Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Нарушения диффузионной способности лёгких

Размещено на http://www.allbest.ru/

КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра «Патологическая физиология»

ЛЕКЦИЯ

Тема: «Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Нарушения диффузионной способности лёгких.

Особенности у детей.»

Дисциплина: Патологическая физиология 2

Специальность: 051301 - Общая медицина

Курс: ІІІ

Время (продолжительность): 0,5 час

Караганда 2011

Тема: Общая этиология и патогенез расстройств внешнего дыхания. Нарушения диффузионной способности лёгких. Особенности у детей

· Цель: Изучить причины и механизмы возникновения расстройств внешнего дыхания и нарушении диффузной способности легких.

· План лекции:

Общая этиология расстройств внешнего дыхания.

Патогенез расстройств внешнего дыхания.

Нарушения диффузионной способности лёгких.

Особенности у детей.

· Ситуационная задача:

Больная В., 60 лет, рост 160 см, масса тела 80 кг, поступила в клинику с жалобами на резкую слабость, одышку, сердцебиение, кашель с гнойной мокротой, головную боль, сонливость, снижение аппетита, повышение температуры тела до 38-39⁰С. Заболела несколько дней назад. Данные обследования: температура тела 38,5⁰С, количество лейкоцитов в крови 13 х10⁹л, СОЭ - 20мм/час. При аускультации в левом легком выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. РаО₂ - 60 мм рт.ст, РаСО₂ - 50 мм рт.ст., ДСЛ - 10 мл/1 мм рт.ст./мин. Вентиляционные показатели: ЧД - 30/мин, ДО - 0,25л, Ровд - 1л, ЖЕЛ - 2,5л, ФЖЕЛ - 2,3л, ОФВ_1с - 2л, ОЕЛ - 3,7л, ОМП - 150мл. дыхание легкие кислород углекислота

· Тезисы лекции:

Внешнее дыхание - это совокупность процессов, совершающихся в легких и обеспечивающих нормальное содержание в крови кислорода и углекислоты. В легких происходят три основных процесса - вентиляция альвеол, диффузия молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану и перфузия (протекание соответствующего количества крови через легочные капиллярные сосуды), строгая взаимосвязь которых и обеспечивает нормальный газовый состав крови.

ВЛИЯНИЕ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ НА ОРГАНИЗМ

Недостаточность дыхания является одной из причин развития в организме гипоксии и ацидоза. Однако при многих заболеваниях системы внешнего дыхания, когда неизбежно нарушаются процессы вентиляции, диффузии и перфузии, в спокойном состоянии недостаточность дыхания может не возникать, так как при этом поддерживается нормальный газовый состав крови. Это связано, во-первых, с наличием в легких такого количества функциональных элементом альвеол и капиллярных сосудов), которое по много раз превышает потребность организма в состоянии покоя в нормальном газообмене

Во вторых, тонкая и совершенная система регуляции внешнего дыхания реагирует на малейшие колебания напряжения О₂ и СО₂ в крови и при необходимости увеличивает работу дыхательных мышц, меняя глубину и частоту дыхания. Соответственно дыханию изменятся и деятельность системы кровообращения. Все это способствует поддержанию постоянства газового состава крови в покое при патологии органов дыхания. Однако поскольку в этих условиях компенсация достигается за счет мобилизации резервов дыхательной системы, признаки недостаточности дыхания обязательно появляются при физической нагрузке, так как при этом резервные приспособительные возможности внешнего дыхания у больного человека будут исчерпаны раньше, чем у здорового.

По мере нарастания степени нарушения процессов вентиляции, диффузии или перфузии все больше возрастает работа дыхательных мышц в покое и нагрузка на систему кровообращения. Увеличиваются обмен веществ и потребность организма в кислороде. В итоге наступает такой момент, когда и в состоянии покоя поддержание нормального газового состава крови становится невозможным. Тогда ведущими звеньями в развитии дальнейших нарушений в организме становятся гипоксия, гиперкапния и газовый ацидоз.

