Особенности течения железодефицитной анемии у детей раннего возраста

Размещено на http://www.allbest.ru/

"Особенности течения железодефицитной анемии у детей раннего возраста"

Ведение

Актуальность темы определяется тем, что анемия - это довольно таки распространенное заболевание, связанное с массой различных причин и к тому же тема сама по себе, очень увлекательная и познавательная тема.

Поэтому мной была выбрана именно эта тема.

Цель работы: Изучить особенности течения железодефицитной анемии у детей в раннем возрасте.

Задачи исследования:

1.Изучить заболеваемость ЖДА у детей раннего возраста

2.Выявить факторы риска возникновения ЖДА3.Проанализировать частоту и тяжесть осложнений ЖДА

4.Провести анализ заболеваемости ЖДА у детей раннего возраста

Железодефицитная анемия является очень важной проблемой педиатрии и имеет не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено широкой распространённостью анемии среди детей, а также значительностью отрицательных последствий для их здоровья.

Последствия железодефицита крайне сложны, так как любой недостаток железа в организме нарушает снабжение клеток кислородом, развивается железодефицитная анемия, снижается иммунитет и, как следствие этого, увеличивается риск инфекционных заболеваний. У детей происходит задержка роста и умственного развития, повышается утомляемость и снижается успеваемость, дети постарше жалуются на постоянную усталость, происходят нежелательные изменения в тканях и органах. Особой ранимостью при железодефиците подвержены эпителиальные ткани: кожа, слизистая полости рта, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Одной из причин различных экзем, дерматитов и других заболеваний кожи может служить именно железодефицит. Нарушение слизистой ЖКТ сопровождается нарушением процесса всасывания питательных веществ, в том числе витаминов и микроэлементов, таким образом, замыкается порочный круг. Вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы при железодефиците подтверждается отставанием психомоторного развития детей, обеднением их эмоциональной сферы с преобладанием плохого настроения, вялости, раздражительности, плаксивости. У школьников значительно снижается способность к концентрации внимания, они быстро утомляются, у них снижается индекс интеллектуальности. Как видно из выше сказанного, железо невероятно важно для растущего организма. По данным педиатров, в нашей стране от ЖДА страдает более 60% дошкольников и треть школьников. К сожалению, эта проблема имеет тенденцию роста.

Основной причиной дефицита железа у детей всех возрастных групп остаётся несбалансированное питание.

"Влияние питания является определяющим в обеспечении оптимального роста и развития человеческого организма, его трудоспособности, адаптации к воздействию различных агентов окружающей среды, и в конечном итоге можно считать, что фактор питания оказывает определяющее влияние на длительность жизни и активную деятельность человека" (А. А. Покровский). Здоровье человека более, чем на 90% определяется его пищевым статусом. Любое отклонение от так называемой формулы сбалансированного питания приводит к определённому нарушению функций организма, особенно если эти нарушения достаточно выражены и продолжительны по времени. У 60-75% в рационе в избытке присутствуют мучные блюда и молоко, содержание железа в которых невелико. Нерегулярное употребление мясных продуктов и вегетарианство (иногда вынужденное, к сожалению - из-за материального положения семьи) неизбежно приводит к недостатку железа в организме ребёнка.

Что касается младенцев, то в организме плода в период внутриутробного развития содержание железа невелико: потребность в нём удовлетворяется за счёт материнской крови. Незадолго до рождения содержание железа резко увеличивается, и ребёнок появляется на свет с определённым запасом этого необходимого микроэлемента, которого хватает в среднем на полгода. Потом он истощается, и это обстоятельство является как бы сигналом растущему организму: пора переходить на дополнительное питание. Так дело обстоит у здоровых детей, родившихся в срок при нормально протекающей беременности и находящихся на грудном вскармливании. Среди недоношенных детей, дети от многоплодной беременности или беременности протекающей с осложнениями, ЖДА диагностируется на первом году жизни у 59-100% детей.

У детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, ЖДА диагностируется в два раза чаще, чем у детей находящихся на грудном вскармливании. Высок процент анемии у быстрорастущих детей, темпы роста которых опережают общепринятые стандарты (72%).

Несмотря на то, что ЖДА является одним из наиболее изученных заболеваний, но до сих пор остаётся неуправляемой патологией. При сложившейся ситуации по заболеваемости анемией, необходима разработка и реализация программ по профилактике и лечению ЖДА, что, в свою очередь, снизит в дальнейшем процент попадания детей в группу лиц с определёнными образовательными потребностями. Одним из условий её подготовки является сбор информации о распространённости анемии и тяжести болезни.

1.Теоретическая часть

патологический несбалансированный питание анемия

Анемия -- это патологическое состояние, характеризующееся снижением массы эритроцитов, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови. Причин возникновения анемий очень много; для детского же возраста наиболее типична железодефицитная анемия (ЖДА). ЖДА характеризуется наличием небольших гипохромных эритроцитов и истощением запасов железа в организме.Распространенность дефицита железа у детей в раннем возрасте, по данным ВОЗ, составляет от 17,5 до 30%. Причины развития дефицита железа и ЖДА очень разнообразны и условно могут быть сгруппированы следующим образом:

Антенатальные причины

· нарушение маточно-плацентарного кровообращения, плацентарная недостаточность (токсикозы, угроза прерывания беременности и перенашивание, гипоксический синдром, острые соматические и инфекционные заболевания),

фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения,

синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности,

внутриутробная мелена,

недоношенность, многоплодие,

глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной женщины.

