Присінкові порушення як рання ознака та прогностичний критерій неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінення внаслідок Чорнобильської катастрофи

Аналіз вираженості та відмінності симптоматики показав, що найбільшою вираженістю і однорідністю відрізнялись дані, отримані за допомогою методу ПВП, який характеризує вестибуло-кіркову проекцію. Дещо меншою вираженістю та більшою відмінністю харатеризувались параметри вегетативно-судинного, вестибуло-моторного та психоемоційного синдромів. Привертає увагу відсутність залежності “доза-ефект”, отже віддалені наслідки дії МДР могли розвиватись за принципом ендогенної реакції.

Динамічне спостереження. Попередні дані про вестибуло-атактичний синдром були отримані при обстеженні УЛНА ЧАЕС в травні-вересні 1986 року. З осіб, що вже працювали в зоні аварії, атаксія в 5 і більше балів була відмічена у 37,01% обстежених. З тих осіб, які не мали контакту з ІВ - лише у 14,53%. Різниця показала, що серед осіб, які вже зазнали дії ІВ, зустрічали ознаки атаксії. Інші синдроми, цефалгічний, астенічний та вегетативний, - в 1986 році зареєстровані ще не були. Початок симптоматики в 1988,2±5,0р. вказував на наявність періоду уявного благополуччя, який тривав близько 2 років. Наявність періоду видимого благополуччя описане і для інших видів вестибулопатій, наприклад, внаслідок ЧМТ [Claussen C.F., 2003]. Починаючи з 1991 р., запаморочення стало домінуючим симптомом, маючи загальний Ів = 3,75. Зростання вираженості запаморочень від 0 до 3,1 в 1992 році, вказувало на розгорнутий період віддалених реакцій. В 1994 році вираженість запаморочення стала найбільшою (Ів = 4,1).

Документування динаміки вестибуло-сенсорної симптоматики провели за допомогою ПВП. Уже в 1991 р. відмітили достовірне збільшення ЛП Р1 ПВП (Р1 = 40,42±16,89 мс, у контрольної групи 30,8±14,1 мс, р<0,05). Зміну параметру визначали як коефіцієнт динаміки за формулою (1). За референтне вибрали нормальне значення ЛП ПВП. Збільшення ЛП Р1 по роках виглядали таким чином: 1991 рік - 29,87%, 1992 - 36,36%, 1993 - 62,34%, 1994 - 94,81% і 1995 - 78,57%. Різниці між роками 1991-1994 були статистично достовірні (р<0,05). Статистично достовірними виявились також різниці між роками 1991-1993 і 1991-1995 (р<0,05). Наростання симптоматики по роках не вдалось описати математичною функцією. Така нерівномірність динаміки вказувала на стохастичний характер процесу і межовий або віддалений характер етіологічного фактору.

Уже в 1991 році ЛП N1 ПВП досягнув 89,74±17,95 мс, що перевищувало дані норми 68,6±18,4 мс (різниця достовірна за даними непараметричних критеріїв). У 1992р. вона стала статистично достовірною за критерієм Фішера. Коефіцієнти динаміки виявились наступними: 1991 р. - 29,94%, 1992 - 34,11%, 1993 - 42,04%, 1994 - 53,25% і в 1995 - 42,04%. Порівняння цих даних з даними для ЛП Р1 показує значно плавніше прогресивне збільшення ЛП і в 2 рази меншу зміну коефіцієнта динаміки. Статистично достовірною була лише різниця між хворими, обстеженими в 1991 і 1994 роках. В 1991-1993 рр. відмічено прогресивне збільшення ЛП піка Р2 ПВП (спочатку на 7,30%, потім воно досягло 10,86%), але різниця з контролем не була значимою. Зате в 1994 і 1995 рр. відбулось статистично значиме подовження ЛП, р<0,05. ЛП піка Р2 ПВП досягли значень 168,00 і 160,04 мс з коефіцієнтами динаміки 20,17% і 14,45%.

Загальний аналіз динаміки параметрів ПВП показав, що в період 1991-1995 рр. відбулось прогресивне подовження ЛП всіх піків. Найвиразніших змін воно зазнало в 1994 р., причому найбільше збільшився ЛП Р1 - 112,77%, зміни ЛП N1 ПВП мали проміжне збільшення - 53,25%, а пік Р2 зазнав найменших змін з коефіцієнтом динаміки - 14,45%. Причому, зміни ЛП Р1 ПВП були достовірними вже в 1991 р., ЛП N1 - в 1992 р., тоді як подовження ЛП Р2 стали достовірно значимими лише в 1994 р.

Рис. 1. Порушення координації рухів. По горизонталі - роки спостережень, по вертикалі - кількість балів.

Вестибуло-моторний компонент вестибуло-атактичного синдрома аналізували за даними 20-бальної шкали. Результати, наведені на рис. 1, показують появу розладу в 1986р. Починаючи з 1991 р. різниця між обстеженими (6,3±3,7) бала і контролем була статистично достовірною (р<0,05 за критерієм Вілкоксона-Манна-Уїтні (р=0,15 за критерієм Фішера). Щороку відбувалось наростання вираженості патології, особливо чітке між 1991 та 1994 роками (1992 - 9,0±4,2 бала, 1993 - 9,5±2,7, 1994 - 11,0±2,7, 1995 - 9,5±2,6 бали). Уже в 1992 році різниця з контрольною групою стала статистично достовірною за параметричним критерієм Фішера (р<0,01), в наступні роки 1993-1995 різниця з контрольною групою була достовірною (р<0,001). Важливо, що результати реєстрації ЛП піка Р1 демонстрували статистично значимі порушення в 1991 р., а інших піків ПВП та симптомів вестибуло-моторної проекції - починаючи з 1992 р. Це вказувало на ініціальну появу дисфункції в периферичній частині та подальшому розповсюдженні патології на вищерозташовані відділи аналізатора та вестибуло-моторну проекцію.

