають “Міакальцик” протягом 1 міс та “Фосамакс” протягом 2 міс на тлі базисної 6-місячної терапії препаратами кальцію (“Кальцемін Адванс” та “Кальцемін”). Хворим на генералізований пародонтит хронічного перебігу, з показниками кальційтропних гормонів та кальцію в межах референтних значень призначають “Фосамакс” протягом 3 міс на тлі базисної 6-місячної терапії препаратами кальцію (“Кальцемін Адванс” та “Кальцемін”).

7. Для запобігання розвитку рецидивів генералізованого пародонтиту ми рекомендуємо профілактичні схеми призначення остеотропних засобів, які передбачають застосування раз на рік “Фосамаксу” протягом 1 міс та “Кальцеміну” протягом 3 міс.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Поворознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. - К., 2003. - 446 с. Дисертантом проведено епідеміологічне, клінічне дослідження, запропоновано схеми лікування хворих на генералізований пародонтит та самостійне написання 5 розділів і 3 розділів у співпраці.

2. Мазур И.П., Поворознюк В.В. Костная система и заболевания пародонта. Раздел 35. С. 346-368. В монографии: Остеопороз: епидемиология, клиника, диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Н.А.Коржа, В.В.Поворознюка, Н.В.Дедух, И.А.Зупанца. - Харьков: Золотые страницы, 2002. - 648 с. Дисертантом проведено дослідження, запропоновано схеми лікування та написання розділу.

3. Мазур И.П., Поворознюк В.В. Некоторые аспекты патогенеза резорбции альвеолярного гребня при генерализованном пародонтите // Проблеми остеології. - 2000. - № 4. - C. 60-68. Дисертантом проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання статті.

4. Мазур И.П. Применение “Миакальцика” в комплексном лечении заболеваний пародонта: эффективность и переносимость при различных формах введения // Вісник стоматології. - 2003. - № 1. - С. 73-81.

5. Мазур І.П. Взаємозв'язок стану тканин пародонта, перебігу генералізованого пародонтиту та структурно-функціонального стану кісткової системи // Проблеми остеології. - 2004. - № 1. - С. 44-49.

6. Мазур І.П., Лузін В.А., Поворознюк В.В. Остеотропні засоби в корекції порушень кісткового метаболізму та дистрофічно-деструктивних процесів у тканинах пародонта // Український медичний альманах. - 2005. - № 5. - С. 91-94. Дисертантом проведено експериментальне дослідження, статистична обробка і аналіз результатів дослідження, написання статті.

7. Мазур І.П., Поворознюк В.В. “Кальцемин” в комплексном лечении генерализованного пародонтита // Современная стоматология. - № 1(25), - 2004, - С. 64-68. Дисертантом проведено клінічне дослідження, статистична обробка і аналіз результатів дослідження, написання статті.

8. Мазур И.П. Особенности метаболизма костной ткани у больных генерализованным пародонтитом в период обострения заболевания // Проблеми остеології. - 2004. - № 3-4. - С. 130-134.

9. Мазур І.П., Лузін В.А., Поворознюк В.В. Вплив вікового фактора на стан зубощелепної системи у щурів // Український морфологічний альманах. - 2005. - № 3. - С. 59-62. Дисертантом проведено експериментальне дослідження, статистична обробка і аналіз результатів дослідження, написання статті.

10. Мазур І.П. Особливості структурно-функціонального стану пародонта та кісткової тканини у осіб, що зазнали впливу іонізуючого опромінення внаслідок аварії на ЧАЕС // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. Збірник наукових праць - 2005. - № 5. - С. 18-27.

11. Мазур І.П. Порівняльна характеристика структурно-функціонального стану тканин пародонта та кісткової тканини скелету у населення різних регіонів України // Український медичний альманах. - 2005. - № 6. - С. 44-46.

12. Мазур І.П. Структурно-функціональний стан тканини пародонта у людей різного віку та статі // Современная стоматология. - 2005. - № 4. - С. 48-51.

13. Мазур І.П. Застосування остеотропних засобів в комплексі підтримуючої пародонтальної терапії у хворих на генералізований пародонтит (довготривалі спостереження) // Вісник стоматології. - 2005. - № 4. - С. 32-35.

