Заболевания печени

Размещено на http://www.allbest.ru/

Первый МГМУ им. И.М. Сеченова

Кафедра хирургии

Реферат на тему:

Заболевания печени

Студентки МПФ 6 курса 8 группы

Баркетовой Марии Евгеньевны

Москва 2014

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

К доброкачественным опухолям из эпителиальной ткани относятся: аденомы из печеночных клеток и аденома желчных протоков. Из неэпителиальных тканей возникают гемангиомы, гемангиотелиомы, а также тератомы -- смешанные опухоли. Смешанные опухоли встречаются редко. Они содержат элементы разных тканей -- кожи, нервной ткани и др. Также к редким доброкачественным образованиям печени относятся липомы, фибромы, миксомы. Описаны опухоли из лимфатической ткани -- лимфангиомы. Наиболее частые из доброкачественных опухолей -- аденомы, холангиомы и гемангиомы.

Доброкачественные опухоли печени протекают бессимптомно и оказываются случайной находкой на операции или при обследовании больных по какому-либо другому поводу. В связи с широким распространением и доступностью УЗИ доброкачественные опухоли печени, как и кисты, стали выявлять чаще. При подкапсульном расположении и значительных размерах опухоли могут появиться местные болевые ощущения. Гемангиомы бывают единичными и множественными, нередко они имеют кавернозное строение и выглядят как губка заполненная венозной кровью. Разрыв таких опухолей ведет к профузному внутрибрюшному кровотечению, а тромбоз -- к обызвествлению, некрозу или абсцессу. По данным литературы имеется опасность озлокачествления доброкачественных опухолей, особенно гемангиом, холангиоаденом и тератом.

Лечение. При доброкачественных опухолях значительных размеров (более 6-8 см) и явно увеличивающихся при наблюдении проводят оперативное вмешательство -- краевую резекция печени, сегмент- и гемигепатэктомию.

ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

доброкачественный печень паразитарный желтуха

Туберкулез печени развивается в виде хронического грануломатозного гепатита или очагового поражения. По внешнему виду трудно отличить от альвеококкоза и первичного рака печени. Выявляется как очаговое поражение печени при УЗИ, КТ. Иногда пальпируется плотный неровный край печени при гепатомегалии. Диагноз устанавливается с помощью биопсии. Выявленный пораженный участок печени иссекают (резекция печени), проводят специфическое лечение. При значительной распространенности процесса допустимо комплексное противотуберкулезное лечение без оперативного воздействия на пораженный участок печени.

Сифилис печени проявляется в виде очагового, узлового поражения, обусловленного развитием сифилитической гуммы. При обнаружении очагового поражения печени (УЗИ, КТ, пальпация) следует помнить о такой природе очага и подробнее расспросить больного о заболевании, провести реакцию Вассермана. Выявленные очаговые сифилитические поражения подлежат удалению путем резекции печени. Проводят специфическое лечение.

Актиномикоз печени наблюдается очень редко. Он вызывается лучистыми грибами (Actinomuces hominis). Первичный очаг располагается обычно в легких и коже. Распространение инфекции и попадание грибка в печень происходит гематогенным путем или при распространении с окружающих пораженных тканей (забрюшинная клетчатка). В печени возникают специфические гранулемы, содержащие друзы грибка и при внедрении бактериальной флоры гной. При выявлении очагового поражения печени во время операции, проводимой по другой причине, нужно иметь в виду и такую его природу. Лечение комплексное -- при возможности резекция печени и специфическая иммунотерапия. В случае развития абсцесса печени -- вскрытие его.

МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА

Желтуха -- ярко выраженный клинический симптом многих заболеваний, вызывающихся различными факторами, но отчетливо проявляющихся пожелтением мочи, слизистых оболочек и глазных склер. В желтый цвет окрашиваются все ткани, зкссудаты и транссудаты. Не меняют свой цвет только слюна, слезы и желудочный сок. Желтое окрашивание связано с накоплением в коже, слизистых оболочках и других тканях пигмента билирубина вследствие его повышенного содержания в крови.