З позиції концепції присінкових проекцій важливо було дослідити динаміку вегетативно-судинної симптоматики. Привертав увагу факт, що в 1992 р. Ів вегетативної симптоматики становив 2,1, в 1994 - досягнув максимального значення 2,7, а в 1995 році відбувся невеликий його спад - до 1,9. Причому, різниця між даними 1992 і 1994 рр. - була достовірна (р<0,05). Для об'єктивізації вегетативно-судинної симптоматики використали дані вимірювання АТ. АТ наростав прогресивно в роки обстеження, досягаючи максимуму в 1994-1995 роках. Пульсовий тиск становив 114,91±17,04 в 1991р, 125,00±19,67 в 1992 р., 128,24±19,67 в 1993, а в 1994-95 рр. різко підвищився до 138,44±23,83мм рт.ст. Різниця між даними, отриманими в 1991 р. і 1994-95 рр. досягла статистичної достовірності (р=0,05). Динаміка діастолічного тиску та ЧСС повністю повторювала динаміку пульсового тиску. Значення АТ в діапазоні 120/80мм рт.ст. вважали оптимальними [Нетяженко В.З. 2001], тоді як 130-139 та 85-89 - високим нормальним. Таким чином, об'єктивізували наростання вегетативно-судинної патології. Динаміка порушень показала, що статистично достовірна патологія у вестибуло-вегетативній проекції з'явилась пізніше (в 1994-95 рр.) ніж у вестибулярній периферії (в 1991 р. за даними ЛП Р1 ПВП), та центральній частині аналізатора (в 1992 р. за даними ЛП N1 ПВП), що було додатковим доказом на користь ведучої ролі ураження функції вестибулярної периферії в патогенезі вегетативного синдрому. В структурі ВСД окремо виділили цефалгічний синдром. Динаміка скарг на головний біль збігалась з даними, отриманими для вестибуло-атактичного та вестибуло-вегетативного синдромів - наростання патологічної симптоматики в 1992 р. (Ів = 2,7) досягнення максимума в 1994 (Ів = 3,4). В 1995 р. відбулось достовірне (р<0,05) зниження вираженості скарг (Ів = 1,5).

Наростання вираженості хворобливого стану з 1992 по 1994 рік було подібним до динамікою вестибуло-сенсорних порушень, в 1992 р. Ів = 2,7, 1993 р. - 3,25, 1994 р. - 3,4, 1995 р. - 1,6. Відмічали достовірне (р<0,05) зниження Ів хворобливого стану в 1995 році. Таким чином, показано наростання тяжкості симптоматики з 1991 р. до 1994 р. та зменшення її вираженості в 1995 р.

Зміна картини захворювання в 1997-1998 рр. З метою уточнення динаміки перебігу захворювання провели подальший моніторінг ще 110 хворих, здебільшого, мешканців м. Києва. Починаючи з 1996 р. скарги стали більш різноманітними, зменшився відсоток хворих, які скаржились на запаморочення (43,01% хворих), головний біль (48,63% хворих), астенію (37,8%), вушні шуми (8,12%) і фобії (8,12%), практично відсутні стали поліалгії, остео та міалгії. Зате почастішали скарги на головокружіння (48,63%), напади серцебиття (43,01%), внутрішнє напруження (16,22%), судоми (10,80%). В анамнезі хворих почастішали посилання на побутові та виробничі стреси (70,33%) як причину захворювання. Подовжились ЛП піків ВП інших модальностей, в першу чергу ЗВП та ССВП. Спостерігалия мозаїчну картину електричних порушень нервової системи за даними ВП. Подальшого зниження зазнало порушення координації рухів до 7,7±2,6 бала. Вестибулопатія (Н81 за МКХ-10) перестала домінувати в комплексі симптомів. Вестибуло-атактичний, цефалгічний синдроми втратили ведучу роль у структурі симптоматики. Тому, в даній праці ми не провадили детального аналізу і моніторінгу хворих, обстежених у подальші роки.

Таким чином, у симптоматиці, що розвивалась у віддаленому періоді у хворих, які зазнали опромінення МДР, провідну роль займав вестибуло-атактичний синдром. Він задокументований у УЛНА ЧАЕС в 1986 р. як первинна реакція. Потім, протягом 1986-88рр. тривав період уявного благополуччя. В 1989-90 рр. вираженість симптоматики була незначною. Масові звернення хворих почались з 1991 р., коли фіксували подовження ЛП Р1 ПВП (ураження вестибулярної периферії). Останнє, в 1992-1994 рр. призводило до вторинного перезбудження вестибулярних трактів і дефіциту гальмівних зв'язків. Патологічний процес розвивався в вестибуло-кірковій проекції (запаморочення і подовження ЛП N1 і Р2 ПВП), вестибуло-моторній (ністагм, порушення координації рухів), вестибуло-вегетативній (вегетативна симптоматика, цефалгічний синдром, вестибуло-кардіальні порушення при реєстрації ЕКГ з навантаженням Такагаші та підвищення АТ) і вестибуло-лімбічній проекції (астенічний, психоемоційний синдроми). З 1995р. в структурі захворювання вестибуло-атактичний синдром втратив провідне значення, його вираженість зменшилась. З 1997 р. відбулась поступова трансформація симптоматики: хворі перестали пов'язувати причину захворювання з аварією на ЧАЕС, скарги стали різноманітними, вестибуло-атактичний, цефалгічний, астенічний, вегетативний синдроми перестали домінувати, на перше місце вийшов невротичний синдром. Типова для УЛНА ЧАЕС в період 1991-1995рр. симптоматика пізніше зустрічалась у окремих хворих.

Незважаючи на наявність великого арсеналу терапевтичних засобів, проблема лікування УЛНА ЧАЕС залишалась нерозв'язаною задачею. Доказом тому був експрес-аналіз ефективності лікування. 70,00% хворих оцінювали результати попереднього лікування як погіршення або значне погіршення, 25,09% - без змін і лише 7,92% - покращання. В зв'язку з цим, були розглянуті підходи, спрямовані на корекцію присінкових уражень.

Оскільки порушення починалось з периферичної частини аналізатора, звернули увагу на повідомлення, що цилії волоскових клітин вестибулярної периферії мали найчутливіші тіолові групи [Stommel F.W., et al., 1980]. Враховуючи думку, що однією з функцій присінка було відчуття токсинів, включаючи вільні радикали, особливу цікавість викликав препарат з вираженою ноотропною і антипероксидазною активністю - танакан (49 хворих). Його призначали в дозі 120 мг на добу. Вже через місяць терапії хворі відмітили позитивний ефект. Значно покращилось самопочуття, зменшились головні болі, запаморочення, регресувала загальна слабкість. Стандартизацію досліджень щодо поліпшення стану здоров'я почали з Ів запаморочення, який зменшився від 3,3 до 0,56 (р<0,05). Деталізація впливу препарату на симптоми запаморочення і головокружіння показала що на останній танакан справляв невеликий вплив, кількість хворих з цією скаргою зменшилась від 9,18% до 6,86%. На симптоми запаморочення він відчутно діяв, знижуючи їх появу від 72,95% до 20,48% хворих. Особливий ефект проявлявся тоді, коли хворі скаржились на випадки падіння - кількість зменшилась з 28,02% до лікування до 2,04% після та клаустрофобії - зменшилась з 28,98% до лікування до 2,04% після терапії. Аналогічні знахідки стосувались неясних відчуттів гойдання, провалювання, які також відносили до запаморочень. Найменших змін зазнали запаморочення при рухах головою, які зменшились з коефіцієнтом динаміки К=63,64%, найбільших - ортостатичні та запаморочення при нахилах К=81,67%.

