Підвищення ефективності лікування апендикулярного перитоніту у дітей

Размещено на http://allbest.ru

ІНСТИТУТ НЕВІДКЛАДНОЇ І ВІДНОВНОЇ ХІРУРГІЇ

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

14.01.09 - дитяча хірургія

Підвищення ефективності лікування апендикулярного перитоніту у дітей

Виконав Лосицький Олександр Олексійович

м. Донецьк, 2006

АНОТАЦІЯ

Лосицький О.О. Підвищення ефективності лікування апендикулярного перитоніту у дітей. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.09 - дитяча хірургія. - Інститут невідкладної і відновної хірургії ім. В.К. Гусака АМН України, м. Донецьк, 2006 р.

Дисертація присвячена поліпшенню ефективності діагностики й лікування апендикулярного перитоніту у дітей, розробці способу об'єктивної оцінки виразності ендотоксикозу, оптимізації лікування й моніторингу хворих з перитонітом. На основі клінічного аналізу лікування 158 хворих з апендикулярним перитонітом виявлені прогностично важливі клініко-лабораторні показники, що дозволяють об'єктивізувати діагностику ступеня ендотоксикозу, оптимізувати здійснення передопераційної підготовки. Доведена ефективність застосування на доопераційному періоді еферентних методів детоксикації, комплексу медикаментозних препаратів адаптогенної дії на післяопераційному етапі. Розроблена та застосована схема кількісного моніторингу за перебігом перитоніту. У результаті застосування розробленої схеми лікування кількість ускладнень при апендикулярному перитоніті знижена на 6%, досягнуте зменшення термінів стаціонарного лікування дітей у середньому на 3 ліжко-дні.

апендикулярний перитоніт детоксикація медикаментозний

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Апендикулярний перитоніт у дітей є важким захворюванням і супроводжується великою кількістю ускладнень. Незважаючи на прогрес у діагностиці, лікуванні та профілактиці цього захворювання, летальність при різних формах перитоніту залишається високою та не має тенденції до зниження. При перитоніті апендикулярної етіології летальність у дитячому віці досягає 23% (Андрющенко В.П., 1996; Бєляєва О.А., 1996; Давиденко В.Б., 1994).

Різноманіття клінічних проявів перитоніту, застосування інвазійних й обмежено інформативних методів діагностики, "висока ціна" діагностичних помилок накладають на хірурга величезну відповідальність при виборі методу лікування. Реальну допомогу в ухваленні рішення здатні зробити методи клінічного прогнозування й моделювання патологічних процесів. У літературі є численні публікації, присвячені питанням прогнозування у клінічній медицині (Graham D.F. et al., 1979; Мінцер О.П. із співавт., 1990). Автори довели високу ефективність застосовуваних методик прогнозування в поліпшенні лікування різних захворювань. Останнім часом з'явилися роботи, присвячені застосуванню методів прогнозування й математичного моделювання в лікуванні гострих захворювань органів черевної порожнини. І лише одиничні роботи присвячені застосуванню цієї методики у пацієнтів дитячого віку. (Москаленко В.З. із співавт., 1991; Веселий С.В., 1996). У зв'язку із цим представляється перспективним дослідження прогностичної значимості різних клінічних проявів апендикулярного перитоніту у пацієнтів дитячого віку та створення методики комплексної оцінки особливостей перебігу патологічного процесу.

На сьогоднішній день доведено найважливіше значення синдрому ендотоксикозу в патогенезі гнійного перитоніту (Криворучко І.О. із співавт., 1996; Кабанів О.Н. із співавт., 1993), запропоновані ефективні методи його корекції. Однак дотепер застосування методів детоксикації організму, що включає еферентні методи, найчастіше базується на "особистих пристрастях" лікарів, а не на об'єктивно виявленій залежності тяжкості клінічного перебігу перитоніту, ступеню ендотоксикозу.

Необхідність проведення реабілітаційних заходів на всіх етапах лікування апендикулярного перитоніту обґрунтована багатьма авторами (Давиденко В.Б., 1994; Веселий С.В., 1998). Диференційований підхід вимагає розробки об'єктивного, доступного для практичного застосування методу визначення ступеня тяжкості перебігу запального процесу, способів реабілітації у хворих на апендикулярний перитоніт.

Велика питома вага запальних процесів у структурі дитячої захворюваності, високий рівень летальності й кількості ускладнень при перитоніті обумовлюють актуальність вивчення й необхідність розробки нових методів діагностики і лікування апендикулярного перитоніту в дітей.

Мета дослідження. Поліпшити результати лікування дітей з апендикулярним перитонітом шляхом зниження летальності та кількості ускладнень за рахунок удосконалення передопераційної підготовки, впровадження методики післяопераційного моніторингу стану хворої дитини, застосування засобів медикаментозної реабілітації.

Задачі дослідження.

1. Вивчити особливості клінічного перебігу апендикулярного перитоніту у дітей на підставі комплексного дослідження та оцінки біохімічних, імунологічних, морфометричних і мікробіологічних змін.

2. Розробити діагностичні критерії ступеня тяжкості перебігу апендикулярного перитоніту з використанням методів клінічного прогнозування і моделювання патологічних процесів.