Обмен билирубина в организме -- сложный и непрерывно происходящий процесс. В интересах клинической практики он может быть представлен схематически в следующем виде. Источник билирубина гемоглобин (белок + 4 молекулы железосодержащего гема). Распад эритроцитов и дальнейшее преобразование гемоглобина происходят в ретикулоэндотелиальной системе (селезенка, печень, костный мозг). В части случаев (15%) билирубин образуется при неэффективном эритропоэзе и из геминов клетки (15%). За сутки распадается 1% циркулирующих в организме эритроцитов и образуется 100-250 мг билирубина. Продолжительность жизни эритроцитов 100-130 дней. Окислительно-восстановительная реакция с участием разных ферментов преобразует гемоглобин в холеглобин, вердоглобин, биливердин и билирубин. Появляется свободный, не связанный билирубин. Этот билирубин транспортируется в крови с помощью белка альбумина. Он может быть определен с помощью реакции Иендрашика-Ванден-Берга, но перед этим белок должен быть осажден путем прибавления чистого спирта и поэтому реакция обозначается как непрямая. Суть реакции во взаимодействии сульфаниловой кислоты с нитритом натрия, что ведет к образованию диазофенилсульфоновой кислоты, которая дает с билирубином розово-фиолетовое окрашивание. О содержании билирубина судят по интенсивности окраски.

Свободный (непрямой) билирубин переносится в печень, где он освобождается от альбумина и связывается с глюкуроновой кислотой. Так получается связанный, или как его еще обозначают, прямой билирубин, так как для проведения реакции Иендрашика-Ванден-Берга не нужно добавлять в кровь спирт.

Связанный (прямой) билирубин становится водорастворимым, что облегчает его экскрецию из печеночных клеток в желчь. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицел), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, солей протеина. Попадая в кишечник, билирубиновая часть желчи восстанавливается под воздействием бактериальных дегидрогеназ в бесцветные уробилиногеновые тела (хромогены). Значительная часть преобразованного билирубина (85-90%) возвращается в печень и другие ткани ретикулогистиоцитарной системы, часть выделяется с калом, окрашивая его в коричневый цвет (стеркобилин). Другая часть попадает в почки и выделяется в виде уробилина, придавая моче желто-оранжевое окрашивание. При желтухах неизменно повышается уровень билирубина в крови (гипербилирубинемия). В норме уровень билирубина составляет до 20 ммоль/л, а в старых единицах -- до 1 мг%.

Различают три вида желтух: механическая, паренхиматозная и гемолитическая.

Механическая (хирургическая) желтуха вызывается нарушением оттока желчи из печени в двенадцатиперстную кишку. На всем пути оттока желчи может возникнуть препятствие в связи с закупоркой изнутри или сдавлением снаружи. Чаще всего причиной механической желтухи бывают камни в желчных протоках (50%) и новообразования (40%) в протоках, большом дуоденальном соске, поджелудочной железе, желчном пузыре. Механическая желтуха может быть вызвана и другими причинами (10%) -- стенозом БДС, стриктурой протоков, атрезией желчевыводящих путей, холангитом, панкреатитом, опухолями печени.

Паренхиматозная желтуха вызывается острым и хроническим гепатитом, гепатозом, медикаментозным и токсическим гепатитом.

Гемолитическая желтуха бывает врожденной, а также связанной с аутоиммунной или В12 (фолиево-) дефицитной анемией, а также разного рода интоксикациями.

Клинические проявления желтухи при механической и паренхиматозной формах ее обуславливаются холестазом, который развивается симптомами накопления составных частей желчи в крови (холемия). Причинами холестаза могут быть различные патологические процессы в самых проксимальных отделах формирования билиарного русла, а также и дистальных отделах общего желчного протока или БДС.

Ахолия -- выделение всей желчи наружу через желчный свищ. При этом также развиваются многочисленные осложнения. Самое опасное из них -- геморрагический синдром.

Гемолитическая желтуха связана с нарушением (снижением) осмотической стойкости эритроцитов.

При дифференциальной диагностике желтух нужно помнить о так называемых функциональных гипербилирубинемиях, развивающихся в связи с врожденной энзимопатией и нарушением сложного процесса метаболизма гемоглобина, что ведет к постоянному повышенному содержанию в крови несвязанного билирубина, что известно как синдром Жильбера.

