Патофизиология как теоретическая основа клинической медицины

Так, люди с астеническим типом телосложения отличаются повышенной возбудимостью нервной системы, склонностью к птозу (опущению) внутренних органов, неврозам, гипотензии, туберкулезу, язвенной болезни желудка, в меньшей мере (по сравнению с другими типами) к развитию атеросклероза, ожирения, диабета.

Нормостеники - (люди атлетического типа) энергичны, уверены в своих силах, у них отмечается склонность к заболеваниям верхних дыхательных путей, опорно-двигательного аппарата, невралгия, атеросклерозу коронарных артерий, чаще развивается инфаркт миокарда.

Гиперстеники (пикники) - общительны, подвижны, практичны. У них преобладают процессы ассимиляции, функции половых желез и надпочечников обычно повышены, отмечается относительно более высокий уровень артериального давления. Они склонны к ожирению, диабету, атеросклерозу, гипертонической болезни, дисфункции желчного пузыря, желчно-каменной болезни.

Давая общую характеристику приведенным классификациям, следует однако указать, что выделить "чистые" типы конституции практически сложно (да вряд ли они и существуют) . В человеке обычно сочетаются черты разных типов. Важны и представления об аномалии, патологии конституции при которых обнаруживается предрасположенность к ненормальным реакциям на обычные по интенсивности и характеру воздействия (диатезы, идиосинкразии) .

Диатезы

Диатезы - крайние, пограничные с патологией варианты конституции (аномалии конституции) . В настоящее время выделяют три основных вида диатезов как объективно существующих маргинальных типов реактивности:

экссудативно-катаральный диатез, характеризующийся повышенной раздражительностью кожи и слизистых оболочек, склонностью к экзематозным появлениям на коже, зудящим волдырям, крапивницам, аллергическим реакциям немедленного типа, повышенным риском анафилактических реакций, гиперергическим течением воспаления, возникновением бронхиальной астмы, отеком Квинке, ложного крупа, наклонностью к атопической аллергии. В основе этих явлений лежит наследственная склонность к выработке антител типа реагинов;

нервно-артретический диатез - состояние, характеризующееся повышенной возбудимостью, лабильностью нервновегетативной регуляции, сильным неуравновешенным возбудимым типом высшей нервной деятельности, высокой интенсивностью пуринового обмена и повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, периодическим повышениям уровня кетоновых тел, предрасположением к дискинезиям желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, мигрени, невралгии, артритов, атеросклероза, подагры, хронической почечной недостаточности. Эти проявления связаны в значительной степени с накоплением уратов в организме, а также с кофеиноподобным действием на нервную и мышечную ткани мочевой кислоты, которая оказывается хронически действующим своеобразным "эндогенным допингом". Носители этого диатеза нередко проявляют незаурядные умственные способности.

лимфатико-гипопластический диатез (status thymico-lymphaticus) характеризуется гиперплазией тимиколимфатического аппарата и гипоплазией надпочечников, хромаффинной ткани, щитовидной железы, половых органов, сердца, аорты, гладкомышечных органов, пониженными адаптационными возможностями, малой устойчивостью к стрессам, легким развитием фазы истощения при стрессорных реакциях, что обусловлено пониженными функциональными возможностями надпочечников. Отмечается тимомегалия, увеличение миндалин, лимфоузлов, фолликулов языка, селезенки; аденоиды, лимфоцитоз, нейтропения.

Серьезным осложнением этого диатеза является синдром внезапной смерти детей (СВСД) - "mors thymica" - тяжелый коллапс с остановкой дыхания и сердечной деятельности при энергичных процедурах, сильных раздражениях, наркозе или во сне, возникающий чаще всего в первые два года жизни. Способствуют СВСД низкий социально-экономический статус родителей, курение, и токсикомания у матерей. Большинство исследователей трактует СВСД как полиэтиологический синдром с участием значения status thymico-lymphaticus.

16. Понятие об экстремальных факторах, экстремальных условиях существования и экстремальных состояниях организма, общая характеристика

Экстремальные факторы-многочисленные ф-ры внешней среды (физ, хим, биол) могут стать болезнетворными, если сила воздействия превосходит адаптационные возможности организма, а также в случае изменения его реактивности.

В таких условиях может развиться крайне тяжелое состояние, при кот. гибель организма наступает раньше, чем разовьется патологический процесс и вкл. защитно-приспособительные механизмы-экстремальное состояние.

Экстремальные состояния, различные по своей этиологии, имеют общие механизмы развития и в крайней степени носят характер терминальных-шок, коллапс, кома, агония.

17. Действие электрического тока на организм. Электротравма. Особенности электрического тока как повреждающего фактора

Специфические:

Биологическое-воздействует на возбудимые ткани и в первую очередь на нервную систему и органы вн. секреции. Происходит выброс катехоламинов (адреналина, норадреналина), изменяются соматические и висцеральные функции организма; возбуждаются скелетная и гладкая мускулатура, возникают тонические судороги ск. и гл. мышц. Воздействует на K-Na градиент клеток и мембранные потенциалы, влияет на возникновение процесса возбуждения.

