Характеристика операційного матеріалу у вимірі клінічних груп

Примітка. * - за морфологічними даними було порівну випадків атрофічного риніту (у хворих з викривленням носової перегородки) та пізніх стадій гіпертрофічного риніту з виразними склеротичними процесами.

Згідно катамнезу пацієнти обох груп захворіли на ХР після 1986 року. Групи хворих загалом однорідні за статтю (переважно чоловіки), однак дещо відрізнялись за побутово-професійними характеристиками. Середній вік пацієнтів обох груп перебував у межах зрілого вікового періоду: 48,5±1,3 років для основної групи та 42,7±3,9 років для групи НК. Документовані в індивідуальних картках пацієнтів-ліквідаторів дози зовнішнього опромінення були визначені у 84% осіб цієї групи і знаходились в межах 2 - 60 сЗв. При цьому у 71% ліквідаторів дози не перевищували 33 с3в, тобто відносилися до загальновизнаної категорії малих доз низької інтенсивності.

Інтраопераційний матеріал СО носа хворих на ХР отримували під час хірургічних втручань, які проводились за медичними показаннями. Шматочки тканин взято на межі середнього та заднього відділів нижніх носових раковин або з їх стовщених ділянок.

Інтраопераційний матеріал досліджували світлооптично й електронномікроскопічно. Одразу ж після видалення фрагменти СО обробляли відповідно до подальшого аналізу. Так, для гістологічних та гістохімічних досліджень матеріал фіксували в 10% розчині нейтрального формаліну, зневоднювали у спиртах зростаючої концентрації і заливали в парафін. З парафінових блоків виготовляли зрізи завтовшки 4-5 мкм, забарвлювали за допомогою оглядових гістологічних та селективних гістохімічних методик, описаних у керівництвах з гістологічної техніки (Р. Лилли, 1969; Д.С. Саркисов, 1996; В.П. Терещенко та ін., 2005) (табл. 2).

Для електронномікроскопічного дослідження фрагменти СО безпосередньо після забору фіксували впродовж 1-4 годин в розчині, який містив 2,5% глутаральдегід і 2% параформ на 0,1М какодилатному буфері (рН 7,4), при кімнатній температурі, промивали двічі по 10 хвилин в тому ж буфері, дофіксовували у 1% розчині тетроксиду осмію на зазначеному буфері протягом 40 хвилин теж при кімнатній температурі. Після зневоднення у спиртах зростаючої концентрації (від 50% до 100%), суміші спирту з ацетоном та абсолютному ацетоні матеріал просочували в суміші епона та ущільнювачів. Полімеризацію епонових блоків з біологічним матеріалом проводили при 60°С протягом 3-4 діб. Напівтонкі та ультратонкі зрізи виготовляли на ультрамікротомі УМТП-6М (SELMI, Україна). Напівтонкі зрізи забарвлювали за допомогою оглядових та селективних гістохімічних методик (див. табл. 2).

Гістологічні й напівтонкі препарати вивчали під світлооптичним мікроскопом “БИОЛАМ” (ЛОМО, Росія). Мікрофотографування виконано на мікроскопі “Olympus BX51” з цифровою камерою “Olympus С4040Z” із програмним забезпеченням “Olympus DP-Soft” та мікроскопі “Oxiphoto” фірми “Opton” (Німеччина).

Ультратонкі зрізи після контрастування вивчали під трансмісійним електронним мікроскопом JEM 100-CX (JEOL, Японія) за прискорюючої напруги 60-80 кВ. Матеріал документували у вигляді фотовідбитків.

Таблиця 2

Задіяні в роботі методи морфологічного дослідження СО носа

Результати морфологічного дослідження документовані у формалізованих картах обліку даних та оброблені за допомогою стандартних методів варіаційної статистики. Достовірність різниці результатів в групі ЛНА щодо НК визначали за критерієм Ст'юдента (t) (Г.Ф. Лакин, 1990). Комп'ютерну статистичну обробку числових даних проводили послуговуючись стандартними пакетами програм Microsoft Excel 97 на 38 спостереженнях ЛНА на ЧАЕС та 15 - групи НК.