Клинические проявления механической желтухи обуславливаются теми изменениями в организме, которые вызываются холестазом и холемией. Постепенно повышается давление в желчных капиллярах. Они расширяются, разрываются, что ведет к частичной гибели печеночных клеток и желчь поступает в лимфатические капилляры и затем в кровь. Отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушению пищеварения, всасывания жира и липотропных витаминов А, Д, Е, К. Особенно значительны последствия в недостатке витамина “К”, что приводит к нарушению синтеза протромбина в печени и как следствие этого понижение свертываемости крови, кровоточивости тканей. Структурные нарушения в печени и холемия ведут к образованию в организме токсических веществ и накоплению аммиака, фенолов, ацетона, ацетальдегида, этанола, триметиламина, индола, скатола и др. Нарушается антитоксическая функция печени и токсические вещества проявляют свое вредное воздействие на все органы и системы, что выражается в синдроме эндотоксемии. Развивается микрососудистый тромбоз в почках с констрикцией их резистивных сосудов и нарастанием функциональных нарушений. В крови нарастает уровень мочевины и креатинина, усиливаются нарушения антитоксической функции печени и энтерогепатической циркуляции желчи. Гепатоциты истощаются и дегенерируют.

Функция нефрона падает и все это ведет к развитию печеночно-почечного синдрома у больных с механической желтухой. Токсические вещества проникают через гематоэнцефалический барьер, что проявляется печеночной энцефалопатией. Прямые токсические воздействия на нервные волокна ведут к нарушениям нервно-мышечной проводимости, что вызывает брадикардию. Развивается тромбо-геморрагические изменения в связи с внутрисосудистой коагуляцией -- синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Желчные кислоты, как поверхностно активные вещества, изменяют легочной сурфактант (субмикроскопическая выстилка альвеол), что нарушает проницаемость альвеол. Все это ведет к нарушению транспорта кислорода, нарастанию гипоксии.

Длительное пребывание в состоянии желтухи приводит к таким изменениям в органах и системах, что восстановление нормального оттока желчи оперативным путем может не прервать порочный круг и прогрессирование печеночо-почечной недостаточности -- самая частая причина летальных исходов у такой категории больных. В настоящее время большую пользу при высоких уровнях билирубинемии приносит экстракорпоральная детоксикация, в частности плазмаферез.

Диагностический поиск при желтухе проводится с учетом многих возможностей и механическая природа ее должна быть выявлена как можно раньше для проведения соответствующего оперативного вмешательства. Составлению плана обследования может помочь представленная схема диагностического поиска:

Схема диагностического поиска при синдроме желтухи

Клинические признаки механической желтухи -- желтизна кожи, слизистых и склер; обесцвеченный кал и темная моча; кожный зуд (иногда не выражен), брадикардия. Аппетит в начале желтухи не нарушен. Диспепсические явления развиваются в более поздних стадиях, в то время как при паренхиматозной желтухе (острый гепатит) эти явления определяются в самом начале заболевания.

Общая слабость, вялость, адинамия в начале заболевания не выступает, если нет раковой опухоли поджелудочной железы.

Печень обычно увеличена, селезенка без изменений. Болезненность в подпеченочной области может выявиться при желчнокаменной болезни и ее осложнениях.

Важное значение имеет при желтухах определение желчного пузыря. Если у больного с желтухой выявляется увеличенный и безболезненный желчный пузырь, то это расценивается как положительный симптом Курвуазье. Он свидетельствует о постепенном развитии желтухи, дилятации желчных протоков и желчного пузыря, что бывает при опухоли (обычно злокачественной) головки поджелудочной железы, БДС, конечного отдела общего желчного протока. При желчнокаменной болезни желчный пузырь теряет возможность к растяжению в связи с воспалительным процессом в нем и нередко развивающимся перипроцессом, поэтому даже при полной обтурационной желтухе камнем желчный пузырь не прощупывается.

Клинические симптомы в плане дифференциальной диагностики представлены в таблице № 1.

Дифференциальная диагностика желтух по лабораторным данным представлена в таблице № 2.

Следует иметь ввиду, что при разных видах желтух лабораторные тесты могут иметь однозначную направленность в своих изменениях и поэтому далеко не сегда по этим тестам можно выносить категорические суждения. Дело в том, что при длительной механической желтухе страдает и печеночная клетка. При паренхиматозной желтухе развивается внутрипеченочный холестаз с закупоркой желчных канальцев, что дает признаки механической желтухи. Нужно учитывать не один, а несколько тестов, что уменьшит опасность ошибки при дифференциальной диагностике между холестатическим и цитолитическим синдромами по лабораторным тестам.