Электрохимическое-ток, преодолев сопротивление кожных покровов, пронизывая ткани, вызывает электролиз, нарушение ионного равновесия в клетках, изменяет трансмембранный потенциал. Электролиз приводит к поляризации кл. мембран: у анода скапливаются положительно заряженные ионы, возникает закисление среды, у катода - отрицательно заряженные -щелочная реакция. Изменение распределения ионов меняет функциональное состояние клеток. Происходит передвижение белковых молекул, кислота отнимает воду и наступает коагуляция белков (коагуляционный некроз), а в участках щелочной реакции-набухание коллоидов> колликвационный некроз. В сердечном синцитии может вызвать укорочение периода абсолютной рефрактерности потенциала действия, а соответственно и сердечного цикла, приводящего к развитию кругового нарастающего ритма его работы (re-entry) . Образующиеся при электролизе газы и пары придают тканям ячеистое строение.

Электротермическое бусловлено переходом электрической энергии при прохождении через тк. организма в тепловую с выделением тепла. Возникают поражения кожи - знаки тока (электрометки) - участки коагуляции эпидермиса - круглой или овальной формы, серовато-белого цвета, твердой консистенции, окаймленные валикообразным возвышением, с западением в центре. Иногда электрометки представляют собой ссадины, поверхностные раны с обугленными краями, наподобие огнестрельной раны. Могут быть ожоги кожных покровов всех степеней вплоть до обугливания, расплавления костной ткани с выделением фосфорнокислого кальция и образования т. н. костных («жемчужных») бус. Это полые образования белого цвета, состоящие из фосфорнокислой извести. Образование в них пустот связано с превращением в пар жидкостей, имеющихся в костях, под влиянием высокой температуры.

Электромеханическое-прямой переход электроэнергии в мех и действием образующегося пара и газа. Происходит расслоение тканей, даже отрыв частей тела, образование ран типа резаных, переломы костей, вывихи суставов, травмы черепа, сотрясения мозга и т. д. Совместное действие тепловой и мех. энергии оказывает взрывоподобный эффект, повышенное давление воздушных масс может отбросить человека в сторону.

Неспецифическое - это действие, обусловленное другими видами энергии, в кот. преобразуется электричество вне организма.

1. раскаленные Ме проводники, вольтовоя дуга (400°С), горение одежды, взрыв газа-термические ожоги.

2. излучение вольтовой дугой световых, УФ, инфракрасных лучей-ожог роговицы, конъюнктивиты, атрофия зрительного нерва;

3. сильный звук при взрыве-повреждение органа слуха;

4. падение с высоты -переломы костей, вывихи, ушибы, повреждение внутренних органов, компрессионные и отрывные переломы костей из-за судорожного сокращения мышц в момент электротравмы;

5. отравление газами, содержащими распыленные частицы расплавленных металлов различных предметов, включенных в цепь.

6. при падении в воду и потере сознания пострадавший может утонуть.

Э. - травма, вызванная воздействием на организм электрического тока, характеризующаяся нарушением анатомических соотношений и функций тканей и органов, проявляющаяся местной и общей реакцией организма.

Особенности эл тока:

незрим, не имеет ни запаха, ни цвета, действует бесшумно

электрическая Е обладает способностью превращаться в др. виды Е, ток вызывает мех, хим, термич поражения, а также оказывает биологический эффект;

невозможно без специальных приборов определить наличие напряжения в проводниках, а также пока электричество не превратится в иной вид энергии или пока человек не подвергнется действию тока;

может оказывать повреждающее действие не только при непосредственном соприкосновении с ним, но и через предметы, которые человек держит в руках и даже на расстоянии; разрядом через воздух и через землю (например, при падении провода высоковольтной сети на землю) ;

ток повреждает тк. не только в месте его входа и выхода, но и на всем пути прохождения через тело человека;

может наблюдаться несоответствие между тяжестью поражения и длительностью его воздействия, и даже случайное точечное прикосновение к токоведущей части электрической установки за долю секунды может вызвать значительные повреждения;

источником поражения могут быть предметы, не имеющие отношения к электрической установке, даже сами пострадавшие пока они соприкасаются с проводником для тех, кто оказывает им помощь;

иногда даже сами средства электрозащиты - неискровые защитные, ограждающие, заземляющие приспособления

18. Общие и местные проявления при поражении электрическим током. Патогенез электротравмы, причины смерти. Принципы оказания первой помощи

Местные явления-проявляются в электроожогах.

Электроожоги

-контактные-возникают от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление электрическому току

-неспецифические (термические) -возникают при воздействии пламени вольтовой дуги

По глубине выделяют4 степени:

1-покраснение кожи и знаки тока (электрометки) ;

2-отслойка эпидермиса с образованием пузырей;

3- коагуляция всей толщи дермы;

4-поражение не только дермы, но и сухожилий, мышц, сосудов, нервов, кости вплоть до обугливания.

Отличия от термических ожогов:

1. возникают обычно в местах входа и напоминают форму проводника, пришедшего в соприкосновение с телом, в местах входа тока может наблюдаться импрегнация Ме в кожу.

2. малая болезненность или отсутствие боли (анестезирующее действие)

3. процесс распада и отторжения не ограничивается явно пораженными участками

4. заживление лучше, чем при термических ожогах, раны не склонны к нагноению.

5. может развиваться некроз кожи и мышц, захватывающий и кость. Некротизированная тк. быстро мумифицируется и отделяется от здоровой тк. демаркационной линией.

Общие явления-изменение психики, нарушение деятельности центральной и периферической нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем, внутренних органов, проницаемости сосудов, изменения крови, судорожный синдромом.

1. Субъективные изменения: зуд в кончиках пальцев в месте прикосновения к проводнику, жгучая боль, толчок, дрожь.