Наявність змін в вестибуло-кірковій проекції засвідчили дані, отримані при реєстрації ПВП. Зменшення ЛП піка Р1 відбулось з 40,00±20,74 мс до лікування до 37,60±16,31 мс після (р=0,48). ЛП N1 зменшився з 90,09±30,97 мс до лікування до 85,45±12,49 мс після (р=0,008). ЛП Р2 зменшився з 151,91±28,91 мс до лікування до 149,55±26,49 мс після (р=0,91). Виявлено, що за параметрами ЛП N1 відбулось статистично достовірне зменшення патології. В той же час коефіцієнти динаміки піків становили: КР1 - 7,79%, КN1 - 6,76%, КР2 - 1,69%. Слід звернути увагу на те, що найбільших змін зазнали ЛП піка Р1. Це вказувало на переважно периферичний механізм дії препарату.

Ефективність терапії танаканом підтверджена при вивченні параметрів атаксії. Порушення координації зменшилось з 10,6±3,2 до лікування до 6,5±2,8 балів після, зменшення статистично незначиме, р=0,37. Проте, воно ставало значимим при аналізі напрямку змін в окремих пробах за критерієм знаків.

Позитивну дію проявив танакан на вегетативну симптоматику, відсоток пацієнтів, зі скаргами на пітливість знизився з 58,94 до 18,37%, серцебиття з 55,07 до 14,29%, нудоту з 33,82 до 8,16%, випадки блювоти з 25,02 до 16,33%, а коллапси, які відмічали 11,11% хворих, зникли зовсім. Зменшились скарги на слабкість з 83,09% до 36,73%, погіршення пам'яті з 77,78% до 24,49%, хронічну втому з 50,24% до 25,49%.

Таким чином, дією препарату слід вважати корекцію функції присінкових периферичних рецепторів. Вперше відмічена селективна ефективність препарату на симптом запаморочення. Окрім того, нормалізація функції рецептора призводила до покращання стану вестибуло-моторної, вестибуло-вегетативної і вестибуло-лімбічної проекцій. Це приводило до регресії симптоматики вестибуло-атактичного, вегетативного, цефалгічного і психоемоційного синдромів. Останнє було доказом вестибулярного походження всієї поліморфної симптоматики.

Оскільки ураження периферичної ланки призводило до поширення дисфункції на центральні зони аналізатора, виникла необхідність дослідити ефективність препаратів, дія яких була спрямована на корекцію функції центральної частини присінка. До них належали блокатори кальцієвих каналів, циннаризин та його аналог, натил (19 хворих). Їх м'яко виражений гальмуючий ефект при виснаженні гальмівних зв'язків в ЦНС, передбачав, що такі засоби повинні бути ефективними. Добова доза натилу становила 1200 мг, на протязі 1 місячного курсу лікування. Якщо до лікування більшість хворих оцінювала свій стан як значне погіршення - 34,78% або невелике погіршення - 26,09%, то після місячного курсу терапії такі оцінки зникли зовсім. З іншого боку, після курсу лікування 26,32% хворих дали оцінку трохи кращого самопочуття, а 57,89% визнали значне покращання свого стану.

На відміну від танакану, терапія яким призвела до значного зниження Ів запаморочень у хворих (з 3,3 до 0,56, р<0,05.) активність натила на регресію цього симптому виявилась менше вираженою, Ів зменшився з 3,0 до 1,6. Інші Ів також знизились: для головного болю з 2,3 до 0,65, для астенії з 3,5 до 1,2, для втрат свідомості - з 2,5 до 0,67, а для вегетативної симптоматики - від 1,8 до 0,7. На відміну від решти препаратів, натил виявився найбільш ефективним у випадках головокружіння - відсоток пацієнтів, що скаржились зменшився з 26,09 до 5,26%. Знизився процент хворих зі скаргами на похитування (з 52,17 до 26,32%), випадки падіння (з 21,74 до 10,53%), хитання при ході (з 30,43 до 15,79%), нестабільність (з 30,43 до15,79%), клаустрофобію (з 47,37 до 15,79%).

Для об'єктивізації змін вестибуло-сенсорної симптоматики використали ПВП. При цьому, ЛП Р1 зменшився з 51,34±38,28 мс до 44,92±24,37 мс, різниця була достовірна між даними, зареєстрованими до лікування та контролем (р<0,001). Різниці між даними, зареєстрованими у хворих до і після лікування, а також між даними, зареєстрованими після лікування і контролем - недостовірні. Коефіцієнт динаміки КР1 - 20,84%. ЛП N1 зменшились з 106,68±32,70 мс до 83,45±27,32 мс. При використанні критерія Вілкоксона, різниця статистично достовірна (р<0,05). Порівняння з контрольною групою здорових осіб (68,6±18,4 мс) засвідчило достовірність різниці з результатами, зареєстрованими до лікування (р<0,01) і відсутність достовірності різниці при порівнянні з результатами, зареєстрованими після лікування. Коефіцієнт динаміки КN1 - 33,86%. Дослідження ЛП піка Р2 показало його зменшення після проведеного курсу лікування з 160,08±51,94 мс до 149,44±52,42 мс. Різниця статистично недостовірна. Порівняння з контрольною групою (139,8±28,9 мс), показало достовірність різниці з даними, зареєстрованими до лікування (р<0,05) та відсутність достовірності з даними, зареєстрованими у хворих після лікування (р=0,65). КР2 - 7,61%. Коефіціент динаміки КN1 виявився найбільшим.

Наступним етапом роботи було вивчення вестибуло-моторної проекції. Дані 20-бальної шкали вказують на зниження патології від середнього ступеня (9,6±2,8 балів) до діапазону норми (5,2±3,8 бали). Зниження достовірне за критерієм Вілкоксона (р<0,05). Порівняння з контрольною групою осіб показало статистично достовірну різницю між групою здорових осіб і даними, зареєстрованими у хворих до лікування (р<0,01). Особливо цікавою є динаміка змін параметрів стеження - з 1,6±0,7 знизилась до 1,0±0,9 бала (р=0,05). Стеження формувалось вестибулярними ядрами ромбовидної ямки отже, знахідка відбивала локалізацію рівня дії препарата.

Натил виявився ефективним до ознак ВСД. Відсоток хворих, які скаржились на пітливість зменшився з 43,48% до 15,79%, серцебиття - з 34,78% до 5,26%, нудоти - з 30,43% до 5,26%, епізоди блювоти - з 13,04% до 5,26%, а коллапси, на які скаржились 5,26% хворих зникли зовсім. Ефект натилу на цефалгії різної локалізації виявився різноманітним. Найбільш значимим було зменшення числа пацієнтів, що скаржились на біль у лобній (з 43,48 до 15,79%) та потиличній ділянках (з 43,48% до 10,53%), зовсім зник біль, що нагадував стискання обручем, в той час, як біль в скронях практично не змінився (13,04% хворих).

