Что нужно знать о сифилисе

Клинические и эпидемиологические различия фрамбезии, пинты, эндемичного сифилиса и венерического сифилиса. Эндемические трепонематозы: распространение, симптомы, периоды поражения. Теории возникновения сифилиса. Профилактика венерических заболеваний.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 29.09.2014
Размер файла 102,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Невенерические трепонематозы распространены в экономически слабо развитых регионах. Фрамбезия, пинта и эндемичный сифилис отличаются от венерического сифилиса только по клиническим и эпидемиологическим показателям. Фрамбезию и пинту вызывают трепонемы, условно объединенные в один род микроорганизмов (возбудителем фрамбезии служит Treponema pertenue, пинты -- Т. carateum), однако до сих пор не установлено никаких убедительных морфологических или антигенных различий между Т. pertenue, Т. carateum и Т. pallidum. Этиологический агент эндемичного сифилиса обычно отождествляется с Т. pallidum и иногда обозначается как Т. pallidum endemicum. При пинте поражаются кожные покровы, при фрамбезии -- кожные покровы и кости, а при эндемическом сифилисе -- кожные покровы, кости и слизистые оболочки. Все эти заболевания имеют тенденцию развиваться и прогрессировать по определенным стадиям, которые, однако, никогда не бывают так четко выражены и точно предсказуемы, как при сифилисе. Врожденные формы заболевания и поражения сердечно-сосудистой и центральной нервной системы наблюдаются редко или совсем не выявляются при невенерических трепонематозах, тогда как весьма распространены при сифилисе. Совершенно не ясно, обусловлены ли клинические и эпидемиологические различия фрамбезии, пинты, эндемичного сифилиса и венерического сифилиса определенными факторами микроорганизма и окружающей среды или же они являются результатом неустановленных еще биологических различий этиологических агентов.

сифилис венерический эндемический трепонематоз

Эндемические трепонематозы - близкие родственники сифилиса

Бледная трепонема

Трепонематозы -- это инфекционные заболевания, которые очень распространены во многих странах мира, особенно в Азии, Африке и Латинской Америке. Трепонематозы делят на венерические, спорадические и невенерические, эндемические. К первой группе относят сифилис, ко второй -- тропические Трепонематозы (фрамбезию, пинту, беджель, а также эндемический сифилис и другие, сходные с ними заболевания). Все Трепонематозы объединяет ряд общих черт. Возбудители их родственны. Среди ученых бытует мнение, что возбудители всех трепонематозов происходят от единого штамма. Все Трепонематозы составляют группу близких инфекций, клинические проявления которых очень сходны и зависят от влияния различных факторов внешней среды. Остановимся на каждом заболевании отдельно.

Фрамбезия -- широко распространенное заболевание, которое характеризуется поражением кожи, а на поздних стадиях -- хрящей, суставов, слизистых оболочек. При этом обычно отсутствует поражение нервной системы, внутренних органов. Как уже было сказано выше, фрамбезия -- это тропическое заболевание. Интересно, что еще совсем недавно почти все жители Камеруна были поражены фрамбезией. Берег Слоновой Кости, Бенин, Гана, Сьерра-Леоне, Нигерия, Конго также являются странами эпидемически неблагополучными по данному заболеванию. Океания и Юго-Восточная Азия -- выраженные очаги фрамбезии. Особенно часто она наблюдается в Полинезии, Новой Гвинее, Новой Каледонии, Зондских островах, Гаити, Филиппинах, Вьетнаме, Малайзии, северной части Австралии, а также в некоторых районах Индии и Китая.

Фрамбезией страдают преимущественно сельские жители. Заболевание передается бытовым путем, при прямом контакте от больного к здоровому, через предметы домашнего обихода, постельное белье, а также половым путем. Заражение происходит главным образом в детском возрасте. Дети и больные подростки являются основными источниками заражения, так как они страдают ранними и наиболее заразными формами фрамбезии. Заражению способствуют низкий культурный уровень населения, антисанитарные условия, несоблюдение правил личной гигиены. Входными воротами инфекции обычно становятся повреждения кожи и слизистых оболочек (царапины, ссадины, язвы, эрозии, раны, места уколов и укусов насекомых и др.). Инкубационный период (период от заражения до проявления болезни) колеблется от трех до шести недель, но может удлиняться и до нескольких месяцев. В этот период самочувствие больного не нарушено. Но могут наблюдаться слабость, недомогание, незначительное повышение температуры, головные и мышечные боли, боли в суставах, снижение или полное отсутствие аппетита.

