Одонтогенные флегмоны челюстно-лицевой области

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство Здравоохранения Российской Федерации

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

РЕФЕРАТ

ОДОНТОГЕННЫЕ ФЛЕГМОНЫ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

Преподаватель: Ярыгина Е.Н.

ассистент, кмн, врач высшей категории.

Выполнила: студентка VI курса

лечебного ф-та., группы №19

Велиева И.Я.

Волгоград - 2014



Содержание

Введение

1. Классификации флегмон ЧЛО

2. Этиология

3. Патогенез

4. Патологическая анатомия

5. Клиника

6. Осложнения

Список литературы



Введение

Флегмона (от греч. Phlegmone - жар, воспаление) - это разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани.

Это разлитое гнойное воспаление подкожной, межмышечной и межфасциальной клетчатки.

Число больных с флегмонами челюстно-лицевой области и шеи не имеет тенденции к уменьшению, а недостаточная эффективность общепринятых методов лечения, в том числе и антибиотикотерапии, придает этой проблеме еще большую значимость и привлекает внимание челюстно-лицевых хирургов. Возрастает количество случаев «атипичного» воспалительного процесса со склонностью к вялому, затяжному развитию и течению, сопровождающемуся возникновением местных и общих осложнений. Кроме того, увеличилось число тяжелых осложнений одонтогенного воспалительного процесса челюстно-лицевой области, таких, как медиастинит , сепсис, внутричерепные осложнения. Рост числа больных с флегмонами ЧЛО и неуклонная тенденция к утяжелению острой одонтогенной инфекции связана с несвоевременным и некачественным лечением осложненного кариеса, возрастанием количества антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов, усилением вирулентности условно-патогенной микрофлоры, социально-экономическими условиями жизни. В современной литературе все больший удельный вес приобретают научные взгляды о сопряженности развития гнойной хирургической инфекции с выраженными изменениями иммунной системы.



1. Классификации флегмон ЧЛО

Обычно флегмона развивается в тканях, где есть условия для легкого распространения гноя -- в жировой клетчатке, в области сухожилий, фасций, по ходу сосудисто-нервных пучков. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Может происходить скопление гноя в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой. [9]

Издавна делаются попытки классифицировать гнойно-воспалительные процессы по их локализации, по характеру изменений в кости, в зависимости от источника инфекции и т.д..

По локализации различают флегмоны ЧЛО: подкожные, подфасциальные, межмышечные, межфасциальные, органные, и др. [10]

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое гнойное воспаление, представленное флегмоной, имеет тенденцию к распространению. Гнойники, расплавляя капсулу органа, могут прорываться в соседние полости. Между гнойником и полостью, куда прорвался гной, возникают свищевые ходы. Гнойное воспаление может получить лимфогенное и гематогенное распространение, что ведет к развитию септикопиемии. Хроническое гнойное воспаление развивается в тех случаях, когда гнойник инкапсулируется. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свищевые ходы, или фистулы. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывающие резкую интоксикацию и приводящие к истощению организма.

Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона характеризуется отсутствием видимых очагов некроза ткани , твердая флегмона - наличием таких очагов, которые не подвергаются гнойному расплавлению, вследствие чего ткань становится очень плотной; мертвая ткань отторгается. [9]

Воспаление, как единый двуфазный защитно-приспособительный процесс, включает два основных взаимосвязанных компонента: разрушительный регенеративно-восстановительный. Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических (разрушительных) или компенсаторных (восстановительных) явлений. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормо-, гипо- и гиперергический тип.

По тяжести течения болезни больных с флегмонами условно делят на три группы:

легкая - больные с флегмонами, локализованными в одной анатомической области;

средней тяжести - больные с флегмонами, локализованными в двух и более анатомических областях;

тяжелобольные с флегмонами мягких тканей дна полости рта, шеи, половины лица, а также сочетание флегмоны височной области с подвисочной и крылонёбной ямками.