Результати дослідження та їх обговорення. Згідно отриманих даних, у СО носа ЛНА на ЧАЕС, хворих на ХР, спостерігався широкий спектр патологічних змін, котрі за виразністю, розповсюдженістю та за окремими феноменами відрізнялись від групи НК. Так, встановлено більшу вираженість альтеративних змін у СО носа пацієнтів-ЛНА, порівняно з хворими-неліквідаторами. Зокрема, у ліквідаторів були виявлені війчасті клітини з гіпоплазією або з повною редукцією війок, спостерігалось порушення виведення секрету келихоподібними клітинами та тенденція до зменшення відкладень глікогену в збережених війчастих клітинах. Останнє, на нашу думку, свідчить про неадекватне функціональне навантаження війчастих епітеліоцитів з виснаженням енергетичних ресурсів і напруженням адаптаційної та компенсаційної спроможностей клітин. Тривале пошкодження спричинило не лише альтеративні зміни окремих епітеліоцитів (набряк цитоплазми, вакуолізацію та набряк мембранних органел, кристоліз мітохондрій, розширення перинуклеарного простору), а й десквамацію епітелію з оголенням базальної мембрани.

Про порушення генетично детермінованих механізмів регенерації з ураженням камбіальних елементів, зокрема в епітеліальних складових СО носа ліквідаторів, непрямо свідчить наявність мікст-клітин, які в ділянках метаплазій епітелію поєднували риси війчастої і шипуватої клітин, а в епітелії залоз - серозної та ендокринної. Поява мікст-клітин - ймовірна реалізація пошкоджень геному базальних клітин, що уможливлює їх неопластичні перетворення в осіб, котрі зазнали впливу “чорнобильського аерозолю”. На порушення регенерації вказує також широкий спектр дефектів аксонеми війок та невпорядкованість базальних тілець війчастих епітеліоцитів, які виявлені у ЛНА, а також наявність келихоподібних клітин з дволокусним нагромадженням слизових гранул.

Вивчення морфологічних проявів репараційної регенерації війчастого епітелію СО носа свідчить про те, що диференціювання епітеліоцитів проходить ті ж стадії, що й в ембріогенезі, включаючи стадію недиференційованого перехідного епітелію - його транзиторної форми. Тобто, процес регенерації епітелію СО носа можна розглядати як відтворення пренатального етапу його онтогенезу, а транзиторний епітелій - як універсальну форму епітелію, що регенерує у цій тканині. Репараційна регенерація дефекту війчастого епітелію СО носа проходить з утворенням спочатку моношару сплощених епітеліоцитів, а потім - недиференційованого епітелію, на основі якого відновлюється багаторядний війчастий епітелій. У тому випадку, коли ушкодження СО часто повторюються або є занадто потужними, і запальна реакція хронізується, в локусах транзиторного епітелію реалізуються різновиди дисрегенерації. Зокрема, виникає плоский багатошаровий зроговілий чи незроговілий епітелій, краще пристосований до нових умов, а також стійкіший до зовнішнього ушкодження.

Отримані результати засвідчують, що при ХР дисрегенераційні зміни епітелію СО носа виявлялись з різною частотою у хворих обох груп порівняння. При цьому у пацієнтів-ліквідаторів плоскоклітинна метаплазія (ПлКМ) виникає майже у 9 разів частіше, ніж в групі НК. До того ж, у ЛНА на ЧАЕС такі ділянки були значно поширенішими. Частота виникнення перехідноклітинної метаплазії (ПерКМ) в групі ліквідаторів більш ніж удвічі перевищувала таку у групі НК (рис. 1). З огляду на здатність перехідного епітелію до регенерації можна стверджувати, що у ЛНА, хворих на ХР, знижуються регенераційні потенції епітелію СО носа.

Рис. 1. Дисрегенераційні зміни епітелію слизової оболонки носа хворих на хронічний риніт.

Примітки: - р<0,01, - р<0,001 - достовірна різниця відносно нозологічного контролю.