3. Удосконалити та впровадити для практичного застосування методику корекції проявів ендотоксикозу із застосуванням методів екстракорпоральної детоксикації у дітей з розповсюдженим апендикулярним перитонітом.

4. Розробити та впровадити методику медикаментозної реабілітації дітей з апендикулярним перитонітом.

5. Провести порівняльний аналіз результатів лікування дітей з апендикулярним перитонітом після застосування традиційних і розроблених методів лікування.

Об'єкт дослідження. Апендикулярний перитоніт у дітей.

Предмет дослідження. Клінічні прояви, діагностика, тактика оперативного лікування апендикулярного перитоніту у дітей, методи передопераційної підготовки й післяопераційного лікування, результати лікування апендикулярного перитоніту.

Методи дослідження. У діагностиці та оцінці результатів лікування апендикулярного перитоніту використовувалися формалізовані клініко-анамнестичні дані історій хвороби. Біохімічні та імунологічні дослідження проведені з метою поглибленої оцінки проявів ендотоксикозу у хворих з апендикулярним перитонітом. Оцінка патогістологічних змін в очеревині проведена на підставі морфометричного дослідження біоптатів парієтальної очеревини. На підставі мікробіологічного дослідження ексудату із черевної порожнини проведено аналіз етіологічного чинника запального процесу, оптимізовані схеми антибактеріальної терапії у післяопераційному періоді.

Наукова новизна одержаних результатів. На підставі вивчення комплексу клінічних, біохімічних, імунологічних, мікробіологічних і морфологічних досліджень вивчена прогностична значимість клініко-лабораторних проявів апендикулярного перитоніту у дітей в діагностиці тяжкості перебігу захворювання та прогнозуванні можливих ускладнень.

Як інтегрований показник тяжкості перебігу апендикулярного перитоніту використано ступінь виразності явищ ендотоксикозу. На підставі оцінки інформативності клініко-лабораторних ознак розроблені критерії об'єктивної діагностики ступеня тяжкості перебігу синдрому ендотоксикозу у дітей з апендикулярним перитонітом.

Розроблені та застосовані на практиці індивідуальні схеми корекції проявів ендотоксикозу у дітей з апендикулярним перитонітом, що включають методи екстракорпоральної детоксикації. Розроблено методику медикаментозної реабілітації дітей з апендикулярним перитонітом.

Практичне значення отриманих результатів. Комплексний підхід із використанням розробленої методики кількісної оцінки клінічних, мікробіологічних, біохімічних, імунологічних змін дозволив об'єктивізувати процес діагностики, вибір методу та обсягу застосовуваного лікування апендикулярного перитоніту у дітей. У наслідок цього кількість ускладнень при апендикулярному перитоніті вірогідно знижена на 6%. За рахунок застосування розробленої методики вибору індивідуальних схем медикаментозної терапії досягнуто зменшення термінів стаціонарного лікування дітей з різними формами апендикулярного перитоніту у середньому на 3 ліжко-дні.

Розроблені методи впроваджені в клінічну практику II хірургічного відділення Обласної дитячої клінічної лікарні м. Донецька, дитячих хірургічних і реанімаційних відділень Запоріжжя, Луганська, Маріуполя, Макіївки, Харкова, Чернівців. Основні положення дисертації використовуються в навчальному процесі на кафедрі дитячої хірургії, анестезіології, реаніматології з курсом неонатології Донецького державного медичного університету ім. М. Горького МОЗ України.

Особистий внесок здобувача. Основна ідея дослідження належить автору дисертації. Автором самостійно виконано збір та аналіз літературних джерел, статистична обробка результатів клінічних і лабораторних досліджень, аналіз результатів застосування розроблених методів на практиці. Самостійно виконана частина описаних у роботі оперативних втручань, проводилось лікування та реабілітаційна терапія у більшості дітей з апендикулярним перитонітом. Лабораторні і клінічні дослідження виконані за участю автора на базі Обласної дитячої клінічної лікарні м. Донецька; мікробіологічні дослідження виконані на кафедрі мікробіології Донецького державного медичного університету ім. М. Горького; імунологічні дослідження виконані в імунологічній лабораторії ІНВХ ім. В.К. Гусака; морфологічні й біохімічні дослідження виконані в ЦНДЛ Донецького державного медичного університету ім. М. Горького у відділах морфології й біохімії. Розробки щодо прогнозування перебігу та результату лікування апендикулярного перитоніту проведені разом з д.мед.н., проф. С.В. Веселим. Науковим керівником і співавторами, зазначеними в списку опублікованих за темою дисертації робіт, надавалась науково-консультативна допомога в процесі роботи.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

