Морфофункціональна адаптація серця до стомлення і розвитку некрозу міокарда до та після гіпоксичного тренування

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Захворювання серцево-судинної системи, зокрема інфаркт міокарда (ІМ), є однією з актуальних проблем практичної й теоретичної медицини (Органов Р.Г., 1999; Чазов Є.І., 2001). В Україні в 2000 р. зареєстровано близько 6 млн. хворих на ішемічну хворобу серця (Амосова К.М., 2004; Лутай М.І., Митченко О.І., 2004). Численні дослідження, що присвячені цій проблемі, спрямовані на рішення питань, пов'язаних з профілактикою ІМ, реанімаційними заходами, лікуванням і постінфарктною реабілітацією хворих (Меерсон Ф.З. і співавт., 1993; Сагач В.Ф., 1998; Bolli R., Marban E., 1999; Varda-Bloom N. et al., 2000; Kita T., 2000; J.Bauersachs et al., 2001; M.Jr.Canty J., Fallavollita J.A., 2001; Коваленко В.М. і співавт., 2002; Виноградов О.А. і співавт., 2002, 2003; Колчин Ю.М. і співавт., 2003, 2005).

У сучасній медицині застосування медикаментозних препаратів продовжує залишатися основним методом профілактики й терапії ІМ (Atar D. et al., 1993; Bauersachs J. et al., 2001; Hamada S. et al., 2001; Liem D.A. et al., 2001; Хниченко Л.К. і співавт., 2001). Але поряд з безперечними успіхами медикаментозної терапії з'явилися проблеми, які обумовлені надмірним захопленням фармакологічними засобами. Алопатичний принцип медикаментозного лікування, наслідком якого є послаблення власних захисних сил організму, очевидно, створить у недалекому майбутньому нові проблеми в лікарській профілактиці і терапії ІМ.

На сьогодні встановлений тісний зв'язок компенсаторно-пристосувальних процесів, що забезпечують неспецифічну резистентність організму, з розвитком і кінцем хвороби, а також зі стійкістю його до різноманітних екстремальних впливів (Березовський В.А. і співавт., 1987; Меєрсон Ф.З., Вовк В.І., 1990; Виноградов О.А. і співавт., 2004, 2005).

В Україні та за ії межами накопичений великий експериментальний і клінічний матеріал, що свідчить про можливість значного підвищення стійкості організму до ряду екстремальних впливів і патологічних станів (Мойбенко О.О. і співавт., 1991; Сагач В.Ф., 1998; Березовський В.А. і співавт., 2000 і ін.). Це стало можливим у результаті попередньої адаптації до впливу деяких несприятливих факторів навколишнього середовища, зокрема, до гіпоксії (Вовк В.І., Меерсон Ф.З., 1991; Манухина Є.Б і співавт., 1991; Воробйов Л.П. і співавт., 1994; Закусив М.П., 1997; Березовський В.А. і співавт., 2000;). Вироблена при цьому стійкість до стресових впливів є неспецифічною й може виявитися при дії на організм різних патогенних факторів, що лежать в основі того або іншого захворювання.

На сьогодні недостатньо вивчений механізм адаптаційних реакцій організму до гіпоксичних станів і можливості тренування міокарда в умовах нормобаричної гіпоксії при фізичному стомленні, ішемічній хворобі серця й профілактиці ІМ.

Мета і завдання дослідження: вивчення впливу гіпоксичного тренування на можливість і механізми підвищення резистентності та адаптації серця до фізичного навантаження й розвитку некрозу міокарда.

Відповідно меті дослідження були поставлені завдання:

В експерименті вивчити механізми морфологічної і функціональної адаптації міокарда до гіпоксичного тренування;

На морфологічному і функціональному рівні вивчити механізми адаптації і підвищення резистентності міокарда до фізичного навантаження після гіпоксичного тренування;

Вивчити морфологічні і функціональні прояви некрозу міокарда (НМ) при введенні токсичної дози адреналіну.

На морфологічному й функціональному рівні вивчити механізми підвищення резистентності міокарда до НМ після гіпоксичного тренування;

Установити, чи може гіпоксичне тренування бути одним з факторів підвищення резистентності міокарда до фізичного стомлення і НМ.