По расположению выделяют поверхностные и глубокие флегмоны челюстно-лицевой области. С точки зрения практической стоматологии за основу классификации гнойно-воспалительных процессов целесообразно принять схему А.И. Евдокимова (1958), которая построена по топографо-анатомическому принципу. Согласно этой схеме , флегмоны ЧЛО и шеи делятся на:

1. Флегмоны , располагающиеся около верхней челюсти

подглазничная,

скуловая и орбитальная области,

височная,

подвисочная и крылонёбная ямка,

твердого и мягкого нёба;

2. Флегмоны , располагающиеся около нижней челюсти

подбородочная,

щечная и поднижнечелюстная области,

крыловидно- нижнечелюстная,

окологлоточная и область субмассетериального пространства

область околоушной слюнной железы

область позадичелюстной ямки;

3. Флегмоны дна полости рта (верхнего и нижнего отделов)

4. Флегмоны языка и шеи

Выделяют первичные (карбункул, фурункул, травма и т.д.) и вторичные флегмоны (распространение из другого очага воспаления, из глубокой области и т.п.)

В зависимости от источника инфекции гнойно-воспалительные процессы челюстно-лицевой области и шеи Ю.И. Вернадский (1985) делит на 8 групп:

1. Одонтогенные - причиной их возникновения являются гангренозные зубы и их корни;

2. Интраоссальные - возникают вследствие периоститов, остеомиелитов, затрудненного прорезывания зубов мудрости, гайморитов, кист и др.;

3. Гингивальные - их развитие связано с наличием пародонтита, гингивита;

4. Муко-стоматогенные - обусловлены наличием стоматитов, глосситов.

5. Саливаторные - возникают в результате сиалодохитов, сиалоаденитов;

6. Тонзиллярно-глоточные;

7. Риногенные и

8. Отогенные.

Н.А. Груздев (1978) и И.Н. Муковозов (1982) делят флегмоны на:

1. Остеофлегмона - это флегмона, сопутствующая остеомиелиту,

2. Аденофлегмона - это флегмона, осложнившаяся гнойным лимфаденитом,

3. Одонтогенная флегмона - флегмона, которая развилась на почве периодонтита и периостита.

В настоящее время по этиологии выделяют одонтогенные (основной причиной служат заболевания твердых тканей зуба, пародонта и костной ткани) и неодонтогенные (начало заболевания связано с механической травмой, инфицированием тканей во время проведения анестезии, тонзиллитом, отитом, ринитом и др.) флегмоны.

2. Этиология

Флегмоны челюстно-лицевой области и шеи, по частоте своего возникновения, занимают одно из первых мест, в частности на одонтогенную причину приходится 96-98% всех флегмон челюстно-лицевой области.

Развитие флегмоны обусловлено проникновением в мягкие ткани патогенных микроорганизмов. Флора при одонтогенных флегмонах обычно смешанная; Патогенный стафилококк и стрептококк - основные возбудители инфекции при флегмоне челюстно-лицевой области. Но заболевание может быть вызвано и другими микробами, провоцирующими образование гноя и имеющими свойство проникать в клетчатку через зубы, пораженные кариесом в запущенном виде. Реже сопутствуют развитию флегмоны различные воспалительные процессы с локализацией в области лица и шеи.

Гнойная флегмона вызывается гноеродными микробами, стафилококками, стрептококками, синегнойной палочкой и др. При проникновении в ткани кишечной палочки, вульгарного протея, гнилостного стрептококка развивается гнилостная флегмона. Наиболее тяжелые формы флегмоны вызывают облигатные анаэробы, размножающиеся в условиях отсутствия кислорода. Газообразующие спорообразующие анаэробы (клостридии) и неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, бактероиды) обладают чрезвычайно агрессивными свойствами, и поэтому развитие воспаления в мягких тканях и его распространение происходят очень быстро.

В литературе имеются сведения о том, что наряду с давно признанными аэробными и факультативными возбудителями абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области, такими как стафилококк, стрептококк, грамотрицательные бактерии и другие микроорганизмы, все чаще в роли этиологического фактора возникновения этих заболеваний выступают анаэробные неклостридиальные микробы-бактероиды, вейлонеллы, пептококки и др. По мнению А.Г. Тышко и соавторов (1984),бактероидная инфекция заслуживает особого внимания клиницистов не только из-за высокого удельного веса в патологии человека, но и ввиду многообразия клинических проявлений, обусловленных локализацией процесса, видовым составом возбудителей и состоянием организма больного.