Матеріали і методи дослідження. В основу дисертації покладено аналіз результатів лікування апендикулярного перитоніту у дітей, що перебували на лікуванні в клініці дитячої хірургії Донецького державного медичного університету ім. М. Горького. У роботі використовували класифікацію перитоніту залежно від ступеня поширення запального процесу (Федоров В.Д. (1974), Савчук Б.Д. (1979)). В основну групу ввійшли 158 дітей, у лікуванні яких застосовувалися розроблені лікувально-діагностичні методи. Аналіз результатів традиційно проведеного лікування за матеріалами історій хвороби проведений у 200 хворих (контрольна група). З них 148 (74%) дітей з місцевим апендикулярним перитонітом, 36 (18%) дітей з дифузною формою апендикулярного перитоніту, 16 (8%) дітей з розлитим апендикулярним перитонітом. У групу хворих з місцевим апендикулярним перитонітом увійшли всі випадки місцевого необмеженого перитоніту, апендикулярні інфільтрати та абсцеси черевної порожнини. За умов розмаїтості й чисельності клінічної інформації додаткові методи обстеження (морфометричні, імунологічні, біохімічні, мікробіологічні дослідження) застосовані не у всіх клінічних випадках. З метою виявлення та вивчення факторів ризику тяжкості перебігу апендикулярного перитоніту, залежно від результатів лікування та сходів захворювання, всі хворі були розділені на 2 групи: зі сприятливим і несприятливим перебігом захворювання (табл.1). Під несприятливим перебігом захворювання ми маємо на увазі всі клінічні випадки, що супроводжувалися післяопераційними ускладненнями, а також випадки, які закінчилися летальним сходом.

Відповідно до розробленої формалізованої схеми оцінки клініко-лабораторних проявів перитоніту у всіх хворих ураховувалися й піддавалися аналізу анамнестичні показники, результати клініко-лабораторного обстеження.

Забір крові для проведення біохімічного та імунологічного досліджень здійснювали на доопераційному етапі та на 1-7 добу післяопераційного періоду. Досліджували показники пероксидації та антиоксидантної системи, деякі індуктори стресу, лізосомальні ферменти. Стан реакцій перекісного окислювання ліпідів оцінювали на підставі вивчення початкових і кінцевих продуктів: концентрації дієнових кон'югатів, малонового діальдегіду. Вивчали концентрацію сіалових кислот у сироватці крові, неорганічний фосфор; катепсин Д; молекули середньої молекулярної ваги (л254), пептидно-нуклеотидний коефіцієнт (л238/л260), коефіцієнт ароматичності (л238/л280) та індекс розподілу (л280/л254).

Таблиця 1. Варіанти перебігу апендикулярного перитоніту в спостережній клінічній групі

Імунологічне обстеження передбачало вивчення клітинної й сироваткової ланки імунітету. Для оцінки стану клітинної ланки імунітету визначали кількість Т-лімфоцитів, їхніх субпопуляцій (Т-хелперів і Т-супресорів), величину імунорегуляторного індексу (ІРІ Т-хелпери/Т-супресори) (Криворучко І.О. та ін., 2003), оцінювали характеристики імунолейколізу на мезотеліальний мітоген. Стан гуморальної ланки імунітету оцінювали за концентрацією В-лімфоцитів, сироваткових показників (рівню імуноглобулінів основних груп А, М, G), циркулюючих імунних комплексів, титру мезотеліальних парієтальних і вісцеральних антитіл, концентрації лізоциму в периферичній крові. Фагоцитарну активність нейтрофільних гранулоцитів периферичної крові оцінювали по фагоцитарному показнику та фагоцитарному числу.

Обсяг показників інструментальних методів обстеження визначався їхньою клінічною доцільністю для хворого. Проводилося рентгенологічне обстеження (1% хворих), сонографія (в 3% випадків).

Методом передопераційної підготовки в більшості випадків була дезінтоксикаційна інфузійна терапія, антибактеріальна терапія, постановка назогастрального зонду з метою декомпресії шлунково-кишкового тракту, катетеризація сечового міхура. Обсяг проведеної інфузії залежав від ступеня виявленого ендотоксикозу, віку пацієнта. У всіх випадках час проведення передопераційної підготовки не перевищував 4 години. Для проведення детоксикації і замісної терапії використовувалися глюкозо-сольові розчини, колоїдні розчини, зрідка компоненти крові (альбумін, свіжозаморожена плазма крові).

Хворі оперовані за прийнятою у клініці методиці, що відповідає загальноприйнятим підходам у лікуванні апендикулярного перитоніту. Запідозрений на доопераційному етапі розповсюджений апендикулярний перитоніт був показанням для проведення серединної лапаротомії (при розлитому перитоніті в 100% випадків). В інших випадках застосовувалася лапаротомія правим косим перемінним доступом по Волковичу-Д`яконову. У випадках виявленого на операції розповсюдженого запального процесу, оперативне втручання тривало через додатково зроблений серединний лапаротомний розріз із проведенням розширеної санації черевної порожнини. Всім хворим проводилася апендектомія, евакуація запального ексудату, у випадку розповсюджених форм перитоніту - промивання черевної порожнини розчином фурациліну 1:5000, дренування черевної порожнини.

Матеріалом морфометричного дослідження були біоптати парієтальної очеревини, вилучені в момент оперативного втручання. Морфометричне та гістохімічне дослідження включало визначення методом полів Глаголєва питомого об'єму лімфоцитів і нейтрофільних поліморфноядерних лейкоцитів у біоптаті очеревини з обчисленням відповідного співвідношення, питомого об'єму судин мікрогемоциркуляторного русла, діаметра мікросудин (за допомогою окулярмікрометра). Оцінка морфофункціонального становища стромального компонента очеревини проводилася на підставі виміру вихідної оптичної сили колагенових волокон на незабарвлених парафінових зрізах, сили подвійної променезаломлюваності після постановки фенольної реакції Ебнера з обчисленням фенольного індексу (Iphen). У ході дослідження обчислювали індекс накопичення нейтральних мукополісахаридів (Inmps), індекс накопичення глікозаміногліканів (Igag) після фарбування препаратів толуїдиновим синім при pН 2,6.

