Магнітно-резонансна томографія в діагностиці легеневої гіпертензії

У хворих з 1 стадією АГ достовірної різниці ММпш у порівнянні з контрольною групою не було зареєстровано. Надалі ж, по мірі прогресування АГ, ММпш прогресивно збільшувалася, складаючи при 2 ступені 30,65 % і при 3 ступені - 58,52 % значень контрольної групи.

При розгляді показників, що характеризують ЛШ серця, відзначається прогресивне збільшення його ММ в усіх групах хворих на ГХ, що й обумовлювало динаміку шлуночкового індексу й частки ММпш у загальній масі серця у хворих із різним ступенем вираженості АГ, хоча у хворих із 3 ступенем АГ спостерігається збільшення відносної частки його маси в загальній масі серця в порівнянні з хворими з 1 ступенем АГ.

Аналіз динаміки об'єму ПШ також свідчить про збільшення його дилатації в залежності від вираженості АГ, повторюючи динаміку зміни КДРпш, відрізняючись лише в абсолютних значеннях: при 1 ступені АГ КДОпш складає 10,96 % контрольних значень, при 2 ступені - 24,37 %, при 3 ступені - 43,21 %, відповідно.

Певних змін у хворих на ГХ зазнала МШП. У залежності від стадії вираженості АГ показано, що в міру збільшення системного АТ відбувається її потовщення, відповідно, на 12,34; 28,39 і 40,7 % і зростання кута її нахилу.

Для формування збільшеної порожнини ПШ наявність ЛГ не є єдиною необхідною умовою, а забезпечується також і іншими механізмами. Особливо ясно це видно при розгляді кореляційних зв'язків між КДОпш та іншими параметрами ССС. Найбільші коефіцієнти кореляції спостерігалися з ММлш (0,90), тиском заклинювання в ЛА (0,69), ТМпш (0,68), КДОлш (0,64) і тільки потім з гемодинамічними параметрами МКК - з ТЛА незалежно від фази серцевого циклу (0,62). Спостерігалася також взаємозалежність між системною гемодинамікою та КДОпш - для АТс коефіцієнт кореляції склав 0,44, для АТд - 0,37, для АТср - 0,43.

Подібні дані були отримані при розгляді результатів дисперсійного аналізу - у порядку зменшення ступеня впливу на КДОпш згруповані перемінні розташувалися слідуючим чином: ММлш (94,74 ), СТЛА (78,83 ), КДОлш (54,67 ), АТс (31,39 ), ВМНпш (26,77 ).

Діагностика ЛГ та морфофункціональні зміни магістральних судин і серця в хворих з МС. Морфофункціональні зміни судин у хворих із цією вадою відображали патогенетичні прояви як МС, так і прояви ЛГ. Внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ серця аорта при цій ваді була гіпопластичною - особливо Аов, діаметр якої був у всіх 3 групах хворих (* - по всіх 3 групах) на 5,15 % менше ніж у хворих контрольної групи. Цей висновок підтверджує також зменшення на 27,8 %* співвідношення діаметрів висхідної аорти до ЛС (Аов/ЛС). За результатами МРТ-досліджень діаметри ЛА відповідно до ТЛА збільшилися - на 31 %* ЛС, а її гілки - ПЛА - на 21,45 %*, ЛЛА - на 23 %*, відповідно до належних параметрів. Особливо при цьому зросли площі таких артерій: SЛС - на 95 %*; SПЛА - на 51 %*; SЛЛА - на 44 %*. Крім відповідних збільшень їхніх діаметрів і площин, компенсаторно, для стримування ТЛА були потовщенні ще й стінки цих судин - у ЛС - на 22,4 %*, у ПЛА - на 62,3 %*, у ЛЛА - на 68 %*. Легеневу АГ відображали показники співвідношень діаметрів ЛС до аорти, які були збільшені на 17,9 %* (ЛС/Аон) та на 39,6 %* (ЛС/Аов) відповідно до даних контрольної групи.