2. Судорожное сокращение мышц.

3. Объективные-бледность кожных покровов, синюшность губ, холодный пот, вялость, апатия, адинамия, чувство разбитости, усталости, тяжесть во всем теле, общее угнетение или возбуждение, ретроградная амнезия, возможна истерия.

4. Повышение внутричерепного давления и давления цереброспинальной жидкости, головная боль, светобоязнь, симптом Кернига. Возможны субарахноидальные кровоизлияния, очаговые поражения головного и спинного мозга, посттравматическая энцефалопатия, паркинсонизм, острая мозжечковая атаксия, нарушение проводимости спинного мозга. Нарушения в деятельности ЦНС связаны с непосредственным прохождением тока, нарушениями кровообращения и дыхания, а также с сильным психотравматическим воздействием.

5. Изменения функции сердца: глухость тонов, систолический шум, слабый пульс, тахикардия, экстрасистолии, блокады, а также повышение АД.

Электрокардиографически устанавливается наличие преходящей коронарной недостаточности («электрическая грудная жаба») .

6. В периферической крови - лейкоцитоз, изменения лейкоцитарной формулы, патологические формы клеток.

7. Могут наблюдаться расстройства дыхания, травматическая эмфизема и отек легких

8. Явления функциональной недостаточности печени, поражения кишечника, почек, мочевого пузыря, отеки, водянка суставов. Возможно понижение половой функции у мужчин, расстройства менструального цикла, выкидыши, бесплодие у женщин; выпадение волос или гипертрихоз на пострадавшей конечности.

9. Органовы чувств-вестибулярные расстройства (упорные головокружения) .

Причины смерти

а) первичной остановки сердца (сердечная форма смерти) ; б) первичной остановки дыхания (дыхательная форма смерти) ; в) одновременной остановки сердца и дыхания (смешанная форма смерти) ; г) электротравматического шока (И. Р. Петров) .

Сердечная может быть обусловлена: а) необратимой фибрилляцией сердца; б) спазмом коронарных артерий; в) поражением сосудодвигательного центра; г) повышением тонуса блуждающего нерва.

Цвет кожных покровов белый, т. к. кровь быстро останавливается, отдача кислорода тканям не происходит, и нормальное содержание редуцированного Hb не изменяет окраски кожи. Опасность электрофибрилляции состоит в том, что она спонтанно не проходит (в большинстве случаев) и нужны специфические сверхсрочные средства для ее снятия.

Дыхательная может иметь различные патогенетические механизмы: а) торможение или паралич дых. центра; б) судорожное сокращение дых. мышц, спазм голосовой щели; в) спазм позвоночных артерий, питающих дых. центр; г) электрическая асфиксия-нарушение проходимости дых. путей вследствие ларинго спазма. При одновременной остановке сердца и дых. отмечается, как и при сердечной форме смерти, бледность кожных покровов. Поражение дых. и сосудодвигательного центров обусловлено повреждением нервных клеток в результате деполяризации их мембран и коагуляции цитоплазмы и рефлекторным влиянием со стороны вовлекаемых в процесс экстеро- и интерорецепторов.

Электротравматический шок Картина шока возникает при кратковременном прикосновении к токоведущему предмету у человека, если не развивается фибрилляция и не останавливается дыхание. При более длительном прохождении тока шок возникает за счет резкого болевого раздражения рецепторов, нервных стволов, болезненных судорог мышц и спазма сосудов (ишемическая боль) .

При электрошоке нарушается взаимоотношение основных нервных процессов - возбуждения и торможения. Происходит возбуждение ЦНС, >АД, одышка, судороги, кот могут продолжаться и после выключения тока. В патогенезе эл. шока имеет значение свойство тока воздействовать одновременно на кожные, тканевые, сосудистые и др. рецепторы.

Помощь при электротравме

1. Овобождение от соприкосновения с проводником

2. Искусственное дыхание и непрямой массаж сердца при отсутствии пульса.

Признак биол смерти-трупные пятна, трупное окоченение. Все другие изменения не должны приниматься во внимание.

3. После того, как пострадавший придет в себя, его следует оставить в лежачем положении на мягкой подстилке, уберечь от охлаждения, укрыть одеялом, обеспечить мах покой, доступ воздуха, по возможности дать крепкий чай, немного вина или коньяка.

4. При наличии ожогов - асептические повязки. Отек верхних дыхательных путей может нарушать дыхание, тогда возникает необходимость трахеотомии.

5. Госпитализация для противошоковых мероприятий и оксигенотерапии.

6. Лечение общих расстройств-то же, что и лечение аналогичных расстройств, вызванных другими причинами (как при обмороке, коллапсе, шоке) .

19. Влияние повышенного и пониженного барометрического давления на организм. Высотная и кессонная болезнь. Дизбаризм

Пониженное атмосферное давление-человек испытывает по мере подъема на высоту в самолете, в горах.

При значительной гипобарии-газовая эмболия пузырьками газа, выходящими из тк в результате vрастворимости газов при понижении давления. Пузырьки газа проникают в капилляры и разносятся по организму, вызывая эмболию сосудов. При более высоком давлении>тканевая/подкожная эмфизема. Накопление газов в слюне и моче создает впечатление«закипания».