1. Матеріал і методи дослідження

Експериментальна частина роботи була виконана на 104 здорових щурах лінії Wistar обох статей масою 240 - 280 грамів. Утримання і догляд за тваринами (включаючи анестезіологічне забезпечення й евтаназію) здійснювали відповідно до існуючих наказів, які регламентують організацію роботи з використанням експериментальних тварин і дотриманням принципів “Європейської конвенції про захист хребетних тварин”, що використовуються в експериментальних і інших наукових цілях (Страсбург, 1985), а також рішення Першого національного конгресу про біоетику (Київ, 2001).

У частини тварин моделювали фізичне стомлення в обертовому барабані протягом 30 діб без і після гіпоксичного тренування (ГТ).Обертання здійснювалося за допомогою реверсованого електромотора (напруга - 220 В, потужність - 1 кВт, швидкість обертання - 1200 об/хв). Ширина бігової доріжки барабана становила 0,12 м, діаметр - 0,36 м, швидкість обертання - від 23 до 45 об/хв.

В інших тварин моделювали некроз міокарда (НМ)-під рауш наркозом в брюшну порожнину вводили токсичну дозу sol. Adrenalini hidrochloridi 0.1% із розрахування 0,25 мл на 100 г маси тіла тварини (Сєров Р.А. і співавт., 1977) без і після ГТ.

Вивчали функціональні й морфологічні показники: запис і аналіз електрокардіограм (ЕКГ) виконували портативним електрокардіографом УКОМ-1 в 3-х стандартних відведеннях; вимір внутрішньошкірної напруги кисню (РО2) виконували за допомогою транскутаного оксигемометра Radiometer TCM-2 (Данія); визначення активності каталази крові (Королюк М.А. і співавт., модифікований 2005); визначення експозиційної динаміки сорбції (ЕДС) міокарда правого й лівого шлуночків серця (Виноградов О.А., 1989); визначення гідратації міокарда правого й лівого шлуночків серця (Ісаков Ю.В., Ромасенко М.В., 1986); роздільне зважування серця; гістологічні дослідження міокарда лівого й правого шлуночків серця (Сєров Р.А. і співавт., 1977).

Цифрові дані обробляли методами варіаційної статистики на ЕОМ. Визначали: середню арифметичну вибірки (M); помилку середньої арифметичної вибірки (±m); імовірність помилки (P<); коефіцієнт кореляції (Rxy); помилку коефіцієнту кореляції (±rxy).

2. Результати дослідження та їх аналіз

Виконано комплексне експериментальне дослідження, присвячене вивченню ролі гіпоксичного тренування на можливість і механізми підвищення резистентності і адаптації серця до фізичного навантаження і розвитку некрозу міокарда.

Встановлено, що після гіпоксичного тренування вірогідно збільшується термін продуктивного бігу тварин в обертовому барабані. Це вказує на підвищення резистентності організму до фізичного навантаження після гіпоксичного тренування. Вірогідно знижується летальність тварин у процесі моделювання некрозу міокарда після гіпоксичного тренування. Так, при моделюванні некрозу міокарда в інтактних тварин летальність була 37%, а при моделюванні некрозу міокарда через 24 години після закінчення гіпоксичного тренування було відзначено стовідсоткове виживання тварин. Можна говорити про те, що гіпоксичне тренування підвищує резистентність серця й усього організму до некрозу міокарда. Однак, при моделюванні некрозу міокарда відразу після гіпоксичного тренування летальність становила 60% у перші 4 години експерименту. Вижило 40% тварин. Таке зниження резистентності серця ми відносимо до дії транзиторної ішемії, яка зберігається в міокарді шлуночків серця в перші 3 - 4 години після закінчення гіпоксичного тренування.

При дослідженні були визначені морфофункціональні ознаки адаптації і дізадаптації міокарда шлуночків серця після бігового навантаження та моделюванні некрозу міокарда в інтактних тварин і після гіпоксичного тренування. Встановлено, що морфофункціональні ознаки адаптації і дізадаптації проявлялися: в збільшенні маси міокарда шлуночків з появою різного ступеня виразності фуксинофільних осередків ішемічних ушкоджень міокарда; підвищенні експозиційної динаміки сорбції і гідратації. При цьому знижувалася внутрішньокірна напруга кисню й підвищувався рівень каталази крові. Однак виявлені морфофункціональні ознаки були виражені неоднаково і залежали від виду експерименту.