В динаміці психоемоційного синдрому, спостерігали виражений позитивний ефект. Натил найбільше діяв на хворих зі скаргами на хворобливий стан, Ів яких зменшився з 4,00 до 0,67. Серед інших симптомів Ів астенізації зменшився з 2,85 до 1,03. Найменших змін зазнали скарги на дратівливість, кількість яких зменшилась всього вдвічі, відсоток хворих зменшився з 78,26% до лікування і 36,84% після проведеного курсу. Найбільших змін зазнали скарги на фобії (69,57% хворих до лікування та 5,26% після терапії) і депресію (52,17% та 10,53% відповідно).

Таким чином, натил виявився ефективним при головокружінні. Дані реєстрації ПВП показали, що основна локалізація терапевтичної дії натилу знаходиться між периферичним і кірковим відділом аналізатора, поскільки найбільших статистично достовірних змін зазнали ЛП піка N1. Ці результати вказують, що основна терапевтична дія препарата була спрямована або на великі неврони ВПЯ, або на неврони ядер Даркшевича і Кахала. Виражене покращання функції стеження вказувало, що дія натилу спрямована, переважно, на неврони ВПЯ ромбовидної ямки. В структурі цефалгічного і ВСД синдромів найбільшої регресії досягнуто для цефалгій окципітальної, і лобної локалізації, зовсім зникли стискаючі болі. Навпаки, вираженість темпоральних цефалгій залишилась без змін. Висока ефективність препарату на ознаки психоемоційного синдрому була додатковим доказом на користь вестибулярного походження лімбічної симптоматики.

Арлеверт - це комбінований препарат, одна пігулка якого містила 20 мг циннаризину і 40 мг діменгідрінату. Циннаризин - кальцієвий блокатор з вираженою присінкотропною дією. Серед інших препаратів для корекції вестибулярної функції, виділяють гістамінові блокатори. В їх переліку діменгідрінат займав особливе місце, його використовували для профілактики кінетозів. Комбінація циннаризину з діменгідрінатом в терапії вестибулярних розладів призводила до потенціації ефективності цих лікарських засобів. Хворих обстежували до лікування, через 1 місяць курсу терапії, частину хворих спостерігали на протязі від 3 місяців до 1 року, що відзначали терміном віддалені наслідки (56 хворих).

Відмічається стійке зниження Ів скарг на запаморочення з 2,7 до 1,5 після лікування та 1,2 у віддалений період. Якщо до лікування на значимі запаморочення скаржилось 80,09% хворих, після лікування - 19,67%, то у віддалений період - 39,34%. З'ясувалось, що Ів запаморочення знизився з 2,0 до 0,6 ознаки на особу. Моніторинг виявив наявність довготривалого ефекту, Ів у віддалений період становив 0,68.

Документували поліпшення вестибуло-сенсорної функції за допомогою ПВП. Через 1 місяць терапії арлевертом ЛП Р1 зменшився з 52,97±29,71 мс до 38,07±15,46 мс і залишився 45,38±18,68 мс. Дані зареєстровані у хворих до лікування та після нього достовірно відрізнялись, р=0,001. Після одномісячного курсу терапії арлевертом ЛП N1 зменшився з 98,31±34,55 мс до 78,49±19,06 мс і залишався зниженим - 88,00±25,25 мс. Різниця була достовірною між результатами хворих, зареєстрованими до і після лікування (р=0,001). Через 1 місяць терапії арлевертом ЛП Р2 зменшились з 158,79±34,81 мс до 139,70±29,64 мс і залишались 140,28±35,08 мс. Дані хворих, зафіксовані до лікування, відрізнялись від даних хворих після лікування, р=0,002. Показники, зареєстровані у віддалений період, не відрізнялись від таких після закінчення терапії.

Вплив арлеверту на вестибуло-моторну проекцію ілюстрували результати, отримані за допомогою 20-бальної шкали. Відбулось зниження з 9,6±3,1 до 6,5±3,4 балів після курсу лікування, а через тривалий час - 5,8±3,8 бали. Відмінність була достовірна між показниками „до лікування“ та „після лікування“ (р<0,05); відмінність достовірна між „до лікування“ та „віддалені наслідки“(р<0,05); відмінність недостовірна між „після лікування“ та „віддалені наслідки“(р=0,45).

Наступним етапом було з'ясування впливу препарата на ВСД і цефалгічний синдроми. Зменшення вираженості вегетативної симптоматики відбулося з 2,1 до 0,7 і це значення (Ів =0,7) збереглось надовго. Вивчення скарг на серцево-судинну патологію показало зниження Ів цієї групи симптомів з 0,94 до 0,29. АТ та ЧСС не змінились під час лікування. Водночас, до лікування у відповідь на тест Такагаші відмічена патологічна симптоматика у 46,61% хворих, тоді як після лікування - тільки у 27,86%, а у віддалений період - 30,36% хворих. Наведені дані вказують на наявність позитивної динаміки вегетативного синдрому. Відповідно до динаміки Ів значно знизились цефалгії, до лікування - 2,4, після лікування - 0,5, у віддалений період - 0,6. Структура динаміки головного болю має особливий інтерес при порівнянні дії арлеверта та натилу. Якщо арлеверт виявляється ефективний переважно при головному болі у скронях (відсоток хворих, що скаржились знизився з 23,53% до 3,57%), то під впливом натилу зменшився відсоток хворих, зі скаргами на біль, локалізований в лобній (з 43,48 до 15,79%) та потиличній ділянці (з 43,48% до 10,53%), зовсім зник біль, що нагадував стискання обручем, в той час як біль в скронях практично не змінився під впливом натилу (13,04% до і після лікування).

Серед компонентів психоемоційного синдрому астенія належала до провідних ознак. На тлі лікування відмічали зниження Ів астенії з 3,3 до 1,2 після лікування і затримку його на рівні 1,0 протягом тривалого часу. Ів хворобливого стану знизився з 3,3 до 1,1 і залишався 0,9 тривалий час. Відсоток хворих, що скаржились, також знизився з 39,82% до 19,67% і тримався в межах 19,54% протягом тривалого часу. Скарги на втрату свідомості знизились від 1,83 до 0,75 як за Ів, так і за відсотком хворих, що на неї скаржились (від 33,03 до 4,92%).

Всі дані свідчили про те, що арлеверт мав виражений вплив на синдроми, пов'язані з дисфункцією проекцій присінка. Відбулась регресія вестибуло-сенсорного і вестибуло-моторного компонентів. Зменшились вираженості вегетативного, цефалгічного, астенічного та психоемоційного синдромів. Позитивний ефект виявився тривалим.