Патологические изменения: уменьшение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксия) и понижение атм. давления (декомпрессия), vпроцент насыщения гемоглобина кислородом. Снижение кислорода >гипоксия (кислородное голодание тк) К гипоксии особенно чувствительны нервные клетки и хеморецепторы сосудов-каротидного клубочка и дуги аорты. Раздражение рецепторов>стимуляция дых, сосудодвигательного и др. центров. Возникают одышка, vАД, отн. эритроцитоз, возбуждение корковых кл (эйфория) . Гипервентиляция способствует выведению из организма CO₂-гипокапнии и алкалозу>vвозбудимость дых центра. Прогрессирование приводит к параличу центра.

Повышенное атмосферное давление-при погружении под воду во время водолазных и кессонных работ.

Гипербарическая оксигенация-вдыхание кислорода под повышенным давлением-создает перенасыщение кислородом-гипероксия. Гипербарическую оксигенацию используют с терапевтической целью, но избыток кислорода в тк. может оказывать токсическое действие.

Механизм действия гипероксии: начальные реакции-приспособительный характер: ^pO₂ в артериальной крови>vвозбуждения хеморецепторов сосудов, ослаблению импульсации с них в вегетативные центры ствола мозга>замедление дыхания и сердечного ритма, уменьшение объема легочной вентиляции, систолического и минутного объёма сердца, кровь депонируется в паренхиматозных органах, ОЦКv. Приспособительные реакции направлены на предотвращение возможного токсического действия избыточного растворенного кислорода.

Кислородное отравление проявляется:

-легочная форма-раздражение верхних дых путей (гиперемия, набухание слиз оболочек, ощущение жжения и сухость во рту, боль за грудиной, сухой кашель, трахеобронхит)

-судорожная-вегетативные нарушения (тахикардия, тошнота, головокружение), парестезии, локальные мыш подергивания, генерализованные тонические и клонические судороги, протекающие как эпилептический приступ.

20. Действие высокой температуры на организм. Гипертермия. Тепловой и солнечный удар, их патогенез

Перегревание

В условиях^t и влажности воздуха отдача тепла затруднена и совершается при напряжении механизмов физической терморегуляции (расширение периферических сосудов, усиление потоотделения) . При ^t воздуха до 33?С отдача тепла совершается путем испарения, не проведением или излучением. Нарушается равновесие между образованием тепла и его отдачей во внешнюю среду, что приводит к задержке тепла и перегреванию.

Стадии:

1. Компенсации-сохраняется нормальная t тела

2. Декомпенсации-повышается t тела

Происходит возбуждение ЦНС, дыхания, кровообращения, обмена в-в. Дальнейшее ^t и перевозбуждение нервн. центров >истощение, нарушение дыхания, ф-и сердца и vАД. Развивается гипоксия.

Обильное потоотделение> обезвоживание, нарушение электролитного баланса. Сгущение крови> вязкость ^> дополнительная нагрузка на аппарат кровообращения > недостаточность сердца. На фоне нарастающих явлений кислородного голодания появляются судороги, наступает смерть.

Тепловой удар-острое перегревание с быстрым повышением t тела.

Проявления: сухая и горячая кожа, снижение потоотделения, общая мыш слабость и слабость сердечной мышцы, возможны потеря сознания, бред, галлюцинации, клонические и тонические судороги. Сгущение крови и увеличение ее вязкости создают дополнительную нагрузку на аппарат кроовобращения и способствуют сердечной недостаточности. Газообмен, легочная вентиляция и кровяное давление начинают v, частота пульса v, возможны аритмии. Дыхание становится редким. Смерть наступает от паралича дых центра.

Солнечный удар-по клинической картине напоминает тепловой.

Этиологический фактор - тепл солнечные лучи, действующие на непокрытую голову. Дополнительный фактор-высокая t воздуха. Кожа и кости черепа задерживают большое кол-во солнечных лучей, некоторая их часть (инфракрасные лучи) проникают и оказывают повреждающее действие на мозговые оболочки и нервную тк. УФ лучи освобождают из клеток биологически активные амины, способствуют расщеплению белка и образованию полипептидов, а последние рефлекторным/ гуморальным путем могут стать фактором, повреждающим мозговые оболочки и нервную тк.

Ожог-возникает при местном воздействии высокой t и проявляется в виде местных деструктивных и реактивных изменений, тяжесть кот. определяется степенями:

1 покраснение (эритема), слабая воспалительная реакция без нарушения целостности кожи

2 острое экссудативное воспаление кожи, образование пузырей с отслоением эпидермиса

3 частичный некроз кожи и образование язв

4 обугливание тканей, некроз.

Ожоговая болезнь

Стадии:

1. ожоговый шок-болевой фактор

2. интоксикация-денатурированный белок и продукты его ферментативного гидролиза из повреждённых тк.

3. ожоговая инфекция

4. обезвоживание-потеря белков и жидкасти

5. ожоговое истощение-кахексия, отеки, анемии и др.

6. исход-отторжение некротизированных тк, заполнение дефекта грануляциями, рубцевание, эпителизация.

21. Действие низкой температуры на организм. Гипотермия, ее патогенез

Действие низкой t на организм может привести к снижению t тела и развитию патологического процесса-гипотермии.

Стадии:

1 компенсации - температура тела не снижается, за счет вкл. компенсаторных реакций

А) Вкл. механизмы физической терморегуляции, направленные на ограничение теплоотдачи. Происходит спазм сосудов кожи и уменьшение потоотделения.

Б) Хим. терморегуляция, направлена на увеличение теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, усиливается обмен в-в, увеличивается распад гликогена в печени и мышцах, ^ глюкозы в крови. Потребление кислорода увеличивается, усиленно функционируют системы, обеспечивающие его доставку к тк.