Большое значение в распознавании вида желтух имеют методы объективной диагностики с использованием различных аппаратов -- таблица № 3:

Начинать исследование при желтухах следует с УЗИ, а затем при необходимости использовать другие методы. Обычно очень эффективной оказывается РХПГ, но всегда к ней должны быть обоснованы показания в связи с возможными осложнениями (острый панкреатит).

Выявив механический характер желтухи и определив причину ее, планируется радикальное или паллиативное оперативное вмешательство. Виды операций в зависимости от патологического процесса разбираются в соответствующих разделах пособия. Они проводятся на печени или желчных путях.

Для устранения кожного зуда при холестатической желтухе, который часто бывает очень мучительным, применяются различные препараты: урсодезоксихолиевая кислота, гептрал, холестирамин, фенобарбитал, рифампицин, антагонисты опиатов (налоксон) и др.

Нередко даже при несомненно далеко зашедшем злокачественном процессе в печени или желчных путях, исключающем возможность радикальной операции, приходится для снятия желтухи прибегать к паллиативным вмешательствам -- билиодигистивным анастомозам или наружному отведению желчи.

Таблица 1

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ

Таблица 2

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ ПО ЛАБОРАТОРНЫМ ДАННЫМ

Таблица 3

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ И ДРУГИХ СПЕЦИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

При многих паразитарных заболеваниях печени возникают такие осложнения, устранить которые можно только хирургическим путем. Поражения печени и желчных путей могут развиться при ряде гельминтозов: эхинококкозе, альвеококкозе, описторхозе, аскаридозе, цистицеркозе, а также при протозойных инвазиях -- амебиазе.

Эхинококкоз (Echinococcosis) -- самое частое и широко распространенное в некоторых регионах паразитарное заболевание. В нашей стране эхинококкоз у людей и животных встречается наиболее часто в Бурятии, Якутии, Западной Сибири, Северном Кавказе. Он широко распространен в Казахстане, Молдавии, Крыму, а также в Монголии, Северной Африке, Южной Америке, Австралии и других регионах. Колебания в частоте эхинококкоза зависят от интенсивности развития животноводства в эндемичных регионах. Так, в Ленинградской области он регистрируется с частотой 0,26 на 100000 населения, а в Якутии 111,1 на такое же число населения.

Этиология и патогенез. Возбудитель эхинококкоза (ленточный гельминт) паразитирует в стадии половой зрелости в кишечнике животных -- собак, волков и др. В стадии личинки он внедряется в органы и ткани лошади, свиньи, крупного и мелкого рогатого скота, а также человека, который для эхинококка является промежуточным хозяином. Эхинококкоз печени человека вызывается внедрением в организм и паразитированием личиночной стадии. Заражение происходит энтеральным путем. В кишечнике промежуточного хозяина личинки (яйца) теряют свою оболочку, попадают в кровеносные сосуды и заносятся в паренхиматозные органы. С током венозной крови по воротной вене основная масса личинок попадает прежде всего в печень (60.0-80,0%). В части случаев личинки преодолевают печеночный барьер и попадают в легкие, оседают в них, но проникают и в большой круг кровообращения и далее оседают в костях, почках, мышцах, головном и спинном мозгу.

Дальнейшее развитие осевшей личинки состоит в переходе в пузырчатую форму своего развития -- стадия гидатиды. Она обозначается еще как однокамерный эхинококк. Таких кист может быть несколько. Эхинококковые кисты располагаются в любых отделах печени, развиваются медленно и могут достигать больших размеров с диаметром 10 -15 см. и более.

Стенка самого паразита состоит из двух оболочек. Внутренняя оболочка обозначается как зародышевая. Она имеет на своей поверхности большое число зародышей -- сколексов, которые дают начало новым (дочерним) кистам, туго заполняющим основную кисту. Жидкость в кистах имеет слегка желтоватый цвет, прозрачна. К зародышевой оболочке снаружи прочно примыкает хитиновая оболочка белесоватого цвета как белок сваренного куриного яйца. Эту оболочку можно без особого труда отделить от печеночной ткани как бы глубоко она не располагалась, в независимости от величины эхинококковой кисты. В самой печени на внедрившегося паразита развивается реакция в виде фиброзной капсулы.

Клиническая картина эхинококкоза многообразна и зависит от величины кисты, ее локализации, темпа роста и возникающих осложнений. Имеет значение и реакция организма на внедрившегося паразита. Эта неспецифическая реакция выражается в симптомах аллергии как субъективного так и объективного характера (эозинофилия).