В течение фрамбрезии различают три периода: первичный, вторичный и третичный. Первичное поражение, фрамбезийный шанкр, наблюдается преимущественно у детей и развивается на месте внедрения возбудителя болезни. Обычно эти шанкры (язвы) располагаются на голенях. Первичные поражения могут также локализироваться на лице, верхних и нижних конечностях, туловище, а также на слизистой оболочке полости рта. Красное дно шанкра (язвы) покрыто беловатым налетом и коркой желтого цвета. Характерными начальными симптомами болезни являются зуд, а также отсутствие уплотнения.

Французские ученые первичный элемент фрамбезии рассматривают как «материнский пиан». В отделяемом шанкра легко обнаруживаются возбудители заболевания. Эти начальные фрамбезийные поражения существуют до шести месяцев. После их заживления могут появляться и оставаться рубцы, пигментация (изменение окраски кожи), но они могут и бесследно исчезать.

Обычно через три-шесть месяцев после возникновения первичного поражения появляется ранняя вторичная множественная сыпь. Эта сыпь в течение первых трех-шести лет рецидивирует два-три раза.

Элементы сыпи могут располагаться отдельно друг от друга, но могут иметь тенденцию к группированию. Все высыпания сопровождаются значительным зудом. Для фрамбезии вообще типично образование рубцов на месте поражения кожных покровов. Рубцы могут быть обезображивающими, могут приводить к нарушению лимфооттока, особенно на стопах (отсюда у этих больных наблюдается слоновость конечностей), деформациям суставов и костей. На подошвах появляются грубые трещины, язвы, возникает болезненность при ходьбе, появляется характерная походка). В патологический процесс могут вовлекаться и ногти -- они темнеют, утолщаются, деформируются и даже отпадают. Волосистая часть головы, слизистые рта, носа, глаз поражаются крайне редко.

В третичном (позднем) периоде поражения наблюдаются через три-пять лет. Но могут возникать через 15?20 лет. Часто встречаются гуммы и гуммозные инфильтраты. Гуммы (бугорки) склонны к изъязвлению. Язвы же безболезненные, часто зудящие, с плотными приподнятыми краями, дно их покрыто серовато-кровянистым отделяемым, местами корками. Заживают язвы обычно звездчатым рубцом.

Для поздних фрамбезийных поражений характерно появление околосуставных узловатостей. Это подкожные узлы величиной от ореха до куриного яйца. Преимущественно развиваются в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов. Околосуставные узловатости существуют долго. При этом не нарушают функции суставов. Как осложнение при поздней фрамбезии может нередко наблюдаться поражение костей: периостит, остеит и т. д. Наиболее часто поражаются большая берцовая, бедренная, плечевая, лучевая кости, а также ключица. Реакция Вассермана и другие серологические реакции у больных активными формами фрамбезии положительны.

Особо тяжелые формы фрамбезии -- это гунду и гангоза (ганга).

Гунду -- тяжелое проявление конца вторичного и реже начала третичного периода фрамбезии. Появляются головные боли, гнойный ринит (насморк) с кровянистыми выделениями из носа. Затем возникает припухлость костей величиной от горошины до апельсина, исходящая из лобного отростка верхней челюсти. Опухоли костей симметричные, располагаются по обе стороны носа. Иногда опухоль заполняет полость носа, может захватывать нижнюю челюсть, в исключительных случаях даже кости черепа. В результате всего этого нарушается глотание, снижается острота зрения, расширяются межзубные промежутки. Естественно, что все это причиняет больным значительные страдания.

Гангоза (ганга) -- тяжелое осложнение и проявление поздних стадий фрамбезии. Все начинается с упорного ринофарингита (воспаление горла и носа). По мере развития патологического трепонематозы процесса происходят значительные разрушения мягких тканей и костей лица, а также мягкого и твердого неба, челюстей, век, даже глазных яблок. В процесс не вовлекается только язык. Описаны случаи разрушения лобных костей, в связи с этим, как осложнение, развитие мозговых грыж.