Примітно, що саме у пацієнтів основної групи спостерігалась неоднорідність ділянок метаплазій з переважним стовщенням епітелію за рахунок утворення зони типових шипуватих клітин, які в нормі присутні в епідермісі. Зазначимо, що в цих ділянках лише у хворих-ліквідаторів були виявлені мітози епітеліоцитів (19%) на відміну від групи НК, де вони не зустрічались (р<0,01).

Метаплазія епітелію СО носа при ХР часто сполучалася з його заглибним ростом у власну пластинку, деформацією базальної мембрани (БМ) і формуванням фіброваскулярних стеблинок (ФВС). У верхівці стеблинки відбувалася гіперплазія капілярів, а епітелій на поверхні ФВС більше підпадав зовнішньому ушкодженню різними патогенними чинниками, тому зазнавав виразніших дистрофічних змін. ФВС випинались у просвіт носової порожнини або розташовувалися у товщі метаплазованого епітелію без деформації поверхні СО носа. Частота виникнення ФВС у пацієнтів-ліквідаторів в 3,5 рази перевищувала таку в групі НК.

За нашими спостереженнями, базальні клітини епітелію СО носа при ХР часто формували розгалужені якіроподібні відростки (особливо у вогнищах епітеліальної метаплазії). Примітно, що у пацієнтів-ЛНА з підвищенням майже вдвічі частоти виявлення таких відростків (61%) відносно групи НК (33%) спостерігалося зниження частоти оголення БМ епітелію (46% та 53% відповідно), що передбачає функціонування відростків як кріпильного механізму трансформованого епітелію до власної пластинки.

Результати дослідження носових залоз ЛНА при ХР виявили дискоординацію їх секретоутворюючої та видільної функцій. Інтенсивна продукція секрету залозами супроводжувалась гіперплазією слизових клітин та зменшенням кількості клітин, багатих на мітохондрії - онкоцитів, частота виявлення яких у хворих-ліквідаторів була удвічі нижчою (11%), ніж у групі НК (23%). Це змінювало реологічні властивості слизу та погіршувало його виведення. Порушення видільної функції носових залоз пацієнтів-ЛНА при ХР може бути також спричинене: 1) погіршенням їх трофіки із-за виразнішої щодо показників нозологічного контролю патології нервових волокон (розшарування мієлінових оболонок, накопичення мієліноїдів, набряк осьових циліндрів та клітин Шванна, склероз ендоневрію) і мікросудин, які оточують залози (набухання ендотелію, відсутність фенестр, обтурація капілярів); 2) дистрофією міоепітеліальних клітин. Загалом все це спричиняло деструкцію залоз СО носа двох основних типів: а) кістозну трансформацію з можливим розривом стінки залоз (переважно в групі НК); б) ущільнення некротизованої залози, її колапс і стиснення пучками колагенових волокон склерозованої власної пластинки (спостерігались здебільшого у хворих-ЛНА). Аналіз отриманих результатів показав, що у ЛНА при ХР порушується регенерація епітелію носових залоз, свідченням чого є наявність мікст-клітин, спотворення білкового синтезу та конгофілія серозних гранул клітин; зменшення представництва “молодих” залоз, клітини яких на початку диференціювання синтезують ліпіди, що також впливає на зміну реологічних властивостей секрету. На наш погляд, зміна полярності виведення ліпідних крапель із гландулоцитів є однією з причин ліпідної інфільтрації власної пластинки СО носа у хворих на ХР, при цьому в групі ЛНА ліпідна інфільтрація була найвиразнішою.