Верхні легеневі вени (ВЛВ) були розширеними у всіх групах хворих на 6,8 %*, а нижні легеневі (НЛВ) були звужені на 10,8 %*, відповідно до належних значень. Цей компенсаторний механізм спрямований на запобігання набряку легенів. Порожнисті вени при цій ваді були поширені - ВПВ на 26,8 %*, НПВ - на 9,4 %*. При збільшенні ПП у хворих 3 групи діаметр ВПВ зріс на 52 %. Збільшення діаметрів ВЛВ та ВПВ, на наш погляд, зумовлювали зміни легеневого рисунку - ознаки венозної ЛГ.

Внутрішньосудинна напруга, вивчена вперше нами у цієї категорії хворих, також відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, вона в ЛС і його гілках зросла на 139 %*, а в порожнистих венах - на 56,9 %* (QНПВ - 53,7 %, QВПВ - 60,1 %).

Крім того, поряд із наведеними змінами цих судин, у хворих 2 і 3 груп при ТЛА більше 30 мм рт. ст. в усіх площинах, на Т1ЗЗ у стовбурі ЛА і її гілках спостерігався однорідний, поширений інтенсивний МР-сигнал, що дало змогу визначати ТЛА за допомогою МРТ при чутливості і специфічності, відповідно, 94 % - 89,4 % та 94,5 % - 90 % (за формулам 1.3 та 1.5).

Опір кровоплину, який обумовлений звуженим МК (“перший бар'єр”) включає компенсаторні механізми, які забезпечують достатню роботу серця. Внаслідок цього бар'єру ЛП переповнюється кров'ю та збільшується при звуженні площі мітрального отвору до 1,6 - 2 см². При цьому його розміри, відповідно до ТЛА, зросли від 34 % (у хворих 1 групи) до 68 % у хворих 3 групи (53,8 %*), в порівнянні з контрольними даними. Аналогічно зріс показник, який відображає співвідношення розмірів лівого до правого передсердя (ЛП/ПП) і приріст його склав 38,2 % *. Розміри ПП зросли тільки у хворих 3 групи на 24,8 %. При зростанні розмірів ПП (3 група) цей показник зменшився на 16 %. Співвідношення розмірів правого до лівого передсердя (ПП/ЛП) навпаки, зменшилося на 27,5 %*.

За результатами МРТ - досліджень у хворих 2-3 груп (28 - 60 %) було виявлено, так зване, “блоковане” ЛП. У його порожнині візуалізувався посилений, неоднорідний МР-сигнал внаслідок уповільнення кровоплину та наявності тромбів.

Існуюча ЛГ призводить до компенсаторної гіпертрофії ПШ серця, а далі й ПП. Збільшення розміру цієї порожнини у хворих 3 групи (із ознаками СН) супроводжувалось появою вільної рідини в плевральній порожнині у різних об'ємах та скопиченням її між частками легенів, що вказувало на появу ознак правошлуночкової СН.

ВМНпш зростало в усіх групах хворих (від 25 до 96,9 %) при середньому зростанні на 37,5 %*. При цьому слід визнати, що зростання ВМН у хворих 3 групи було відмічено лише у 4 (57 %) випадках, а у 3 (42,9 %) воно зменшилося на 50 % внаслідок дистрофічних змін міокарда цього шлуночка, що було доказано при ЕКГ та на аутопсіях (3). Поряд із таким нерівномірним зростанням ВМНпш інші морфологічні зміни характеризувалися зростанням параметрів ПШ - його КДР, ТМ і ММ, а також об'єму. Так, його розмір збільшився на 32 %, ТМ - на 109 %, ММ - на 81,6 %, об'єм - на 42 %, а співвідношення розмірів шлуночків (КДРпш/лш) - на 31 %.

МШП внаслідок компенсаторних змін також потовщилася на 13,6 % і кут її нахилу зріс на 9 %. Крім того, у хворих 2 і 3 груп вона була вигнута в порожнину ЛШ внаслідок своєрідного моделювання її форми, обумовленою гіпертрофією ПШ серця.