Вилучення матеріалу для проведення мікробіологічного дослідження здійснювали стерильними тупферами, посіви робили із шести анатомічних ділянок: правої клубово-пахвинної ділянки, правого підребер'я, лівого підребер'я, лівої клубово-пахвинної ділянки, порожнини малого таза, мезогастральної ділянки. Крім бактеріологічної ідентифікації, визначали чутливість флори, виділеної з кожної анатомічної ділянки, до антибактеріальних препаратів різних фармакологічних груп методом дисків.

Лікування хворих на етапі раннього післяопераційного періоду проводилося в умовах реанімаційного відділення. У комплекс інтенсивної терапії входило проведення антибактеріальної терапії, корекція порушень гемодинаміки, профілактика порушень моторно-евакуаційної функції кишечнику, знеболювання. Моніторинг стану дитини здійснювався на підставі аналізу динаміки клінічних і лабораторних ознак.

Статистичну обробку отриманої інформації здійснювали із застосуванням параметричних і непараметричних критеріїв. Використовували метод множинних порівнянь Шеффе. У випадку дискретних величин або відмінному від нормального закону розподілу даних застосовували непараметричні аналоги (критерій Краскела-Уолліса, непараметричний дисперсійний аналіз Фрідмана). При порівнянні показників в одній клінічній групі (оцінка ефективності проведеної терапії) використовували t-критерій Ст`юдента для пов'язаних вибірок.

Результати дослідження та їх обговорення. Кількість та характер ускладнень у хворих, яких ми спостерігали, наведена у табл.2. Загальна летальність у хворих з розлитим перитонітом склала 8,2%.

Таблиця 2. Структура ускладнень у групі хворих з несприятливим перебігом апендикулярного перитоніту

Ретроспективний аналіз історій хвороби виявив, що 31 дитина (15,4%) надійшла у клініку протягом перших 12 годин захворювання, 46 хворих (23%) надійшли з давністю захворювання 12,1 - 24 години, з давністю захворювання більше 1 доби надійшло 123 (61,6%) дитини. У групі дітей з давниною захворювання більше 1 доби переважали діти з поширеними формами апендикулярного перитоніту (дифузна і розлита форми).

Стан дітей при надходженні розцінено як задовільний лише в 14,3% випадків, причому в цій групі перебували в основному діти з місцевою формою перитоніту. В 61% випадків стан дітей розцінений як середньої тяжкості, а в 24,7% випадків констатований тяжкий стан дитини. При аналізі причин недооцінки та тяжкості стану дитини виявлені наступні тенденції. Стан дитини оцінювався на підставі суб'єктивної оцінки виразності інтоксикації, болючого синдрому. Вирішальними клінічними факторами були давність захворювання, оцінка самопочуття хворого, стану шкірних і слизових покривів, результати термометрії, підрахунку частоти серцевих скорочень, виразність пальпаторної резистентності передньої черевної стінки. Відзначається невиправдано високий рівень оцінки стану як середньотяжкого (табл.3). Суперечливість отриманих даних пов'язана з відсутністю чітких об'єктивних, особливо кількісних критеріїв оцінки тяжкості стану.

Таблиця 3. Оцінка тяжкості стану дитини при апендикулярному перитоніті

При аналізі результатів біохімічного дослідження виявлені наступні закономірності: у хворих з усіма формами апендикулярного перитоніту вірогідно підвищена інтенсивність реакцій перекісного окислювання ліпідів. За умов прогресування апендикулярного перитоніту наростав ступінь деструкції тканин з підвищенням концентрації кінцевих продуктів реакцій перекісного окислювання ліпідів і відносним “дефіцитом” початкових продуктів реакцій при дифузійному й розлитому перитоніті (табл.4). Відносне зниження концентрації маркерів лізосомальних ферментів свідчило про вичерпання резервів адаптаційних можливостей функціональних систем.

Відзначено достовірний ріст рівня дієнових кон'югат при місцевому перитоніті, малонового діальдегіду у всіх клінічних групах у порівнянні з контрольною. Хоча між різними формами перитоніту достовірної різниці цих показників не виявлено.

Активність антиоксидантної системи характеризувалася хвилеподібною зміною біохімічних показників, прогресуючим виснаженням резервів захисних реакцій. Концентрація супероксиддисмутази, загальна антиокислювальна активність підвищувалися при місцевому й розлитому перитоніті, знижувалися в групі хворих з дифузним перитонітом.

Виявлені біохімічні зміни дозволяють характеризувати перебіг апендикулярного перитоніту як тяжку неспецифічну стрес-реакцію, що супроводжується масивними метаболічними розладами, детермінованими залежно від ступеня залучення в патологічний процес очеревини, прогресуючим вичерпанням адаптаційних реакцій організму.

Імунологічне дослідження виявило комбінований тип порушень у пацієнтів всіх груп, незалежно від ступеня розповсюдження перитоніту, що характеризується дисбалансом між активацією або недостатністю клітинної або гуморальної ланок (табл.5).