В том случае, когда недостаточность дыхания возникает остро или подостро и достигает такой степени, что в кровь перестает поступать кислород, а из крови не выводится углекислота, развивается асфиксия. Чаще всего она возникает при сдавлении дыхательных путей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе. Кроме того, асфиксия может развиться при сильном угнетении дыхательного центра, нарушении проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам, резком ограничении подвижности грудной клетки.

В течении асфиксии выделяют три периода, которые можно наблюдать у животного в эксперименте, например при пережатии трахеи.

Первый период асфиксии характеризуется быстрым увеличением глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха над фазой выдоха. Развивается общее возбуждение, повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление), возможны судороги.

Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается при сохраняющейся максимальной амплитуде дыхательных движений, усиливается фаза выдоха. Преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия).

В третьем периоде асфиксии наблюдается уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (гаспинг-дыхание), после которых наступает паралич дыхания.

Явления, наблюдаемые при асфиксии, связаны вначале с накоплением в организме углекислоты. Действуя рефлекторно и через центральные хеморецепторы для Н⁺-ионов, углекислота возбуждает дыхательный центр, доводя глубину и частоту дыхания до максимально возможных величин. Кроме того, дыхание рефлекторно стимулируется и снижением в крови напряжения молекулярного кислорода. По мере увеличения в крови содержания СО₂ повышается и артериальное давление. Эксперименты с вдыханием газовых смесей, содержащих 10-20% СО₂, показали, что это повышение связано, во-первых, с рефлекторным влиянием через хеморецепторы на сосудодвигательный центр; во-вторых, с усиленным выбросом адреналина в кровь; в-третьих, с увеличением минутного объема крови в результате повышения тонуса вен и увеличения притока крови при усилении дыхания.

При дальнейшем увеличении концентрации СО₂ в крови начинает проявляться его наркотическое действие, рН крови снижается до 6,8--6,5. Усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга. Это приводит, в свою очередь, к угнетению дыхания, снижению артериального давления. В итоге наступает паралич дыхания и остановка сердца.

НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

В нормальных условиях правильная работа дыхательного центра приводит к тому, что у человека устанавливается определенная частота, глубина и ритм дыхания. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а наблюдающееся при этом дыхание -- эупноэ.

При патологии под влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр могут изменяться ритм дыхания, его глубина и частота, нередко сопровождающиеся одышкой. Эти изменения могут быть проявлением компенсаторных реакций организма, направленных на поддержание постоянства газового состава крови, или проявлением нарушений нормальной регуляции дыхания, ведущих к уменьшению альвеолярной вентиляции, к недостаточности дыхания.

Брадипноэ - это редкое дыхание. Механизм развития редкого дыхания заключается в изменении характера нервной импульсации, идущей от различных рецепторов к дыхательному центру, или в первичном нарушении деятельности самих дыхательных нейронов.

Рефлекторное уменьшение частоты дыхания может наблюдаться при повышенном артериальном давлении (рефлекс с барорецепторов дуги аорты и сонной пазухи), при гипероксии (вследствие выключения «гипоксического драйва» - периодического возбуждения хеморецепторов, чувствительных к понижению напряжения молекулярного кислорода в артериальной крови).

Глубокое редкое дыхание может появиться при повышении сопротивления движению воздуха в верхних дыхательных путях стенотическое дыхание. В этом случае вдох и выдох совершаются инее, чем обычно. В установлении такого типа дыхания определенную роль играют импульсы, поступающие в дыхательный центр от межреберных мышц, работающих с повышенной нагрузкой. Кроме того, имеет значение запаздывание в этом случае тормозящего рефлекса Геринга-Брейера. Выключением афферентного звена этого рефлекса объясняется очень редкое, но глубокое дыхание, наблюдающееся в эксперименте у животных после перерезки . обоих блуждающих нервов (вагусное дыхание).

Брадипноэ может развиваться в результате непосредственного воздействия патогенных факторов на дыхательный центр, снижающего возбудимость дыхательных нейронов.

Полипноэ (или тахипноэ) - частое поверхностное дыхание.

В основе развития полипноэ лежит рефлекторная перестройка работы дыхательного центра. У некоторых животных (например, у собак) частое поверхностное дыхание возникает при действии высокой температуры. У человека полипноэ может наблюдаться при лихорадке, функциональных нарушениях центральной нервной системы (истерия), поражении легких (ателектаз, пневмония, застойные явления).