Встановлено, що після гіпоксичного тренування в міокарді шлуночків серця зберігаються ознаки транзиторної ішемії. На гістологічних зрізах, пофарбованих ГОФП, були визначені одиничні слабко контрастовані фуксинофільні осередки ранніх ішемічних ушкоджень, що за даними Р.А. Сєрова із співавт. (1977), указує на метаболічні порушення міокарда. На метаболічні порушення вказувало і підвищення експозиційної динаміки сорбції нейтрального червоного до 7,8 ±0,6 мкг/мг (контрольний показник 6,6 ±0,8 мкг/мг). Причому вище показники були визначені в лівому шлуночку серця (8,0 ±0,6 мкг/мг). Підвищувалася гідратація міокарда до 82,09 ±0,61% (контрольний показник 81,16 ±0,83%). Однак рівень експозиційної динаміки сорбції не був пов'язаний з гідратацією, що виражалося в практично однакових показниках гідратації в міокарді шлуночків серця (у правом - 82,0 ±0,43% і в лівом - 82,17 ±0,78% відповідно).

На електрокардіограмі (ЕКГ) відразу після закінчення ГТ були визначені ознаки ішемії (тахіаритмія, зниження амплітуди зубця R і зсув STII і STIII вище ізолінії). За даними літератури, такий стан класифікується як “ischemic preconditioning” (далі ішемічний предстан) (Strasser R. et al., 1996), що є важливим чинником ендогенного захисту серця. Окремі автори розцінюють цей стан як парадоксальний феномен, при якому потенційний стрес-стимул може підвищити клітинну толерантність до наступних стрес-стимулів (Strasser R. et al., 1996; Tomai F. et al., 1999; Sommerschild H.T. et al., 2000). При цьому виникає пізній захист через 24 години після ішемічного предстану (друге вікно захисту) (Strasser R. et al., 1996). Незважаючи на те, що дані впливи ішемічного предстану на кардіоміоцити суперечливі, останній рекомендують пролонгувати медикаментозно для підвищення толерантності до ішемії без виникнення некрозу і поліпшення прогнозу у хворих із НМ.

У наших дослідженнях визначено, що моделювання НМ відразу після закінчення ГТ (фаза ішемічного предстану) супроводжується загибеллю 60% тварин у перші 4 години експерименту. Морфофункціональні ознаки дізадаптації серця в цьому випадку супроводжувалися: збільшенням маси серця в 1,16 ±0,02 рази. Більша виразність змін була зареєстрована в міокарді лівого шлуночка (1,54 ±0,03 рази). На гістологічних зрізах, пофарбованих ГОФП, були численні грубі фуксинофільні осередки ішемічного ушкодження кардіоміоцитів аж до некрозу. В окремих випадках ці осередки поєднувалися й займали всю товщу стінки лівого шлуночка. У проекції міжшлункової борозни були визначені великі осередки інфільтрації з геморагією. Показники експозиційної динаміки сорбції і гідратації були порівнянні з такими після моделювання некрозу міокарда в інтактних тварин (9,2±0,15 мкг/мг при p<0,05і 84,34 ±0,25% при p<0,05 відповідно). У правому шлуночку усереднений показник експозиційної динаміки сорбції був 9,0 ±0,1 мкг/мг (при p<0,05), у лівому - 9,4 ±0,2 мкг/мг(при p<0,05), а гідратація - 83,92 ±0,25% (при p<0,05) і 84,75 ±0,75% (при p<0,05) відповідно. Виявилося, що внутрішньошкірне РО2 знижувалося до 17,2 ±2,42 мм рт.ст. (при p<0,01) на тлі підвищення рівня каталази крові до 88,36 ±7,7 мккат/л (при p<0,05).

У тварин, які не загинули під час 6-годинного моделювання некрозу міокарда відразу після гіпоксичного тренування, показники експозиційної динаміки сорбції і гідратації практично не відрізнялися від показників, які були у загиблих тварин (у правому шлуночку - 9,0 ±0,2 мкг/мг (при p<0,05) і 83,33% (при p<0,05), у лівому - 9,3 ±0,1 мкг/мг (при p<0,05) і 84,2 ±0,03% (при p<0,05) відповідно). Внутрішньошкірна напруга кисню була вище, ніж у групі загиблих тварин і після моделювання некрозу міокарда в інтактних тварин (23,4 ±3,4 мм рт. ст. при p<0,05), але різко підвищувався рівень каталази в крові (100,35 ±4,14 мккат/л при p<0,001). Гістологічні дослідження визначили численні осередки ішемії, які часто зливалися,захоплюючи практично всю товщу стінки лівого шлуночка. У проекції міжшлункової борозни були великі осередки інфільтрації й геморагії.