На основании микробиологических исследований из одонтогенных очагов наиболее часто высевались монокультуры золотистого (47,6%) и эпидермального (33,3%) стафилококков, реже - стрептококк (19,1%).

У больных одонтогенными флегмонами в гнойных очагах обнаружены не только аэробы (в 78,8%), но и анаэробы (21,2%). Микроорганизмы были как в монокультуре - 67,5% (аэробы - 56,7%, анаэробы - 8,8%), так и в ассоциациях - 32,5% (аэробов - 20,0%, анаэробов - 2,5%,аэробов и анаэробов -10,0%). Аэробы представлены золотистым и эпидермальным стафилококками, кишечной палочкой, гемолитическим стрептококком, энтерококком, протеем и диплококком. Среди анаэробов встречались грамотрицательные (бактероиды, вейлонеллы) и грамположительные (пептострептококки, эубактерии). В монокультуре высевали золотистый и эпидермальный стафилококки, вейлонеллы, пептострептококки и эубактерии. флегмон кариес периодонтит стафилококк

Причинами значительного учащения случаев госпитализации больных по поводу флегмон челюстно-лицевой области является:

1) несвоевременное и недостаточно качественное лечение осложненного кариеса , периодонтитов (неполное заполнение каналов корней пломбировочным материалов); неудовлетворительная медикаментозная и механическая обработка так называемых непроходимых каналов и т. д.

2) Отсутствие диспансерного наблюдения за больным, у которого не достигнуто качественное пломбирование корневых каналов, что приводит к несвоевременному выполнению врачом периостотомии по поводу развившегося острого периостита.

3) Недостаточность санитарно-просветительной работы среди населения, в результате чего больные вообще не обращаются к стоматологу за лечебной помощью.

4)Возрастание количества антибиотико-резистентных штаммов микроорганизмов (снижение чувствительности одонтогенной микрофлоры к антибиотикам и сульфаниламидам), это, в свою очередь, обусловлено массовым нерациональным, без должных к тому показаний применением антибиотиков (в малых дозах и кратковременными курсами), особенно при лечении пародонтита, периодонтитов, болезней слизистой оболочки, периоститов, гайморитов, фурункулов лица.

5) Значительное учащение случаев атипичного (гипоформного) клинического течения флегмоны, вызванной слабовирулентной микрофлорой, в результате слабой выраженности местных симптомов либо общих симптомов флегмоны врач самоуспокаивается, не направляя больного в стационар для радикального лечения; он держит больного в домашних условиях до тех пор, пока вяло текущая флегмона не обострится, вызвав резкий подъем температуры тела и ухудшение общего состояния. Иногда поздняя госпитализация объясняется нежеланием больного госпитализироваться, его стремлением обойтись антибиотикотерапией, домашней «физиотерапией».

6) Учащение случаев развития «предвестников» будущей флегмоны -- острых периоститов и лимфаденитов - после удаления зубов по поводу как «спокойных» (хронически протекающих) периодонтитов, так и обострившихся. Это учащение объясняется постепенной сенсибилизацией организма больных -- носителей одонтогенной инфекции; чем чаще были в анамнезе обострения хронического периодонтита, тем более вероятность сенсибилизации больных. После удаления зубов у них развивается (в костной лунке, периосте, лимфатических узлах) гиперергическое воспаление, ведущее к нарушению микроциркуляции (из-за повышения свертываемости крови).

7) Учащение случаев удаления зубов и периостотомии у больных, страдающих сахарным диабетом или алкоголизмом, то есть на фоне пониженной сопротивляемости организма больного, что ведет к замедленному заживлению луночковой раны, прогрессированию периостита, лимфаденита.

8) По данным Ю.И. Вернадского и В.Н. Козлова, частота заболеваний людей одонтогенными флегмонами зависит и от времени года, максимальное число госпитализаций по поводу их (как и число летальных исходов) приходится на март-апрель и на осенний период (сентябрь-ноябрь) Это дает основание рекомендовать особенно усиленные общеукрепляющие воздействия на организм больных, имеющих периодонтитные зубы, одонтогенные кисты, накануне и во время этих периодов года.