Диагностика фрамбезии сравнительно проста. Она основывается на данных анамнеза, то есть предыстории заболевания, клинических данных -- симптомов, характерных для фрамбезии, а также на результатах лабораторных исследований -- обнаружение возбудителя, серологические реакции.

Современная медицина может довольно успешно лечить фрамбезию. Лечение проводят антибиотиками группы пенициллина, в том числе пролонгированного действия. При необходимости используются и другие антибиотики. Надо учитывать, что борьба с фрамбезией, также как и с другими трепонематозами, может быть успешной только при длительном и плановом проведении профилактических мероприятий, улучшении экономических, социальных, бытовых условий жизни населения. Имеет значение повышение культуры, общей и санитарной, массовое обследование, а также обязательное лечение всех заболевших.

Пинта -- это своеобразная разновидность трепонематозов, характеризующаяся доброкачественностью, хроническим течением, без тенденции к спонтанному выздоровлению и с благоприятным прогнозом. Пинта -- древнее заболевание. Оно было широко распространено в полузасушливых районах Бразилии, Кубы, Колумбии, южной части Мексики и Венесуэлы с очагами в других странах Центральной и Южной Америки, а также на островах Карибского бассейна. Сейчас очаги заболевания остаются на севере Южной Америки и в Мексике.

Подобно фрамбезии и эндемическому сифилису, пинта встречается преимущественно среди сельского населения. Источником заражения является больной человек во время активного (заразного) периода.

Основным путем заражения является непосредственный контакт, особенно при низком культурно-бытовом уровне жизни (пользование общей постелью, полотенцем, посудой и т. д.). Возможна передача инфекции некоторыми насекомыми. Восприимчивость к пинте у человека довольно высока. Длительность инкубационного периода -- от нескольких недель до двух месяцев.

Различают три периода течения болезни. Первичный период характеризуется развитием папулы (узелка) на месте внедрения трепонем. Папула располагается преимущественно на открытых участках тела: лице, верхних и нижних конечностях, может быть на носу, шее, в области ушей. В течение 30?50 дней папула уплощается, превращаясь в бляшку размерами от полутора до двух с половиной сантиметров в диаметре, шелушится.

Во вторичный период высыпания на коже возникают через несколько месяцев, и даже лет после появления первичных поражений. Сыпь образуется вначале на открытых участках тела, а позже захватывает почти весь общий кожный покров.

Элементы сыпи (или пинтиды) могут быть самыми разнообразными. Вторичный период длится от одного до пяти лет.

В третичном периоде появляются депигментированные и гиперпигментированные пятна, которые распространяются по всему кожному покрову и придают ему очень пестрый своеобразный вид. Очаги поражения преимущественно белого цвета и напоминают кожное заболевание витилиго. Могут быть также розового, медно-красного цвета, появляются бурые и синюшные пятна.

При постановке диагноза учитывают клиническую картину заболевания, результаты исследования на трепонемы и реакцию Вассермана.

Для лечения используют антибиотики группы пенициллина, а также другие антибиотики.

Беджель и группа сходных с ним заболеваний (эндемический сифилис, сифилис арабов и др.) из-за отсутствия подробных исследований и четких дифференциально-диагностических критериев не были выделены в самостоятельные формы.

В 1928 году Беджель был впервые описан у детей бедуинов, проживающих на Среднем Евфрате. Болезнь с самого начала рассматривалась как занимающая промежуточное положение между венерическим сифилисом и фрамбезией. Возбудителем являются также трепонемы (трепонема беджель). Беджель распространен в странах с сухим и жарким климатом. Наиболее часто встречается среди сельских жителей, особенно у детей от двух до 10 лет. Точных данных о длительности инкубационного периода нет. Но большинство ученых считают, что в среднем он длится от двух до пяти недель.

Первичные проявления беджеля встречаются редко, в некоторых случаях остаются незаметными или не замеченными. Заболевание начинается с появления сыпи. Она может быть распространенной или ограниченной определенными областями. Бывает часто сходной с сыпью вторичного периода сифилиса и существует в течение одного года или двух лет. Затем,на третьем-пятомгоду, развиваются поражения кожи, слизистых оболочек, сходные с гуммозными проявлениями венерического сифилиса. Костные изменения также напоминают поражения при сифилисе. Внутренние органы и нервная система практически не поражаются. Врожденного беджеля не бывает.