Відзначено підвищення рівня лейкоцитів крові, імуноглобулінів A, M, G у групі хворих з дифузним перитонітом і зниження в групі з розлитою формою захворювання. При прогресуванні патологічного процесу зміни кількості Т-хелперів і Т-супресорів свідчили про наростання імунодепресивного впливу на клітинну ланку імунітету, особливо у хворих з дифузним перитонітом, виразність його при розлитому перитоніті трохи зменшувалася. Динаміка кількості В-лімфоцитів відображала гіперстимуляцію гуморальної ланки імунітету у хворих з розлитим перитонітом на тлі тенденції виснаження загального резерву сироваткової ланки. Це підтверджувалося помірним підвищенням рівня імуноглобулінів у групі хворих з дифузним перитонітом, а потім зниженням у групі хворих з розлитим перитонітом.

Таблиця 4. Результати біохімічного дослідження при апендикулярному перитоніті у дітей (M±m)

Морфометричне дослідження очеревини виявило достовірне наростання клітинної інфільтрації, набряку парієтальної очеревини при збільшенні ступеня поширеності перитоніту (табл. 6). Судинний компонент у хворих з поширеним перитонітом носив характер шокової реакції, що супроводжується спазмом мікросудин і централізацією кровообігу.

Зміни стереохімічної організації колагенових волокон очеревини характеризувалися прогресуючим зниженням ступеня їхньої зрілості зі збільшенням поширеності перитоніту.

Таблиця 5. Показники клітинного й гуморального імунітету у дітей з апендикулярним перитонітом та у контрольній групі (М±m)

Аналіз результатів мікробіологічного дослідження виявив інфікованість черевної порожнини у 100% випадків. Вивчення характеру інфікованості різних анатомічних ділянок в умовах перитоніту виявило наступні закономірності (табл.7). Найбільше часто висівалася кишкова паличка й патогенний стафілокок. Установлений статистично достовірний зріст висіваємості кишкової палички, патогенного стафілокока, протея, ентерококів при поширених формах апендикулярного перитоніту. При наростанні поширеності перитоніту зменшувалася розмаїтість мікрофлори, в посівах домінувала грамнегативна флора, яка має найбільш високу стійкість за умов міжвидової боротьби.

Таблиця 6. Результати морфометричного дослідження біоптатів очеревини (M±m)

Таблиця 7. Ступінь інфікованості різних анатомічних ділянок при апендикулярному перитоніті у дітей (%)

З огляду на різноманіття клініко-лабораторних проявів апендикулярного перитоніту, об'єктивні труднощі при аналізі всієї інформації, нами проведено аналіз прогностичної значимості 195 клініко-лабораторних ознак. Використовували методику Амосова М.М. із співавт (1975). У результаті відібрано 35 найбільше прогностично важливих ознак. Більшість виявлених прогностично важливих ознак характеризують у тому або іншому ступені тяжкість прояву у хворого ендотоксикозу. Це дозволило використати в якості об'єктивного інтегрованого показника тяжкості стану хворого ступінь виразності ендотоксикозу. Зіставлення клінічної картини й результатів лабораторних досліджень дозволило отримати клінічну схему оцінки ендотоксикозу, що спрощує діагностичний процес за рахунок переважного використання оцінки клінічних проявів захворювання, та в свою чергу дозволяє диференційовано здійснювати передопераційну підготовку. Всі прояви ендотоксикозу підрозділяються на 4 ступеня.

При ендотоксикозі 1 ступеня найчастіше зберігається задовільне самопочуття дитини, є скарги на біль у животі без іррадіації. Нудоти й спраги немає, рідко виникає одно- або дворазова блювота. Температура тіла нормальна. Фізіологічні відправлення не порушені. Свідомість ясна, психоневрологічний статус без особливостей. Слизові вологі, шкірні покриви звичайних кольорів. Парезу кишечнику немає. Відзначається зростання перекісного гемолізу еритроцитів до 11,54% і малонового діальдегіду до 5,9 мкмоль/г білка при помірному збільшенні дієнових кон'югатів. Незначно збільшується концентрація молекул середньої молекулярної ваги і показник коефіцієнта ароматичності. Рівень сіалових кислот, катепсину Д та показників антиоксидантної системи відповідає нормі. Морфологічне вивчення біоптатів парієтальної очеревини виявляє периваскулярний набряк очеревини й осередкові крововиливи. Пригнічення імунологічної реактивності немає.

У хворих з ендотоксикозом II ступеня відзначається погане самопочуття, біль у животі носить помірний характер. Ексикоз розвивається за рахунок субфебрильної лихоманки й блювоти (3-4 рази). Є помірковано виражені вегетативні розлади, тахікардія й тахіпное, парез кишечнику I ступеня. Хворобливість живота і резистентність м'язів передньої черевної стінки у дітей визначаються при пальпації в межах однієї анатомічної ділянки. Біохімічні показники свідчать про стимуляцію загальної антиокислювальної активності, наростання активності креатинфосфокінази та концентрації неорганічного фосфору. Виникає помірковано виражене згущення крові і компенсоване збільшення концентрацій токсичних продуктів обміну. У парієтальній очеревині виявляється мононуклеарна інфільтрація і периваскулярний набряк поверхневих шарів; осередкові крововиливи мають тенденцію до злиття. Крім того, з'являється тенденція до збільшення об'єму та діаметра мікросудин очеревини, а також до зменшення співвідношення лімфоцитів і сегментованих лейкоцитів. В імунограмі зміни незначні, характеризуються помірним збільшенням ЦІК, титру парієтальних мезотеліальних антитіл, концентрації В-лімфоцитів і зменшенням співвідношення супресорних і хелперних Т-клітин. Найчастіше 1 й 2 ступені ендотоксикозу супроводжують місцевий апендикулярний перитоніт.