Простежена значна зумовленість дисрегенерації епітелію СО носа ЛНА на ЧАЕС патологією судинно-сполучнотканинних компонентів. Найхарактернішими змінами в структурі гемомікросудин СО носа пацієнтів-ліквідаторів були ущільнення цитоплазми ендотеліальних клітин та виразна мультиплікація їх БМ (в межах 8-13 шарів). Остання ознака зустрічалась вдвічі частіше у хворих-ЛНА щодо групи НК (26% та 11% відповідно). Оскільки кожна нова генерація ендотеліальних клітин утворює нову БМ, мультиплікація такої є типовою для мікросудин людей похилого та старечого віку (своєрідний показник біологічного віку людини). У молодших же осіб це свідчить про прискорене оновлення ендотелію та про старший біологічний вік. Примітно, що мітоз ендотеліоцита (мобілізація проліферативної спроможності клітини при пошкодженні) документований лише в групі НК, в той час як у пацієнтів-ліквідаторів така спроможність імовірно вже вичерпана. Мультиплікація БМ спричинена десквамацією некротизованих ендотеліоцитів з оголенням БМ, що частіше спостерігалось у хворих-ЛНА (52% щодо 40% у НК). Водночас укриття відкритої БМ адгезованими тромбоцитами у пацієнтів основної групи було достовірно (р<0,05) нижчим щодо групи НК (10% відносно 38% у НК). Отже, у хворих-неліквідаторів майже всі дефекти ендотелію були репаровані шаром тромбоцитів, в той час як у ліквідаторів такі пошкодження судинної стінки частіше залишалися відкритим. Це засвідчує вичерпання регенераційних властивостей ендотелію у хворих-ЛНА. Нозологічно типовими змінами мікросудин, розташованих навколо залоз СО носа при ХР, були відсутність фенестрації їх стінок та обтурація просвіту за рахунок набухання ендотелію або обструкції судини, що спричинює дистрофічні і деструктивні процеси у клітинах залоз. Суттєвої міжгрупової різниці змін капілярів, які оточують залози, нами не виявлено, за винятком мультиплікації БМ в окремих випадках у хворих-ЛНА. Стінки печеристих судин СО носа хворих-НК достовірно частіше (р<0,001) містили великі гладкі м'язові клітини (ГМК) відносно таких у ЛНА (80% та 11% відповідно) в стані вираженої контрактації. У печеристих судинах СО носа пацієнтів-ліквідаторів спостерігалось збільшення числа малих та середніх ГМК, що сукупно з їх ультраструктурною характеристикою передбачає імовірне перепрограмування ГМК судинної стінки із скоротливого на синтетичний фенотип. На нашу думку, стовщення м'язового шару печеристих судини у хворих групи НК відбувалося за рахунок гіпертрофії ГМК, в той час як у хворих-ЛНА - їх гіперплазії. Мітоз, як відомо, притаманний ГМК лише синтетичного типу. Ультраструктурне дослідження стінки печеристих судин СО носа пацієнтів із ХР виявило різноманітні зміни їх компонентів без помітної міжгрупової різниці: поліморфізм ендотелію (набухання та ущільнення), його стоншення, вакуолізацію та осередкове дугоподібне відшарування від БМ, фрагментарне руйнування останньої у цих місцях, дистрофію ГМК.

Структурні зміни стінок гемосудин СО носа при ХР спричинює порушення метаболічних процесів у власній пластинці та сприяє фібрилогенезу. Попередні морфологічні дослідження виявили почастішання амілоїдозу СО носа у хворих-ЛНА, що є проявом їх прискореного старіння (О.С. Самусєва та ін., 2001). Наші дослідження засвідчують морфогенетичну гетерогенність амілоїдозу СО носа ліквідаторів, хворих на ХР. У цих пацієнтів виявлено декілька популяцій амілоїдобластів - похідних фібробластів, серозних клітин залоз та епітеліоцитів з ділянок метаплазій епітелію. При цьому клітини зі спотвореним білковим синтезом у ЛНА зустрічались удвічі частіше порівняно з НК (47% та 23% відповідно). Зрівняльне виявлення склерозу у СО носа пацієнтів обох груп свідчить про те, що це явище є обов'язковим супутником ХР, незалежно від етіологічного чинника. У фібрилогенезі в СО носової порожнини хворих на ХР, крім фібробластів, беруть участь епітеліоцити та клітини залоз, міоепітеліоцити, ендотеліоцити, перицити й адвентиційні клітини, а також ГМК.

