Размещено на http://www.allbest.ru/

міністерство охорони здоров'я України

Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського

Сімферополь 2006

Загальна характеристика роботи

шлуночкове порушення ритму лікування

Актуальність теми. Шлуночкові порушення ритму (ШПР) у хворих, які перенесли інфаркт міокарда (ІМ), складають одну з провідних проблем сучасної кардіології, що пов'язано з їх високою частотою і важливою роллю у визначенні найближчого та віддаленого прогнозу (Амосова К.М., 2002; Коваленко В.М., 2004; Коваленко В.М., Сичов О.С., 2005; De Backer G. et al., 2003). Так, за даними різних авторів, протягом першої доби після початку ІМ частота розвитку шлуночкової тахікардії (ШТ) складає від 3,0% до 40,0%, фібриляції шлуночків (ФШ) від 2,6% до 5,1% - на тлі тромболітичної терапії та 4-36% - без неї (Амосова К.М. і співавт., 1998; Baner A. еt al., 2005; Gumina R.J. et al., 2000). За даними великих популяційних досліджень, смертність протягом першого року в таких хворих перевищує 10%, причому летальний вихід є раптовим, обумовленим виникненням шлуночкових тахіаритмій (Олейніков В.Е. і співавт., 2000; Рекомендації Українського наукового товариства кардіологів, 2003; Julian D.G. et al., 1997).

За останнє десятиліття істотно поглибилися уявлення про фактори, що призводять до розвитку ШПР у хворих, які перенесли ІМ (Сичов О.С. і співавт., 2005; Granger C.B., 2000; Gumina R.J. et al., 2000). Незважаючи на інтенсивне дослідження ШПР при гострому ІМ і у постінфарктних хворих, ряд аспектів проблеми залишається недостатньо вивченим. Так, з різних позицій розглядається прогностична значущість для розвитку ШПР змін регіональної систолічної, а також діастолічної функції лівого шлуночка (ЛШ), недостатньо вивчений зв'язок ШПР при гострому ІМ з особливостями раннього постінфарктного ремоделювання ЛШ (Дядик О.І. і співавт., 2001; Пархоменко О.Н. і співавт., 2001; Kastor J.A., 2000; Yang H. et al., 2004). Залишаються дискутабельними питання впливу пізнього постінфарктного ремоделювання, а також нейрогуморальної активації як на виникнення ШПР, так і на розвиток їх життєнебезпечних варіантів, а, отже, виникнення раптової смерті аритмічного генеза (Канорський С.Г. і співавт., 2005; Пархоменко О.Н. і співавт., 2004; Bassan R. et al., 2005; Hallstrom A. et al., 2004). Невизначено багато питань безпеки й ефективності використання протиаритмічних препаратів як ізольованно, так і в різних комбінаціях один з одним, а також у сполученні з іншими лікарськими засобами, застосовуваними в лікуванні ішемічної хвороби серця (ІХС) (Амосова К.М., 2002; Дядик О.І. і співавт., 2001; Лутай М.І. і співавт., 2001; Cairus J.A. et al., 1997).

Таким чином, продовження наукового пошуку з вивчення структури і прогностичної значущості ШПР у хворих, які перенесли ІМ, оцінки особливостей ремоделювання міокарду ЛШ, характеру нейрогуморальної активації, а також ефективності та безпеки різних режимів медикаментозної терапії є доцільним, оскільки розкриває нові перспективи обґрунтування критеріїв вибору адекватної тактики ведення даних хворих.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконувалася в рамках науково-дослідної роботи кафедри внутрішніх хвороб і загальної практики - сімейної медицини факультету післядипломної освіти Донецького державного медичного університету ім. М.Горького МОЗ України “Вивчити стан серцево-судинної системи у хворих на есенціальну і симптоматичну артеріальну гіпертензію, ішемічну хворобу серця, порушення ритму серця різного генезу і обґрунтувати особливості терапії виявлених порушень” (№ держреєстрації 0102U006761).

Мета дослідження: поліпшити прогнозування, лікування і профілактику шлуночкових порушень ритму в хворих, що перенесли інфаркт міокарда.

Завдання дослідження:

1. На підставі даних добового моніторування електрокардіограми, яке виконувалося в динаміці, у різні строки від початку інфаркту міокарда, встановити характер і особливості шлуночкових порушень ритму.

2. Оцінити показники варіабельності серцевого ритму, дисперсії інтервалу QT, рівні ангіотензину II, передсердного натрійуретичного гормону, альдостерону і норадреналіну в плазмі крові, зіставити ці дані з особливостями шлуночкових порушень ритму.

3. Встановити особливості постінфарктного ремоделювання лівого шлуночка і зіставити їх з наявними в хворих шлуночковими порушеннями ритму.

4. На підставі клініко-лабораторних і клініко-інструментальних зіставлень розробити й обґрунтувати фактори ризику розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму

5. У процесі проспективного спостереження оцінити ефективність і безпеку різних режимів терапії, спрямованої на корекцію і профілактику розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму.

6. Розробити й обґрунтувати критерії вибору ефективних підходів до лікування і профілактики життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму серця.

Об'єкт дослідження: шлуночкові порушення ритму серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарду.

Предмет дослідження: клінічні особливості, електрокардіографічні показники (у тому числі дані добового моніторування електрокардіограми, оцінка варіабельності серцевого ритму і дисперсії інтервалу QT), ехокардіографічні параметри у хворих на гострий ІМ і постінфарктних хворих, динаміка цих показників на тлі проведення лікування, оцінка рівнів альдостерона, ангіотензіна II, передсердного натрійуретичного гормону та норадоеналіну сироватки крові хворих, які перенесли ІМ, проспективная оцінка результатів терапії.

Методи дослідження: загальноклінічні, інструментальні (стандартне електрокардіографічне дослідження, добове моніторування електрокардіограми, трансторакальне ехокардіографічне дослідження), гормональні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. У хворих, які перенесли ІМ, встановлено зв'язок розвитку життєнебезпечних ШПР із рівнями ангіотензину II, альдостерону, передсердного натрійуретичного гормону і норадреналіну в плазмі крові. Вперше встановлено, що підвищення вмісту в плазмі крові ангіотензину II і норадреналіну, а також альдостерону і передсердного натрійуретичного гормону є фактором ризику розвитку епізодів стійкої шлуночкової тахікардії та фібриляції шлуночків у строки відповідно до 15-18 днів і до 6-8 місяців від початку ІМ. Вперше на підставі даних проспективного спостереження розроблено й обґрунтовано критерії вибору ефективних підходів до корекції і попередженню розвитку життєнебезпечних ШПР. Встановлено більш високу ефективність і достатню безпеку використання в купірованні епізодів стійкої мономорфної ШТ у хворих, які перенесли ІМ, доз амиодарона більше 1200 мг/доб у порівнянні з його більш низькими дозуваннями.