По-видимому, в отдельных случаях полипноэ возникает тогда, когда имеется, с одной стороны, большая, чем обычно, стимуляция центра вдоха, а с другой -- чрезмерная активация во время вдоха факторов, тормозящих его. Например, при ателектазе центр вдоха возбуждается импульсами от рецепторов, раздражающихся чрезмерным спадением легочных альвеол. Но во время вдоха непораженные альвеолы растягиваются в большей, чем обычно, степени, что вызывает сильный поток импульсов со стороны тормозящих вдох рецепторов, которые и обрывают вдох раньше времени.

Кроме того, к развитию полипноэ может привести боль, локализующаяся в областях тела, участвующих вдыхательном акте (грудная клетка, брюшная стенка, плевра). Боль приводит к ограничению глубины дыхания и увеличению его частоты (щадящее дыхание).

Полипноэ снижает эффективность дыхания, так как при этом значительно уменьшается эффективный дыхательный объем и вентилируется в основном мертвое пространство.

Гиперпноэ, или глубокое частое дыхание, в физиологических условиях возникает как реакция дыхательной системы, направленная на приведение вентиляции легких в соответствие с потребностями усилившегося обмена веществ, например, во время мышечной работы. При этом улучшается оксигенация крови и поддерживается ки лотно-основное равновесие в организме выведением избыточной' количества СО₂.

При патологических условиях гиперпноэ развивается вследствие интенсивной рефлекторной или гуморальной стимуляции дыхательного центра, например при снижении парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе или при повышении в нем концентрации СО₂, при анемии, ацидозе и т.д.

Крайняя степень возбуждения дыхательного центра проявляется в виде дыхания Куссмауля, которое чаще всего наблюдается у больных в состоянии диабетической комы. Оно представляет собой глубокое шумное учащенное дыхание, при котором после глубокого вдоха следует усиленный выдох с активным участием экспираторных мышц.

Апноэ дословно переводится как отсутствие дыхания, но обычно этим словом обозначают временную остановку дыхания. Апноэ может привести к нарушению газообмена в организме, тяжесть которого зависит от частоты возникновения и продолжительности апноэ, что, в свою очередь, определяется его причинами.

Экспериментальные исследования показали, что временная остановка дыхания может быть связана с уменьшением рефлекторной или непосредственной стимуляции дыхательного центра. Например, апноэ возникает после пассивной гипервентиляции у животного или человека под наркозом вследствие уменьшения в артериальной крови напряжения СО₂ и прекращается тотчас же, как только содержание СО₂ нормализуется.

Кашель и чиханье относятся к рефлекторным актам, возникающим в ответ на раздражение определенных рецепторных зон, главным образом верхних дыхательных путей, и сопровождающимся кратковременным изменением ритма и глубины дыхания.

Кашель чаще всего возникает при раздражении нервных окончаний языкоглоточного и блуждающего нервов в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи (наиболее чувствительна область ее раздвоения) и бронхов. Кроме того, он может быть вызван раздражением чувствительных окончаний плевры. Кашель состоит из короткого вдоха, после которого немедленно смыкается голосовая щель и одновременно развивается экспираторное усилие дыхательных мышц. Вследствие этого резко повышается давление в дыхательных путях, легочных альвеолах и плевральной полости. Голосовая щель затем внезапно раскрывается, и воздух с большой силой и скоростью выходит из дыхательных путей, увлекая за собой частицы, расположенные на поверхности слизистой оболочки.

Чиханье возникает и ответ на раздражение нервных окончаний тройничного нерва, находящихся в слизистой оболочке носа (особенно средней носовой раковины и перегородки). В отличие от кашля при чихании форсированный выдох, возникающий после открытия голосовой щели, происходит не через рот, | через нос.

Кашель, и чиханье являются защитными реакциями, направленными на очищение дыхательных путей от слизи, мокроты, различных химических веществ и механических частиц. Возникая эпизодически, они не оказывают влияния на газообмен в легких. Однако длительные приступы кашля приводят к продолжительному повышению внутригрудного давления, что ухудшает вентиляцию альвеол и нарушает кровообращение, особенно в сосудах малого круга кровообращения.