Интранатальные причины

фетоплацентарная трансфузия,

преждевременная перевязка пуповины,

интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постанатальные причины

недостаточное поступление железа с пищей (раннее искусственное вскармливание, использование неадаптированных молочных смесей, вскармливание коровьим или козьим молоком, мучной, молочный или молочно-вегетарианский рацион, а также несбалансированная диета, лишенная достаточного содержания мясных продуктов);

повышение потребности в железе у детей с ускоренными темпами роста (недоношенные, дети с большой массой тела при рождении, дети с диатезом, дети второго полугодия жизни и второго года жизни, дети препубертатного и пубертатного возраста);

повышенные потери железа из-за кровотечений различной этиологии, нарушения кишечного всасывания (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические заболевания кишечника), а также обильные и длительные геморрагические маточные выделения у части девочек в период становления менструального цикла в пубертате;

нарушение обмена железа в организме из-за гормональных изменений (препубертатный и пубертатный гормональный дисбаланс), нарушения транспорта железа из-за недостаточной активности и (или) снижения содержания трансферрина в организме.

Клинические формы анемий:

Ранняя анемия недоношенных

Ранняя анемия недоношенных имеет сложный патогенез и развивается на 1-2-м месяце жизни более чем у половины недоношенных и изредка у доношенных детей («физиологическая» доброкачественная анемия), особенно при неблагоприятном преморбидном фоне. При объективном обследовании отмечают только бледность (при снижении концентрации гемоглобина до 80 г/л). При исследовании периферической крови обнаруживают нормо- или гиперхромую анемию, часто достигающую тяжёлой степени.

Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный «физиологический» гемолиз эритроцитов, содержащих HbF, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга, снижение продукции тканевых эритропозтинов вследствие гипероксии, имевшей место при рождении ребёнка. Большое значение имеет также дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладывающихся в депо только в последние 2 мес беременности (белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт) и обеспечивающих всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекуле гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Присутствует и дефицит железа в депо, временно компенсированный текущим гемолизом, но чётко выявляемый путём обнаружения микроцитоза и гипохромии части эритроцитов, снижения концентрации сывороточного железа и количества сидероцитов в пунктате красного костного мозга. Как только неонатальные запасы железа истощаются, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных.

Поздняя анемия недоношенных

Поздняя анемия недоношенных (конституциональная) развивается на 3-4-м месяце жизни в результате истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления обычно незначительны, лабораторные данные свидетельствуют о преимущественном дефиците железа.

Алиментарная и инфекционная анемии

Алиментарная и инфекционная анемии развиваются во втором полугодии жизни у доношенных детей. В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способствуют более тяжёлому течению алиментарной анемии. Клинические и лабораторные проявления характерны для преобладания дефицита железа.

Хлороз

Хлороз - редкое заболевание девочек в период полового созревания. Развивается на фоне нарушения режима и эндокринной дисфункции. Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, анорексией, извращением вкуса, головокружениями, иногда обмороками, сердцебиением, болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, запорами. Характеры «алебастровая», в некоторых случаях с зеленоватым оттенком, бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление обычно самопроизвольное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования указывают на преимущественный дефицит железа.

2.Классификация анемий

По цветовому показателю

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85 -- 1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

Гипохромные -- ЦП < 0,85(по некоторым источникам ниже 0,8):

· железодефицитная анемия

· талассемия

Нормохромная анемия

Нормохромные -- ЦП 0,85-1,05:

· гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)

· постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)

· неопластические заболевания костного мозга

· апластические анемии

· внекостномозговые опухоли

· анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия

Гиперхромные -- ЦП > 1,1:

· витамин B12-дефицитная анемия

· фолиеводефицитная анемия

· миелодиспластический синдром

По степени тяжести

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

· Лёгкая -- уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

· Средняя -- гемоглобин в пределах 90-70 г/л;

· Тяжёлая -- уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Патогенетическая классификация

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

· Дисгемопоэтические анемии -- анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге

· Анемии, связанные с острой или хронической кровопотерей

· Анемии, связанные с повышенным гемолизом

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА: недоношенные дети (с 2-месячного возраста); дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов; крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста; дети с аномалиями конституции; страдающие атопическими заболеваниями; находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями; с хроническими заболеваниями; после кровопотерь и хирургических вмешательств; с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка: для детей с массой тела при рождении менее 1000 г -- 4 мг Fe /кг/день; для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г -- 3 мг Fe/кг/день; для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г -- 2 мг Fe/кг/день. Для доношенных детей - профилактическая доза 1 мг/кг.