3. Патогенез

Проникновение микробов в мягкие ткани чаще всего происходит через поврежденные кожу или слизистую оболочку, но возможно лимфогенное или гематогенное распространение возбудителей инфекции из какого-либо гнойного очага (гнойное воспаление миндалин, почек, матки и др.). Возможно развитие гнойного поражения клетчатки при прорыве гноя из очага (карбункул, лимфаденит и др.) в близлежащие ткани.

Флегмоны, возникающие гематогенно, обычно локализуются в глубоко расположенных мягких тканях -- клетчатке средостения (медиастинит), клетчатке вокруг почки (Паранефрит), клетчатки поясничной области (Псоит) и др. Контактным путем развивается флегмона при таких заболеваниях, как Парапроктит, Людвига ангина и др.

В литературе существует различное мнение относительно вопросов патогенеза острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей. Принципиальная возможность механического распространения гноя из лунки зуба в костномозговое пространство нижней челюсти и околочелюстные мягкие ткани подтверждались экспериментальными исследованиями А.Н. Василенко (1966). Однако этим механизмом трудно объяснить, почему в большинстве случаев признаки острого воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях появляются почти одновременно с признаками острого воспалительного процесса в пародонте. ГА.Васильев (1973) считает, что инфекционный процесс распространяется от одонтогенного очага в мягкие ткани по лимфатическим сосудам. По мнению же М.М. Соловьева и И.Худоярова (1979), формирование гнойника в мягких тканях вокруг челюсти связано не с прорывом гноя под надкостницу через костный дефект, а с образованием в патологическом очаге "собственного" гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных токсинов и продуктов тканевого распада, проникших сюда вдоль сосудов, проходящих в каналах компактного вещества кости.

Для выяснения механизма образования гноя изучен его морфологический состав у больных данной патологией. Цитологическими исследованиями состава гнойного экссудата установлено, что при гнойных лимфаденитах и аденофлегмонах он состоит из дегенеративно измененных сегментоядерных нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, макрофагов, единичных эозинофилов, базофилов и плазматических клеток. Значительное число типичных и атипичных форм лимфоцитов (до 20-26 шт. на 100 подсчитанных клеток в мазке) указывает на то, что гнойник происходит из лимфатического узла. У больных одонтогенными абсцессами в гнойном содержимом встречаются дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофилы, моноциты, макрофаги, а также единичные клетки лимфатического ряда, эозинофилы, плазматические клетки. Гнойный экссудат больных одонтогенными флегмонами был представлен почти одними дегенеративно измененными сегментоядерными нейтрофилами. В мазке находили единичные моноциты, макрофаги и лимфоциты. Отмечена закономерность, что чем тяжелее протекал флегмонозный процесс, тем меньше встречались сопутствующие дегенеративно измененные сегментоядерные нейтрофильные клетки (вплоть до их полного отсутствия).

4. Патологическая анатомия

При развитии гнойного воспалительного заболевания - флегмоны областей головы и шеи - процесс развивается преимущественно в рыхлой соединительной ткани: подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатке, мышцах.

Микроорганизмы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают стадии:

I - отек,

II - инфильтрация,

III - гнойное расплавление тканей,

IV - некроз,

V - ограничение очага с образованием грануляционного вала.

При флегмоне последовательно стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими процессами разной степени выраженности. В одних случаях преобладают экссудативные изменения и наблюдают разлитое серозное, серозно-гнойное воспаление. В других случаях в околочелюстных тканях наблюдают значительный отек клетчатки, диффузную инфильтрацию их лейкоцитами. Четкого ограничения воспалительного очага нет. В пораженных тканях встречают отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. При гнойно-некротических флегмонах преобладают процессы альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей, некрозом клетчатки, мышц, фасций. При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека тканей развиваются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасциальных прослоек мышц и самих мышечных пучков.

После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления стихают. За счет лейкоцитарной инфильтрации, а затем развивающейся грануляционной ткани происходит ограничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается нормальное кровоснабжение, развивается соединительная ткань, замещающая погибшие участки.

5. Клиника

Клиническое течение флегмон областей головы и шеи отличается значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в одной, реже двух смежных и в 2-3х и более областях. Возможно также развитие прогрессирующих флегмон во многих областях лица и шеи, нередко с развитием грозных для жизни осложнений.