При цій ваді практично не змінився ЛШ, лише на 9 % зросла товщина його міокарду при незмінених діастолічному розмірі та об'ємі.

ЛГ та морфофункціональна перебудова ССС у хворих із ДМПП. За результатами КМ (107 осіб) середній СТЛА і діастолічний ТЛА у хворих із ДМПП складав, відповідно, (31,00 ± 7,38) і (11,66 ± 4,50) мм рт. ст., у ПШ - (37,82 ± 8,77) мм рт.ст. і (0,55 ± 0,28) мм рт.ст., тобто в усіх хворих з ДМПП мала місце незначна ЛГ (1 ст.), яка була виявлена у 59 хворих - 55,4 %. При визначенні тиску у ПШ ЛГ була констатована вже в 84,11 % (90) хворих. Аналогічну спрямованість отримано й при визначенні тиску в порожнині ПП. I стадія ЛГ мала місце в 54,2 % хворих, II - у 1,87 %, III - у 1 хворого (0,93 %), що підтверджує положення про те, що ЛГ у хворих із ДМПП не досягає високих значень та існує лише на I стадії захворюваності в більшості пацієнтів. При розгляді отриманих даних за віковими категоріями відмічено зростання ТЛА на 39,6 % у хворих 4 групи та 5 групи - на 9,4 %. Таку ж динаміку отримано й при визначенні тиску в правих порожнинах серця (ПШ, ПП) - зростання тиску у хворих 4 групи - більше 30 %.

МРТ - дослідження показали, що внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ серця аорта при ДМПП була гіпопластичною, особливо Аов, діаметр якої був на 5 % менший ніж в контрольній групі, що підтверджено зменшенням на 28 % співвідношення діаметрів Аов/ЛС.

Зміни ЛА супроводжувалися збільшенням діаметру ЛС- на 32 %, ПЛА й ЛЛА - до 16 %, площин SЛС - на 69,6 %, SПЛА - на 36,6 %, SЛЛА - на 39,9 %, товщини стінок - ЛС і ПЛА - до 33 %. Як і при МС зросла товщина ЛЛА - на 36 %. Наявність ЛГ відображали також збільшені співвідношення діаметрів ЛС/Аон на 22,2 % і ЛС/Аов на 39,5 %. Таке значне зростання легенево-аортального коефіцієнту було обумовлено ще й гіпопластичною аортою. Вищенаведені зміни ЛА відображали існуючу артеріальну ЛГ. Розширеними у всіх групах хворих (від 1,4 до 4,4 %) були ВЛВ, а НЛВ були звуженими - від 2,6 до 5,7 %. Порожнисті вени при цій ваді були нерівномірно розширеними - ВПВ - на 20 %, НПВ - на 7,6 %. Збільшення діаметрів легеневих вен зумовлювали зміни легеневого рисунку і вже мали місце ознаки венозної ЛГ. Внутрішньосудинна напруга, вивчена вперше нами у цієї категорії хворих, також відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, вона у ЛС та в його гілках зросла до 38 %, а в ВПВ - лише на 15 %, що підтверджує переважання артеріальної ЛГ у хворих із ДМПП.