Обмен в-в перестраивается - усиление окисл. процессов, разобщение окисления и сопряженного с ним фосфорилирования.

Патогенез:

Терморецепторы кожи>гипоталамус (центр терморегуляции) > высшие отделы ЦНС > органы и системы: мышцы (терморегуляторный тонус и дрожь) > мозговое в-во надпочечников (^адреналина) > сужение сосудов, распад гликогена в мышцах и печени.

Важным фактором является вкл. в терморегуляцию гипофиза, а через его тропные гормоны - щитовидной железы и коры надпочечников. Гормон щит. железы ^ обмен в-в, разобщает процессы окисления и фосфорилирования, активирует биосинтез митохондрий. Гликокортикоиды стимулируют образование углеводов из белка.

2 декомпенсации - перенапряжение и истощение механизмов терморегуляции, t тела снижается.

Снижение обменных процессов и потребления кислорода. Жизненно важные функции угнетены. Нарушение дыхания и кровообращения > кислородное голодание, угнетение функции ЦНС, снижение иммунологической реактивности. В тяжелых случаях смерть.

22. Действие ионизирующего излучения на организм. Лучевые поражения. Общая характеристика, классификация, патогенез

Действие ИИ на организм

Проявляется на всех уровнях биологической организации (табл. 1) . Оно чревато изменениями в организме местного (лучевые ожоги, некрозы, катаракты) и общего (острая и хроническая лучевая болезнь) характера, а также отдаленными последствиями (злокачественные новообразования, гемобластозы, наследственная патология, нарушения репродуктивной ф-и, ф-й нейроэндокринной, иммунной и др систем, снижение адаптационных возможностей, преждевременное старение, уменьшение средней продолжительности жизни) .

Табл. 1. Последствия радиационного воздействия на всех уровнях биологической организации

Уровень	Последствия
Молекулярный	Повреждение ферментов, ДНК, РНК, нарушение обмена веществ.
Субклеточный	Повреждение клеточных мембран, ядер, хромосом, митохондрий, лизосом.
Клеточный	Прекращение деления и гибель клеток; трансформация в злокачественные клетки.
Тканевый, органный	Повреждение ЦНС, костного мозга, желудочно-кишечного тракта.
Организменный	Сокращение продолжительности жизни или смерть.
Популяционный	Генетические изменения в результате мутаций.

Степень тяжести поражения, биол. и клин. эффекты, тип лучевых реакций, их значимость для организма и время проявления (непосредственно после облучения, вскоре после него или в отдаленные сроки) определяются:

- видом ИИ, его физическими характеристиками;

- дозой облучения (доза-эффект), ее мощностью (мощность дозы-эффект) ;

- характером воздействия (внешнее/внутреннее, общее/местное, однократное, дробное) ;

- общей реактивностью организма;

- радиочувствительностью тк, органов и систем.

Радиочувствительность - способность живого объекта отвечать той или иной реакцией на воздействие ИИ. Радиочувствительность тк пропорциональна пролиферативной активности и обратно пропорциональна степени дифференцированности составляющих ее клеток (правило Бергонье-Трибондо) .

По чувствительности к ИИ различают два типа клеток и тканей:

- радиочувствительные (делящиеся кл, малодифференцированные тк) -кроветворные кл костного мозга, зародышевые кл семенников, кишечный и кожный эпителий;

- радиорезистентные (неделящиеся кл, дифференцированные тк) - мозг, мышцы, печень, почки, хрящи, связки. (исключение составляют лимфоциты)

По степени чувствительности к ИИ (в убыв порядке) тк располагаются в следующей очередности: лимфоидная, кроветворная, эпителиальная (гонады, ЖКТ), покровный эпителий кожи, эндотелий сосудов, хрящ, кость, нервная тк.

Органы и системы, обладающие высокой радиочувствительностью и первыми выходящими из строя в исследуемом диапазоне доз, наз критическими (красный костный мозг, гонады, хрусталик, эпителий слизистых оболочек и кожи.

Патогенез лучевых повреждений

Наиболее полно раскрывает структурно-метаболическая теория (СМТ) -при общем облучении первичные процессы повреждений происходят на всех уровнях

Процессы радиационного повреждения можно разделить на три этапа:

а) первичное действия ИИ на облученную структуру;

б) влияние радиации на клетки;

в) действие радиации на целостный организм.

В развитии радиобиологических эффектов условно можно выделить стадии:

1. Физическую -- физическое взаимодействие, поглощение энергии излучения.

2. Радиационно-хим. процессов-образование свободных радикалов (радиолиз воды) и «радиотоксинов».

3. Радиационного нарушения биохимических процессов.

4. Ультраструктурных и видимых повреждений.

Первичное действие:

Прямое-изменения возникают в рез. поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой тк. Проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул. Ионизации могут подвергаться все элементы организма. Наиболее опасна ионизация воды (радиолиз-наведенная радиоактивность), в рез. чего образуются свободные радикалы-атомарный водород (Н^-), гидроксильный (ОН^-), гидропероксидный (НО₂ ^-), пероксид водорода (Н₂О₂) . Затем свободные радикалы вступают во взаимодействие с ферментными с-ми, содержащими SH-группы, и переводят их в неактивные дисульфидные группы (S=S) .

Непрямое - обусловливает изменения структуры ДНК, ферментов, белков и др компонентов. Всл. этого нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения кл, органов, систем организма.