На ЕКГ визначали зниження електричної активності міокарда з ознаками ішемії та некротичних змін, які більшою мірою були виражені в загиблих тварин.

При моделюванні некрозу міокарда через 24 години після закінчення гіпоксичного тренування виживання тварин було стовітсотковим. Спостерігалася позитивна динаміка морфофункціональних особливостей міокарда шлуночків серця: маса серця вірогідно збільшувалася в 1,11 ±0,05 рази практично однаково у правому (в 1,1 ±0,06 рази) і лівому (в 1,12 ±0,03 рази) шлуночках з розвитком менш грубих фуксинофільних осередків ішемічного ушкодження кардіоміоцитів; вірогідно знижувалася експозиційна динаміка сорбції до 9,0±0,17 мкг/мг (при p<0,05), але практично незмінною залишалася гідратація міокарда - 83,75 ±0,12% (при p<0,05). Визначалося підвищення внутрішньошкірної напруги кисню (24,86 ±1,38 мм рт. ст. при p<0,05) на тлі невеликого зниження рівня каталази крові до 94,3 ±5,65 мккат/л (при p<0,01).

Визначилося, що морфофункціональні ознаки адаптації й дізадаптації серця до стресових впливів, зокрема, до фізичного навантаження і некрозу міокарда, виявлялися в однаковій мірі якісними, але відрізнялися кількісними показниками.

Морфофункціональна адаптація серця до фізичного навантаження у тварин без гіпоксичного тренування і після нього визначалася збільшенням маси серця в 1,79 ±0,05 рази і в 1,79 ±0,04 рази відповідно (більше лівого шлуночка: без гіпоксичного тренування в 2,15 ±0,03 рази, після - в 1,59 ±0,03 рази). На гістологічних зрізах, пофарбованих ГОФП, до й після гіпоксичного тренування були визначені одиничні фуксинофільні осередки ранньої ішемії міокарда. У міокарді підвищувалася експозиційна динаміка сорбції до 8,65 ±0, мкг/мг при p<0,05 (без гіпоксичного тренування) і до 9,05 ±0,09 мкг/мг при p<0,05 (після гіпоксичного тренування). У правому шлуночку - 8,5 ±0,1 мкг/мг (при p<0,05) і 8,9 ±0,1 мкг/мг (при p<0,05), а в лівому - 8,8 ±0,1 мкг/мг (при p<0,05) і 9,2 мкг/мг (при p<0,05) відповідно. Гідратація міокарда після фізичного навантаження змінювалася практично однаково без (82,8 ±0,22%) і після (82,85 ±0,59%) гіпоксичного тренування. У порівнянні з контролем внутрішньошкірна напруга кисню знижувалося на 5 - 6 мм рт. ст.: без гіпоксичного тренування вона була 27,7 ±1,86 мм рт.ст. (при p<0,05), а після - 28,04 ±0,86 мм рт.ст (при p<0,05). Однак при фізичному навантаженні визначалося підвищення рівня каталази крові до 110,56 ±3,73 мккат/л при p<0,001 (без гіпоксичного тренування) і до 94,44 ±4,86 мккат/л при p<0,001 (після гіпоксичного тренування). На ЕКГ після фізичного навантаження визначали збільшення амплітуди зубця R, розширення сегмента STII і STIII зі слабко визначеною депресією, легкий ступінь виразності P-pulmonale (РII і РIII). Після гіпоксичного тренування ці ознаки не зникали.

Проведене дослідження встановило позитивний вплив гіпоксичного тренування на морфофункціональну адаптацію серця до фізичного навантаження. Однак після гіпоксичного тренування зберігалися зміни, пов'язані з транзиторною ішемією, що псувало істинну картину морфофункціональної адаптації. З врахуванням виправлення на зміни в процесі гіпоксичного тренування були встановлені істинні показники.