Основною причиною ЛГ у початковій стадії її розвитку є підвищений кровоплин при звичайному чи злегка зниженому опору легеневих судин (гіперволемічна форма ЛГ). Ці теоретичні положення знайшли своє відображення в результатах 1 групи хворих. Так, у хворих цієї групи при середньому ТЛА (31,16 4,38) мм рт. ст. та середньому їхньому віці (17,7 ± 7,8) років мало місце відносно невелике збільшення параметрів правих порожнин серця в порівнянні з контрольною групою. Особливо ці зміни стосувалися ПШ - так, його зміни максимально відображали товщина (41,9 %), маса (39,9 %), діастолічний розмір (26,4 %), об'єм (20,2 %) та розмір ПП (13,9 %). Підтверджуються ці зміни й збільшенням співвідношень відповідних параметрів шлуночків - товщин міокарду - на 56,7 % (тобто при зростанні ТМпш ТМлш збільшилася лише на 2 %), ММ (47,7 %), КДР (26 %) і КДО (18,8 %). У цій групі хворих про гіперфункцію ПШ свідчило і адекватно її відображало ВМН (робота) цього шлуночка, яке зросло, у порівнянні з контрольною групою, на 107,6 %. Ліві порожнини серця у хворих 1 групи з ДМПП істотних змін не зазнали, а розміри ЛП зросли на 5,6 %. Цей висновок підтверджують також і відповідні співвідношення параметрів - лівих до правих порожнин (ЛП/ПП - -6,6 %, КДРлш/пш - -21 %, КДРлш/ЛП - -5,9 %, ТМлш/пш - -27,9 %).

Проаналізувавши вищенаведені морфофункціональні зміни ССС у хворих 1 групи з ДМПП і співставивши їх з наслідками операційних втручань та аутопсій, ми розцінили їх як прояви гіперволемічної форми ЛГ, тому що далі внаслідок вищенаведених змін відбувається підвищення загального легеневого опору (у нас - це внутрішньосудинна напруга), який обумовлений розвитком морфологічних змін у судинній стінці артеріальних судин легенів (так звана „склеротична форма” ЛГ). При розгляді параметрів лівих порожнин серця у хворих 2 групи з ДМПП при зростанні ТЛА на 38 % відмічено деяке зростання розмірів лівих порожнин - ЛП - на 6,9 %, ЛШ (КДР - 0,4 %, ТМ - 3,3 %, КДО - 0,8 % при зменшенні його маси - -1,4 %). Але при порівнянні з аналогічними показниками правих порожнин, відносні параметри ЛШ серця все ж таки були зменшеними (КДРлш/пш - -28,6 %, КДРлш/ЛП - -6,4 %, ТМлш/ТМпш - -34,5 %). Параметри ПШ серця у хворих 2 групи продовжували збільшуватися - суттєво зросли його маса (на 61 %) і товщина міокарда (на 58 %), КДР (на 40 %) і КДО (на 27,8 %) відносно референтних значень та хворих 1 групи. Відповідно до цих змін зросли також відносні показники в порівнянні з аналогічними ЛШ - КДРпш/лш (на 40 %), ТМпш/лш (на 53 %), ММпш/лш (на 63 %), КДОпш/лш (на 24,7 %). ПП також збільшилося на 15 %, але співвідношення розмірів правих порожнин (ПП/КДРпш) у хворих цієї групи продовжувало зменшуватися (відповідно на 10 і 17 %), тобто ці зміни, у першу чергу, були обумовлені зростанням розміру ПШ.

На відміну від наведених морфологічних змін правих відділів серця у хворих 2 групи функціональний стан ПШ не відповідав цим змінам. Так, його ВМН зменшилося на 33,77 % у порівнянні з хворими 1 групи. Це зменшення його роботи було обумовлено, на наш погляд, так званим “синдромом зношування міокарду”. Крім вищенаведених змін, у хворих обох груп звертав на себе увагу стан МШП - вона була потовщена (на 18,5 % і 19,7 %) та вигнута в порожнину ЛШ зі зміною кута її нахилу (від 9,8 до 18,5 %) внаслідок наведених змін ПШ. Це потовщення МШП супроводжувалось й своєрідною деформацією передсердь, які при означеній патології мають вигляд „переверненої вісімки” або „бруньки”.