В течении эхинококкоза различают три стадии ( И.Л. Брегадзе и Э.Н. Ванцтян, 1976 г).

Первая стадия -- с момента попадания онкосферы в печень до первых клинических проявлений заболевания. Продолжительность ее различна, иногда несколько лет. Состояние больных заметно не нарушается. Заболевание протекает скрытно и обнаруживается, как правило, случайно при обследовании больного по другому поводу.

Вторая стадия -- характеризуется различными симптомами заболевания. Появление их обычно связано с ростом кисты и увеличением ее размера. Больные отмечают тупые или более интенсивные боли, чувство тяжести и давления в правом подреберье, эпигастральной области или нижнем отделе грудной клетки, нередко это сопровождается общей слабостью, недомоганием, ухудшением аппетита, быстрой утомляемостью, одышкой. Периодически наблюдаются аллергические реакции в виде повторяющейся крапивницы, поноса, тошноты, рвоты. Может быть видимое выпячивание передней брюшной стенки при больших размерах кисты, увеличенная печень, значительно выступающая из-под реберного края. В некоторых случаях при поколачивании над областью расположения кисты выявляется симптом “дрожания гидатид”.

Третья стадия -- осложнения эхинококкоза. Они могут развиться в результате изменений, происходящих не только в самой паразитарной кисте, но и в пораженном органе или же организме больного в целом. Это нагноение, перфорация и обызвествление кисты, возникновение асцита при сдавлении нижней полой вены, появление желтухи вследствие обтурации внутри- или внепеченочных протоков. Крайне тяжелым осложнением является нагноение эхинококковой кисты, а также разрыв ее. Перфорация эхинококковых кист может произойти в свободную брюшную полость, в замкнутую полость или просвет полых органов, в желчные пути, а также в забрюшинное пространство и его органы (Б.И. Альперович и М.Н. Соловьев, 1978 г). Диагностика основывается на клинических признаках заболевания, лабораторных исследованиях и использованиях специальных аппаратов.

Большое значение в диагностике имеют сеpологические pеакции, основанные на появлении в оpганизме больного специфических антител. Реакция Коццони с внутрикожным введением фильтрата эхинококковой жидкости сейчас не применяют из-за малой эффективности и высокой аллергенности. Используют реакцию латекс-агглютинации, суть которой состоит в сорбции антигенов эхинококка на ионообменной смоле. Положительная реакция бывает при эхинококке в 98% случаев. Для эхинококкоза печени хаpактеpны эозинофилия, повышенная СОЭ, неpедко гипеpпpотеинемия с выpаженной -- глобулинемией, положительная pеакция латекс-агглютинации. В последнее вpемя в диагностике эхинококкоза печени большое значение пpидают данным УЗИ, КТ, МРТ. Пpи подозpении на эхинококкоз печени пункция кисты недопустима, так как возможно обсеменение здоpовых тканей эхинококковой жидкостью. Если же пpоисходит вскpытие кисты наpужу, обязательным должно быть микpоскопическое исследование излившейся жидкости.

Диффеpенциальную диагностику эхинококкоза печени пpоводят с pядом заболеваний, основные пpизнаки котоpых пpиведены в таблице № 5.

Лечение. Единственным pадикальным методом лечения гидатидного эхинококкоза является опеpативное вмешательство

Большой вклад в pазpаботку опеpативного лечения эхинококкоза внесли отечественные хиpуpги А.А.Бобpов, В.И.Разумовский, С.С.Спасокукоцкий, Н.И.Напалков, Б.И.Альпеpович и дp..

Хиpуpгические вмешательства пpи эхинококкозе печени должны быть напpавлены на полное удаление паpазитаpной кисты с неповpежденной хитиновой оболочкой вместе с фибpозной капсулой -- пеpицистэктомия. В некотоpых случаях, пpи множественных кистах, пpоводят pезекцию печени. Выполняют также одномоментную эхинококкэктомию с полной ликвидацией остаточной полости путем ушивания ее наглухо-- закpытая эхинококкэктомия. Пеpед ушиванием остаточную полость обpабатывают 5% pаствоpом фоpмалина с глицеpином или спиpтом, йодом и кpая ее погpужают вовнутpь. Нужного эффекта можно достичь пpи обpаботке остаточной полости pасфокусиpованными лучами лазеpных или плазменных установок, а также путем ультpазвуковой кавитацией.