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. Существует два типа периодического дыхания -- дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

Дыхание Чейна-Стокса характеризуется нарастанием амплитуды дыхания до выраженного гиперпноэ, а затем уменьшением ее до апноэ, после которого опять наступает цикл дыхательных движений, заканчивающихся также апноэ. Циклические изменения дыхания у человека могут сопровождаться помрачением сознания в период апноэ и нормализацией его в период увеличения вентиляции. Артериальное давление при этом также колеблется, как правило, повышаясь в фазе усиления дыхания и понижаясь в фазе его ослабления.

Полагают, что в большинстве случаев дыхание Чейна--Стокса является признаком гипоксии головного мозга. Оно может возникать при недостаточности сердца, заболеваниях мозга и его оболочек, уремии. Некоторые лекарственные препараты (например, морфин) Шоке могут вызывать дыхание Чейна--Стокса. Его можно наблю-мать у здоровых людей на большой высоте (особенно во время сна), у недоношенных детей, что, по-видимому, связано с несовершенством нервных центров.

Дыхание Чейна--Стокса у животных можно воспроизвести, вызывая недостаточное снабжение головного мозга кислородом (ингаляция газовых смесей с низким содержанием кислорода, нарушение кровоснабжения головного мозга) или путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях.

Патогенез дыхания Чейна--Стокса не вполне ясен. Некоторые исследователи объясняют его механизм следующим образом. Клетки коры большого мозга и подкорковых образований вследствие гипоксии угнетаются -- дыхание останавливается, сознание исчезает, угнетается деятельность сосудодвигательного центра. Однако хеморецепторы при этом все еще способны реагировать на происходящие изменения содержания газов в крови. Резкое усиление импульсации с хеморецепторов наряду с прямым действием на центры высокой концентрации углекислоты и стимулами с барорецепторов вследствие снижения артериального давления оказывается достаточным, чтобы возбудить дыхательный центр -- дыхание возобновляется. Восстановление дыхания ведет к оксигенации крови, уменьшающей гипоксию головного мозга и улучшающей функцию нейронов сосудодвигательного центра. Дыхание становится глубже, сознание проясняется, повышается артериальное давление, улучшается наполнение сердца. Увеличивающаяся вентиляция сопровождается повышением напряжения кислорода и понижением напряжения углекислоты в артериальной крови. Это, в свою очередь, приводит к ослаблению рефлекторной и химической стимуляции дыхательного центра, деятельность которого начинает угасать, -- наступает апноэ.

Следует отметить, что опыты по воспроизведению периодического дыхания у животных путем перерезки мозгового ствола на различных уровнях позволяют некоторым исследователям утверждать, что дыхание Чейна--Стокса возникает вследствие инактивации тормозящей системы сетчатого образования или изменения ее равновесия с облегчающей системой. Нарушение тормозящей системы может быть вызвано не только перерезкой, но и введением фармакологических средств, гипоксией и др.

Дыхание Биота отличается от дыхания Чейна--Стокса тем, что дыхательные движения, характеризующиеся постоянной амплитудой, внезапно прекращаются так же, как и внезапно начинаются.

Чаще всего дыхание Биота наблюдается при менингите, энцефалите и других заболеваниях, сопровождающихся повреждением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга.

Терминальное дыхание. Апнейстическое дыхание характеризуется судорожным непрекращающимся усилием вдохнуть, изредка прерываемым выдохом.

Апнейстическое дыхание в эксперименте наблюдается после перерезки у животного обоих блуждающих нервов и мозгового ствола между пневмотаксическим (в ростральной части моста) и апней-стическим центрами (в средней и каудальной части моста). Полагают, что апнейстический центр обладает способностью возбуждать инспираторные нейроны, которые периодически тормозятся импульсами с блуждающего нерва и пневмотаксического центра. Перерезка указанных структур приводит к постоянной инспираторнои активности апнейстического центра.