Практична значущість отриманих результатів. Визначено фактори ризику розвитку життєнебезпечних ШПР серця в різний термін від початку ІМ. У хворих, які перенесли ІМ, розроблено й обґрунтовано критерії прогнозування ефективності та безпеки лікування, спрямованого на купіровання епізодів стійкої мономорфної ШТ, а також на профілактику життєнебезпечних ШПР.

Впровадження результатів дослідження в практику. Отримані результати впроваджені в практику роботи кардіологічного відділення центральної міської клінічної лікарні № 1 (м. Донецьк), терапевтичного відділення центральної міської клінічної лікарні № 1 (м. Донецьк), терапевтичного відділення міської лікарні № 17 (м.Донецька), терапевтичного відділення Селідовської центральної районної лікарні (м. Селідове), Кримського республіканського кардіологічного диспансеру (м. Сімферополь), кардіологічного відділення Запорізької обласної клінічної лікарні (м. Запоріжжя), що підтверджено актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно проведені патентно-інформаційний пошук, аналіз літератури з данної темі, здійснені добір і обстеження хворих, які перенесли ІМ, оцінка і трактування результатів добового моніторування електрокардіограми (ДМ ЕКГ), варіабельності серцевого ритму (ВРС), трансторакального ехокардіографічного дослідження, стандартного електрокардіографічного дослідження з визначенням дисперсії інтервалу QT. Також автором проводилося дослідження гормонального профілю хворих на гострий ІМ. Автором виконані статистична обробка і науковий аналіз отриманих даних, сформульовані основні положення, висновки і практичні рекомендації.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації доповідені на об'єднаному Пленумі правління Українського наукового товариства кардіологів і асоціації лікарів-інтернистів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії” (Київ, 2001); IV Всеукраїнській науково-практичній конференції “Нове в клінічній фармакології і фармакотерапії захворювань внутрішніх органів” (Харків, 2002); науково-практичній конференції з міжнародною участю Українського державного науково-дослідницького інституту медіко-соціальних проблем інвалідності “Сучасні проблеми медико-соціальної експертизи і реабілітації хворих та інвалідів внаслідок серцево-судинних захворювань” (Дніпропетровськ, 2002), об'єднаному Пленумі правління Українського наукового товариства кардіологів “Атеросклероз і ішемічна хвороба серця: сучасний стан проблеми. Артеріальна гіпертензія як фактор ризику ІХС; профілактика ускладнень” (Київ, 2003).

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 11 робіт, 4 статті, з низ 3 - у виданнях, рекомендованих ВАК України (одноосібних - 3 статті), 1 глава в монографії “Хронічна серцева недостатність у сучасній клінічній практиці”, 1 методичні рекомендації “Сучасна діагностика та лікування шлуночкових порушень ритму при гострому інфаркті міокарда”, 5 тез у збірниках науково-практичних конференцій.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація містить 136 сторінок машинописного тексту і складається з вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, обговорення отриманих результатів, висновків і практичних рекомендацій. Робота ілюстрована 28 таблицями (ілюстративний матеріал складає 13 сторінок). Бібліографічний перелік має 215 найменування, 57 робіт кирилицею і 158 - латиницею, що складає 24 сторінки.

Основний зміст роботи

Матеріали і методи дослідження. Під проспективним спостереженням знаходилися 123 хворих на гострий ІМ, що мали, за даними ДМ ЭКГ, ШПР у першу добу від початку ІМ. Крім того, обстежено 56 хворих на хронічну ІХС, які не мали в анамнезі ІМ, а також 35 практично здорових осіб. Строки спостереження за хворими, які перенесли ІМ, склали в середньому 32,8 ± 9,6 міс.

Усіх перерахованих осіб обстежували відповідно до розробленої програми спостереження, що включала оцінку скарг, об'єктивне дослідження, моніторний контроль електрокардіограми і артеріального тиску, ехокардіографічне дослідження, лабораторні дані (включаючі стандартні загальноклінічні та біохімічні тести - глюкозу, трансамінази, білірубін, електроліти, загальний холестерин, тригліцеріди, ліпопротеїди низької та високої щільності, С-реактивний білок), використовувалися також ферментні дослідження (креатинфосфокіназа-МВ, тропонін-Т). Спостереження за хворими протягом перших днів ІМ здійснювали в умовах блоку інтенсивної терапії кардіологічного відділення центральної міської клінічної лікарні № 1 м. Донецька. Постійний електрокардіоскопічний і електрокардіографічний контроль здійснювали за допомогою моніторів (електрокардіоскоп ЕКС2Д-01 і електрокардіографів “Салют” ЕК I Т-03 МП, ЕК I Т-07, “Аксіон” ЕК I Т-02).

Крім того, усім хворим проводили ДМ ЕКГ (протягом першої доби ІМ, а також через 3-5 і 15-18 доби від початку ІМ і через 6-8 місяців після ІМ) за допомогою апаратів “Лента-МТ” і “Кардіотехніка-4000”. Особливу увага звертали на наявність і особливості ШПР (шлуночкової екстрасистолії (ШЕС), прискореного ідіовентрикулярного ритму, ШТ і ФШ) при цьому ґрунтувалися на загальноприйнятих рекомендаціях. У 67 хворих оцінювалася також ВСР. Математична обробка даних записів ЕКГ проводилася автоматично за допомогою програмного блоку комплексу “Кардіотехніка-4000” відповідно до вимог і рекомендаціями Робочої групи Європейського товариства кардіологів. У 92 хворих проводився вимір інтервалу QT на електрокардіограмі за стандартними рекомендаціями.

Ехокардіографічне дослідження виконували 92 хворим за загальноприйнятою методикою на апаратах “Ultramark-9” і “HDI-5000”, оцінювали розміри камер серця, товщини стінок ЛШ, розраховували масу міокарда ЛШ (ММЛШ), оцінювали систолічну і діастолічну функції ЛШ.