Пpи невозможности ликвидиpовать остаточную полость после удаления паpазитаpной кисты, ее ушивают наглухо или тампониpуют сальником с оставлением двухпpосветной тpубки для пpомывания сохpаняющейся полости -- полузакpытая эхинококкэктомия. Вынужденно иногда пpибегают к удалению эхинококковой кисты (большие pазмеpы, нагноение) без уменьшения остаточной полости с наpужным дpениpованием ее или маpсупиализацией (подшивание кpаев остаточной кисты к коже) -- откpытая эхинококкэктомия.

Пpи пpоpыве эхинококковой кисты в желчные пути с pазвитием холангита и механической желтухи вначале саниpуют и дpениpуют желчные пpотоки (иногда выполняют эндоскопическую папиллосфинктеpотомию), а затем (втоpой этап) пpоводят pадикальную эхинококкэктомию и ликвидиpуют наpужный желчный свищ. В pедких случаях вынужденно пpибегают к анастомозиpованию остаточной полости с изолиpованной по Ру петлей тонкой кишки, если сохpаняется связь полости с желчными путями.

Наиболее часто выполняют одномоментную закрытую (или полузакрытую) эхинококкэктомию. Опеpация состоит из нескольких этапов. Доступ выбиpают в соответствии с локализацией кисты. Обнаpуженную кисту тщательно изолиpуют маpлевыми тампонами от бpюшной полости. После пункции кисты и аспиpации ее содеpжимого в оставшуюся полость вводят 3% pаствоp фоpмалина с целью полного подавления жизнедеятельности заpодышевых элементов. Введение в полость кисты больших количеств раствора формалина может вызвать реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы с выраженным падением артериального давления. Многие авторы предлагают вводить в полость кисты 20-30 мл 1% раствора трипофлавина, что вызывает гибель дочерних сколексов. Далее рассекают фибpозную капсулу и извлекают паpазита вместе с неповpежденной хитиновой оболочкой. Выступающую фибpозную капсулу иссекают. Оставшуюся полость ушивают наглухо или тампониpуют сальником на ножке. Пpи больших pазмеpах остаточной полости, центpальном pасположении ее, нагноении кисты в остаточную полость устанавливают активный дpенаж или выполняют маpсупиализацию кисты. Дальнейшее лечение пpоводится по пpинципу теpапии откpытой гнойной полости.

Пpи множественных и сочетанных поpажениях печени с эхинококкозом дpугих оpганов и обсеменения бpюшной полости во вpемя опеpации пpоводятся куpсы лечения антипаpазитаpными пpепаpатами -- мебендазолом, веpмоксом, альбендазолом, тинидазолом и дp.

У неопеpабельных больных или у пеpенесших паллиативные опеpации пpоводят общую и местную химиотеpапию пpотивопаpазитаpными сpедствами (тpипалфлавин, тэпаль, саpколизин).

Если лечение эхинококкоза не проводится , смерть наступает через 6-12 лет в следствие осложнений, а иногда в результате печеночной комы. Успешная радикальная операция по поводу эхинококкоза печени приводит к выздоровлению больного, если ее выполняют своевременно до развития осложнений.

В некотоpых ситуациях, напpимеp, пpи пpоникновении в полость кисты желчи, эхинококк может погибнуть. Тогда обычно пpоисходит постепенное обызвествление кисты (пpи отсутствии инфекции) и наступает самоизлечение.

Пpофилактика. Снижение заболеваемости и смеpтности от эхинококкоза осуществляют pядом пpофилактических меpопpиятий, напpавленных на соблюдение пpавил личной гигиены, повышение санитаpной культуpы населения, pаннее выявление заболевания и своевpеменное опеpативное его лечение. Комплекс пpофилактических меpопpиятий пpедставляет собой задачу госудаpственной важности. Успешное pешение ее возможно пpоведением меpопpиятий не только в узкомедицинском, но и в шиpоком общественно-санитаpном напpавлении это обнаpужение очагов эхинококкоза специальными комплексными экспедициями, общественные меpопpиятия по воздействию на пpиpодный очаг, систематическое обследование собак на паpазитоносительство, меpы личной пpофилактики человека в условиях очага и в быту, массовые пpофилактические осмотpы населения в эндемических очагах с обязательным УЗИ, pентгенологическим обследованием и сеpологическими пpобами.