23. Острая лучевая болезнь, патогенез, формы, исходы

Острая лучевая болезнь (ОЛБ) -возникает после тотального однократного внешнего равномерного облучения в дозе, превышающей 1, 0 Гр. Причем радиационному воздействию в одинаковой дозе подвергаются одновременно все системы, органы, ткани и клетки. ОЛБ-клеточно-тканевая патология. Причиной возникновения последней является прямое поражение радиацией облучаемого биосубстрата.

ОЛБ проявляется клиническими синдромами.

1. Костно-мозговой (гематологический) -возникает в результате первичного повреждения ИИ родоначальных кл элементов (г. о. стволовых клеток), а также массовой гибели делящихся клеток КМ. Нарушения в кроветворной системе-кровотечения ( множественные кровоизлияния в кожу, слизистые, паренхиматозные органы, проявляющиеся в разгар заболевания; геморрагический синдром) .

2. Желудочно-кишечный (эпителиально-клеточный) - клеточное опустошение ворсинок и крипт киш-ка, инфекционные процессы, поражение кров сосудов, нарушение баланса жидкости и электролитов, а также секреторной, моторной и барьерной ф-й кишечника.

3. Церебральный-возникает вследствие поражения ЦНС. Характеризуется нарушением процессов крово- и ликворообращения на фоне развития отека мозга.

Причина гибели нервных клеток

-непосредственное повреждение

-опосредованное (повреждение кровеносных сосудов) .

Формы: Типичная костно-мозговая-развивается при облучении в дозах 1-10 Гр и характеризуется преимущественным поражением КМ (костно-мозговой синдром) .

Вызывает 50 %-ную летальность.

В зависимости от дозы различают IV степени тяжести:

I -- легкой (1-2 Гр) ;

II -- средней (2-4 Гр) ;

III -- тяжелой (4-6 Гр) ;

IV -- крайне тяжелой (свыше 6 Гр) .

Различают три периода:

-формирования,

-восстановления,

- исхода и последствий.

Период формирования протекает в 4 фазы.

первичной острой реакции (1-3дня) - при облучении в дозах, превышающих 1 Гр. Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжелых случаях-vАД, кратковременная потеря сознания, нейтрофильный лейкоцитоз, переходящий в лейкопению. Изменения в КМ-снижение митотического индекса и исчезновение молодых форм кл.

мнимого клинического благополучии (1-2нед-1мес) - вкл защитные механизмы. Самочувствие становится удовл; клинические видимые признаки б-ни проходят. Нарастает степень поражения кровеносной с-мы: в периферической крови прогрессируют лимфопения (на фоне лейкопении), нейтропения, vсодержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В КМ истощаются ростки кроветворения.

выраженных клинических проявлений (фаза разгара) самочувствие резко ухудшается. Нарастает слабость, вновь проявляются диспепсические расстройства, ^t, ^СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения, развиваются агранулоцитоз, геморрагический с-м. ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания. Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике.

раннего восстановления (2-2,5мес) - нормализуется t, улучшается самочувствие, появляется аппетит, восстанавливается сон; прекращается кровоточивость, исчезают диспепсические явления, нарастает m тела, нормализуются морфологические и биохимические показатели крови и мочи.

Кишечная - (10-20 Гр) Клинические проявления (тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника) обусловливаются поражением ЖКТ. При этом отмечаются лейкопения, лимфопения, сепсис. Иногда вызывает 100 %-ную летальность. Непосредственные причины-дегидратация организма (потеря электролитов и белка), развитие необратимого шока всл воздействия микробных и тк токсинов, интоксикация организма продуктами киш-го содержимого, обусловленная нарушением барьерных ф-й кишечника.

Токсемическа - (20-80 Гр) Проявляется гемодинамическими нарушениями (г. о. в кишечнике, печени), парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой аутоинтоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга), а также олигурией и гиперазотемией, развивающихся всл поражения почек. Наступает интоксикация организма продуктами распада клеток. Смерть на 4-7-е сутки (летальность 100 %) .

Церебральная - (80 Гр и^) Проявляется судорожно-паралитическим синдромом, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее-нарушения со стороны ЖКТ, прогрессирующеv кровяное давление. Однако все эти явления длятся не более 1-3 дней. Затем, сразу после облучения или в процессе его, наступает смерть (100 %) всл необратимых нарушений ЦНС, вызывающих значительные структурные изменения, гибель кл коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса.

24. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни, патогенез, клинические проявления, исходы

болезнь патология воспаление нервный

Типичная костно-мозговая-развивается при облучении в дозах 1-10 Гр Характеризуется преимущественным поражением КМ (костно-мозговой синдром) .

Вызывает 50 %-ную летальность.

В зависимости от дозы различают:

I -- легкой (1-2 Гр) ;

II -- средней (2-4 Гр) ;

III -- тяжелой (4-6 Гр) ;

IV -- крайне тяжелой (свыше 6 Гр) .

Различают три периода:

-формирования

-восстановления

-исхода и последствий

Период формирования:

Фаза первичной острой реакции (1-3дня) -^1 Гр.

Появляются тошнота, рвота, сухость и горечь во рту, чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость. В тяжелых случаях отмечаются падение АД, кратковременная потеря сознания, субфебрильная t, асимметрия сухожильных рефлексов, кожных вазомоторных реакций. В периферической крови-нарастающий нейтрофильный лейкоцитоз, переходящий в лейкопению. Изменения в КМ проявляются снижением митотического индекса и исчезновением молодых форм клеток.