Рівні норадреналіну, альдостерону, ангіотензину II і передсердного натрійуретичного гормону в плазмі крові вивчені в 46 хворих на ІМ (у строки 5-15 днів від надходження в стаціонар). Концентрації гормонів визначали радіоімунологічним методом з використанням комерційних наборів фірм “Peninsula Laboratories Inc.”, США (ангіотензин II і передсердний натрійуретичний гормон), IСN “Biomedicals Inc.”, США (альдостерон) і “Diagnostic Systems Laboratories”, США (норадреналін).

Нами проведене проспективне динамічне спостереження (тривалістю від 5 до 86 місяців, у середньому 32,8 ± 9,6 міс) за хворими на ІМ, які мали різні ШПР при цілеспрямованому лікуванні різними групами лікарських засобів. Як стандартні підходи до лікування хворих, які перенесли ІМ, відповідно до міжнародних рекомендацій, використовували: антитромботичні препарати різних класів; в-адренергічні блокатори; інгібітори ангіотензин-перетворюючого ферменту; статини; антагоністи альдостерону. З протиаритмічних препаратів використовували аміодарон у різних дозуваннях.

Обробку даних проводили на підставі банку формалізованих історій хвороби. Рівні аналізованих показників в групах обстежених надано як середнє ± стандартне відхилення (M ± SD). Залежно від законів розподілу застосовувалися методи параметричної та непараметричної статистики. Відмінності між групами вважали достовірними при значеннях р < 0,05. Статистичну обробку виконували на персональному комп'ютері IBM PC на базі процесора Intel Pentium II в ліцензійному пакеті “Statistics for Windows, release 4.3” (StatSoft, Inc. 1993).

Результати дослідження. Серед обстежених нами хворих були виділені три групи. 1 групу склав 51 хворий з наявністю, за даними ДМ ЕКГ у першу добу ІМ, ШЕС (будь-яких варіантів) і/або епізодів прискореного ідіовентрикулярного ритму, при відсутності ШТ і ФШ. 2 групу склали 42 хворих з наявністю в першу добу епізодів нестійкої ШТ при відсутності її стійких епізодів, а також при відсутності епізодів ФШ. У 3 групу ввійшло 30 хворих, у яких у першу добу ІМ реєструвалися епізоди стійкої ШТ і/або ФШ. Серед наших хворих, ІМ з наявністю патологічного зубця Q відзначався в 78,0% випадках, без патологічного Q - у 22,0% випадках; ІМ передньої локалізації був у 57,7%, задньої - у 42,3% спостереженнях. У 74,0% хворих мав місце перший ІМ, в інших 26,0% випадків ІМ був повторним. Істотної різниці між групами за локалізацією ІМ не було визначено. ІМ з патологічним зубцем Q частіше реєструвався в 2 групі в порівнянні з 1 (80,9% проти 66,7%, р<0,05), а в 3 групі (93,3%) - частіше в порівнянні з 1 і 2, усі р<0,05. В 2 і 3 групах в порівнянні з 1 частіше мав місце повторний ІМ (1 група - 9,8%, 2 група - 30,9%, 3 група - 46,7%, усі р<0,05).

Серед обстежених нами хворих протягом першої доби ІМ ШЕС виявлялася у всіх випадках. У 17,1% випадків її частота складала від 30 до 100 за годину, у 21,1% - від 100 до 300 за годину та у 61,8% - більш 300 за годину. У 20,3% хворих вона була монотопною і в 79,7% - політопною. У 20,3% спостереженнях ШЕС характеризувалася як одиночна й у 79,7% як парна. Рання ШЕС мала місце в 55,3% хворих. Про високу поширеність ШЕС у першу добу ІМ, у тому числі політопної, парної та ранньої повідомляють також інші дослідники. У 30,9% випадках серед наших хворих реєструвалися епізоди прискореного ідіовентрикулярного ритму. У 19 хворих ШПР розвилися на тлі застосування тромболітиків (у 2 хворих використовували альтеплазу, у 17 - стрептокіназу). У всіх цих хворих протягом перших 4-6 годин, після застосування тромболітика, реєструвалася часта (більш 5 за хвилину) ШЕС, у 7 хворих були епізоди прискореного ідіовентрикулярного ритму, в одного хворого - ШТ, яка припинилася самостійно через 2 хвилини. “Реперфузійні” ШПР досить часто виявляються при проведенні тромболітичної терапії і за даними інших дослідників. Відсоток хворих, у яких виявлялося більш 300 ШЕС за годину, був вище при наявності патологічного зубця Q (67,7%) у порівнянні з ІМ без зубця Q (40,8%); при передній локалізації ІМ (71,8%) у порівнянні з його задньою локалізацією (48,1%); при III (87,4%) і IV (92,3%) класах Killip у порівнянні з I (49,0%) і II (51,4%) класами, усі р<0,05. Не відзначено різниці у розподілі хворих за частотою ШЕС між підгрупами з першим і повторним ІМ. Політопні та парні ШЕС частіше реєструвалися при ІМ з патологічним Q (відповідно 86,5% і 84,4%), ніж без зубця Q (55,6% і 62,9%); при передньому ІМ (83,1% і 85,9%), ніж при задньому (75,0% і 71,1%); при повторному ІМ (90,6% і 93,8%), ніж при першому (75,8% і 74,7%), р для всіх порівнюваних ознак <0,05. Політопні ШЕС були у всіх пацієнтів з III і IV класами Killip, у той час як при I класі вони мали місце в 68,6%, при II класі - в 74,3%. Парні ШЕС частіше мали місце в осіб з II (91,4%), III (95,8%) і IV (100,0%) класами Killip, р<0,05.

Протягом першої доби від початку ІМ нестійка ШТ виявлялася в 58,5% хворих, стійка - у 15,4%; ШТ була мономорфною в 31,7%, множинно мономорфною - у 13,0%, поліморфною без попередньої пролонгації інтервалу QT - у 7,3% і поліморфною з попередньою пролонгацією інтервалу QT - у 6,5%. ФШ мала місце в 17,1% хворих; вона була первинною у 9,8% і вторинною - у 7,3%.