Ми приєднуємося до думки дослідників, які вважають, що ішемічний предстан є важливим чинником ендогенного захисту серця від некрозу міокарда (Tomai F. et al., 1999; Sommerschild H.T. et al., 2000). Напевно, при цьому антиоксидантна система відіграє ключову роль у запуску пізнього ішемічного предстану (Tang X.T. et al., 2002). У наших дослідженнях ми встановили підвищення рівня каталази крові. Підвищення рівня каталази крові на початкових етапах гіпоксичного тренування пов'язане з абсолютним еритроцитозом. При фізичному навантаженні активізується еритропоез, але це відбувається поступово. Підвищення рівня каталази крові у тварин при моделюванні некрозу міокарда, можливо, пов'язане з загальним адаптаційним синдромом і викидом глюкокортикоїдів.

У процесі дослідження було встановлено, що кардіоміоцити, піддаючись дії транзиторної ішемії, змінювали клітинні функції, які визначалися після фарбування ГОФП. У доступній нам літературі даних про дії транзиторної ішемії викладено недостатньо (Lerch R. et al., 1997). В експериментах на пацюках вивчали клітинну адаптацію міокарда до гострої ішемії. Виявилося, що морфофункціональна адаптація серця до гострої ішемії, за даними літератури, аналогічна отриманим нами даними після гіпоксичного тренування (Lerch R. et al., 1997). Гостру ішемію міокарда автори відтворювали перев'язкою лівої коронарної артерії. При цьому вони не виявили розходжень між тренованою й нетренованою групами тварин по виникненню й місцю некрозу і післяопераційної летальност, хоча серцева декомпенсація в групі тренованих тварин була меньшою. У наших експериментах була встановлена 37% летальність при моделюванні некрозу міокарда в інтактних тварин і 60% - при моделюванні некрозу відразу після гіпоксичного тренування, тобто, при моделюванні некрозу міокарда в умовах транзиторної ішемії, про що свідчили дані ЕКГ. При цьому виникає брадикардія аж до зупинки серця (Sommerschild H.T. et al., 2000). Аналогічні дані були отримані нами при моделюванні некрозу міокарда відразу після закінчення гіпоксичного тренування.

Адаптаційний процес йде у двох напрямках. По-перше, конструктивні (саногенні) прояви, які стимулюють компенсаторно-пристосувальні механізми, що забезпечують структурну й функціональну цілісність клітин, тобто клітинний гомеостаз у нових умовах. Процеси життєдіяльності переходять на новий стабільний стан, що підтримує функціонування організму (органа або системи) на іншому стабільному рівні зі зміненими умовами навколишнього середовища. По-друге, розвиваються деструктивні (патогенні) прояви, які лежать за межею адаптаційних і компенсаторно-пристосувальних можливостей організму. “Екстремальні патогенні впливи не тільки не викликають адаптації, але навпаки, обумовлюють дізрегуляцію адаптивних механізмів і виникнення патологічних процесів...Досвід профілактики хвороб, у тому числі досвід імунізації до патогенних збудників, свідчить про можливість досягнення адаптації (у тому числі імунітету) м'якими повторними непатогенними впливами ...” (Крижановський Г.М., 2002). У цих випадках більшу роль грає використання "ступеневої" адаптації з визначенням змін стану організму (органів, систем) на кожній "ступені". Це дає можливість визначення, з якого саме "ступеня" починається зрив адаптації, для того, щоб розробляти заходи, спрямовані на підвищення резистентності організму (органа або системи) до впливу, що його ушкоджує (Крижановський Г.М., 2002).

Для оцінки резервів адаптації до екстремальних умов як зовнішнього, так і внутрішнього середовища, зокрема до гіпоксії, важливо знайти критерії адаптації. У наших експериментах був застосований принцип “ступеневої адаптації” зокрема до гіпоксії і фізичного навантаження. При аналізі фактичного матеріалу встановлений прямий зв'язок підвищення резистентності організму тварини до фізичного навантаження після гіпоксичного тренування (вірогідно збільшувався час активного бігу) і до некрозу міокарда, про що свідчило стовідсоткове виживання тварин при моделюванні некрозу (у контрольній групі гинуло 37% тварин). У процесі гіпоксичного тренування і систематичного фізичного навантаження включалися захисно-пристосувальні механізми, що приводять до адаптації, які мали специфічні ознаки, такі як: гіпертрофія міокарда лівого шлуночка, помірна гідратація, підвищення експозиційної динаміки сорбції, зниження внутрішньошкірної напруги кисню й зміна рівня каталази крові.