При використанні “золотого стандарту” в рамках концепції ДМ припустиме порівняння ефективності дії комбінації двох препаратів з дією кожного лікарського засобу окремо. Проведено попереднє порівняння ефективності арлеверта з іншими препаратами. В якості критеріїв вибрали об'єктивні параметри поліпшення присінкового стану: ПВП, 20-бальну шкалу координації рухів, ЕКГ з навантаженням Такагаші. Всі препарати за параметрами вказаних методів, показали покращання, які наближались до статистично достовірних значень. Враховуючи пілотний характер дослідження, однонаправленість реакцій та їх чисельність, можна було використати критерій знаків і вважати покращання стану хворих достовірним для всіх препаратів. В той же час, результати змін ПВП, внаслідок терапії арлевертом, виявились статистично достовірними (для змін ЛП Р1 р=0,001, для N1 р=0,001 і для Р2 р=0,002). Отже, комбінований препарат виявився більш ефективним при лікуванні хворих, ніж натил, що може бути наближенням до “золотого стандарту” ДМ.

ВИСНОВКИ

1. В дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми: визначення ролі присінкової дисфункції в патогенезі віддаленого неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу малих доз ІВ, внаслідок аварії на ЧАЕС, на основі комплексного клініко-неврологічного, невроотологічного та електрофізіологічного дослідження.

2. Рання симптоматика хворих характеризувалась непостійністю клінічних симптомів і у випадку мінімального неврологічного дефіциту проявлялась у формі вестибуло-сенсорного синдрому, який мав тенденцію до наростання, у патологічний процес втягуються вестибуло-моторна, вестибуло-лімбічна та вестибуло-вегетативна системи, формуючи при цьому вестибуло-атактичний, цефалгічний, вегетативний, психоемоційний, астенічний синдроми, які при прогресуванні процесу, приводили до появи розсіяної мікроорганічної симптоматики, що надалі переростала в органічні ураження.

Проведено вивчення умов реєстрації, статичні і динамічні параметри присінкових викликаних потенціалів. Показана особлива важливість їх часових характеристик. Визначені нормативні значення латентних періодів піків присінкових викликаних потенціалів і характер їх змін при фізіологічних навантаженнях та в патології. Показана особлива стабільнісь та діагностична значимість параметрів присінкових викликаних потенціалів при реєстрації їх у надмежовому діапазоні.

4. Згідно розробленої концепції присінка в структурах периферичних рецепторів описаний датчик ред-окс потенціалу, який реагує на зміни метаболізму і дію іонізуючих випромінювань. Вестибулярна система складається з вестибуло-кіркової, вестибуло-моторної, вестибуло-вегетативної та вестибуло-лімбічної проекцій, стимуляція чи патологія яких може виражатись у поліморфній симптоматиці вестибуло-атактичного, вегетативного, цефалгічного та психоемоційного синдромів.

В структурі вестибуло-сенсорних порушень встановлено, що запаморочення і головокружіння - це різні симптоми, які формуються різними анатомічними структурами. Перший означає порушення сприйняття руху, простору і часу, характеризується гіпорефлексією лабіринтів, низькочастотним ністагмом, препаратом вибору для лікування виявився танакан. Головокружіння - це ілюзія неіснуючого руху, характеризується гіперрефлексією лабіринтів, високочастотним ністагмом, препаратами терапевтичного вибору визначили блокатори кальцієвих каналів з седативною дією - натил.

У формуванні вегетативного синдрому провідну роль відіграють вестибулярні порушення, що підтверджуються достовірними змінами артеріального тиску в структурі цього синдрому задокументованими пізніше появи вестибуло-атактичного синдрому. При реєстрації електрокардіограми з вестибулярним навантаженням у 30,00% хворих відмічені зміни частоти серцевих скорочень. Цефалгічний синдром зареєстрований у 92,45% хворих. Показано, що він супроводжував вестибуло-сенсорну дисфункцію, а вестибулярні навантаження провокували головний біль. Медикаментозна корекція вестибуло-сенсорної дисфункції призводила до регресії цефалгічного синдрому. Причому, натил виявився більш ефективними при цефалгії фронтальної локалізації, а арлеверт - темпоральної. Розроблені та удосконалені діагностичні критерії цього розладу, показують доцільність його включення до МКХ-10 у виді нової категорії G43.4 - присінкова мігрень до підрозділу G43 - мігрень розділу G40-G47 - епізодичні та пароксизмальні розлади класу VI хвороби нервової системи G00-G99.

Вестибуло-лімбічні порушення проявлялись у формі психоемоційного синдрому, до якого належать мінливість настрою та дратівливість, ознаки відчуття хворобливого стану, самітність, депресія, панічні напади. Висока однорідність у всіх контингентів, подібність перебігу до динаміки вестибуло-сенсорного синдрому, зменшення вираженості цього синдрому при корекції присінкового стану, - вказує на його тісний зв'язок з вестибуло-сенсорним розладом та провідну роль останнього в формуванні всього комплексу синдромів, що характеризують реакцію на ІВ.

Аналіз динаміки результатів показав, що перші ознаки вестибуло-атактичного синдрому зареєстровані уже в 1986 р. У осіб, які зазнали дії малих доз радіації, потім настав період уявного благополуччя. Скарги на епізоди запаморочення почались в 1988 р., а в 1991 р. симптоматика досягла достовірної вираженості, задокументованої ініціально в зоні вестибулярної периферії у формі подовження латентних періодів піків присінкових викликаних потенціалів. Виснаження еферентних гальмівних невронів ядер ромбовидної ямки, призвело до асиметричних розгальмувань і переходу порушень на моторну сферу, що виразилось у формі атаксії, а також вегетативному і психоемоційному синдромах. Перша поява атаксії за даними проб на координацію рухів відмічена в 1986 р. Значимою вона стала в 1992 р., на 1 рік пізніше ніж вестибуло-сенсорне порушення. Максимального вираженості атаксія досягла в 1994 р. після чого відмічався її спад. В 1994 році виснаження відбулось в еферентних гальмівних невронах іпсілатеральних каудальних ретикулярних ядер моста, що призвело до яскравих маніфестацій вегетативного синдрому з пароксизмами підвищень артеріального тиску, інтенсивними цефалгіями і порушеннями у кірковій зоні вестибулярного аналізатора. Після 1996 р. симптоматика переросла в невротичний синдром.

Порівняння даних учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС, персоналу ЧАЕС, відселенців з м. Прип'яті, мешканців мм. Славутича і Києва показало, що найбільшою однорідністю характеризувалось вестибуло-сенсорне порушення (середній коефіцієнт відмінності К=3,21%), найбільшою різноманітністю - атактичне (13,10%), а для вегетативного і психоемоційного синдромів однорідність становила 9,06 і 7,02% відповідно. Отже, названі контингенти мають ідентичний набір симптомів ураженння присінка і його проекцій.

Основними критеріями діагностики присінкових порушень, які характеризують ранні ознаки неврологічного дефіциту, виявились скарги на запаморочення, головокружіння і головний біль, подовження латентних періодів піків присінкових викликаних потенціалів, порушення координації рухів, ністагм, додаткова симптоматика: ознаки вегетативного та психоемоційного синдромів.