У всіх хворих 2 і 3 груп реєструвалися епізоди нестійкої ШТ, в обох групах у більшості хворих кількість епізодів такої тахікардії була значна і перевищувала 30 за добу. Стійка ШТ реєструвалася в 63,3% хворих 3 групи; серед цих осіб у 36,8% випадків кількість епізодів цього варіанта тахікардії протягом доби перевищувала 3. Частота виявлення всіх варіантів ШТ і ФШ була вище в хворих з наявністю патологічного зубця Q у порівнянні з хворими з ІМ без зубця Q, при передній локалізації ІМ у порівнянні з його задньою локалізацією, при повторному ІМ у порівнянні з першим ІМ, при наявності III і IV класів Killip у порівнянні з I і II класами.

На 5-7 добу ІМ, під час II моніторування ЕКГ нами проведено оцінку показників ВСР в 67 обстежених хворих; у цей же період нами оцінено дисперсію інтервалу QT на ЕКГ у 92 хворих. Показники ВСР, що вивчалися у всіх виділених групах хворих статистично значуще (р<0,05) відрізнялися від аналогічних не тільки в здорових, але також у хворих на хронічну ІХС. Зміни, що спостерігалися в хворих на ІМ, включали значуще зменшення рівнів індексів SDNN, SDANN, rMSSD, pNN50, LF, HF і збільшення відношення LF/HF. Ступінь цих змін для кожного з перерахованих параметрів у хворих 2 і 3 груп, була вище, ніж в осіб 1 групи (р<0,05).

Нами проаналізовані особливості ремоделювання ЛШ в обстежених хворих, проведені їхні зіставлення з характером ШПР. Ехокардіографічні дослідження виконувалися в строки 15-30 днів від початку ІМ (оцінка “раннього” ремоделювання ЛШ) і повторно в строки 6-8 місяців після ІМ (оцінка “пізнього” ремоделювання ЛШ). У строки 15-30 днів від початку ІМ у хворих 2 і 3 груп у порівнянні з 1 групою були статистично достовірно вищі рівні індексів кінцево-діастолічного і кінцево-систолічного об'ємів (КДО і КСО відповідно) ЛШ, індексів порушення руху стінок (ПРС) ЛШ, кінцево-систолічної напруги (КСН) стінок ЛШ, індексу ММЛШ і відношення Е/А трансмітрального кровотока. Нами відзначено, що як рівні показників ВСР, так і значення дисперсії інтервалу QT істотно відрізнялися залежно від особливостей структури і функції ЛШ. Так, середні значення індексів SDNN, SDANN, rMSSD, pNN50, LF і HF були істотно вище, а відношення LF/HF нижче в хворих з індексом КСО менше 55 мл/м² у порівнянні з хворими, що мали більш значні його рівні; у хворих з індексом ПРС ЛШ менше 1,3 у порівнянні з тими, хто мав більш значні порушення регіональної скоротності ЛШ; при значеннях КСН стінок ЛШ менше 100г/см² у порівнянні з хворими, що мали більш високі рівні цього показника; у хворих із ММЛШ менше 125 г/см² у порівнянні з хворими, у яких його значення були вище. Тенденція до більш високих значень перерахованих індексів відзначалася також у хворих з рівнями фракції вигнання (ФВ) ЛШ 45% і вище в порівнянні з тими, значення ФВ ЛШ у яких були нижче, а також у хворих з відношенням Е/А трансмітрального кровотока 1,0 і більше у порівнянні з тими, хто мав менші рівні цього відношення. Істотна різниця в показниках дисперсії QT була також у хворих з різними рівнями ФВ ЛШ і відношення Е/А трансмітрального кровотока. Так, дисперсія інтервалу QT була вище в хворих з ФВ ЛШ менше 45% і при показниках Е/А трансмитрального кровотока менше 1,0 (для всіх порівнюваних ознак р<0,05). Особливості структури і функції ЛШ, а також показники центральної гемодинаміки проаналізовано нами також у строки 6-8 місяців від початку ІМ, проведено зіставлення цих даних з тими, які мали місце в строки 15-30 днів від ІМ. За час, що пройшов між двома ехокардіографічними дослідженнями, спостерігалося збільшення індексів об'ємів ЛШ (у всіх групах, але значуще більше у 2 і 3 групах у порівнянні з 1 групою); індексу КСН стінок ЛШ (у 2 і 3 групах); індексу ММЛШ (у всіх групах, більш значне - у 2 і 3 групах); загального периферичного опору судин (особливо в 3 групі). Протягом цього періоду відзначалося зниження середніх значень ФВ ЛШ (у 2 і 3 групах); зменшення відношення Е/А трансмітрального кровотока (у 2 і 3 групах); зниження серцевого індексу (у 3 групі). Отримані дані чітко свідчать про значно більш високі темпи постінфарктного ремоделювання ЛШ серед пацієнтів 2 і 3 груп у порівнянні з хворими 1 групи.

При аналізі результатів дослідження показників норадреналіну, альдостерону, ангіотензину II і передсердного натрійуретичного гормону, слід зазначити широку варіабельність їхніх концентрацій. Рівні гормональних показників, що вивчалися, серед хворих на ІМ виявлялися достовірно більш високими в порівнянні з такими в здорових, при цьому ступінь збільшення концентрації гормонів у плазмі крові зростала від 1 до 2 і від 2 до 3 групі (таблиця 1). Наші результати відповідають даним про активацію нейрогуморальних систем у хворих на гострий ІМ.

Таблиця 1. Рівні ангіотензину II, альдостерону, передсердного натрійуретичного гормону і норадреналіну в крові у обстежених пацієнтів (М ± SD)

Примітки:

1. * - різниця середніх величин у порівнянні з групою здорових осіб достовірна (р<0,05);

2. ¦ - різниця середніх величин у порівнянні з 1 групою достовірна (р<0,05);

3. # - різниця середніх величин у порівнянні з 2 групою достовірна (р<0,05).