Досвід лікування хворих серцево-судинними захворюваннями методом адаптації до періодичної барокамерної гіпоксії показав, що після курсу лікування 96,8 відсотків хворих гіпертонічною хворобою відзначали поліпшення загального самопочуття, що виражалося в збільшенні фізичної активності, поліпшенні сну, зменшенні метеолабільності (Альошин І.А. і співавт., 1997). Тому сучасна лікувальна й профілактична медицина виявляє велику зацікавленість до проблеми неспецифічної резистентності та пошуків шляхів її стимуляції в здоровому й хворому організмах. Поряд зі стимуляторами фармакохімічної природи, для підвищення компенсаторних можливостей організму використовуються метеорологічні фактори, зокрема, умови високогір'я й середньогір'я, де спостерігається зниження парціального тиску кисню, а також “гірське повітря”, створюване за допомогою спеціальних апаратів, або гіпоксично-гіперкапничними тренуваннями шляхом диханням через додатковий “мертвий простір” (Стрєлков Р.Б., Чижов Ф.Я., Караш Ю.М., 1988; Березовський В.А., Левашов М.І., 1998, 2000; Березовський В.А. і співавтори, 2000; Сирота В.Є. і співавт., 2000; Велижанина І.А., Гапон Л.І., Євдокимова О.В., 2001; Васильєва-Линецька Л.Я., 2002).

У результаті великої кількості досліджень було встановлене підвищення резистентності організму до різноманітних патогенних факторів в умовах попереднього тренування до помірної гіпоксії (Меєрсон Ф. 3., 1986; Коваленко Є. А., 1987; Агаджанян Н. А. і співавт., 1986; Стрєлков Р. Б. і співавт., 1988; West I. В., 1984; Воробйов О.П., Чіпсів А.Я., Потиєвська В.І., 1993, 1994; Березовський В.А. і співавт., 2000; Виноградов О.А., 2005). Ми думаємо, що гіпоксичне тренування у вигляді сеансів нормобаричної гіпоксії може бути одним з факторів неспецифічної адаптації серця й підвищення резистентності організму до фізичного навантаження, наприклад у спортсменів, а застосування його при ішемічній хворобі серця і некрозі міокарда повинне бути значно обмежене.

Висновки

міокард гіпоксичний некроз адреналін

У дисертації проведене теоретичне узагальнення і дано нове вирішення актуальної наукової проблеми, яка стосується можливості підвищення резистентності організму за допомогою гіпоксичного тренування. Вивчені морфофункціональні ознаки адаптації і дезадаптації шлуночків серця до фізичного навантаження і некрозу міокарда після гіпоксичного тренування. Встановлено, що гіпоксичне тренування підвищувало резистентність до фізичного навантаження організму в цілому і до некрозу міокарда зокрема, що визначалося збільшенням часу продуктивного бігу й підвищенням виживання тварин при моделюванні некрозу міокарда.

Гіпоксичне тренування було важливим механізмом неспецифічної адаптації міокарда до стресових впливів, зокрема, до фізичного навантаження. Але при некрозі міокарда виникали різного ступеня виразності ознаки морфофункціональної дезадаптації, що вказували на ендогенізацію патологічного процесу, яка супроводжувалася: вірогідним збільшенням маси серця з появою фуксинофільних осередків ішемічних ушкоджень міокарда (аж до некрозу); вірогідним підвищенням експозиційної динаміки сорбції і рівня гідратації міокарда. При цьому внутрішньошкірна напруга кисню вірогідно знижувалося на тлі вірогідного підвищення рівня каталази крові.

Підвищення резистентності організму до фізичного навантаження у тварин після гіпоксичного тренування визначалася вірогідним збільшенням часу продуктивного бігу. Морфофункціональні механізми адаптації серця до фізичного навантаження визначались гіпертрофією міокарда лівого шлуночка, яка супроводжувалась вірогідним збільшенням його маси. У міокарді визначалися поодинокі фуксинофільні осередки ранньої ішемії. Незначно підвищувалася експозиційна динаміка сорбції й гідратація. Знижувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі вірогідного зниження рівня каталази крові з 110,56 ±3,73 мккат/л до 94,44 ±4,86 мккат/л.