Комплекс виявлених функціональних порушень став основою для розробки медикаментозної корекції патологічних процесів з використанням танакана, натилу, арлеверту. Показана можливість диференційного підбору препаратів відповідно до окремих симптомів. Так, у випадках запаморочення більш ефективним виявився танакан, а при головокружіннях - натил, при головних болях темпоральної локалізації - арлеверт, фронтальної та окципітальної - натил.

Вивчення особливостей анатомії присінка та його взаємодій з моторною, вегетативною, лімбічною системами, з одного боку, висока чутливість та специфічність присінкових викликаних потенціалів, проб на координацію рухів, з іншого - дозволили отримати результати, які в сукупності обґрунтовують доцільність відокремлення нового напрямку у медичній науці - невроотології.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Проведення діагностичних і лікувальних заходів, стосовно присінкових неврофункціональних розладів для осіб, які зазнали впливу ІВ в дозах менших за 0,1 Зв, а також моніторінг осіб, працюючих в зонах забруднення протягом 2 - 3 і більше років.

Слід використовувати розроблену уніфіковану методологію діагностики присінкових розладів для удосконалення діагностики та експертизи постраждалих внаслідок Чорнобильської катастрофи та персоналу, що працює у контакті з джерелами ІВ.

Варто диференціювати запаморочення від головокружіння як на підставі скарг, так і за допомогою інструментальних методів дослідження. При терапії запаморочень слід віддавати перевагу препаратам з нооторопною дією, а головокружінь- з седативною, блокаторам гістамінових рецепторів та кальцієвих каналів.

Крім УЛНА ЧАЕС до групи підвищеного ризику слід віднести персонал ЧАЕС, відселенців м. Прип'яті, мм. Києва та Славутича, з підвищеною індивідуальною чутливістю до ІВ, а також всіх працюючих з джерелами ІВ.

Виділити в окрему діагностичну категорію мігрень присінкового походження, причому при локалізації цефалгій в темпоральній зоні віддавати перевагу комбінації кальцієвих блокаторів з блокаторами гістамінових рецепторів, а в лобній і фронтальній - кальцієвим блокаторам.

З метою оптимізації медичного обслуговування постраждалих, проведення циклу тематичного удосконалення лікарів зі спеціальності “Невроотологія”, що включає не тільки удосконалення лікарів, а також створення невроотологічних відділень в поліклініках і лікарнях, розвиток приладобудування і фармакології галузі.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Тринус К.Ф. О биоэлектрической активности мозга человека, регистрируемой в ответ на адекватное вестибулярное раздражение // Врач. дело. - 1984. - №3. - С. 83-84.

Тринус К.Ф. Сравнительная характеристика некоторых инструментально-клинических подходов к оценке состояния вестибулярного анализатора // Медико-технические проблемы индивидуальной защиты человека. Под ред. В.С. Кощеева. - М.: ИБФ, 1985. - С. 87-94.

Тринус К. Ф., Назаренко В.И. Применение метода длиннолатентных вызванных потенциалов для объективной оценки вестибулярной чувствительности // Эргономические проблемы профессионального отбора, подготовки и адаптации авиационного персонала - К.: КИИГА, 1985. - С. 42-46 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів відбір обстежених і їх обстеження, провів статистичний аналіз, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Тринус К.Ф. Пороги длиннолатентных визванных потенциалов и ощущений движения, возникающих при действии на человека линейных ускорений // Косм. Биол. Авиакосм Мед. - 1986. - Т. 20, №6. - С. 62-66.

Славинский Е.Ю., Тринус К. Ф. Вызванные корковые потенциалы на вертикальные пороговые ускорения у человека // Физиология Человека. - 1986. - Т.12, №4. - С. 651-656 (Самостійно провів аналіз, визначив мету роботи, провів відбір обстежених і їх обстеження, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Тринус К. Ф., Поскрипко Ю.А. Роль вестибулярного анализатора в эргономическом обеспечении безопасности полетов // Сб. научн. Трудов. - К.: КИИГА, 1987. - С. 92-97 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів відбір добровольців і їх обстеження, провів статистичний аналіз, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Тринус К.Ф. Индивидульная вариабельность вестибулярной чувствительности по субъективным ощущениям и длиннолатентным вызванным потенциалам // Физиол. Чел. - 1988. - Т. 14, №4. - С. 562-568.

Тринус К.Ф., Майский В.А. Микроскопия ретроградно меченных флюорохромами мотонейронов в фиксированных и переживающих срезах спинного мозга крыс // Физиол. журн. - 1983. - Т. 29, № 4 - С. 499-501 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів статистичний аналіз, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Ключко Е.М., Тринус К.Ф. Влияние медиаторов на мотонейроны, ретроградно меченные примулином // Физиол журн. - 1984. - № 6. - С. 730-733 (Самостійно визначив мету роботи, провів статистичний аналіз, формулювання висновків).

Николенко В.Ю., Валуцина В.М., Ластков Д.О., Тринус К. Ф. Состояние вестибулярного анализатора и психофизиологические показатели у горнорабочих и ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС // Гигиена труда и проф. заболевания. - 1992. - №9-10. - С. 5-7 (Самостійно провів аналіз літературних даних, статистичний аналіз, формулювання висновків).

Клауссен К.-Ф., Шнайдер Д., Демиденко Н.В., Трінус К. Ф. Чорнобильське запаморочення: об'єктивні та суб'єктивні ознаки // Лікарський вісник, (JUMA), 1994. - Т. 41, №2. - С. 93-99 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів обстеження хворих, статистичний аналіз і підготовку матеріалів до друку).

Трінус К. Ф. Зміни ритму серця у ліквідаторів аварії на Чорнобильській АЕС під час присінкового навантаження (випробування Такагаші) // Укр. Кард. Журн., 1999. - Т.2, №2. - С. 30-31.

Трінус К.Ф., Клименко О.І. Вестибулярна міґрень // Лікарсько справа, 2003. - №1. - С. 82-85 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів відбір хворих і їх обстеження, провів статистичний аналіз, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Трінус К.Ф., Клименко О.І., Загра Т.І. Вестибулярний компонент синдрому хронічної втоми персоналу ЧАЕС // Зб. науков. праць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. - Київ - 2003. - Вип. 12, №1. - С. 629-636 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів відбір хворих і їх обстеження, провів статистичний аналіз, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Николенко В.Ю., Бондаренко Г.А., Тринус К,Ф, и др. Психосоматическая проблема головокружений у горнорабочих - ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС при цереброваскулярной патологии // Реабилитация и абилитация человека. Интегративно-информационные технологии: Сб. научных работ / Под ред. Казакова В.Н - КВІЦ, 2004. - С. 281-286 (Самостійно провів статистичний аналіз, формулювання висновків).