14. Мазур И.П. Применение “Миакальцика” в комплексном лечении заболеваний пародонта // Современная стоматология. - 2003. - № 1. - С. 35-44.

15. Павленко А.В., Мазур И.П. Лечебно-реабилитационные мероприятия у больных генерализованным пародонтитом // Современная стоматология. - 2003. - № 2. - C. 33-37. Дисертантом проведено клінічне дослідження, узагальнення схеми лікування хворих на генералізований пародонтит та написання статті.

16. Мазур І.П., Поворознюк В.В., Вишняк Г.М., Богдан А.С. Структурно-функціональний стан тканин пародонта кісткової системи у жінок різного віку: роль менопаузи // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1998. - № 1. - С. 120-123. Дисертантом проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання статті.

17. Поворознюк В.В., Вишняк Г.М., Мазур І.П. Вплив вікового фактору на розвиток дистрофічно-деструктивних процесів у пародонті та перебіг генералізованого пародонтиту // Новини стоматології. - 1998. - № 2. - С. 9-11. Дисертантом проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання статті.

18. Мазур И.П., Поворознюк В.В. Костная система и заболевания пародонта // Современная стоматология. - 2002. - № 2. - С. 27-32. Дисертантом проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання статті.

19. Мазур И.П., Поворознюк В.В. Костная система и заболевания пародонта // Современная стоматология. - 2002. - № 3. - С. 32-40. Дисертантом проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання статті.

20. Поворознюк В.В., Мазур И.П., Вишняк Г.Н., Попович Л.Н., Харламова К.Е. Системный остеопороз в развитии заболеваний пародонта // Вісник стоматології. - 1997. - № 4. - С. 554-557.

21. Povoroznjuk V.V., Mazur I.P. Alendronate in complex treatment of periodontal diseases // Bone - 1998. - 3 (22). - Р. 62. Дисертантом проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання тез.

22. Mazur I.P., Povoroznjuk V.V. Fosamax in complex treatment of periodontal diseases: five years of experience // Bone - 2002. - 3 (30). - Р. 52. Дисертантом проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання тез.

23. Мазур И.П., Поворознюк В.В. Некоторые аспекты патогенеза резорбции альвеолярного гребня при генерализованном пародонтите // Пародонтология. - 1999. - № 3 (13). - С. 19-23. Дисертантом визначені аспекти патогенезу хвороб пародонта при системному порушенні кісткового метаболізму, написання статті.

24. Павленко О.В., Головня І.О., Мазур І.П. Сучасні проблеми стоматологічного здоров'я населення України // Охорона здоров'я України. - 2004. - № 3. - С. 30-35. Дисертантом проведено епідеміологічне обстеження населення України, аналіз результатів дослідження, написання статті.

25. Мазур І.П. Застосування остеотропних засобів у комплексному лікуванні захворювань пародонта // Імплантологія, пародонтологія, остеологія. - 2005. - № 2 (2). - С. 65-73.

26. Поворознюк В.В., Мазур И.П. Остеопороз и заболевания пародонта // Пародонтология. - 2005. - № 3 (36). - С. 14-19. Дисертантом визначені аспекти патогенезу хвороб пародонта при системному порушенні кісткового метаболізму, написання статті.

27. Поворознюк В.В., Мазур И.П. Системные и локальные факторы регуляции ремоделирования костной ткани, их роль в патогенезе заболеваний пародонта // Дентальные технологии. - 2005. - № 2-3 (21-22). - С. 78-83. Дисертантом визначені аспекти патогенезу хвороб пародонта при системному порушенні кісткового метаболізму, написання статті.

28. Вишняк Г.М., Поворознюк В.В., Мазур І.П., Попович Л.М., Васильєва Т.О., Богдан А.С. Функціональний стан кісткової системи у хворих на генералізований пародонтит // Збірник наукових праць співробітників КМАПО по закінчених та перехідних НДР за 1990-1996 роки. - К., 1997. - С. 118-119. Дисертантом проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання статті.