Флегмоны в 1-2х областях чаще характеризуются нормергической воспалительной реакцией организма. Состояние больных удовлетворительное, редко средней тяжести: температура тела - от субфебрильной до 36,6оС, интоксикация выражена умеренно. В крови у больных отмечают возрастание количества лейкоцитов (10-12х109/л), СОЭ - от 10 до 40 мм/ч и более.

Флегмоны 2-3х областей с тенденцией к распространению имеют признаки гипоергического воспаления. Их принято обозначать как распространенные флегмоны. В зависимости от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований следует различать следующие фазы распространенных флегмон и их осложнений: реактивную, токсическую и терминальную, создающие компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состояния систем жизнеобеспечения.

Реактивная фаза распространенных флегмон отличается небольшой продолжительностью болезни, поражением трех клетчаточных пространств, умеренно выраженными изменениями гомеостаза, обменных процессов, иммунитета. При реактивной фазе распространенных флегмон лица и шеи, помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения функций открывания рта , глотания, дыхания.

Локализация гнойного воспалительного процесса в нескольких областях лица и шеи характеризуется состоянием средней тяжести. Колебания температуры тела носят интермиттирующий характер, появляются ознобы, перемежающиеся с профузными потами. Нарастающая интоксикация усугубляет общее недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдают вялость, заторможенность, у других - возбудимость, раздражительность. Как правило, нарушаются физиологические отправления: снижается диурез, возникают запоры.

Распространенные флегмоны характеризуются разлитым отеком многих областей лица , шеи и инфильтрацией тканей. Обычно одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие и к коже , и к слизистым оболочкам. Это выражается в гиперемии и отеке этих тканей, повышении местной температуры. Ярко выражены нарушения функций открывания рта и жевания, глотания, речеобразования и даже дыхания. Различные симптомы распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависит от локализации патологических очагов. При распространенных флегмонах возможны восходящее проникновение инфекции - в глазницу, оболочки мозга, мозг, нисходящее - в средостение, приводящее к таким осложнениям , как септический шок, острая дыхательная недостаточность, сепсис.

В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической субкомпенсированной реакцией организма заболевание может прогрессировать и переходить в терминальную фазу. Она обычно наступает после 7 суток, прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым состоянием, температурой тела до 39оС и выше, ремитирующим или интермитирующим типом, значительной выраженной и нарастающей интоксикацией, нередким развитием осложнений. Нарастание общих и местных воспалительных явлений, гиперергическая воспалительная реакция распространенных флегмон могут привести к декомпенсации защитных реакций организма.

В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон претерпело изменение. Наблюдают флегмоны, сопровождающиеся воспалительной реакцией по гипоергическому (компенсированному) типу. Они развиваются медленно и вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больных. Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не выражена. Отмечают несоответствие между общими невыраженными и местными выраженными симптомами болезни.

Клиническое течение околочелюстных флегмон с гипоергической воспалительной реакцией развивается за счет небольшой инвазии микроорганизмов, в том числе условно-патогенных и болезнетворных, при невысокой их концентрации. При воздействии авирулентной флоры также возникает гипореактивный тип защитных реакций организма. Нередко гипореактивное течение бывает связано с нерациональным применением антибактериальных препаратов в догоспитальном периоде, а также с использованием жаропонижающих лекарственных средств при первых симптомах одонтогенного заболевания.

Флегмоны с гипоергической воспалительной реакцией обычно локализуются в одной-двух областях, они не сопровождаются изменением количества лейкоцитов (не более 6-8х109/л), СОЭ не превышает 11-15 мм/ч. У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5-109/л, появляется лимфопения, СОЭ возрастает до 30-40 мм/ч.