Таблица. Лабораторные критерии железодефицитных состояний у детей

3.Диагностика железодефицитных состояний

Диагноз железодефицитной анемии и латентного дефицита железа основывают на изложенных выше лабораторных критериях. Основной показатель - содержание ферритина в сыворотке крови. При невозможности получить все указанные данные можно ориентироваться на следующие показатели, доступные в любом медицинском учреждении.

· Концентрация гемоглобина.

· Цветовой показатель рассчитывают следующим образом: цветовой показатель = [(концентрация гемоглобина, г/л)?3]?(три первые цифры количества эритроцитов без запятой). В норме составляет 0,85-1,05.

· Морфология эритроцитов в мазке периферической крови.

· Коэффициент Лоицки рассчитывают следующим образом: коэффициент Лоицки = (гематокрит, %)?(гемоглобин, %). В норме - менее 3,1.

· Результат от лечения препаратами железа при приёме внутрь: через 10-14 дней концентрация гемоглобина повышается ежедневно на 1-4 г/л, содержание ретикулоцитов увеличивается до 3-4% (ретикулоцитарный криз).

Таблица

Лечение железодефицитной анемии проводят в три этапа

Таблица. Этапы лечения железодефицитной анемии

Обязательная и наиболее важная составная часть каждого из этапов - приём препаратов железа. Препараты железа в подавляющем большинстве случаев принимают внутрь. При лечении железодефицитной анемии и латентного дефицита железа помимо препаратов железа необходимо соблюдение режима, соблюдение диеты, сбалансированной по основным ингредиентам; нормализация всасывания железа при его нарушении (например, сочетанное лечение ферментными препаратами при синдроме мальабсорбции), дозированная физическая активность.

4.Практическая часть

По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Очень актуальна эта проблема и для России. По данным управления по охране материнства и детства Минздрава РФ каждый третий ребенок в нашей стране и почти каждая беременная и кормящая женщина страдают железодефицитной анемией разной степени тяжести.

Рис.

Педиатр, Исупова Наталья Николаевна , сообщила, что дети в возрасте от 0 до 18 лет имеют анемию:

Легкой степени -40%

Средней степени-10%

Ежегодно среди населения Российской Федерации регистрируется около 1 миллиона 360 тысяч случаев заболевания анемиями, из которых более 50% у детей от 0-17 лет. В многолетней динамике с 2000-2012 год а наблюдается выраженная негативная тенденция роста заболеваемости всего населения, ежегодный темп прироста составил 6,6%.

Дефицит железа, по данным ВОЗ 2012г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

Рис.

По-этой таблицы можно сделать выводы, что в большинстве случаев страдают девочки подростки в результате их развития вследствие физиологических процессов.

Соотношение здоровых детей к больным железодефицитной анемией.

Рис.

По данным поликлиники № 46 Калининского района можно выявить некоторые соотношения здоровых детей к детям с заболеванием железодефицитной анемии. Они представлены в диаграмме выше.

Рис.

Проведен анализ заболеваемости ЖДА детей, рожденных в 2012 году и состоявших на учете в Детской поликлинике № 46 г. Санкт-Петербурга участок № 7. Анализ проводился на основании 51 амбулаторной карты. Установление диагноза ЖДА у всех детей основывалось на данных анамнеза, клинической картины, общепринятых критериях лабораторной диагностики.

По данным исследования, у 28 детей выставлен диагноз ЖДА (55 %). Из них у 24 детей анемия легкой степени НВ (100--110 г/л) -- 86 %. У 4 детей -- выраженная анемия -- НВ (70--100 г/л) -- 14 %. Самый низкий показатель на участке -- 93 г/л был у ребенка в 2 месяца. В настоящий момент этому ребенку 7 месяцев, ЖДА сохраняется -- НВ 106 г/л. У 16 % детей выставлен дефицит железа -- 8 детей -- НВ (120--130 г/л).

В 64 % случаев диагноз ЖДА у мальчиков -- 18 человек. На диспансерный учет поставлено 4 ребенка с выраженной анемией. В возрасте до 3 месяцев ЖДА выявлено у 20 детей -- 71 %; до 6 месяцев у 3 детей -- 11 %; до 9 месяцев у 4 детей -- 14 %; в год у 1 ребенка -- 4 %.

Можно сделать вывод, что наиболее вероятно наличие ЖДА в возрасте до 3 месяцев.

Выявление анемии до 3-х месяцев позволяет провести коррекцию дефицита железа как можно раньше, что является залогом правильного развития ребенка.

Список использованной литературы

1. http://www.eurolab.ua/diseases/151

2. http://www.medmoon.ru/beremennost/akuherstvo327.html

3. Никуличева, В.И. Железодефицитные анемии / В.И. Никуличе-ва, Л.И. Идельсон, Ю.Г. Митерев. Уфа, 1993.4. Баранов А.А. Педиатрия. Национальное руководство. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2009 - 523 с.

5. Александрова В.А. Здоровье вашего ребенка: справочник. -- 2003. -- 768 с.

Размещено на Allbest.ru