Для визначення ознак шунтування крові при МРТ було проведене зіставлення співвідношення КДРпш/КДРлш (індекс шлуночків) для визначення величини скидання й, отже, розміру дефекту. У здорових осіб цей показник дорівнював 0,74. За нашими даними, у хворих із площею дефекту МПП у 3 см² індекс шлуночків коливався в межах 0,80 - 0,90, а при площі дефекту 6 см² і більше він перевищував 1,0. Між цими показниками виявлено досить сильний кореляційний зв'язок (r = 0,72). За допомогою багатоваріантного статистичного регресивного аналізу було встановлено комплекс незалежних МРТ-показників, що дають змогу передбачити наявність шунтування крові для визначення величини скидання й, отже, розміру дефекту. Серед них адекватно та вірогідно відображали величину скидання наступні показники: індекс шлуночків (КДРпш/лш) - зростання його більше 0,9 (RR = 8,1); індекс правих порожнин (ПП/КДРпш) - менше 1,0 (RR = 7,3); індекс передсердь (ПП/ЛП) - більше 1,8 (RR = 6,8), ВМНпш - менше (14,800,12) дин/см² (RR = 6,2).

Чутливість і специфічність МРТ при визначенні ТЛА склала, відповідно, 89,3 % - 84,4 % та 92,8 % - 88,7 %. Чутливість і специфічність МРТ-показників шунтування крові у хворих із ДМПП склали, відповідно, 85 % і 92 %. Щодо візуалізації самого дефекта МПП чутливість і специфічність МРТ склала, відповідно, 91 % і 87 %.

ОУС - можливості візуалізації та оцінка ЛГ й морфофункціональних змін магістральних судин і серця. ТЛА у хворих з об'ємними утвореннями ЛП (n = 16), за виключенням міксоматозних уражень, склав (57,90 12,68) мм рт. ст., що перевищувало тиск при МС на 18,9 % (при МС ТЛА складав (48,7 16,7) мм рт. ст.). При міксоматозних ураженнях (n = 2) ТЛА відповідав тиску як при МС.

Магістральні судини у хворих з ОУС змінювалися відповідно до патогенетичних умов, як при МС. Внаслідок недостатнього кровонаповнення й функціонування ЛШ аорта як при МС так і при ОУС була гіпопластичною, зменшуючись при утвореннях на 3,3 %, в порівнянні з мітральною вадою. Це положення підтверджує також зменшення на 18,6 % співвідношення діаметрів Аов/ЛС. Діаметр ЛС, у порівнянні із хворими з МС і, відповідно, ТЛА, збільшився на 14,1 %, а його гілок (ПЛА й ЛЛА) - до 10 %, при практично аналогічному зростанні площин наведених артерій, відповідно, на 10; 5,4; і 7,2 %. Крім того, компенсаторно в цієї категорії хворих (у порівнянні з хворими з МС) були потовщені й стінки цих судин, особливо ЛЛА на 75 % і ЛС на 10 %. Наявність артеріальної ЛГ відображали також збільшені показники легенево-аортального коефіцієнту (ЛС/Аон - на 22,6 % й ЛС/Аов - на 23,3 %).

Чутливість і специфічність МРТ при визначенні ТЛА у хворих на ОУС склали, відповідно, 91,9 % - 87,4 % та 93,8 % - 87,8 %.

Розширеними при цих утвореннях були й порожнисті вени (ВПВ - на 52,3 %, НПВ - на 20,8 %) і, на наш погляд, таке розширення ВПВ обумовлювало зміни легеневого рисунку (ознаки венозної ЛГ). Внутрішньосудинна напруга відповідала патогенетичним змінам при існуванні артеріальної та венозної ЛГ. Так, у ЛА вона зросла, в середньому, на 4 %, а в порожнистих венах - на 8,4 %, що обумовило, у свою чергу, поширення легеневих вен і відповідні зміни в легенях. Опір кровоплину, який обумовлений звуженим (обтурованим) МК (“перший бар'єр”) призводе до дії компенсаторні механізми, які забезпечують достатню роботу серця. ЛП переповнюється кров'ю й “блокується” й внаслідок цього збільшується. При цьому його розміри у хворих з ОУС зросли на 10 % у порівнянні із хворими на МС, при тому, що розміри ПП зросли тільки на 3 %. Аналогічно до цих даних відтворює це збільшення відношення розмірів передсердь (ЛП/ПП) - на 7 %. Тобто зростання розміру ЛП обумовлено ще й наявністю ОУС (пухлини й тромби), а також тріпотінням передсердь. Існуюча ЛГ призводе до компенсаторної гіпертрофії ПШ, а далі й відповідного передсердя. Збільшення розміру ПП у хворих з ОУС супроводжувалось появою вільної рідини в плевральній порожнині, що вказувало на ознаки правошлуночкової недостатності. ВМНпш зменшилося на 1,6 % внаслідок дистрофічних змін міокарда цього шлуночка.