Диагноз ставят на основании клинических проявлений, обнаружения возбудителя, положительных серологических реакций. Реакция Вассермана, как правило, положительная, а возбудители заболевания легко обнаруживаются в ранних высыпаниях.

Для лечения беджеля, как и подобных ему трепонематозов, с успехом используют препараты группы пенициллинов, в том числе и пролонгированного действия в таких же дозах, как и при сифилисе.

Сифилис. Теории возникновения сифилиса

Существуют три теории (гипотезы) возникновения сифилиса. Кратко суть их сводится с следующему.

Согласно одной точке зрения, сифилис был привезен в Европу моряками X. Колумба после открытия ими Америки. Заражение моряков якобы произошло от местных жителей, а последние, занимаясь скотоложеством, заражались от лам. Спирохетоз у этих животных известен и доказан давно. Сторонники этой теории, названные американистами, указывают на то обстоятельство, что после возвращения экспедиции X. Колумба в 1493 г. в портовых городах Испании стали регистрироваться случаи заболевания сифилисом.

Согласно второй теории, в государствах, расположенных на территории Европы, Азии, в районах Ближнего Востока, сифилис существовал с доисторических времен. Доказательства, приводимые сторонниками этой точки зрения, также убедительны, и их нельзя не принимать во внимание. В трудах великих ученых древности, таких, как Гиппократ, Гален, Цельс, Сусрута, Диоскорид, Плутарх, Архиген, Авиценна, имеются высказывания о болезнях, имеющих проявления (язвы, афты, кондиломы и др.), очень похожие на сифилитические. Например, Авиценна описывает поражения, напоминающие твердый шанкр, широкие кондиломы, папулезные сифилиды, гуммы. Интересно, что болезни, при которых имелись язвенные поражения кожи и мышц, напоминающие проявления третичного сифилиса, Авиценна называл сификулус. Сохранились сделанные им описания поражений костей, напоминающих сифилитические поражения костной системы.

В 1961 г. Т. Cockburn и в 1963 г. Е. Hudson высказали точку зрения, согласно которой родиной сифилиса является Африка. По их теории, возбудители тропических, или эндемических, трепонематозов (Treponema pertenue -- возбудитель фрамбезии, Treponema carateum -- возбудитель пинты, Treponema bejol -- возбудитель беджеля) и возбудитель венерического сифилиса (Treponema pallidum) являются различными вариантами распространенной когда-то идентичной трепонемы.

Этиология

Возбудитель сифилиса -- бледная трепонема (treponema pallidum)--был открыт в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом,

Бледную трепонему можно обнаружить в отделяемом из твердых шанкров, эрозивных папул, лимфоузлах, в крови больных за несколько дней до появления свежих вторичных высыпаний, во всех экссудатах и транссудатах (кроме плевральной жидкости) у больных активным вторичным сифилисом, в спинномозговой жидкости, молоке кормящих матерей, в здоровой на вид коже, миндалинах и слизи крисстелеровской пробки канала шейки матки больных скрытым сифилисом, в головном мозге у больных прогрессивным параличом и спинном мозге у больных табесом. Моча, слезы, пот, слюна бледных трепонем не содержат, но могут инфицироваться ими в выводящих путях.

Бледная трепонема имеет вид спирали. Размножается поперечным делением. Допускается также существование сложного цикла развития, возможно, полового.

Электронномикроскопическое изучение показало сложное строение бледной трепонемы: она покрыта бесструктурным мукополисахаридным чехлом, имеет трехслойную наружную стенку, трехслойную цитоплазматическую мембрану, поверхностный фибриллярный пучок и глубокий слой фибрилл, блефаропласты, протоплазматический цилиндр с рядом включений, ядерную вакуоль, мезосомы. У патогенной трепонемы оболочки выражены менее четко, чем у культуральной. Фибриллы отходят от головчатого образования, обвивают культуральную бледную трепонему; они располагаются поверх наружной оболочки, под ней и проникают в цитоплазматическое вещество на месте соединения сегментов. В старых культурах наблюдаются зернистые формы трепонем, распад их на зерна, образование цист (Н. М. Овчинников, В. В. Делекторский).