При моделюванні некрозу міокарда в інтактних тварин летальність становила 37%. Морфофункціональні ознаки вказували на дезадаптацію, що проявлялася: достовірним збільшенням маси лівого шлуночка серця з розвитком грубих фуксинофільних осередків ішемічного ушкодження кардіоміоцитів з явищами некрозу; вірогідно підвищувалися експозиційна динаміка сорбції і гідратація міокарда. Вірогідно знижувалася внутрішньошкірна напруга кисню і підвищувався рівень каталази крові.

Через 24 години після закінчення гіпоксичного тренування підвищувалася резистентність організму до некрозу міокарда, що забезпечувало стовідсоткове виживання тварин. У міокарді формувалися менш грубі фуксинофільні осередки; вірогідно знижувалися експозиційна динаміка сорбції і гідратація міокарда. Вірогідно підвищувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі зниження рівня каталази крові.

У перші години після закінчення гіпоксичного тренування в міокарді зберігалися явища транзиторної ішемії, які були причиною зниження резистентності, що визначалося загибеллю 60% тварин у перші 4 години моделювання некрозу міокарда відразу після закінчення гіпоксичного тренування. Морфофункціональні показники серця були з ознаками дезадаптації: вірогідно збільшувалася маса лівого шлуночка серця з появою численних грубих фуксинофільних осередків із явищами некрозу, які в окремих випадках поєднувалися і займали всю товщу стінки лівого шлуночка; вірогідно підвищувалася експозиційна динаміка сорбції і гідратація міокарда. Вірогідно знижувалася внутрішньошкірна напруга кисню на тлі підвищення рівня каталази крові.

З огляду на дані проведеного дослідження можна рекомендувати гіпоксичне тренування у вигляді сеансів нормобаричної гіпоксії для підвищення резистентності організму до фізичних навантажень, наприклад у спортсменів. Проведення її при ішемічній хворобі серця і некрозі міокарда повинне бути значно обмежено.

Практичні рекомендації.

1. Гіпоксичне тренування при ішемічній хворобі серця і її ускладнень (інфаркт і некроз міокарда) повинно бути значно обмежено і залежно від функціональної активності серця;

2. Гіпоксичне тренування, наприклад, у вигляді сеансів нормобаричної гіпоксії азото-повітряною сумішшю з вмістом кисню 10 - 12%, може бути застосоване для підвищення витривалості до фізичних навантажень у спортсменів, а також для підготовки до змагань в умовах середньо- і високогір'я.

Література

1. Виноградов А.А., Андреєва И.В., Некрасов С.Ю., Каменюка Л.А., Мельник У.Е., Фоменко Е.И. Нормобарическая гипоксия в комплексе профилактики инфаркта миокарда у лиц группы риска // Український медичний альманах. - 2002. -Т.5, №4. - С.18 - 19.

2. Виноградов А.А., Некрасов С.Ю. Сорбционная способность миокарда и мозговой ткани у крыс, перенесших клиническую смерть после гипоксической тренировки // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - Київ-Луганськ, 2003. - Вип. - С. 290-295.

3. Некрасов С.Ю. Морфологічні критерії адаптації міокарда до гіпоксії // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. - 2003. - Т.4, №1. - С.50 - 52.

4. Некрасов С.Ю. Адаптація міокарда до перевтоми при біговому навантажені // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. - 2004. - Т.5, №2. - С.54 - 56.

5. Виноградов А.А.,Некрасов С.Ю., Панкратьев Н.А., Станишевская Н.В., Левицкая Г.В., Лядская Г.А., Емельянова М. Метод определения активности каталазы в биологических жидкостях // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики. - Київ-Луганськ, 2005.- Вип. 12. - С. 313 - 316.

6. Vinogradov A.A., Nekrasov S.U., Nekrasova N.B., Prigorodova M.Y. Morphology of haempoіetic organs and blood in the acute stage of radiation sickness after hypoxic training // Tripartite Meeting “Anatomy 2000”. - Cambridge: St John's College, University of Cambridge, 2000. - P.78.

Размещено на Allbest.ru