При ОУС інші морфологічні зміни структур серця характеризувалися зростанням розміру, товщини, маси й об'єму ПШ. Так, його КДР збільшився на 4,6 %, товщина передньої стінки - на 16 %, ММ - на 31, % об'єм - на 3,9 % у порівнянні із хворими з МС. ЛШ при ОУС практично не змінився, лише на 7,4 % зросла товщина та його маса міокарду при незмінених його розмірах (КДР) і об'ємі (КДО), що було обумовлено змінами в легенях (набряк) та підтверджено на секціях. МШП потовщилася на 4 % і кут її нахилу зріс на 4 %. Крім того, вона була вигнута в порожнину ЛШ, що призвело до дисфункції ПШ у вигляді зниження ФВпш у 50 % хворих з пухлинами ЛП.

При підрахунку середніх ПДІ - чутливість-специфічність МРТ при визначенні ТЛА (за формулами 1.3 та 1.5) по всім обстеженим хворим вони склали, відповідно, (92,50±1,28) % - (88,35±2,61) % та (95,48±2,90) % -(90,34±1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які визначалися за допомогою ЕхоКГ, від 4 до 7 %.

Висновки

1. Вирішена актуальна проблема кардіологічної радіології, що полягає в підвищенні ефективності діагностики легеневої гіпертензії за допомогою магнітно-резонансної томографії шляхом розробки способів діагностики й визначення належних морфофункціональних параметрів для оцінки стану серцево-судинної системи.

2. Для оцінки стану серцево-судинної системи у хворих з проявами легеневої гіпертензії за допомогою магнітно-резонансної томографії систематизовані й визначені належні значення морфофункціональних параметрів серця й судин, виходячи з конституційних особливостей обстежуваних, серед яких найбільш фізіологічно обґрунтованими та клінічно значимими є об'єм і маса міокарда правого шлуночка серця.

3. Запропоновані способи неінвазивного визначення тиску в легеневій артерії за рівнянням лінійної регресії й індексом інтенсивності МР-сигнала, що забезпечують адекватне та вірогідне (відповідно, г = 0,89 і г = 0,94 при P < 0,001) його відтворення при застосуванні імпульсної послідовності часткове насичення (PS).

4. Найбільше клінічне значення для характеристики хронічного легеневого серця у хворих на ХОЗЛ мають наступні морфофункціональні МРТ- критерії - площа, товщина, діаметр легеневих артерій, порожнистих і легеневих вен, їхня внутрішньосудинна напруга, внутрішньоміокардіальне напруження, маса, відсоток маси, розмір, об'єм, товщина міокарда правого шлуночка й міжшлуночкової перегородки, розміри правого передсердя, а також суттєве зростання величини ретростернального простору при майже незмінених лівих порожнинах серця.

5. Варіанти хронічного легеневого серця - гіпертрофічний і дистрофічний різняться між собою тільки кількісно, максимально відображаючи морфофункціональні зміни, переважно, правих порожнин серця. При першому варіанті найінформативнішими є МРТ - показники - внутрішньоміокардіальне напруження, товщина міокарда й індекс товщини шлуночків, кінцево-діастолічний розмір і індекс розмірів шлуночків, маса міокарда й індекс маси шлуночків, об'єм і індекс об'ємів шлуночків, збільшення товщини міжшлуночкової перегородки й зростання кута її нахилу, розміри передсердь і діаметр легеневого стовбура. Вони відрізняються від таких при дистрофічному варіанті загальним збільшенням цих показників, але при другому варіанті гіпертрофія правого шлуночка неадекватно відображає рівень післянавантаження на міокардіальні структури внаслідок дистрофічних змін міокарда цього шлуночка.