Ендотоксикоз III ступеня найбільше часто відзначається у дітей з розповсюдженими формами перитоніту, з давниною захворювання 24-48 годин. При цьому ступені самопочуття хворих посутньо порушене, у них виникають постійна нудота й багаторазова блювота, полідипсія, фебрильна лихоманка, диспепсичні порушення. Відзначаються сухість язика й шкірних покривів, зниження артеріального тиску, виражені вегетативні порушення. У пацієнтів з ендотоксикозом III ступеня послідовно наростають перекісний гемоліз еритроцитів, малоновий діальдегід, коефіцієнт ароматичності. Практично у два рази збільшується активність сіалових кислот і катепсину Д. Відзначається пригнічення активності показників антиоксидантної системи та зниження концентрації неорганічного фосфору. Морфологічно визначають дифузну інфільтрацію парієтальної очеревини мононуклеарами і еритроцитами, проліферацію мезотелію, розпушення колагенових волокон. Наростають об'єм лейкоцитів, що інфільтрують очеревину, і об'єм мікросудин; зменшується співвідношення лімфоцитів і сегментованих лейкоцитів. В імунограмі зміни виникають переважно за рахунок гуморальної ланки. Різко збільшується концентрація ЦІК, наростає титр парієтальних мезотеліальних антитіл при одночасному зниженні концентрації лізоциму і фагоцитарного показника.

Подібна схема діагностики ступеня ендотоксикозу дозволяє на ранньому етапі правильно оцінити ступінь тяжкості стану дитини, виробити адекватну стратегію щодо здійснення передопераційної підготовки, методики оперативного лікування.

Оцінку тяжкості перебігу апендикулярного перитоніту здійснювали на підставі суми балів ознак, які були виявлені у хворих. Залежність розподілу вірогідності несприятливого перебігу апендикулярного перитоніту апроксимується рівнянням у наступному вигляді:

,

де k дорівнює 2,510^-4 при місцевому перитоніті і 0,610^-5 при поширених формах апендикулярного перитоніту. Елемент рівняння A дорівнює 30 при місцевому й 20 при поширеному перитоніті. Графічне відображення знайденої залежності має S-образний вигляд (рис.1).

Аналіз отриманої залежності дозволив нам виділити чотири ступені ризику несприятливого перебігу перитоніту. При першому ступені ризику вірогідність несприятливого перебігу захворювання становить 5%, другий і третій ступені ризику поєднують вірогідності більш 5% і менше 95%, четвертий ступінь ризику відповідає вірогідності більш 95% (табл.8).

Практична цінність представленої схеми оцінки можливого ризику несприятливого перебігу захворювання полягає в можливості кількісної оцінки динаміки стану дитини на всіх етапах лікування. Наростання в динаміці сумарної кількості балів свідчить про несприятливий перебіг захворювання, розвиток ускладнень і вимагає корекції діагностичних та лікарських заходів.

Рисунок 1. Вірогідність несприятливого перебігу перитоніту залежно від суми балів

Таблиця 8. Кількісна оцінка ступеня ризику несприятливого перебігу апендикулярного перитоніту

Нами вивчено кількісну динаміку перебігу апендикулярного перитоніту у 56 дітей (у 30 дітей - місцевий перитоніт, у 15 - дифузний, у 11 - розлитий перитоніт). Кількісна оцінка проводилася на доопераційному періоді та при наступних оглядах у післяопераційному періоді. При аналізі виявлені 3 основні типи перебігу патологічного процесу: стабільне, нестабільне, прогресуюче.

У практичній діяльності найбільш важлива динаміка суми балів, яка оцінюється на етапах лікування. При стабільному перебігу апендикулярного перитоніту сума балів стійко знижується й не перевищує вихідну більш ніж на 29 балів. Клінічним відображенням стабільного типу апендикулярного перитоніту є сприятливий перебіг захворювання з поступовою нормалізацією клінічних і лабораторних показників, відсутність ускладнень, результатом є одужання у своєчасний термін. Терапія у таких хворих не вимагає корекції. Стабільний перебіг виявлений у 31 дитини (55,4%). У цієї групі не відзначено післяопераційних ускладнень. Клінічний перебіг був гладким.

При нестабільному перебігу перитоніту сума балів у післяопераційному періоді зростала більш ніж на 29 балів у порівнянні з вихідними цифрами, при корекції проведеної терапії поверталася до вихідних цифр. Клінічно це проявилося розвитком у хворих запальних ускладнень у післяопераційному періоді (інфільтрати черевної порожнини та післяопераційної рани). Нестабільний перебіг апендикулярного перитоніту відзначено у 17 хворих (30,3%). Корекція терапії полягала в зміні схеми антибактеріальної терапії (застосування препаратів іншої групи, зміна доз лікарських препаратів), застосування фізіотерапевтичних методів лікування.