Нами проведений аналіз патофізиологічної значущості вивчених клінічних параметрів, структурно-функціональних особливостей ЛШ і показників гормонального профілю для розвитку ШПР у хворих, які перенесли ІМ. Виявлений достовірний зв'язок розвитку епізодів стійкої ШТ і ФШ протягом перших 24 годин від початку ІМ з особливостями ІМ (наявністю патологічного Q, переднім ІМ, повторним ІМ, класом Killip); рівнями норадреналіну в плазмі крові. При проведенні покрокового множинного лінійного регресійного аналізу відзначений істотний зв'язок між розвитком ШПР у перші 24 години від початку ІМ - з одного боку, і віком пацієнтів, рівнями ангіотензину II і норадреналіну плазми крові - з іншого. Факторами ризику розвитку епізодів стійкої ШТ/ФШ протягом перших 24 годин від початку ІМ були: наявність ІМ з патологічним зубцем Q, передня його локалізація, наявність повторного ІМ, III і IV класів Killip, вік хворих більше 55 років, рівні ангіотензину II у плазмі 30 пмоль/л і більше, норадреналіну в плазмі 600 пг/мл і більше.

Нами для строків до 6-8 місяців від початку ІМ в аналіз факторів ризику поруч із уже згадуваними клініко-інструментальними і гормональними параметрами були включені особливості структури і функції ЛШ, що виявляються при ехокардіографічному дослідженні.

Факторами ризику розвитку в строки 6-8 місяців від початку ІМ життєнебезпечних ШПР, зниження ВСР і збільшення дисперсії інтервалу QT були: наявність раніше епізодів ШТ/ФШ; політопної, парної і ранньої ШЕС (у терміни більш 24 годин від початку ІМ); ФВ ЛШ менше 45%; а також індекс КСО 55 мл/мІ і більше; КСН стінок ЛШ 100 г/смІ і більше; наявність переднього ІМ; індекс ПРС ЛШ 1,3 і більше; рівні альдостерону в плазмі 2,25 пмоль/л і більше; рівні передсердного натрійуретичного гормону в плазмі 6,0 пмоль/л і більше.

Для купіровання епізодів стійкої ШТ і ФШ, як при гострому ІМ, так і в постінфарктних хворих нами використовувалися стандартні підходи, передбачені в рекомендаціях з кардіопульмональної реанімації та невідкладної кардіоваскулярної допомоги. Дефібриляцяя протягом періоду спостереження виконувалася в 35 хворих, у комбінації з іншими стандартними лікувальними підходами вона сприяла стійкому усуненню життєнебезпечних ШПР у 53,4% випадків. Дефібриляція частіше виявлялася ефективної в осіб із ШТ (91,7%) у порівнянні з хворими, що мали ФШ (34,8%); а також у пацієнтів з первинною ФШ (57,1%), у порівнянні з вторинною ФШ (0%).

Внутрішньовенне введення аміодарону з метою припинення епізодів стійкої мономорфної ШТ протягом періоду спостереження застосовувалося в 42 хворих; стабільне усунення аритмії при цьому було відзначено в 26 хворих (61,9%), дані представлені в таблиці 2.

Таблиця 2. Результати застосування амиодарона внутрішньовенно для припинення епізодів стійкої мономорфної ШТ, що виникали в обстежених хворих протягом періоду спостереження

Частота стабільного усунення ШТ на тлі внутрішньовенного введення аміодарону істотно не залежала від особливостей ІМ (наявності патологічного Q, локалізації ІМ, першого або повторного ІМ), а також від наявних у пацієнтів факторів серцево-судинного ризику, чІ у межах від 1,4 до 5,2, р > 0,05. У той же час, частота стабільного припинення пароксизмів ШТ була достовірно вище при використанні доз аміодарона більше 1200 мг (82,4%) у першу добу терапії в порівнянні з менш високими його дозуваннями (48,0%); при застосуванні аміодарону на тлі прийому в-адренергічних блокаторів (82,6%) у порівнянні з ізольованим застосуванням аміодарону (36,8%), усі р < 0,05.

Частота стійкого усунення епізодів ШТ на тлі застосування дозувань аміодарона більше 1200 мг у першу добу лікування не залежала від особливостей ІМ: з наявністю зубця Q (80,0%) або без такого (75,0%); передньої його локалізації (81,8%) або задньої (71,4%); факторів серцево-судинного ризику, що мали місце у хворого, (чІ склав від 2,34 до 8,61, р>0,05). Внутрішньовенне використання амsодаронe на тлі перорального прийому в-адренергічних блокаторів приблизно з рівною частотою приводило до стійкого усунення епізодів ШТ у підгрупах пацієнтів як з наявністю зубця Q (81,3%), так і без зубця Q (75,0%); як з переднім ІМ (80,0%), так і з заднім (87,5%); як при першому ІМ (86,6%), так і при повторному (75,0%). Більш висока частота усунення епізодів ШТ при використанні аміодарону на тлі прийому в-адренергічних блокаторів відзначалася також незалежно від факторів серцево-судинного ризику, що були в хворого (для всіх параметрів, що аналізувалися чІ у межах 1,64-5,48, р>0,05). Застосування аміодарону внутрішньовенно на тлі перорального прийому в-адренергічних блокаторів у порівнянні з ізольованим використанням аміодарону не супроводжувалося істотним збільшенням частоти виникнення брадикардій (13,0% проти 15,7%); синоатріальної блокади II ступеня (8,7% проти 10,5%) і атріовентрикулярної блокади II ступеня (8,7% проти 4,3%). Критеріями прогнозування ефективності та безпеки лікування, спрямованого на припинення епізодів стійкої мономорфної ШТ були: використання внутрішньовенного введення амыодарону на тлі перорального прийому в-адренергічного блокатора; наявність I і II класів Killip; рівні ангіотензину II у плазмі, що складають менше 30 пмоль/л, норадреналіну в плазмі, що складають менше 600 пг/мл.

Нами проведений аналіз ефективності профілактики розвитку життєнебезпечних ШПР. Цей аналіз виконаний окремо для двох періодів: перший з них від 2 до 18 доби від початку ІМ; другий - до 6-8 місяців. У число життєнебезпечних ШПР включали епізоди ШТ, ФШ, а також ШЕС - політопну, парну і ранню. У строки 2-18 днів від початку ІМ аміодарон одержували 76 хворих, у період до 6-8 місяців - 65 хворих. Ефективніше попередження розвитку життєнебезпечних ШПР у строки від 2 до 18 доби ІМ мало місце в групах пацієнтів, що одержували комбінацію аміодарону з в-адренергічним блокатором (особливо, якщо до цієї комбінації додавалися також інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту, статин і антагоніст альдостерону) у порівнянні з ізольованим прийомом аміодарону. Так, частота розвитку на тлі терапії епізодів ШТ або ФШ для групи ізольованого прийому аміодарону склала 14,3%; для групи, де аміодарон застосовували з в-адренергічним блокатором - 4,3%; а для групи, що одержувала комбінацію всіх згадуваних вище базисних класів препаратів - лише 2,6%; відповідні частоти для ШЕС (політопної, парної, ранньої) складали 38,1%, 13,1% і 7,7% - р для всіх пар порівнюваних ознак <0,05. Проаналізовані режими терапії істотно не розрізнялися за частотою розвитку порушень провідності та автоматизму.