Фаза мнимого клинического благополучия (1-2нед-1мес) в процесс вкл защитные механизмы. Самочувствие становится удовл; клинические видимые признаки болезни проходят. Нарастает степень поражения кровеносной системы: в периферической крови прогрессируют лимфопения (на фоне лейкопении), нейтропения, снижается содержание ретикулоцитов и тромбоцитов. В КМ истощаются ростки кроветворения.

Фаза выраженных клинических проявлений (фаза разгара) самочувствие больных резко ухудшается. Нарастает слабость, вновь проявляются диспепсические расстройства, ^t, ^ СОЭ, прогрессируют анемия и тромбоцитопения, развиваются агранулоцитоз, геморрагический синдром, дополнительные травмы усиливают явления кровоточивости. ЛУ увеличиваются всл геморрагического пропитывания.

Возникают инфекционные осложнения - язвенно-некротические гингивиты, некротические ангины, пневмония, воспалительные изменения в кишечнике.

Фаза раннего восстановления (2-2. 5мес) нормализуется t, улучшается самочувствие, появляется аппетит, восстанавливается сон; прекращается кровоточивость, исчезают диспепсические явления, нарастает m тела, возвращаются к норме морфологические и биохимические показатели крови и мочи.

25. Кишечная форма острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход

Кишечная форма ОЛБ развивается при воздействии на организм ИИ в дозах 10-20 Гр.

Основные клинические проявления (тошнота, рвота, кровавый понос, метеоризм, паралитическая непроходимость кишечника) обусловливаются поражением ЖКТ. При этом отмечаются лейкопения, лимфопения, сепсис.

Иногда вызывает 100 %-ную летальность. Непосредственными причинами являются дегидратация организма, сопровождающаяся потерей электролитов и белка, развитие необратимого шока вследствие воздействия микробных и тканевых токсинов, интоксикация организма продуктами кишечного содержимого, обусловленная нарушением барьерных функций кишечника.

26. Токсемическая и церебральная формы острой лучевой болезни, патогенез, проявления, исход

Токсемическая форма ОЛБ (20-80 Гр. )

Проявляется гемодинамическими нарушениями (г. о. в кишечнике, печени), парезом сосудов, тахикардией, кровоизлияниями, тяжелой аутоинтоксикацией и менингеальными симптомами (отек мозга), а также олигурией и гиперазотемией, развивающихся всл поражения почек. Наступает интоксикация организма продуктами распада клеток. Смерть на 4-7-е сутки (летальность 100 %) .

Церебральная форма ОЛБ (80 Гр и выше)

Проявляется судорожно-паралитическим синдромом, нарушениями крово- и лимфообращения в ЦНС, сосудистого тонуса и терморегуляции. Позднее появляются нарушения со стороны ЖКТ, прогрессирующеvкровяное давление. Эти явления длятся не более 1-3 дней. Затем, сразу после облучения или в процессе его, наступает смерть (100 %) всл необратимых нарушений ЦНС, вызывающих структурные изменения, гибель кл коры ГМ и нейронов ядер гипоталамуса.

27. Хроническая лучевая болезнь, патогенез, основные проявления

Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) - самостоятельная форма лучевой патологии, развивающуюся в рез продолжительного одно- и многократного воздействия на организм ИИ в малых дозах с интенсивностью 0, 1-0, 5 сГр/сут после накопления суммарной поглощенной дозы 0, 7-1, 0 Гр.

Отличается фазностью развития и проявляется многообразием клинических синдромов. ХЛБ не возникает в рез ОЛБ, но ей свойственны многие остающиеся на всю жизнь проявления последней (астенический синдром, функциональная недостаточность костного мозга разной степени, склонность к лейкопении) .

Различают:

- с развернутым клиническим синдромом, обусловленным общим внешним облучением либо проникновением в организм изотопов, равномерно распределяющихся в органах и тканях;

- с клиническим синдромом преимущественного поражения отдельных органов и систем вследствие внутреннего или внешнего облучения.

Общие реакции организма при ХЛБ: нарушения нейровис-церальной регуляции, астения, органические поражения ЦНС (рассеянный энцефаломиелоз) ; изменения регионарной и общей гемодинамики (вегето-сосудистая дистония, нарушения периферического кровообращения в коже, конечностях, головном мозге), развитие миокардиодистрофии; угнетение секреторной и ферментативной активности пищеварительных желез, нарушения моторики желудка и кишечника, гипо- и анацидный гастрит; лейкопения с нейтропенией и сдвигом лейкоцитарной формулы влево по дегенеративному типу, тромбоцитопения; при большой дозе облучения -- анемия. В случае длительного облучения возрастает вероятность развития лейкозов.

28. Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации. Понятие о стохастических и нестохастических эффектах ионизирующей радиации

Отдаленные последствия лучевого воздействия-различные изменения, возникающие спустя 10-20 лет и более после лучевой болезни в орг, внешне полностью «выздоровевшем». Выделяют последствия соматические (опухолевые и неопухолевые) и генетические.

Стохастические эффекты -- последствия, носящие вероятностный, случайный характер. Вероятность их проявления существует при облучении в малых дозах ИИ. С увеличением последних она возрастает, но при этом тяжесть течения процесса от них не зависит. К последствиям данного процесса относятся:

- злокачественные новообразования, лейкозы, обусловливающие главный риск возникновения соматических последствий облучения в небольшой дозе; они выявляются лишь при длительном наблюдении (15-30 лет) за большими группами населения (десятки, сотни тысяч человек) ;

- наследственная патология, проявляющаяся у потомства облученных индивидов; является следствием повреждения генома половых клеток.