29. Мазур І. П., Михальчук В.В. Використання депофорезу гідрооксиду міді-кальцію при лікуванні генералізованого пародонтиту // Вісник курортології. - № 2. - 2003. - С. 47. Дисертантом запропонована нова методика лікування, проведено клінічне дослідження, аналіз результатів та написання статті.

30. Мазур І.П., Поворознюк В.В. Спосіб лікування генералізованого пародонтиту. Деклараційний патент України на винахід № 36385 А від 16.04.2001, Бюл. № 3.

АНОТАЦІЯ

Мазур І.П. Клініко-патогенетичні особливості перебігу захворювань пародонта при порушенні системного кісткового метаболізму та їх корекція. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового степеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.22. - стоматологія. - Інститут стоматології АМН України, Одеса, 2006.

Дисертаційна робота присвячена вивченню питань діагностики, профілактики та лікування захворювань пародонта в разі системного порушення метаболізму кісткової тканини. Встановлено нові аспекти патогенезу захворювань пародонта: активність дистрофічно-деструктивних процесів у тканинах пародонта зумовлена системними порушеннями метаболізму кісткової тканини. Запропоновано нову концепцію структурно-функціональної дизадаптації кісткової тканини альвеолярного відростка у відповідь на стереотип жувального навантаження під впливом порушень кісткового метаболізму.

Експериментальними дослідженнями було визначено вікові особливості структурної організації зубощелепного апарата, біохімічних і біомеханічних характеристик та ультраструктури мінерального компонента кісткової тканини щурів. Встановлено, що з віком збільшуються висота і товщина тіла нижньої щелепи та альвеолярного відростка, що є адаптаційно-компенсаторною реакцією кістки на зменшення її міцності та пружності. На експериментальній моделі оваріоектомії визначено механізми розвитку патології пародонта в разі порушення кісткового метаболізму. Дисбаланс гормонів спричинював погіршення біомеханічних характеристик кісткової тканини, збільшення розмірів та форми кристалів гідроксиапатиту, зумовлював розвиток компенсаторних реакцій у кістковій тканині.

Експериментальними та клініко-лабораторними методами дослідження обґрунтовано ефективність фармакологічної корекції метаболічних порушень кісткової тканини та пародонта остеотропними засобами (“Кальцемін”, “Міакальцик”, “Фосамакс”). Ці препарати пригнічують процеси резорбції в кістковій тканині, поліпшують біомеханічні характеристики та структуру кристалів гідроксиапатиту, сприяють репаративній регенерації альвеолярного відростка, забезпечуючи тривалу ремісію захворювання.

Ключові слова: захворювання пародонта, генералізований пародонтит, діагностика, профілактика, лікування, альвеолярний відросток, біохімічні маркери кісткового ремоделювання, алендронат, кальцитонін, препарати кальцію.

АННОТАЦИЯ

Мазур И.П. Клинико-патогенетические особенности течения заболеваний пародонта при нарушении системного костного метаболизма и их коррекция. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.22 - стоматология. - Институт стоматологии АМН Украины, Одесса, 2006.

Диссертационная работа посвящена вопросам диагностики, профилактики и лечения заболеваний пародонта при системном нарушении метаболизма костной ткани. Определены новые аспекты патогенеза заболеваний пародонта: активность дистрофически-деструктивных процессов в тканях пародонта обусловлена системными нарушениями метаболизма костной ткани. Предложена новая концепция структурно-функциональной дизадаптации костной ткани альвеолярного отростка в ответ на стереотип жевательной нагрузки под влиянием нарушений костного метаболизма.

Экспериментальными исследованиями определены возрастные особенности структурной организации зубочелюстного аппарата, биохимических и биомеханических характеристик, а также ультраструктуры минерального компонента костной ткани крыс. Установлено, что с возрастом увеличиваются высота и толщина тела нижней челюсти и альвеолярного отростка, что является адаптационной реакцией кости на уменьшение ее прочности и эластичности. На экспериментальной модели овариоэктомии определены механизмы развития заболеваний пародонта при нарушении метаболизма костной ткани. Дисбаланс гормонов способствовал ухудшению биомеханических характеристик костной ткани, увеличению размеров и формы кристаллов гидроксиапатита, а также обуславливал развитие компенсаторных реакций в костной ткани. Доклиническими экспериментальными исследованиями обоснована эффективность фармакологической коррекции метаболических нарушений костной ткани альвеолярного отростка остеотропными препаратами (“Кальцемин”, “Миакальцик”). Эти препараты угнетают процессы резорбции в костной ткани, улучшают биомеханические характеристики и структуру кристаллов гидроксиапатита, что повышает компенсаторные возможности костной ткани на соответствие функциональной жевательной нагрузки.