Альвеококкоз (Echinococcus alveolaris) печени -- тяжелое заболевание с первичным поражением органа личинками альвеококка. В отличие от гидатидного его обозначают как многокамерный эхинококкоз. Важно подчеркнуть, что возбудители однокамерного и альвеолярного эхинококкоза разные. Резкие различия между этими формами гельминтов прослеживаются во всем -- в паталогоанатомических изменениях, в патогенезе заболевания, эпидемиологии и, конечно, в клиническом проявлении болезни.

В нашей стране альвеококкоз встречается в ряде областей Западной и Восточной Сибири, Дальнего Востока, Татарстане, Башкирстане. Сохраняются эндемические очаги в Молдавии, Азербайджане, Украине, а также в Швейцарии, Канаде, Австрии, Германии и др..

Возбудитель альвеококкоза -- ленточный гельминт -- в стадии половой зрелости паразитирует в тонких кишках лисицы, песца, собаки, реже -- волка и кошки. В личиночной стадии энтеральным путем он попадает в организм человека (промежуточный хозяин). Личинка альвеококка состоит из большого числа маленьких пузырьков диаметром от 300 мкм до 5-8 мм, объединенных фиброзной тканью. В пузырьках имеется внутренняя (зародышевая) и наружная (кутикулярная, хитиновая) оболочки. Для альвеококкоза характерен инфильтрирующий рост экзогенно размножающихся пузырьков. Заражение человека происходит при употреблении в пищу дикорастущих ягод, питье воды из загрязненных водоемов, при снятии шкурок убитых лисиц и песцов. Источником заражения для человека могут быть и собаки, поедающие грызунов в эндемичных очагах. Окончательным хозяином альвеококкоза и в связи с этим опасной для человека может быть кошка.

Мелкие пузырьки альвеококка в печени макроскопически не различимы и пораженный участок выглядит как очаг продуктивно-некротического воспаления, трудно отличимый от туберкулеза печени. В толще узлов в результате некротического распада образуются полости с гноевидным содержимым. Узлы нередко достигают очень больших размеров 10-20 см и более. Их может быть несколько, как в толще печени, так и на ее поверхности. Распространение занесенных в печень личинок происходит по желчным протокам и кровеносным сосудам. Осложнения, связанные с альвеококкозом, развиваются реже, чем при гидатидном эхинококкозе. Одноко и здесь нагнаивается содержимое паразитарных каверн, наблюдается прорыв полостей распада в соседние органы, реже -- в свободную брюшную полость и еще реже -- в желчные пути. Имеющий большой опыт в лечении альвеококкоза Б.И.Альперович выделяет следующие формы этого паразитарного заболевания:

-- бессимптомная -- менее чем в 1% случаев

-- неосложненная -- около 15%

-- осложненная -- около 85% (механическая желтуха вследствие прорастания желчевыводящих протоков или их сдавления; прорастание альвеолярного эхинококка в соседние органы -- диафрагму, легкие; распад с перфорацией узла и обсеменением брюшины с развитием перитонита; образование желчно-бронхиальных свищей; метастазирование с переносом зародышей эхинококка в другие органы).

Печень при альвеококкозе увеличена, в ней прощупываются очень плотные узлы с гладкой или мелкозернистой поверхностью, умеренно болезненные при пальпации (симптом Любимого). Лабораторную диагностику проводят с использованием латекс-агглютинации с эхинококковым антигеном. Более чем в 90% случаев реакция бывает положительной при заражении этим паразитом. Широко применяется УЗИ, а в необходимых случаях КТ, МРТ, ангиография.я

Лечение. В неосложненных случаях проводят резекцию печени или удаляются паразитарные узлы. При распространенном процессе иногда удается удалить только часть узлов, а остающиеся участки обрабатывают антипаразитарными средствами -- трипафлавином, тэпаль, 2-4% раствором формалина. Используют также криовоздействие на пораженные участки. При гнойных осложнениях вскрывают и дренируют полости распада.

Описторхоз (Opisthorchosis) -- кошачья или сибирская двуустка. Распространен преимущественно в Западной Сибири, Казахстане, а также в бассейне Волги и Камы, Днепра, Дона и Донца, Северной Двины, Немана. Отдельно выделяют дальневосточный описторхоз.