Нестохастические эффекты -- последствия, проявляющиеся после накопления в организме дозы облучения, превышающей пороговую. В этом случае тяжесть поражения зависит от дозы (лучевая катаракта, нарушения репродуктивной функции, косметические дефекты кожи, склеротические и дистрофические поражения соединительной ткани, поражения зародыша и плода) . Как показали экспериментальные исследования на животных, продолжительность их жизни находится в прямой зависимости от дозы облучения.

29. Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития

Шок (от англ. shock - удар, потрясение) - остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции

В зависимости от причины:

1 травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетке или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т. п.

Стадии:

1 эректильная (адаптации) - общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.

2 торпидная (дезадаптации) - бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание, олигурия или анурия.

В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.

Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

2 ожоговый - особенностями являются большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации, с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией.

3 кардиогенный-возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях.

4 анафилактический-развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др. )

5 гемотрансфузионный-возникает после переливаний несовместимой крови.

6 психогенный-провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью.

Механизм развития шока I) расстройство регуляции, 2) обмена 3) их циркуляторного обеспечения.

30. Травматический шок. Этиология, патогенез, стадии, проявления. Теории травматического шока

Травматический - возникает при размозжении обширной массы мягких тк, переломах костей скелета, повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т. п.

Особенности:

1стадия адаптации-15-20мин:

-учащение дыхания, ^АД,

Стадии:

1эректильная (адаптации) - общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.

2 торпидная (дезадаптации) - бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание, олигурия или анурия.

В основе - разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.

Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии - гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.

Теории

· Токсемическая - в условиях массивного разложения тк. образуется большое количество токсинов, кот. вызывают органную недостаточность.

· Гиповолемическая - происходит изъятие части циркулирующей крови из общей циркуляции.

Кровопотеря (геморрагический шок) ; при сдавлении часть крови застаивается в региональном сосудистом русле>гиповолемия.

· Нейрогенная-обильная болевая афферентная импульсация от пострадавших органов приводит к изменениям (разлитое торможение) в центральной регуляции вегетативных фунеций, кот. формируют проявления шока.

Патогенез шока

Основа: несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного, обеспечения.

1Возбуждение сосудо-двигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов- генерализованная вазоконстрикция (за искл сосудов мозга, сердца, частично печени), ^АД

Раскрываются артериовенозные анастомозы (шунтирование кровотока)

Что приводит к: -увеличению числа рециркуляции крови (централизация кровообращения")

- переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены, что^ давление в них, в рез затрудняется отток крови в вены из капилляров. Происходит замедление капиллярного кровотока, снабжение тк кислородом нарушается.

2 Нарастающая гипоксия тк усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребности в кислороде. Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с депонированием крови в капиллярном русле иv m циркулирующей крови. К концу эректильной стадии из общей циркуляции исключается до 20-30% крови.

3 Травма сопровождается значительной кровопотерей>возврат крови к сердцу и ударный объем крови падает. Значительная тахикардия, усугубляет положение, т. к. резко сокращается период диастолы, и полости сердца не успевают заполниться кровью: сердце, тратя энергию на сокращения, работает вхолостую. МОК резко падает. Компенсаторно-приспособительная р-я (учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в противоположность и становится патологической.

4 При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги, в рез. разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени, что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

31. Коллапс, его виды, патогенез, отличия шока и комы

Коллапс (лат. collaps - крах, падение) -близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа кот очень сходна с картиной глубокого шока. Это острая сосудистая недостаточность, обусловленная падением тoнyca артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, всл сосудисто-сердечной недостаточности.

Пo этиологическому признаку:

1. инфекционный - в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях

2. гипоксемический - у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т. п. ), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т. п. ) ;

3. геморрагический - результат острой массивной кровопотери;

4. панкреатический - в результате тяжелой травмы, сопровождающийся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;

5. ортостатический - при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу; - гипертермический коллапс и др.

Патогенетические факторы:

1) Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное (при острой массивной кровопотере, значительном обезвоживании организма при профузных поносах, неукротимой рвоте, массивной полиурии) или относительное (всл избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов, сердечной нед-ти правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения) .

2) Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной ф-и сердца или нарушением венозного возврата к нему (при инф миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмии, тяжелых токсических поражениях миокарда) .

3) Первичное падение общего периферического сопротивления в рез воздействий снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.

32. Кома, ее виды, общие звенья патогенеза коматозных состояний

Кома (от греч. koma - сон, дремота) - бессознательное состояние, связанное с нарушением ф-и КБП головного мозга с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма) .

Виды комы:

-диабетическая (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель. Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота; сонливость, депрессия, тахикардия, низкое АД, дых-е Куссмауля; запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

-гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи) сопровождается внезапным ощущением голода, чувством страха, сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда - судорогами, психотическими реакциями, бредом и др.

- печеночная - как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности. Симптомы: желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени. Механизм развития-отравление аммиачными соединениями из-за нарушения мочевинообразовательной функции печени.

- уремическая - при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки - светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.

-аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), апоплексическую, тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма, в том числе и отравлением лекарственными препаратами и др.

...