У строки до 6-8 місяців від початку ІМ найбільш низька частота розвитку проаналізованих аритмій була в групі хворих, що одержували не тільки аміодарон і в-адренергічний блокатор, але також інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту, статин і антагоніст альдостерону. Значущої різниці у частоті розвитку брадиаритмій між групами визначено не було, р>0,05. Виявлено достовірний зв'язок позитивного результату профілактичного лікування з рівнями ФВ ЛШ (чІ=29,7); характером медикаментозного режиму (чІ=20,1); віком хворих (чІ=18,8); значенням індексу КСО ЛШ (чІ=34,7) (всі р<0,05). При проведенні покрокового множинного регресійного аналізу визначений достовірний зв'язок позитивного результату лікування, спрямованого на профілактику розвитку життєнебезпечних ШПР - з одного боку, і характером медикаментозного режиму, ФВ ЛШ, рівнями альдостерону і передсердного натрійуретичного гормону в плазмі крові, віком хворих - з іншого боку. Критеріями ефективності та безпеки лікування, спрямованого на профілактику розвитку життєнебезпечних ШПР були: використання комбінованого прийому аміодарону з в-адренергічним блокатором, інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту, статином, антагоністом альдостерону; рівні ФВ ЛШ 45% і більше; індексу КСО ЛШ менше 55 мл/м²; вік 55 років і менше; рівні альдостерону в плазмі менше 2,25 пмоль/л та передсердного натрійуретичного гормону в плазмі менше 6,0 пмоль/л.

З метою встановлення прогностичної значущості різних варіантів лікування, спрямованого на попередження розвитку життєнебезпечних ШПР, виконано порівняльну оцінку частоти серцево-судинних ускладнень протягом періоду спостереження в двох групах хворих. Першу з них склали 24 хворих, які одержували з превентивною метою аміодарон або ізольованно, або в комбінації з в-адренергічним блокатором; другу - 31 хворий, що одержували комбіноване лікування, що включало аміодарон, в-адренергічний блокатор, інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту, статин і антагоніст альдостерону. Проаналізовані групи були порівнянні за віком і статтю, характеристиками ІМ, особливостями ехокардіографічної картини, спектром показань до проведення превентивної антиаритмічної терапії.

У групі, де використовувалося комбіноване лікування аміодароном, в-адренергічним блокатором, інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту, статином і антагоністом альдостерону, частота несприятливих наслідків захворювання (загальна смертність - 12,9%; серцево-судинна смертність - 12,9%; документована раптова смерть аритмічного генеза - 6,5%) була значуще нижче, ніж у групі, де використовувалися або ізольований прийом аміодарона, або його комбінація тільки з в-адренергічним блокатором (відповідно: 26,5%; 23,5% і 14,7% - усі р < 0,05).

Висновки

У дисертації проведено теоретичне узагальнення і досягнуте рішення наукової задачі - з використанням комплексу інструментальних і лабораторних методів встановлено особливості шлуночкових порушень ритму в хворих, які перенесли ІМ, оцінено фактори ризику розвитку і критерії прогнозування ефективності і безпеки лікування, спрямованого на усунення і профілактику їх життєнебезпечних варіантів.

1. У гострому періоді ІМ шлуночкові порушення ритму були представлені фібриляцією шлуночків у 17,1% випадків; шлуночковою тахікардією - у 58,5%; шлуночковою екстрасистолією - у 100,0%; епізодами прискореного ідіовентрикулярного ритму - у 30,9%. При зростанні строку, що пройшов від початку ІМ, частота шлуночкових порушень ритму чітко знижувалася, однак продовжувала залишатися досить високою. Більш високою частота шлуночкових порушень ритму була в хворих з наявністю ІМ з патологічним зубцем Q, при передній локалізації інфаркту, у хворих з повторним ІМ, у хворих з II - IV класами Killip, зниженням варіабельності серцевого ритму та підвищенням рівнів дисперсії інтервалу QT.

2. Підвищення рівнів ангіотензину II, передсердного натрійуретичного гормону, альдостерону і норадреналіну було одним з незалежних факторов ризику розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму в різні (до 6-8 місяців) строки від початку ІМ.

3. Факторами ризику розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму також були: наявність раніше епізодів шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків; політопна, парна і рання шлуночкова екстрасистолія (у строки більше 24 годин від початку ІМ); передня локалізація ІМ; повторний ІМ; вік старше 55 років; рання постінфарктна стенокардія; фракція вигнання лівого шлуночка менше 45 %; індекс кінцево-систолічного об'єму лівого шлуночка 55 мл/м² і більше; кінцево-систолічна напруга стінок лівого шлуночка 100 г/см² і більше; індекс порушення руху стінок лівого шлуночка 1,3 і більше.

4. Критеріями ефективності та безпеки купіровання епізодів стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії були: використання для купировання внутрішньовенного введення аміодарона на тлі перорального прийому в-адренергічного блокатора; наявність I і II класів Killip; рівнів ангіотензину II у плазмі, що складають менше 30 пмоль/л, норадреналіну в плазмі, що складають менше 600 пг/мл.

5. Критеріями ефективності та безпеки лікування, спрямованого на профілактику розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму, були: використання комбінованого прийому аміодарону з в-адренергічним блокатором, інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту, статином, антагоністом альдостерону; рівні фракції вигнання лівого шлуночка 45 % і більше; індексу кінцево-систолічного об'єму лівого шлуночка менше 55мл/м²; вік молодше 55 років; рівні альдостерону в плазмі менше 2,25пмоль/л; рівні передсердного натрійуретичного гормону в плазмі менше 6,0 пмоль/л.