6. У хворих із вторинною й первинною легеневою гіпертензією доведено, що остання завжди супроводжується появою інтенсивного сигналу в легеневій артерії й зростанням наступних параметрів - діаметра, площини, товщини й внутрішньосудинної напруги легеневих артерій, товщини (із характерною для гіпертрофії трабекулярністю передньої стінки), маси й об'єму міокарда правого шлуночка серця, товщини міжшлуночкової перегородки й розміру правого передсердя.

7. На підставі МРТ- дослідження встановлено, що у хворих із 1 ступенем артеріальної гіпертензії не відбувається підвищення тиску в легеневій артерії, але при її прогресуванні розвивається легенева гіпертензія. Вона супроводжується збільшенням діаметра і внутрішньосудинної напруги в легеневих артеріях (навіть при нормальному тиску в легеневій артерії), зменшенням діаметра легеневих вен, гіпертрофією міокарда правого шлуночка. Маса, об'єм і внутрішньоміокардіальне напруження правого шлуночка збільшуються відповідно до стадії гіпертонічної хвороби.

8. Магнітно-резонансна томографія у хворих на мітральний стеноз підтверджує й об'єктивно констатує морфофункціональні зміни артеріальних і венозних судин малого кола кровообігу, внаслідок існування артеріальної й венозної легеневої гіпертензії. МРТ-параметри достовірно відображають патофізіологічні механізми компенсації у вигляді збільшення розмірів лівого передсердя й параметрів правого шлуночка (внутрішньоміокардіальне напруження, кінцево-діастолічний розмір, маса й об'єм).

9. Чутливість і специфічність магнітно-резонансної томографії у виявленні дефектів міжпередсердної перегородки склали, відповідно, 91 % і 87 %, а при оцінці ознак, які вказували на наявність шунтування крові (індекси - правих порожнин, шлуночків, передсердь, і внутрішньоміокардіальне напруження правого шлуночка) вони склали, відповідно, 85 % і 92 %.

10. На підставі результатів катетеризаційної манометрії доведено, що у хворих із дефектами міжпередсердної перегородки легенева гіпертензія не сягає високого ступеня, проте у хворих старших 40 років вона може збільшуватися до 39 %, завдяки існуванню склеротичної форми. Остання, на відміну від гіперволемічної форми, характеризується збільшенням морфофункціональних МРТ-показників правих і лівих порожнин серця й зменшенням внутрішньоміокардіального напруження правого шлуночка на 33 %.

11. Магнітно-резонансна томографія, попри неможливість визначення гістотипу пухлин серця, дозволяє виявити наявність легеневої гіпертензії, яка є на 18 % більшою у порівнянні з хворими на мітральний стеноз, завдяки більшому вкладові механічного чинника. Для хворих на об'ємні утворення серця притаманні морфофункціональні зміни серцево-судинної системи у вигляді збільшення параметрів легеневих судин, лівого передсердя, маси, товщини й об'єму правого шлуночка, кута „септального” нахилу при незначному збільшенні параметрів лівого шлуночка й зменшенні внутрішньоміокардіального напруження правого шлуночка.

12. Чутливість та специфічність МРТ при визначенні тиску в легеневій артерії за допомогою наведених способів для всіх обстежених хворих склали, відповідно, (92,50±1,28) % - (88,35±2,61) % та (95,48±2,90) % та (90,34±1,45) %, що достовірно перевищує аналогічні показники, які визначалися за допомогою ЕхоКГ, від 4 до 7 %.