У 8 хворих (14,3%) відзначено прогресуючий тип перебігу апендикулярного перитоніту. Кількісно це виражалося в постійному наростанні суми балів у післяопераційному періоді. Корекція терапії не приводила до зниження суми балів. Клінічний перебіг захворювання в цій групі характеризувався розвитком ускладнень, що потребувало здійснення повторного оперативного втручання. У 5 хворих зроблено розтинання абсцесу черевної порожнини через лапаротомну рану (у правій клубовій ділянці), 2 дітям здійснена серединна релапаротомія із приводу множинних абсцесів черевної порожнини та гнійного оментиту, 1 дитина прооперована з приводу ранньої спайкової кишкової непрохідності.

Для підтвердження ефективності розроблених принципів діагностики тяжкості й лікування ендотоксикозу при апендикулярному перитоніті у дітей проведений порівняльний аналіз результатів лікування, які були отримані після традиційних та розроблених нами способів. Ефективність лікування враховували на підставі вивчення динаміки клініко-лабораторних результатів у порівнянних групах хворих. У групу порівняння ввійшли 20 дітей, прооперованих у клініці із приводу дифузного і розлитого апендикулярного перитоніту. Використовуючи схему клініко-лабораторної діагностики ступеня виразності ендотоксикозу, у всіх цих хворих діагностовано 3-4 ступень ендотоксикозу. На доопераційному етапі всім хворим проводилася традиційна детоксикаційна терапія. У ранньому післяопераційному періоді, звичайно на 2-3 добу після операції, їм проводилася гемосорбція, плазмаферез. В основну групу ввійшли 20 хворих, передопераційна підготовка у яких включала, крім традиційної інфузійної терапії, ще сеанс гемосорбції в обсязі 1,5-2 об'єми циркулюючої крові. Сеанс гемосорбції проводився знову в строки 8-12 годин після хірургічного втручання з наступним лабораторним контролем. У першій групі післяопераційні ускладнення виникли в 60% випадків. В їхньому числі такі, як інфільтрат й абсцес черевної порожнини, нагноєння післяопераційної рани, рання спайкова кишкова непрохідність. У другій групі післяопераційні ускладнення спостерігалися в 35% випадків. Показники пероксидації, антиоксидантної системи й концентрація лізосомальних ферментів при сприятливому перебігу хвороби мали тенденцію до нормалізації у дітей першої групи на 4-5 добу після операції, тоді як у дітей другої групи така тенденція (статистично значима не для всіх показників) відзначалася вже на 2-3 день після операції.

У більшості лікувальних закладів України реабілітаційні заходи у дітей хворих на апендикулярний перитоніт або зовсім не застосовуються, або їх застосування закінчується в момент виписки дитини з хірургічного стаціонару. В той же час виявлені в ході дослідження біохімічні, імунологічні та морфометричні зміни дозволяють характеризувати перебіг апендикулярного перитоніту як неспецифічну стрес-реакцію. Це дозволило нам застосувати в післяопераційному періоді комплекс препаратів, що мають адаптогенний ефект. В основу розробленої схеми покладено використання медикаментозних препаратів, що нормалізують метаболізм, підвищують неспецифічну резистентність організму, знижують виразність проявів дезадаптації у дітей за умов апендикулярного перитоніту. Розроблена схема включала застосування з 1 доби післяопераційного періоду актовегину (2 мл в/м, 1 раз на добу), екстракту алое (0,2-0,5 мл п/ш , залежно від віку дитини, 1 раз на добу протягом 6-7 діб), з 3 доби після оперативного втручання застосовувався дибазол у субмінімальних дозах (0,003 г, 1-2 рази на добу, залежно від віку) протягом 3-4 тижнів. При виборі препаратів для здійснення медикаментозної реабілітації ми керувалися необхідністю застосування найменш токсичних препаратів, які належать до групи класичних адаптогенів, мають стрес-протекторну (антиоксидантну, мембранозахісну) дію, характеризуються досить прогнозованим і клінічно вираженим ефектом застосування, володіють накопичувальним впливом, який зростає протягом 2-3 тижнів з моменту початку здійснення терапії. Клінічним відображенням цього є тенденція до нормалізації загального стану, відзначена на 2-3 добу (у порівнянні з 4-5 добою у контрольній групі). Перебіг ранового процесу здобував тенденцію до сприятливого варіанту. Відзначено зниження кількості запальних ускладнень із боку операційної рани (12% у контрольній групі; 6% - в основній). В основній групі відзначався інфільтрат післяопераційної рани (2 дитини), інфільтрат черевної порожнини (1 дитина). Ускладнення вилікувані консервативно. У контрольній групі відзначено нагноєння післяопераційної рани (1 дитина), інфільтрати післяопераційної рани (3 дитини), інфільтрат черевної порожнини (2 дитини). У випадку нагноєння післяопераційної рани здійснювалось дренування рани, в інших випадках проводилося консервативне лікування. Застосування комплексу лікувально-реабілітаційних заходів дозволило знизити терміни перебування дитини в стаціонарі в середнім на 3 ліжко-дні.