Практичні рекомендації

1. Рекомендується для використання в роботі кардіологічних відділень, палат і блоків інтенсивної терапії, відділів і кабінетів функціональної діагностики, амбулаторної кардіологічної служби в хворих, які перенесли ІМ і мають шлуночкові порушення ритму, з метою підвищення якості їхнього прогнозування, лікування і профілактики: проведення добового моніторування електрокардіограми у динаміці, оцінка варіабельності серцевого ритму, дисперсії інтервалу QT, проведення ехокардіографічного дослідження з оцінкою параметрів структури і функції лівого шлуночка.

2. Додаткова інформація для прогнозування розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму як в ранні (до 15-18 діб), так і в пізніші (до 6-8 місяців) строки після ІМ може бути отримана при дослідженні рівнів ангіотензину II, передсердного натрійуретичного гормону, альдостерону, норадреналіну сироватки крові.

3. У хворих, які перенесли ІМ при купірованні епізодів стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії рекомендується використання внутрішньовенного аміодарона (в дозі більше 1200 мг в першу добу лікування) на тлі перорального прийому в-адренергічного блокатора.

4. В постінфарктних хворих для профілактики розвитку життєнебезпечних шлуночкових порушень ритму з присутністю факторів ризику їхнього розвитку рекомендується довготривалий комбінований прийому аміодарону, в-адренергічного блокатору, інгібітору ангіотензин-перетворюючого ферменту, статину та антагоніста альдостерону.

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Приколота О.А. Характеристика желудочковых нарушений ритма у пациентов с острым инфарктом миокарда по данным суточного мониторирования электрокардиограммы // Укр.мед.альманах. - 2005. - № 1. - С.145-147.

2. Приколота О.А. Характеристика вариабельности сердечного ритма по данным суточного мониторирования электрокардиограммы у больных острым инфарктом миокарда // Вестн.неотл.восстановит.мед. - 2005. - Т.6, № 3. - С.479-481.

3. Приколота О.А. Особенности ремоделирования миокарда левого желудочка у больных, перенесших инфаркт миокарда // Вестн. неотл. восстановит. мед. - 2005. - Т. 6, №4. - С.623-626.

4. Дядык А.И., Багрий А.Э., Самойлова О.В., Приколота О.А., Щукина Е.В., Лукашенко Л.В. Применение эгилока (метопролола) у постинфарктных больных, влияние на ремоделирование левого желудочка // Ліки Украіни. - 2003. - № 9. - С.35-38 (автором проведений відбір хворих для дослідження, оцінка клінічних, електрокардіографічних і ехокардіографічних параметрів, проспективне спостереження за хворими, статистична обробка матеріалу).

5. Дядик О.І., Багрій А.Е., Смірнова Л.Г., Легконогов О.В., Приколота О.О., Жуков К.В. Сучасна діагностика та лікування шлуночкових порушень ритму при гострому інфаркті міокарда. - Метод.рекомендації. - Донецьк, 2001. - 24 с (автором викнаний пошук і аналіз літературних джерел, допомога в оформленні методичних рекомендацій).

6. Дядык А.И., Багрий А.Э., Вишневецкий И.И., Приколота О.А., Ракитская И.В. Тактика ведения больных с нарушением ритма при СН // Хроническая сердечная недостаточность в современной клинической практике. - Донецк: КП „ Регион”, 2005. - С.212-225 (автором проведений аналіз літературних джерел).

7. Дядык А.И., Багрий А.Э., Приколота О.А., Галаева Я.Ю., Щукина Е.В. Лечение мономорфной желудочковой тахикардии у больных с острым инфрактом миокарда // Тез.докл.матер.об'єднаного Пленуму правління Укр. наук. товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії” - Київ, 2001. - С.37-38 (автором виконані клінічні та електрокардіографічні обстеження хворих, лікування, статистичний аналіз отриманих результатів, літературне оформлення тез).

8. Дядык А.И., Приколота О.А., Жуков К.В., Хоменко М.В., Вишнивецкий И.И. Сочетанное применение метопролола и амиодарона у больных после инфракта с высоким риском внезапной смерти аритмического генеза // Тез.докл.матер.об'єднаного Пленуму правління Укр. наук. товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів “Нові напрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця та артеріальної гіпертензії” - Київ, 2001. - С.164-165 (автором виконано клінічне обстеження хворих, проведено лікування пацієнтів, виконано статистичний аналіз отриманих даних, літературне оформлення тез).

9. Приколота О.А. Лечение постинфарктных больных с высоким риском внезапной смерти аритмического генеза сочетанным применением амиодарона и метопролола (эгилока) // Мат. IV Всеукр. научн-практ.конф. “Новое в клинической фармакологии и фармакотерапии заболеваний внутренних органов”. - Харьков, 2002. - С.178-179.

10. Дядык А.И., Багрий А.Э., Самойлова О.В., Цыба И.Н., Щукина Е.В., Приколота О.А. Ремоделирование левого желудочка у постинфарктных больных: перспективы применения диротона и верошпирона // Матер. научн.-практ.конф. з міжнародною участю Укр.держ.наук-дослідн. інститут мед.-соц. проблем інвалідності “Сучасні проблеми медико-соціальної експертизи і реабілітації хворих та інвалідів внаслідок серцево-судинних захворювань”. - Днепропетровск, 2002. - С. 124-125 (автором виконано обстеження всіх хворих, проведено відбір пацієнтів для лікування, статистичну обробку матеріалу, літературне оформлення тез).

11. Дядык А.И., Багрий А.Э., Приколота О.А., Цыба И.Н., Галаева Я.Ю., Жуков К.В. Ретроспективный анализ результатов лечения желудочковой тахикардии при остром инфаркте миокарда в условиях кардиологической клиники за 1997-2003 гг. // Матер.Пленуму Правління Укр. Наук. Товариства кардіол. “Атеросклероз і ішемічна хвороба серця: сучасний стан проблеми. Артеріальна гіпертензія як фаткор ризику ІХС; профілактика ускладнень”. - Київ, 2003. -С. 68-69 (автор забезпечив клінічне обстеження хворих, літературне оформлення тез).

Анотація

Приколота О.О. Характеристика, прогнозування і лікувальна тактика при шлуночкових порушеннях ритму серця у хворих, які перенесли інфаркт міокарду. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 - кардіологія. - Кримський державний медичний університет ім. С.І.Георгієвського МОЗ України, Сімферополь, 2006.