Отримані результати засвідчують, що на відміну від групи НК, у хворих на ХР ЛНА запальноклітинна інфільтрація СО носа була переважно слабкою, що є проявом гіпореактивності запальних процесів. На це ж вказує і зменшення (майже удвічі) кількості аміноцитів (клітин, які мають властивості макрофагів та апудоцитів) у СО носа ліквідаторів (23%) відносно нозологічного контролю (40%). У СО носа аміноцити, нарівні з тучними клітинами, нервовими закінченнями та апудоцитами, є джерелами біогенних амінів та інших вазоактивних речовин, дисбаланс яких відіграє суттєву роль у патогенезі ХР.

Аналіз й узагальнення даних про особливості регенерації у СО носа пацієнтів-ліквідаторів та їх співставлення з такими у СО бронхів, опублікованими раніше колегами з ІЕПЛ, вказує на те, що структурні прояви дисрегенераційних процесів у різних відділах дихальних шляхів цих хворих дещо різняться, не дивлячись на їх патогенетичну спорідненість. Зокрема, у бронхіальному епітелії переважає базальноклітинна гіперплазія зі зменшенням розмірів клітин та зниженням їх метаболічної активності, а в епітелії СО носа домінує ПерКМ з формуванням шару шипуватих клітин и значним його стовщенням. Частково це пояснюється ембріогенетичною неоднорідністю епітелію СО різних відділів повітропровідних шляхів людини.

Загалом структурні зміни у СО носа ЛНА на ЧАЕС свідчать про трансформацію регенераційних та інтенсифікацію інволюційних процесів, гіпореактивність запальної відповіді, напруження компенсаційно-пристосувальних реакцій з “вичерпуванням” регенераційного потенціалу ендотелію й активізацією синтетичних реакцій зі склерозуванням судин. Це зумовлює подальше порушення епітеліально-сполучнотканинних взаємовідносин, поглиблення дисрегенерації та дисфункції СО носа, що є прогностично несприятливим для клінічного перебігу ХР незалежно від його різновиду.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведені теоретичне узагальнення та нове рішення актуальної наукової задачі - визначення морфологічних особливостей регенерації слизової оболонки носа в учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи, хворих на хронічний риніт, для верифікації індукованих змін, а також оптимізації діагностичної, лікувальної й експертної тактики.

2. Встановлено більшу вираженість, порівняно з пацієнтами-неліквідаторами, альтеративних змін у слизовій оболонці носової порожнини ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС, що документоване відповідними якісними (редукція війок війчастих клітин, структурні свідчення порушень виведення секрету келихоподібними клітинами) та кількісними (тенденція до зменшення відкладання глікогену у війчастих клітинах) показниками.

3. Доведена частіша, порівняно з нозологічним контролем, присутність патологічної регенерації епітелію слизової оболонки носа ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС (плоскоклітинної і перехідноклітинної метаплазій та утворення фіброваскулярних стеблинок у 9; 2 і 3,5 рази відповідно). Трансформованість регенераційних та інтенсифікація інволюційних процесів у слизовій оболонці носа пацієнтів-ліквідаторів свідчить про порушення генетично детермінованих механізмів регенерації з ураженням камбіальних елементів, що, зокрема, документоване появою мікст-клітин.

4. Визначено, що у хворих на хронічний риніт ліквідаторів причинами змін секреції залоз слизової оболонки носа є порушення її трофіки із-за більше вираженої, ніж у нозологічному контролі, патології нервових волокон (розшарування мієлінових оболонок, накопичення мієліноїдів, набряк осьових циліндрів та клітин Шванна, склероз ендоневрію) і мікросудин (набухання ендотелію, відсутність фенестр, обтурація капілярів); утруднення виведення секрету через дистрофію міоепітеліальних клітин і зменшення вдвічі кількості клітин, багатих на мітохондрії, та зниження регенерації епітелію залоз внаслідок зменшення представництва “молодих” залоз. Доведено наявність ліпідної складової секрету залоз слизової оболонки носа, що суттєве для розповсюдження її ліпідозу у хворих на хронічний риніт ліквідаторів.

5. Простежена значна зумовленість дисрегенерації епітелію слизової оболонки носа ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС патологією судин, де спостерігається почастішання удвічі, відносно нозологічного контролю, виразної мультиплікації базальних мембран, а також порушення репараційної регенерації ендотелію мікросудин та імовірне перепрограмування гладких м'язових клітин стінок печеристих судин із скоротливого на синтетичний фенотип.