Trinus K.F. Chornobyl vertigo. 10 years of monitoring // Neurootology Newsletter, 1996. - Suppl. 1. - 140 p.

Trinus K. Chronic viral encephalitis, diagnostics with multisensory long latency evoked potentials // Neurootology Newsletter, 1999. - Suppl. 2 - P. 22-25.

Trinus K.F. Chornobyl vertigo: therapy // Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in central and peripheral vestibular diseases. - Claussen C.F., Sakata E., Itoh A. eds., Elsevier Sci. BV, 1995. - P. 227-230.

Trinus K.F. Chornobyl vertigo, vestibulocardiac syndrome // Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to central disequilibrium. Visual mechanisms in balance control. - Proc. of the NES, Claussen C.F., Kirtane M.V., Schneider D. eds., 1994. - Vol. 20 - P. 121-126.

Trinus K.F., Claussen C.F., Schneider D., Demidenko N.V. Studies of vestibular disorders after Chornobyl - a specific vestibular syndrome // Neurootology Newsletter, 1995. - Vol. 2, № 1. - P. 46-53 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів обстеження хворих, провів статистичний аналіз і підготовку матеріалів до друку).

Trinus K.F., Oleinik V.I., Cherniuk V.I., Lastovchenko V.B., Meshcheriakov G.V., Nikolenko V.Y. Vestibular traumatic action of the different loadings // Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacusia due to head and neck trauma. - Claussen C.-F., Kirtane M.V. eds., Elsevier Science Publishers, 1991. - P. 171-174 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів відбір хворих, провів статистичний аналіз, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Trinus K.F. The neurotic patient // Giddiness and Vestibulo-Spinal Investigations. Combined Audio-Vestibular Investigations. Experimental Neurootology. - Claussen C.F., Kirtane M.V., Constantinescu L., Schneider D. (eds.). - 1996. - P. 423-428.

Trinus K.F. Vestibular evoked potentials - a new method for study of the combined effects of environmental factors // Recent advances in researches on the combined effects of environmental factors. Manninen O. (ed.) - 1988. - P. 143-152.

Trinus K.F. Vestibular evoked potentials // Adv. Otolaryngol., Alford B.R., Jerger J., Jenkins H.A. (eds.): Electrophysiologic Evaluation in Otolaryngology. - Basel, Karger, 1997. - Vol. 53. -P. 155-181.

Trinus K., Komar I. Video-cranio-corpo-graphy // Neurootol. Newsletter, 2002. - Vol. 6, №1. - P. 42-44 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів відбір хворих і їх обстеження, провів статистичний аналіз, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Trinus K., Toupet M. L'Atteinte de la fonction vestibulaire chez les decontaminateurs de Tchernobyl // La Revue d'ONO, 1993. - Vol. 19, Suppl. 1, № 20. - P. 152-156 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів відбір хворих і їх обстеження, провів статистичний аналіз, формулювання висновків).

Mierzwinski J, Trinus K, Kazmierczak H. The influence of vestibular habituation on polymodal evoked potentials // Neurootol. Newsletter, 1999. - Suppl. 2. - Р. 78-83 (Самостійно визначив мету роботи, провів відбір добровольців і їх обстеження, сформулював висновки).

Trinus K. Chornobyl vertigo: vestibular neurosis // Equilibrium research, clinical equilibriometry and modern treatment. - CFC Claussen, CT Haid, B. Hofferberth (eds.) - Elsevier Science BV, 1999. - Р. 479-486.

Trinus K. Gaze nystagmus in static and dynamic stimulation conditions / First Scientific Conference of the Polish VNG-Ulmer Association Poland, - Bydgoszcz, 2000. - Р. 40-42.

Ніколенко В.Ю., Трінус К.Ф., Ластков Д.О. Клінічна діаґностика порушення вестибулярної функції у неврологічному дослідженні // МООЗ, Метод. Реком. - Донецьк, 2003. - 14с (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив мету роботи, провів відбір хворих і їх обстеження, провів статистичний аналіз, формулювання висновків і підготовку матеріалів до друку).

Trinus K.F. Vestibular evoked potentials in response to angular acceleration // Abstracts of the twelfth midwinter meeting of the Association for research in Otolaryngology. - St. Petersburg Beach, Florida. - Febr.5-9, 1989. - P. 245-246.

. Trinus K. Przedsinkowe potencjaіy wywoіane bodџcem obrotowym - parametry i wyniki badania // Biblioteczki Prospera Mйniиreґa. - Kwartalnik Rok, - Warszawa, 2003. - Vol.7. - P. 31-35.

Пат. 23146 Україна, (51) 5 А61 В5/10. Спосіб проґнозування розвитку вібраційної хвороби / В.Ю. Ніколенко, М.О. Нехорошева, В.М. Валуцина, Д.О. Ластков, О.В. Соловйов, К.Ф. Трінус; Донецький науковий центр гігієни та профілактики травматизму. № 93007569; Заявлено 26.11.93; Опубл. 30.06.97, Бюл. № 3 (Самостійно провів аналіз літературних даних, визначив аналоги і прототип, провів формулювання формули винаходу).

Пат. 63574 А Україна, (51) 7 А61В5/00. Спосіб прямої об'єктивної кількісної оцінки стану сенсорних систем (варіанти) та пристрій для його здійснення / К.Ф. Трінус; № 2003054109; Заявлено 06.05.03; Опубл. 15.01.04, Бюл. № 1.

Тринус К. Ф. Вестибулярный анализатор и его роль в жизнедеятельности человека // Врач. Дело. - 1988. - № 6. - С.108-113.

Трінус К.Ф. Характеристики вестибулярних викликаних потенціалів // XII Конґр. Укр. Фізіол. - Львів, 1986. - 409 с.

Trinus K. Evoked potentials recorded in responce to magnetic stimulation // Przeglad Wojskowo-Medyczny., 2001. - Suppl. 1, Vol. 43. - P.66.

Trinus K.F. Eye movements specific in tractor drivers and welders // 6 European Conference on Eye Movements. - Proc. Rensbergen J. van, Devijver M., d'Ydewalle G. eds. - Katholieke Univ. Leuven, Lab. of Exptl. Psychol., 1991. - P.110.

Trinus K.F. Vestibular analyzer: criteria of its state evaluation // 2nd workshop on criteria for the evaluation of effects of whole-body vibration on man. - Moscow, 1988. - Р. 92.

Тринус К. Ф. Исследование вызванных потенциалов, обусловленных действием ускорений при дополнительных вибрационных нагрузках. // IX Наукова конференція космічної медицини та авіакосмічної біології, Калуга, 1990. - С. 195.

Трінус К.Ф. Порушення присінкової функції у населення України, пов'язані з аварією на ЧАЕС // Международный журнал Радиац. Мед. 2001. - Т. 3, №1-2. - С. 301-302.