Практичні рекомендації

1. Для визначення об'єму й маси правого шлуночка серця рекомендується використовувати наступні формули:

КДОпш = 1,05 х C х D х F,

де С - епікардіальний діаметр ЛШ по його довгій осі, см; D - кінцево-діастолічний поперековий розмір ПШ, см; F - епікардіальний радіус ЛШ по його короткій вісі, см.

ММ= 1,10 х [(КДРпш+А+ТМ) х (В+2хТМ) х (А+2 х ТМ)-(КДРпш+А) х В х А],

де ММ - маса міокарда ПШ, г; А - епікардіальний радіус ЛШ у перетині серця по короткій вісі, см; В - епікардіальний радіус ЛШ у перетині серця по довгій вісі, см; КДРпш - кінцево-діастолічний розмір ПШ, см; ТМ - товщина міокарда ПШ, см.

2. Тиск у легеневій артерії рекомендується визначати за допомогою нижченаведених формул:

СТЛА=0,1453 - % SСЛА + 0,0122 - % SПЛА + 0,0741 - % SЛЛА + 21,7582,

де - СТЛА - середній тиск у легеневій артерії, мм рт. ст.; % S - відносні зміни належних та наявних площ перетину відповідних легеневих судин.

ІІС = ІСЛА / ІСАО,

де ІІС - індекс інтенсивності сигналу; ІСЛА - його інтенсивність у легеневій артерії, у. о.; ІСАО - те ж в аорті, у. о.

СТЛА = ІІС x 20,

де СТЛА - середній тиск у легеневій артерії, мм рт. ст.; 20 - емпіричний коефіцієнт.

3. При МРТ-діагностиці класичного варіанту ХЛС рекомендується орієнтуватися на основні морфофункціональні параметри ССС (табл.1).

4. Для адекватної терапії синдрому ХЛС слід визначати його варіанти - гіпертрофічний (класичний) і дистрофічний, які різняться між собою кількісно, але при ДВ ВМНпш зменшується на 30 % у порівнянні з класичним варіантом.

Таблиця 1

Основні морфофункціональні параметри ХЛС

Примітка: * - дин/см²

5. Характерними МРТ-ознаками ПЛГ є поява інтенсивного сигналу в ЛА на PS-зображеннях (своєрідна ангіопульмонографія) і трабекулярність передньої стінки гіпертрофованого міокарду ПШ серця.

6. З метою визначення адекватної терапії та прогнозу захворювання у хворих на ГХ, крім МРТ-оцінки стану лівих відділів серця, необхідно визначати морфофункціональний стан ПШ і гемодинамічні показники МКК (ЛГ).

7. При МРТ-дослідженні у хворих із МС (особливо при трепетанні передсердь) визначаються ускладнення цієї вади у вигляді, так званого, „блокованого” ЛП і ознаки правошлуночкої недостатності - поширення ПП та пояа вільної рідини в плевральній порожнині.

8. У хворих із ДМПП за допомогою МРТ-дослідження можливо виявлення ознак шунтування крові (при цьому індекси шлуночків і передсердь зростають, відповідно, більше 0,9 і 1,8, а індекси правих відділів і ВМНпш зменшуються, відповідно, менше 1,0 і (14,80 0,12) дин/см²), прогину МШП убік порожнини ЛШ, деформації передсердь у вигляді „бруньки” або „переверненої вісімки.”

9. Приводом для відмови від оперативного лікування хворих із ДМПП (наряду з даними клініко-інструментального дослідження) є виявлення за допомогою МРТ-дослідження ознак „склеротичної” форми ЛГ.

10. Для диференційної діагностики ОУС МРТ повинна обов'язково застосовуватися з використанням контрастних агентів.

Список опублікованих автором праць за темою дисертації

1. Мягков О.П. Розміри серця та магістральних судин за даними магнiтно-резонансної томографії // Торакальна радіологія. Радіологія молочної залози: Зб. наук. робiт Асоціації радіологів України. К., 1997. C. 108-110.