Гаспинг-дыхание (от англ. gasp -- ловить воздух, задыхаться) -- это единичные, редкие, убывающие по силе «вздохи», которые наблюдаются при агонии, например, в заключительной стадии асфиксии. Такое дыхание называется также терминальным или агональным. Обычно «вздохи» возникают после временной остановки дыхания (претерминальной паузы). Появление их, возможно, связано с возбуждением клеток, находящихся в каудальной части продолговатого мозга после выключения функции вышерасположенных отделов мозга.

Одышка. При недостаточности дыхания и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть ощущение недостатка воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление носит название одышки, или диспноэ. Испытывая ощущение недостатка воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно увеличивает активность дыхательных движений, стремясь избавиться от этого тягостного ощущения, наличие которого и является самым существенным отличием диспноэ от других видов нарушения регуляции дыхания (гиперпноэ, полипноэ и др.). Поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.

У здорового человека одышка может возникнуть во время выполнения тяжелой мышечной работы, если эта работа сопряжена с большими усилиями, достигающими предела его физических возможностей.

В патологии одышку могут вызывать следующие процессы: 1) плохая оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение легочной вентиляции и кровообращения в легких); 2) нарушение транспорта газов кровью (анемия, недостаточность кровообращения); 3) затруднение движений грудной клетки и диафрагмы; 4) ацидоз; 5) повышение обмена веществ; 6) функциональные и органические поражения центральной нервной системы (сильные эмоциональные воздействия, истерия, энцефалит, нарушения мозгового кровообращения и др.).

Этиология и патогенез одышки при различных патологических процессах изучены недостаточно. Это связано как со сложностью самой проблемы, так и с методическими трудностями (поскольку ощущение недостаточности дыхания можно исследовать только у человека). Поэтому, рассматривая в дальнейшем механизмы развития диспноэ, следует отметить, что роль некоторых из них достаточно очевидна, а о роли других можно только лишь высказывать предположения.

В эксперименте ощущение недостатка воздуха у здорового человека возникает при длительной произвольной задержке дыхания. Очевидно, это ощущение и связанное с ним непреодолимое желание сделать вдох обусловлено сильным возбуждением центра вдоха, который рефлекторно стимулируется пониженным содержанием молекулярного кислорода в крови, а также рефлекторным и прямым влиянием высокой концентрации СО₂. Однако, сделав один-два вдоха, человек испытывает чувство облегчения, поскольку напряжение газов в крови нормализуется и центр вдоха снова возбуждается в обычной степени обычными по силе раздражителями.

Диспноэ можно вызвать у человека и с помощью смеси газов, содержащей высокий процент углекислоты. При этом ощущение недостатка воздуха также связано с перевозбуждением центра вдоха, но усиление дыхательных движений не приносит облегчения, так как влияние возбуждающих стимулов на дыхательные нейроны постоянно и не уменьшается, как в норме, в конце вдоха.

Очевидно, развитие одышки при патологических процессах также связано с непрекращающейся стимуляцией центра вдоха. Возбуждение центра вдоха распространяется не только на периферию, к дыхательным мышцам, но и в вышележащие отделы центральной нервной системы, где, вероятно, и формируется ощущение недостаточности дыхания. Данные некоторых исследований позволяют предположить, что существует центр восприятия недостаточности дыхания, который находится в области центров, обусловливающих тревогу, страх (одышка нередко сопровождается чувством страха, от которого больные страдают порой больше, чем от самой одышки, и, наоборот, страх и тревога могут сопровождаться ощущением недостатка воздуха).

Факторы, вызывающие развитие диспноэ при различных патологических процессах, весьма многочисленны, как и факторы, регулирующие нормальное дыхание. Одышка возникает в случае преобладания возбуждающих вдох влияний над угнетающими или повышения чувствительности к ним дыхательного центра. Важнейшими из этих влияний являются следующие:

1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активизируются при уменьшении объема легочных альвеол (один из рефлексов Геринга--Брейера -- рефлекс на спадение легких). При патологии может возникнуть постоянная импульсация с этих рецепторов. Например, при застойных явлениях в легких (недостаточность сердца, пневмония) переполненные кровью сосуды, окружающие альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов спадения. Поскольку растяжимость гиперемированных участков легкого значительно понижена, активация возбуждающих вдох рецепторов не снижается даже при сильном вдохе. Во всех этих случаях другой рефлекс -- Геринга--Брейера -- инспираторно-тормозящий -- оказывается менее эффективным, поскольку легочные альвеолы не растягиваются в достаточной степени.

2. Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (j-рецепторов). Вблизи капиллярных сосудов малого круга кровообращения в толще интерстициальной ткани легких существуют j-рецепторы, которые возбуждаются при увеличении объема интерстициальной жидкости в стенках альвеол. Повышение активности этих рецепторов также сопровождается возбуждением центра вдоха. Все патологические процессы, ведущие к застойным явлениям в легких (пневмония, недостаточность сердца), могут приводить к длительному возбуждению j-рецепторов и повышенной стимуляции дыхательных нейронов. При раздражении этих рецепторов возникает частое и поверхностное дыхание, а также рефлекторная бронхоконстрикция.

Возбуждение ирритантных рецепторов, расположенных в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. Эти нервные окончания обладают свойствами одновременно механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при достаточно сильных изменениях объема легких, причем как при увеличении, так и при уменьшении. Кроме того, раздражителями ирритантных рецепторов могут являться пылевые частицы, пары едких веществ во вдыхаемом воздухе, избыточное накопление слизи в воздухоносных путях,а также некоторые биологически активные вещества, в частности гистамин. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются рецепторы бронхов, усиливается инспираторная активность, что может способствовать развитию одышки. Сильное возбуждение ирритантных рецепторов возможно при бронхитах, пневмониях, бронхиальной астме, пневмотораксе, ателектазе, застое крови в малом круге кровообращения. При стимуляции этих рецепторов также может возникать рефлекторное сужение бронхов.

Рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы включаются в патогенез одышки при кровопотере, шоке, коллапсе. При артериальном давлении 70мм рт.ст. и ниже резко уменьшается поток импульсов, в норме оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха (путем активизации центра выдоха).

Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови напряжения О2, повышении напряжения СО₂ или же увеличении концентрации ионов водорода происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и как следствие -- усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет большую роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т.д.

6.Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувствительные к ионам водорода, сильное возбуждение которых при гиперкапнии (ацидозе) тоже способствует развитию одышки.

7.Рефлексы с дыхательных мышц. Ощущение недостаточности дыхания может возникнуть при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга.

Этот механизм включается во время выполнения тяжелой физической работы, требующей значительного напряжения инспираторных мышц для обеспечения соответствующей вентиляции, а также при уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей. В эксперименте такая одышка возникает у испытуемых при дыхании через маску или в плотно облегающей одежде, стесняющей движение грудной клетки.

8. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислоты, кислых продуктов обмена и снижении давления кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох, который носит активный характер и совершается при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преобладать либо вдох, либо выдох, и тогда говорят об инспираторной (затруднен и усилен вдох) или экспираторной (затруднен и усилен выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии асфиксии, при общем возбуждении центральной нервной системы, физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка встречается реже и возникает главным образом при бронхиальной астме, эмфиземе, когда при выдохе увеличивается сопротивление току воздуха в нижних дыхательных путях.

Если одышка вызвана наличием препятствия для прохождения воздуха в верхних дыхательных путях, то наблюдается стенотическое дыхание.

НАРУШЕНИЯ ДИФФУЗИИ ГАЗОВ В ЛЕГКИХ

Проникновение кислорода из альвеолярного пространства и кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеют значение общая площадь мембран, через которые проходят

0₂и СО₂, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.

Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В легких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран - развивается альвеолокапиллярный блок. К возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения легких - саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отек легкого. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как пневмония или недостаточность сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.

Уменьшение площади мембран, через которые осуществляется диффузия, может наблюдаться при резекции доли легкого, деструкции обширных участков легкого (кавернозный туберкулез, абсцесс), полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз) или при уменьшении поверхности капиллярной сети (эмфизема, легочный васкулит).

Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом.

Время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,6--0,7 с, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена (о чем было сказано выше), то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом.