Трінус К.Ф. Астенізація персоналу ЧАЕС // В зб: В ХХІ століття з безпечними ядерними технологіями. - Славутич, 2001. - С. 228.

Trinus K.F. Chornobyl Vertigo: the comparison of the acute and chronic forms // Soc for Neurosci 22 Ann. Meeting. - Anaheim, California, 1992. - Vol. 18, part 2. - Р.1048.

Trinus K. Multisensory evoked potentials (MEP) in differentiation of neurosis, encephalitis and epilepsy // Soc for Neurosci 29 Ann. Meeting. - Miami Beach, 1999.- Vol. 25, part 2. - Р. 1417.

Trinus K.F. Vestibular disorders in Chornobyl clean-uppers // Soc. for Neurosci. 21st Ann. Meeting. - New Orleans, 1991. - Vol. 17, part 1. - Р. 316.

Trinus K.F. Action of the occupational hazards on the vestibular system // 20 Ann. Meeting Soc. for Neurosci. - St.Levis, Missouri, 1990. - Р. 969.

Трінус К. Невроотолоґія, сучасні досягнення // СИЕТ 6-99. “Сучасні інформаційні та енергозберігаючі технології життєзабезпечення людини”. - Київ: ФАДА, ЛТД, 1999. - С. 860-864.

Трінус К. Неврози, об'єктивна оцінка // СИЕТ 7-00. “Сучасні інформаційні та енергозберігаючі технології життєзабезпечення людини”. - Київ: ФАДА, ЛТД, 2000. - С. 422-425.

Трінус К. Позоровий нистаґм за рухливої та нерухомої стимуляції // СИЕТ 8-00. “Сучасні інформаційні та енергозберігаючі технології життєзабезпечення людини”. - Київ: ФАДА, ЛТД, 2000. - С. 415-417.

Тринус К. Ф. Иccледование отолитовой асимметрии при помощи субьективных ощущений и вызванных потенциалов, обусловленных действием линейных ускорений, направленных вверх // Респ. научно-практ. Конф. - Киев, 1987. - С.79-80.

АНОТАЦІЯ

Трінус К.Ф. Присінкові порушення як рання ознака та прогностичний критерій неврологічного дефіциту у осіб, що зазнали впливу іонізуючого випромінення внаслідок чорнобильської катастрофи. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.15. - нервові хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2006.

Дисертаційна робота присвячена актуальній проблемі сучасної неврології вдосконаленню діагностики вестибулярної атаксії у хворих, що зазнали впливу малих доз іонізуючого випромінення. У роботі представлена комплексна оцінка симптоматики, яка розвивається при ураженні периферичного присінкового рецептора та його зв'язків у ЦНС: сенсорних, моторних, вегетативних і лімбічних. Серед вестибуло-сенсорних порушень окремо виділені симптоми запаморочення і головокружіння, які мають різні параметри ністагму. При цьому, ноотропні засоби виявились ефективними при терапії запаморочень, а блокатори кальцієвих каналів - головокружінь. Показано, що пошкодження периферичного рецептора вільними радикалами, відбулось у 1986р., після чого до 1988р. слідував період уявного благополуччя. Розвиток віддалених наслідків починався з короткочасних епізодів запаморочення, які стали вираженими в 1991р. В цей час зареєстровані ураження периферичного рецептора. Причому, сенсорну дисфункцію супроводжували ознаки цефалгічного, вегетативного і психоемоційного синдромів. У 1992р. задокументовані порушення в ЦНС і вестибуло-моторній проекції, а в 1994р. розлади кіркової зони аналізатора та зміни АТ. В 1995-1997рр. вестибуло-атактичний синдром інкорпорується в органічну симптоматику і перестає домінувати в структурі захворювання. Ефективними в терапії описаної симптоматики виявились ноотропні засоби, блокатори кальцієвих каналів, гістамінові блокатори.

На основі отриманих результатів обґрунтовані схеми лікування хворих з вестибулярними атаксіями.

Ключові слова: вестибуло-атактичний синдром, запаморочення, головокружіння, мігрень вестибулярного походження, присінкові викликані потенціали, УЛНА ЧАЕС, ноотропні засоби, блокатори кальцієвих каналів, гістамінові блокатори.

АННОТАЦИЯ

Тринус К.Ф. Вестибулярные нарушения как ранний признак и прогностичческий критерий неврологического дефицита у лиц, подверженных воздействию ионизирующего излучения вследствие чернобыльськой катастрофы. - Рукопись.

Дисертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.15. - нервные болезни. Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика МОЗ Украины, Киев, 2006.

Дисертационая работа посвящена актуальной проблеме современной неврологии усовершенствованию диагностики вестибулярной атаксии у больных, которые были подвержены действию малых доз ионизирующего излучения. В работе представлена комплексная оценка симптоматики, которая развивается при поражении периферического вестибулярного рецептора и его связей в ЦНС: сенсорных, моторных, вегетативных и лимбических. Среди вестибуло-сенсорных нарушений отдельно виделены симптомы несистемных (dizziness) и системных (vertigo) головокружений, которые имеют разные параметры нистагма. При этом, ноотропные средства оказались эффективными при терапии несистемных, а блокаторы кальциевых каналов - системных головокружений. Показано, что поражение периферического рецептора свободными радикалами, произошло в 1986г., после чего до 1988г. следовал период мнимого благополучия. Развитие отдаленных последствий начиналось с кратковременных эпизодов несистемных головокружений, которые стали выраженными в 1991г. В это время зареєгистрированы поражения периферического рецептора. Причем, сенсорную дисфункцию сопровождавали признаки цефалгического, вегетативного и психо-эмоцинального синдромов. В 1992г. документованы нарушения в ЦНС и вестибуло-моторной проекции, а в 1994г. нарушения корковой зоны анализатора и изменения АТ. В 1995-1997гг. вестибуло-атактический синдром инкорпоруется в органическую симптоматику и перестает доминировать в структуре заболевания. Эфективными в терапии описанной симптоматики оказались ноотропные препараты, блокаторы кальциевых каналов, гистаминовые блокаторы.

На основе полученных результатов обоснованы схемы лечения больных с вестибулярными атаксиями.

Ключевые слова: вестибуло-атактический синдром, несистемные (dizziness) и системные (vertigo) головокружения, мигрень вестибулярного происхождения, вестибулярные вызванные потенциалы, УЛПА ЧАЭС, ноотропные средства, блокаторы кальциевых каналов, гистаминовые блокаторы.

SUMMARY

Trinus K.F. Vestibular dysfunction as an early sign and prognostic criterium of neurological deficiency in the persons, exposed to the ionizing irradiation after Chornobyl disaster. - Manuscript.

Thesis for the scientific degree of Doctor of Medical Science in specialty 14.01.15. - nervouse diseases. National Medical Academy of Post-Graduate Education named after P.L. Shupyk, Ministry of Public Health of Ukraine, Kyiv, 2006.