В стадии половой зрелости паразитирует в желчных и панкреатических протоках и желчном пузыре человека, кошки, собаки, лисицы и некоторых других млекопитающих. Промежуточный хозяин -- пресноводный моллюск. Человек и млекопитающие животные заражаются от дополнительного хозяина, к которому относятся карповые виды рыб -- язь, сибирская плотва (чебак), европейская плотва, лещ, красноперка. Заражение описторхозом млекопитающих происходит при поедании сырой рыбы, а людей -- при употреблении слабо просоленной или недостаточно термически обработанной рыбы.

В ранней фазе описторхоза развиваются множественные дистрофические и некробиотические поражения желчных путей, сосудов, паренхимы печени. Заболевание начинается с общих проявлений (головная боль, слабость, недомогание, диспепсические расстройства, понос), повышение температуры тела до 39-40⁰С. Выражены аллергические реакции, в крови -- лейкоцитоз, эозинофилия.

Через несколько месяцев развивается хроническая фаза. Печень увеличена, в протоках аденоматозная пролиферация эпителия, холангит, перихолангит, множественные мелкие кисты желчных протоков, цирроз печени. На фоне гнойного холангита возникают абсцессы печени. В гною обнаруживаются яйца описторхисов. Описаны перфорации расширенных желчных ходов, пораженных описторхозом, с развитием желчно-гнойного перитонита. Постоянно поражается желчный пузырь. В эндемичных по описторхозу регионах чаще встречается рак печени.

Диагностика основывается на обнаружении яиц описторхисов в кале и дуоденальном содержимом. Для оценки состояния печени и желчных путей помогает УЗИ, КТ. В крови обычно выявляют эозинофилию.

Хирургическое лечение проводят при осложнении описторхоза -- гнойном холангите, абсцессах печени, остром холецистите, желчном перитоните, а также при развивающихся в хронической фазе стриктурах желчных путей и стенозирующем папиллите. Для санации желчных протоков, когда их дренируют, применяют йодинол. Специфическое лечение для дегельмитизации проводят хлаксиламом.

Аскаридоз (Ascaridosis). Заражение аскаридами обычно происходит при проглатывании зрелых яиц гельминтов при употреблении загрязненных овощей, ягод, фруктов. Источником аскаридоза является человек, в кишечнике которого паразитируют аскариды, самки которых постоянно и в большом количестве откладывают яйца. Продолжительность жизни зрелых аскарид около года, после чего они погибают и выделяются при дефекации.

Хирургические осложнения при аскаридозе в основном связаны с развитием кишечной непроходимости. В редких случаях аскариды могут проникнуть из кишки через большой дуоденальный сосок в желчные пути. Это ведет к развитию механической желтухи, гнойного холангита, множественным абсцессам печени. При заползании в пузырный проток (очень редко) может развиться острый холецистит. Описан аскаридозный острый панкреатит. Наличие аскарид в желчном пузыре создает благоприятные условия для образования камней.

Диагностика проводится путем исследования кала на яйца глист, УЗИ, холеграфии. Аскариды в желчных путях могут выявиться неожиданно во время оперативного вмешательтва, предпринимаемого обычно по поводу предполагаемой желчнокаменной болезни. Операция проводят по общепринятым правилам с удалением аскариды, промыванием желчных путей и наружным дренированием желчных протоков. Аскаридозные абсцессы печени вскрывают и дренируют.

Цистицеркоз (Tachiosis custicercosis) -- тениоз. Ленточный гельминт, паразитирующий в кишечнике. Цистицеркоз -- инвазия личинками (цистицерками) органов и тканей. Распространен в странах Азии и Африки. В России встречаются единичные случаи.

Гельминт -- цепень свиной в стадии половой зрелости паразитирует только у человека. Промежуточный хозяин -- свинья. Человек заражается при употреблении недостаточно термически обработанной свинины, пораженной цистицерками. Цистицерки у человека могут также развиться при проглатывании с продуктами яиц гельминта (тениоза).

Цистицеркозом чаще поражаются мышцы, подкожная клетчатка, мозг, легкие, селезенка, почки, поджелудочная железа. Поражается также (редко) и печень, в которой вокруг внедрившегося паразита образуется капсула, формируются очаговые поражения, возможно развитие нагноения.

Распознавание проводится путем исследования кала на онкосферы цепня. Используются также серологические реакции с антигеном из цистицерков.

Хирургическое воздействие на печени проводится редко и основанием для него может послужить обнаружение очагового поражения. При неясной структуре очага в печени следует иметь в виду возможность и цистицеркоза.

Размещено на Allbest.ru