Следует отметить, что если в легких возникают процессы, затрудняющие диффузию, то они приводят к нарушению в первую очередь диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20--25 раз легче. Поэтому такие процессы часто сопровождаются гипоксемией без гиперкапнии.

· Иллюстративный материал:

1. Виды механизмов нарушения внешнего дыхания

2. Типы нарушения дыхательных движений

Виды механизмов нарушения внешнего дыхания

Нарушение вентиляции альвеол

обструктивная недостаточность (нарушение проходимости дыхательных путей)

нарушение нервной регуляции дыхательных мышц

II. Нарушение вентиляционно-перфузионного соответствия

продолжение капиллярного кровотока в невентилируемых альвеолах

шунтирование крови в обход альвеолярных капилляров

выключение части легочных сосудов при сохранении вентиляции

III. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

гиалиновые мембраны у новорожденных

отечность, утолщение мембраны

саркоидоз, асбестоз, бериллиоз

Типы нарушения дыхательных движений

I. Одышка (dispnoe)

инспираторная

экспираторная

постоянная

приступ образная

легочная

сердечная

почечная

моговая

II. Периодическое дыхание

дыхание Чейн-Стокса

дыхание Биота

III. Терминальное дыхание

удушливое (апнейстическое) дыхание

гаспинг-дыхание

дыхание Куссмауля

IV. Диссоцированное дыхание

диафрагма и грудной клетки

левой и правой половины грудной клетки

выключение диафрагмы

Контрольные вопросы (обратная связь):

1. Общая этиология расстройств внешнего дыхания.

2. Патогенез расстройств внешнего дыхания.

3. Влияние недостаточности внешнего дыхания на организм

4. Нарушение центральной регуляции дыхания.

5. Нарушение ритма дыхательных движений: одышка; основные механизмы возникновения; периодическое дыхание; терминальные типы дыхания.

6. Нарушения диффузионной способности легких, ее причины и методы ее исследования.

Литература

1. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах)//Москва: «Академия». - 2006. - 271; 255; 301.

2. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология.// Медпресс-информ. 2006. - 635.

3. Ефремов А.В., Самсонова Е.Н., Начаров Ю.В. Патофизиология. Основные понятия: учебное пособие.- М., 2008.- 160 с.

4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник + СД. - 4-е изд. - М., 2008. - 469 с.

5. Патофизиология: учебник в 2-х т./под ред. В.В.Новицкого, Е.Д.Гольдберга, О.И.Уразовой. - 4-е изд. перераб. и доп. - М., 2009.

6. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимиров Ю.А Патологическая физиология.// М.:Триада-Х. - 2000.- 574 с.

7. Адо А.Д., Новицкий В.В. Патологическая физиология.//Томск.-1994.- 461 с.

8. Воложин А.И., Порядина Г.В. Патологическая физиология // М.: “МЕДпресс”. - 2000. - 525 с.

9. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. // Элиста АОЗТ “Эсен”.- 1995.-549 с.

10. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии // С.-Петербург.“Элби- СПБ”. - 1999. - 470 с.

11. Литвицкого П.Ф. Патофизиология. Курс лекций; Учебное пособие. // М. -1995. - 741 с.

12. Михайлов В.В. Основы патологической физиологии // М., “Медицина”- 2001. - 703 с.

13. Нурмухамбетов Э., Даленов Е. Патологиялык физиология. //Алматы. -1995 ж. - 562 с.

14. Тель Л.З., Серебровская И.А. Избранные лекции по патологической физиологии// Алматы.- 1995. - 420 с.

15. Тель Л.З., Серебровская И.А. Физиология человека и общие механизмы болезней. //Алматы”Казахстан”.- 1994. - Ч.1-2. - 344 с, 167с.

11. Горизонтов Л.Д. Гомеостаз. // М. “Медицина”. - 1976. - 115 с.

12. Горизонтова П.Д. и Сиротинина Н.Н. Патологическая физиология экспериментальных состояний. // М. “Медицина”. - 1973. - 73 с.

13. Петленко В.И. Философские вопросы теории патологии.// Л., “Прогресс”. - 1971, 256 с.

Размещено на Allbest.ru

...