Дисертація присвячена проспективному дослідженню 123 хворих з шлуночковими порушеннями ритму, які перенесли інфаркт міокарду. Життєнебезпечні порушення ритму частіше визначалися у пацієнтів з Q-інфарктом міокарду, переднім та повторним інфарктом, II-IV класом Killip, зниженням варіабельності ритму серця, підвищенням дисперсії QT, високими рівнями ангіотензину II, передсердного натрійуретичного гормону, альдостерону, норадреналіну в плазмі крові. Критеріями ефективності та безпеки припинення епізодів стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії були: внутрішньовенне введення аміодарона на тлі перорального прийому в-адреноблокатора; наявність I-II класів Killip; рівнів ангіотензину II менше 30 пмоль/л та норадреналіну менше 600 пг/мл. Критеріями ефективності та безпеки лікування, спрямованого на профілактику розвитку життєнебезпечних порушень ритму були: використання комбінованого прийому аміодарону з в-адреноблокатором, інгібітором ангіотензин-перетворюючого ферменту, статином, антагоністом альдостерону; рівні фракції вигнання 45% і більше; індексу кінцево-систолічного об'єму лівого шлуночка менше 55 мл/м²; вік молодше 55 років; рівні альдостерону менше 2,25 пмоль/л та передсердного натрійуретичного гормону в плазмі менше 6,0 пмоль/л.

Ключові слова: інфаркт міокарда, шлуночкові порушення ритму, фактори ризику, прогноз, лікувальна тактика.

Аннотация

Приколота О.А. Характеристика, прогнозирование и лечебная тактика при желудочковых нарушениях ритма сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. - Крымский государственный медицинский университет им. С. И. Георгиевского МЗ Украины, Симферополь, 2006.

Диссертация посвящена изучению особенностей желудочковых нарушений ритма у 123 больных, перенесших инфаркт миокарда при проспективном наблюдении. Частота жизнеопасных желудочковых нарушений ритма была отчетливо выше у больных с наличием инфаркта миокарда с патологическим зубцом Q, при передней локализации инфаркта, у больных с повторным инфарктом миокарда, у больных со II-IV классами Killip, со сниженной вариабельностью сердечного ритма, увеличением уровней дисперсии интервала QT, повышением уровней ангиотензина II, предсердного натрийуретического гормона, альдостерона и норадреналина плазмы крови. Факторами риска развития жизнеопасных желудочковых нарушений ритма в сроки 2-18 дней инфаркта миокарда явились: наличие ранее эпизодов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков; наличие политопной, групповой и ранней желудочковой экстрасистолии (в сроки более 24 часов от начала инфаркта миокарда); его передняя локализация и повторный инфаркт миокарда; возраст старше 55 лет; наличие ранней постинфарктной стенокардии; уровни ангиотензина II в плазме, составляющие 30 пмоль/л и более, норадреналина в плазме, составляющие 600 пг/мл и более. Факторами риска развития этих нарушений ритма в сроки до 6-8 месяцев после инфаркта миокарда явились: наличие ранее эпизодов желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков; наличие политопной, групповой и ранней желудочковой экстрасистолии (в сроки более 24 часов от начала инфаркта миокарда); фракция изгнания левого желудочка менее 45 %; индекс конечно-систолического объема левого желудочка 55 мл/мІ и более; конечно-систолическое напряжение левого желудочка 100 г/смІ и более; наличие переднего инфаркта миокарда; индекс нарушения движения стенок левого желудочка 1,3 и более; уровни альдостерона в плазме 2,25 пмоль/л и выше. Критериями прогнозирования эффективности и безопасности лечения, направленного на купирование эпизодов устойчивой мономорфной ЖТ были: использование для купирования внутривенного введения амиодарона на фоне перорального приема в-адренергического блокатора; наличие I и II классов Killip; уровни ангиотензина II в плазме, составляющие менее 30 пмоль/л, норадреналина в плазме, составляющие менее 600 пг/мл. Критериями прогнозирования эффективности и безопасности лечения, направленного на профилактику развития жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, были: использование комбинированного приема амиодарона с в-адренергическим блокатором, ингибитором ангиотензин-превращающего фермента, статином, антагонистом альдостерона; уровни фракции изгнания 45 % и более; индекса конечно-систолического объема левого желудочка менее 55 мл/м²; возраст 55 лет и меньше; уровни альдостерона в плазме менее 2,25 пмоль/л; уровни предсердного натрийуретического гормона в плазме менее 6,0 пмоль/л.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, желудочковые нарушення ритма, факторы риска, прогноз, лечебная тактика.

Summary

Prikolota O.A. Characteristic, prognosis, management ventricular rhythm disorders in patients suffered myocardial infarction. - The manuscript.

Thesis for Candidate of Medical Sciences degree on specialty 14.01.11 - cardiology. - Crimean State Medical University named after S.I. Georgievsky, Simferopol, 2006.

Dissertation is devoted to prospective investigation of ventricular rhythm disorders in 123 myocardial infarction patients. Life-threatening ventricular arrhythmias were more prevalent in patients with Q-wave infarction, anterior and repeated lesion, Killip classes II-IV, patients having decreased heart rate variability, increased QT dispersion, increased plasma levels of angiotensin II, atrial natriuretic hormone, aldosterone, norepinephrine. Prognostic criteria of the efficacy and safety of treatment aimed to termination of the episodes of monomorphic stable ventricular tachycardia include: use of intravenous amiodarone in combination with oral в-adrenergic blocker; I and II Killip classes; plasma angiotensin levels less then 30 pmol/l; and plasma norepinephrine levels less then 600 pg/ ml. Prognostic criteria of the efficacy and safety of treatment aimed to prevention of life-threatening ventricular arrhythmias include: use of amiodarone in combination with в-adrenergic blocker, angiotensin-converting enzyme inhibitor, statin and aldosterone receptor antagonist; left ventricular ejection fraction of 45% and more, left ventricular end systolic volume index less then 55 ml/m²; age of 55 years and less, aldosterone plasma levels less then 2,25 pmol/l; plasma atrial natriuretic hormone levels less then 6,0 pmol/l.

Key words: myocardial infarction, ventricular rhythm disorders, risk factors, prognosis, management.

Размещено на Allbest.ru