6. Особливості регенерації слизової оболонки носової порожнини пацієнтів-ліквідаторів пов'язані з гіпореактивним перебігом запалення, зокрема дисбалансом біогенних амінів із-за зменшення удвічі, щодо контрольних показників, кількості аміноцитів. На тлі недостатності запальної та імунної відповідей встановлене зростання у два рази виявлення амілоїдобластів (похідних фібробластів, серозних клітин залоз та епітеліоцитів з ділянок метаплазій) і розповсюдження амілоїдозу з подальшою хронізацією патології

CПИСОК ПУБЛІКАЦІЙ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Колективні монографії, посібники, розділи колективних монографій

Кавернозні судини слизової оболонки носа при хронічному риніті: морфофункціональні особливості як імовірні свідчення техногенного впливу / Науменко О.М., Іванова О.М., Терещенко В.П., Тарасюк П.М. // Ринологія. - 2003. - №3. - С. 3-8. (Здобувачем самостійно здійснені ультраструктурні дослідження, мікрофотографування, аналіз й узагальнення отриманих результатів щодо цього фрагменту досліджень).

Особливості патоморфозу хронічного риніту у мешканців Рівного / Науменко О.М., Терещенко В.П., Іванова О.М., Тарасюк П.М. // Ринологія. - 2004. - №1. - С. 13-20. (Здобувачем самостійно здійснені ультраструктурні дослідження, мікрофотографування і статистична обробка даних щодо цього фрагменту).

Науменко О.М., Іванова О.М., Терещенко В.П. Клінічне значення особливостей регенерації миготливого епітелію слизової оболонки носа при хронічному риніті // Ринологія. - 2004. - №4. - С. 25-37. (Здобувачем самостійно здійснені морфологічні дослідження, мікрофотографування, а також аналіз і узагальнення отриманих результатів за консультаційної допомоги співавторів).

Науменко О.М., Терещенко В.П., Іванова О.М. Морфогенез жирової стромально-судинної дистрофії слизової оболонки носа у хворих на хронічний риніт: факти, гіпотези // Ринологія. - 2005. - № 1. - С. 3-12. (Здобувачеві належить ідея публікації, здійснені морфологічні дослідження, мікрофотографування та спільно зі співавторами розроблені концептуальні положення роботи).

Науменко О.М., Іванова О.М., Терещенко В.П. Можливі причини порушень назальної секреції при хронічному риніті // Ринологія. - 2005. - № 2. - С. 7-14. (Здобувачеві належить ідея публікації, здійснені морфологічні дослідження, мікрофотографування, аналіз і узагальнення отриманих результатів за консультаційної допомоги співавторів).

Амілоїдоз слизової оболонки носа у хворих на хронічний риніт учасників ліквідації наслідків Чорнобильської катастрофи / Іванова О.М., Терещенко В.П., Козлова Т.Г., Науменко О.М. // Патологія. - 2004. - Т.1, №1. - С. 62-65. (Здобувач розвинула ідеї, які раніше реалізувались в установі, де виконана дисертація; нею здійснені ультраструктурні дослідження та аналіз й узагальнення цього фрагменту роботи).

Апудоциты поверхностного эпителия слизистой оболочки бронхов у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС: ультраструктурная верификация и диагностическое значение / Полякова В.А., Терещенко В.П., Иванова О.Н., Сегеда Т.П. // Зб. наук. пр. співроб. КМАПО ім. П.Л. Шупика. - Київ, 2001. - Вип.10. - Кн.3. - С. 524-530. (Здобувачем здійснений аналіз профільної літератури за темою публікації).

Іванова О.М., Терещенко В.П. Свідчення на користь участі перицитів у формоутворенні базальної мембрани мікросудин // Зб. наук. пр. співроб. КМАПО ім. П.Л. Шупика. - Київ, 2004. - Вип. 13. - Кн. 2. - С. 365-369. (Здобувачем самостійно здійснені морфологічні дослідження, а також аналіз і узагальнення отриманих результатів за консультаційної допомоги співавтора).