Таким чином, проведений порівняльний аналіз вірогідно підтверджує більш високу ефективність пропонованого нами комплексу діагностичних і лікувальних методів у дітей з апендикулярним перитонітом.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що виявляється в підвищенні ефективності лікування апендикулярного перитоніту у дітей шляхом поліпшення та об'єктивізації діагностики проявів ендотоксикозу, оптимізації методик здійснення дезінтоксикаційної терапії, застосування комплексу реабілітаційної терапії, прогнозування перебігу патологічного процесу.

2. Клінічний перебіг апендикулярного перитоніту у дітей характеризується вираженими біохімічними, імунологічними, мікробіологічними та морфометричними змінами. Ці зміни носять характер дезадаптаційних реакцій і супроводжуються пригніченням адаптаційних реакцій організму.

3. Інтегрованим показником тяжкості перебігу апендикулярного перитоніту та можливості несприятливого кінця патологічного процесу є ступінь ендотоксикозу. Кількісна оцінка проявів ендотоксикозу, заснована на комплексі клінічних, біохімічних, імунологічних, мікробіологічних, морфометричних досліджень дозволяє з досить високим ступенем вірогідності прогнозувати ускладнений перебіг захворювання, оптимізувати тактику лікування хворого.

4. Оптимальною стратегією корекції проявів III-IV ступеня ендотоксикозу у хворих на апендикулярний перитоніт варто визнати максимально раннє застосування еферентних методів детоксикації на доопераційному етапі лікування. Обов'язковим компонентом у лікуванні всіх форм апендикулярного перитоніту повинне бути застосування антибактеріальних препаратів з переважним впливом на анаеробну флору.

5. Комплексна терапія апендикулярного перитоніту у дітей, поряд із традиційними методами лікування, повинна включати застосування лікарських препаратів, що мають неспецифічну дію на процес адаптації організму до патологічного впливу під час реабілітаційного періоду після перенесеного оперативного втручання. Розроблений комплекс медикаментозної реабілітаційної терапії дозволяє домогтися нормалізації клітинного складу крові й зниження показників ендотоксикозу в більш короткий термін у порівнянні із стандартними методами лікування.

6. Застосування розробленого комплексу клініко-лабораторної діагностики апендикулярного перитоніту сприяло оптимізації комплексної детоксикаційної терапії у дітей. Застосування комплексу реабілітаційних заходів поліпшило результати лікування й знизило кількість ускладнень у дітей з апендикулярним перитонітом (з 12% до 6%), дозволило скоротити перебування хворого в стаціонарі на 3 ліжко-дні.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗДОБУВАЧА ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Москаленко В.З., Минцер О.П., Веселый С.В., Лосицкий А.А. Диагностика, лечение и клиническое прогнозирование осложненного течения острой хирургической патологии живота у детей - Севастополь: “Вебер”, 2003. - 282 с.

Москаленко В.З., Весёлый С.В., Турсунова Ю.Д., Сопов Г.А., Лосицкий А.А., Анастасов А.Г. Динамика индукторов стресса, показателей перекисного окисления липидов и компонентов антиоксидантной системы у детей с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости // Клінічна хірургія. - 1996. - №7. - С.29-32.

Москаленко В.З., Шлопов В.Г., Весёлый С.В., Шевченко Т.И., Сопов Г.А., Лосицкий А.А., Зайцев В.А. Патоморфология париетальной брюшины у детей с острой хирургической патологией органов брюшной полости // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1996. - Т. 5. - №2. - С.175-178.

Москаленко В.З., Лосицький О.О., Веселий С.В. Етіопатогенез та лікування гнійного перитоніту у дітей (огляд літератури) // Шпитальна хірургія. - 1998.- №1.- С.101-106.

Москаленко В.З., Минцер О.П., Веселый С.В., Кочетков Ю.М., Лосицкий А.А. Факторы риска, определяющие исход распространенного перитонита аппендикулярного генеза у детей // Клінічна хірургія. - 1998.- №6.- С.23-26.

Курапов Є.П., Москаленко В.З., Анастасов А.Г., Лосицький О.О. Інфузійна терапія залежно від тяжкості ендотоксикозу у дітей з гострою хірургічною патологією органів черевної порожнини // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1999.- №1.- С.29-32.

Москаленко В.З., Весёлый С.В., Лосицкий А.А., Варенко Ю.С., Ревенко Т.А., Гриценко Л.З. Микробиологическая характеристика и рациональная антибактериальная терапия пельвиоперитонитов у детей // Детская хирургия. - 2000. - №2. - С.26-28.

Лосицький О.О., Москаленко В.З., Омельченко В.В. Емпірична антибактеріальна терапія при апендикулярних перитонітах і оментитах у дітей// Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика., Київ, 2001. - Випуск 10, книга 1. - С.155-161.

Москаленко В.З., Минцер О.П., Весёлый С.В., Сопов Г.А., Моисеев А.М., Лосицкий А.А., Анастасов А.Г. Прогнозирование исхода осложнённого течения острых процессов живота у детей // Методические рекомендации РЦНМИ. - Донецк, 1997. - 22 с.

Москаленко В.З., Веселий С.В., Лосицький О.О. Медикаментозна реабілітація у лікуванні апендикулярного перитоніту у дітей // Хірургія дитячого віку. - 2004. - №2 (3). - С.79-84.

Размещено на Allbest.ru