Клинико-лабораторные исследования продемонстрировали, что обострение генерализованного пародонтита сочетается с системным нарушением метаболизма костной ткани, которое характеризуется рассогласованием процессов ремоделирования с угнетением функции костеобразования и усилением резорбции. Доказано, что нарушение метаболизма костной ткани предшествует клиническим проявлениям обострения генерализованного пародонтита и обуславливает снижение компенсаторных возможностей костной ткани альвеолярного отростка.

Эпидемиологическими исследованиями определены особенности структурно-функционального состояния тканей пародонта и костной системы у жителей различных регионов Украины. Экологические, малые дозы ионизирующего излучения, климатогеографические факторы влияют как на костную систему, так и на опорно-удерживающий аппарат зуба.

Проведенные клинико-лабораторные исследования у 315 больных генерализованным пародонтитом обосновали эффективность применения остеотропных препаратов в комплексном лечении генерализованного пародонтита. Применение кальцитонина, алендроната и препаратов кальция способствует стабилизации дистрофически-деструктивных процессов в тканях пародонта, стимулирует процессы репаративной регенерации альвеолярного отростка на 12% в год. Проведенные лонгитудинальные исследования продемонстрировали необходимость в применении базисного лечения остеотропными препаратами при проведении поддерживающего пародонтологического лечения.

Ключевые слова: заболевания пародонта, генерализованный пародонтит, диагностика, профилактика, лечение, альвеолярный отросток, биохимические маркеры костного ремоделирования, алендронат, кальцитонин, препараты кальция.

ANNOTATION

Mazur I.P. Clinicopathogenetic peculiarities of periodontal diseases progress during systemic bony metabolism violation and its correction. - Manuscript.

Dissertation to apply for degree of Doctor of Medical Sciences in speciality 14.01.22. - Stomatology. - Institute of Dentistry of Academy of Medical Sciences of Ukraine, Odesa, 2006.

The dissertation work is devoted to study diagnosis, prophylaxis and treatment problems of periodontal diseases during systemic violation of bony tissue metabolism. The new aspects of periodontal diseases pathogenesis are determined: the activity of dystrophic and destructive processes in parodontium tissues is stipulated by systemic bony tissue metabolism violation. The new conception of structural and functional disadaptation of alveolar process bony tissue on masticatory loading stereotype was offered under influence of bony metabolism violation.

It was determined by experimental investigations the age peculiarities of structural maxillodental apparatus organization, biochemical, biomechanical characteristics and ultrastructure of rat's bony tissue mineral component. It was determined that the height and thickness of mandible and alveolar process are increased by age. It is an adaptational and compensatorial bone reaction on decrease of its firmness and elasticity. The development mechanisms of parodontium pathology during bony metabolism violation are determined on experimental ovariectomy model. The hormones disturbance were caused the worsening of bony tissue biomechanical characteristics, the increasing of dimensions and crystals form of hydroxyapatite and stipulated the development of compensatorial reactions in bony tissue.

By experimental, clinical and laboratorial methods of investigation were based the efficiency of pharmacological correction of metabolic violation of bony tissue and parodontium by osteoprotective medicines (“Calcemin”, “Miacalcic”, “Fosamax”). These medicines are depressing the resorption processes in bony tissue, improve biomechanical characteristics and structure of hydroxyapatite crystals, promote the reparational regeneration of alveolar process and ensure the long-term remission of disease.

Кey words: periodontal diseases, generalized periodontitis, diagnosis, prophylaxis, treatment, alveolar process, biochemical markers of bone turnover, alendronate, calcitonin, calcium medicines.

Размещено на Allbest.ru