Методичні засади прогнозування динаміки патології в органах інкорпорування радіонуклідів у потерпілих від аварії на ЧАЕС / Дегтярьова Л.В., Піщиков В.А., Терещенко В.П., Науменко О.М., Сушко В.О., Сегеда Т.П., Задорожна А.Г., Іванова О.М. // Зб. наук. пр. співроб. КМАПО ім. П.Л.Шупика. - Київ, 2005. - Вип. 14. - Кн. 1. - С. 637-640. (У роботі задіяні результати морфологічних досліджень, виконаних здобувачем).

Про оптимізацію ролі фахівців-біологів у сучасних медичних дослідженнях / Терещенко В.П., Сегеда Т.П., Іванова О.М., Дегтярьова Л.В., Бубело Г.О. // Зб. наук. пр. співроб. КМАПО ім. П.Л.Шупика. - Київ, 2005. - Вип. 14. - Кн. 1. - С. 764-766. (При висвітленні проблеми використано досвід здобувача - біолога за освітою).

Морфогенетичні аспекти поліпоутворення у слизовій оболонці носа та приносових пазух / Терещенко В.П., Науменко О.М., Іванова О.М., Ющенко В.М., Задорожна А.Г. // Зб. наук. пр. співроб. КМАПО ім. П.Л. Шупика. - Київ, 2006. - Вип. 15. - Кн. 1. - С. 76-80. (У роботі використані результати морфологічних досліджень, виконаних здобувачем).

Алгоритм патоморфологічної діагностики хронічного риніту / Терещенко В.П., Науменко О.М., Задорожна А.Г., Іванова О.М., Бубело Г.О. // Зб. наук. пр. співроб. КМАПО ім. П.Л. Шупика. - Київ, 2006. - Вип. 15. - Кн. 2. - С. 722-724. (У роботі використані результати морфологічних досліджень, виконаних здобувачем).

Про участь гладком'язових клітин судинної стінки у реакціях на пошкодження / Терещенко В.П., Сегеда Т.П., Іванова О.М., Науменко О.М., Дегтярьова Л.В., Піщиков В.А. // Сімейна медицина. - 2006. - №2. - С. 117-119. (У роботі використані результати морфологічних досліджень, виконаних здобувачем).

Медико-статистичні показники патоморфозу хронічного риніту у рівненчан // Науменко О.М., Терещенко В.П., Тарасюк П.М., Іванова О.М. // Ліки. - 2003. - № 5-6. - С. 90-93. (Здобувач взяла участь у статистичній обробці даних та їх сумісній зі співавторами інтерпретації).

Патоморфоз хронічного риніту у мешканців м. Рівне / Тарасюк П.М., Іванова О.М., Науменко О.М., Терещенко В.П., Самусєва О.С. // Галицький лікарський вісник. - Івано-Франківськ, 2003. - Т.10, №4. - С. 145. (Здобувачем виконані ультраструктурні дослідження та статистична обробка даних цього фрагменту досліджень).

Поєднана патологія повітропровідних шляхів у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЕС / Терещенко В.П., Самусєва О.С., Чупіліна Г.Г., Науменко О.М., Гичка С.Г., Іванова О.М. // Галицький лікарський вісник. - Івано-Франківськ, 2003. - Т.10, №4. - С. 145-146. (Здобувачем виконана частина морфологічних досліджень, а саме - ультраструктурний аналіз спостережень хронічного риніту).

Особливості патоморфозу хронічного риніту у мешканців Києва та Рівного / Науменко О.М., Терещенко В.П., Тарасюк П.М., Іванова О.М. // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2004. - №4. - С. 21-24. (Здобувачем самостійно виконані ультраструктурні дослідження та статистична обробка їх результатів).

Морфологічне підґрунтя односкерованості патологічних процесів вздовж повітропровідних шляхів / Науменко О.М., Терещенко В.П., Задорожна А.Г., Іванова О.М. // Журнал вушних, носових та горлових хвороб. - 2006. - № 3-с. - С. 242-243. (У роботі частково використані результати творчого доробку здобувача).

Методичні рекомендації