Определение особенности развития клинического течения и исхода флегмон наблюдают у больных с первичными или вторичными иммунодефицитными заболеваниями и состояниями, а также у лиц старшей возрастной группы. Согласно принятому положению, среди возрастных групп людей выделяют пожилых (60-74 года) , старых (75-89 лет), долгожителей (90 лет и более). При поверхностно расположенном флегмонозном процессе в щечной, подглазничной, поднижнечелюстной, подподбородочной и других областях наблюдают припухлость и инфильтрацию мягких тканей, спаянность кожи с подлежащими тканями, ее красноту, на ощупь отмечают повышение местной температуры. При пальпации можно определить участок наибольшей болезненности или флюктуации; при вовлечении в процесс собственно жевательной мышцы - ограничение открывание рта. В случаях поражения глубоких областей, прилегающих к верхней или нижней челюсти , при внешнем осмотре видно припухание тканей за счет перифокального отека поверхностно расположенных областей. Границы флегмонозного очага расплывчаты и при пальпации. Флюктуацию, как правило, не определяют.

Индивидуальные возможности людей, в том числе защитных реакций, систем жизнеобеспечения, могут быть весьма различны в каждой из возрастных групп. Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов, иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и флегмонах также являются типы воспалительной реакции: нормергическая, гиперергическая, гипоергическая. В первой и второй возрастных группах гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще протекают с гипоергической, редко с нормергической и единично с гиперергической воспалительной реакцией; в третьей возрастной группе - преимущественно с гипоергической и реже гиперергической.

Прогрессирующие флегмоны в пожилом, старческом возрасте и среди долгожителей встречаются значительно чаще (46%), чем в других возрастных группах. У этих больных флегмоны с гипоергической воспалительной реакцией отличаются медленным, вялым течением, усугублением общих нарушений в системе жизнеобеспечения, которые могут носить компенсированный, субкомпенсированный , декомпенсированный характер. Флегмоны, протекающие с гипоергической воспалительной реакцией, локализуются в одном-двух клетчаточных пространствах и не коррелируют с общим тяжелым состоянием. Нередко как осложнение развивается септикопиемия. Количество лейкоцитов, СОЭ могут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.

У больных с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной системы, сахарным диабетом флегмоны протекают с гипер- или гипоергической субкомпенсированной и чаще декомпенсированной реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность симптомов интоксикации, резкие нарушения многих систем организма сочетаются с гнойным процессом в 4-5 и более клетчаточных пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также развитием опасных для жизни осложнений. Картина крови часто не соответствует тяжелому септическому процессу.

6. Осложнения

Флегмонозное воспаление может осложняться тромбозом кровеносных сосудов, при этом возникает некроз пораженных тканей. Гнойное воспаление может распространяться на лимфатические сосуды и вены, и в этих случаях возникают гнойные тромбофлебиты и лимфангиты.

При отсутствии лечения инфекция распространяется в близлежащие органы. Медиастинит - воспаление клетчатки средостения.

Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и состояния организма. В неблагоприятных случаях может наступить генерализация инфекции, развивается сепсис. Если процесс отграничивается, флегмона вскрывается самостоятельно или хирургически, что приводит к освобождению от гноя и полость заполняется грануляционной тканью, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен другой исход: гной сгущается , превращается в некротический детрит, подвергающийся петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто приводит к амилоидозу.

Следует отметить, что флегмоны, возбудителем которых являются анаэробные инфекции, протекают в очень тяжелой форме. Для них характерно образование пузырьков газа в некротической ткани, представляющей собой в процессе распада темно серую со зловонным запахом массу. При пальпации отмечается крепитация. Ткани вокруг газовой флегмоны на вид как бы варенные, без выраженной гиперемии. При разрезе такая флегмона не кровоточит, так как происходит тромбоз сосудов. Состояние больных очень тяжелое, нередко с летальным исходом.



Список литературы

1. Кулаков А.А., Робустова Т.Г., Неробеева А.И. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия, национальное руководство. Москва «ГЭОТАР-Медиа» 2010.

2. Леус П.А., Горегляд А.А., Чудакова И.О. Заюолевания зубов и полости рта. 3-е изд. Ростов-на-Дону «Феникс» 2002.

3. Масис Г. «Внимание, челюстно-лицевые хирурги!»/ Стоматология сегодня. 2007. №1 (61).

4. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. Изд.4. Москва «Медицина» 1995.

5. Тимофеев А.А. Основы челюстно-лицевой хирургии: учебное пособие - М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2007.-696с.

6. Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области и шеи. ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ. 2001.

Размещено на Allbest.ru

...