Существуют также измененные формы, и, по мнению некоторых авторов, даже фильтрующиеся.

При неблагоприятных условиях существования (действие субтерапевтических доз трепонемоцидных препаратов и др.) появляются L-формы бледных трепонем, обеспечивающие сохранение жизнедеятельности микроорганизма, хстойчизые к противосифилитическому лечению. Они обладают незначительной патогенностью, не вызываю: явных проявлений сифилиса, но могут поддерживать серологическую резистентность. В последующем, когда появляются благоприятные условия для их жизни, они реверсируют в обычные подвижные формы и иногда вызывают рецидив болезни.

Единственным резервуаром бледных трепонем в природе является больной человек.

Устойчивость бледной трепонемы к внешним воздействиям невелика. Она быстро погибает при высыхании, по на влажном белье может жить до 11 ч, в запаянных капиллярах--до 50 дней. Замороженные бледные трепонемы долго сохраняют жизнеспособность и вирулентность. Сначала пропадает вирулентность и только потом подвижность. В тканях трупов бледные трепонемы могут сохранять подвижность до 90 ч и свыше, но вирулентность их теряется обычно через 48 ч. Оптимальной температурой для нее является 36,5---37°С. При 55°С бледная трепонема погибает в течение 15 мин. Она весьма чувствительна к различным химическим веществам. Так, в 0,3--0,5% соляной кислоте, в мыльной гене бледная трепонема моментально теряет подвижность; в 40% алкоголе -- через 10--20 мин, но в сулеме (1 : 1000) она погибает только через 20 мин. Трепонемами, находившимися в растворе пенициллина концентрации -от 5 до 500 ЕД в 1 мл в течение 3 ч, можно заразить кролика.

Классификация сифилиса

1. Первичный сифилис (syphilis I, primaria): а) серонегативный (syphilis I seronegativa) (Серологические реакции стойко отрицательны в течение первого курса лечения (исследования проводятся раз в неделю)).

б) серопозитивный (syphilis I seropositiva);

в) скрытый (syphilis I latent,) (Клинические явления отсутствуют у пациента, начавшего лечение в первичный период болезни).

2. Вторичный сифилис (syphilis II, secundaria);

а) свежий (syphilis II reccns);

б) рецидивный (syphilis II recidiva);

в) скрытый (syphilis II latens) ранний и поздний.

3. Третичный сифилис (syphilis III, tertiaria):

а) активный (syphilis III activa seu manifesta);

б) скрытый (syphilis III latens).

4. Скрытый ранний и поздний, в том числе неведомый сифилис (syphilis lateens (Больные без активных явлений, у которых период болезни установить не удается), ignorata(Больные без активных проявлений, выявленные случайно при серологическом исследовании крови, у которых клинические симптомы заболевания ранее были просмотрены)).

5. Врожденный сифилис (syphilis congenita):

а) ранний (syphilis congenita praecox);

б) поздний (syphilis congenita tarda);

в) скрытый (syphilis congenita latens).

6. Сифилис нервной системы (neurosyphihs):

а) ранний (давность сифилиса не более 5 лет -- neurosyphilis praecox);

б) поздний (neurosyphilis tarda) -- спинная сухотка (tabes dor-salis), прогрессивный паралич (paralysis progressive).

7. Висцеральный сифилис (syphilis visceralis с указанием пораженного органа).

К раннему скрытому сифилису относят приобретенный сифилис с давностью заболевания менее 2 лет, без клинических проявлений, с положительными серологическими реакциями и нормальной спинномозговой жидкостью.

К сифилису скрытому позднему относят приобретенный сифилис без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями, нормальной спинномозговой жидкостью и давностью болезни 2 года и больше.

К скрытому сифилису с неуточненной давностью болезни относят приобретенный сифилис без клинических проявлений с положительными серологическими реакциями и нормальной спинномозговой жидкостью при невозможности установить сроки заражения.

Для заражения человека сифилисом необходимо проникновение бледной трепонемы в кожу или слизистую оболочку с нарушенной целостью; лишь некоторые авторы допускают возможность попадания их в организм через слизистую оболочку при отсутствии каких-либо явных «входных ворот». Заражение сифилисом, хотя и редко, может произойти при внесении бледной трепонемы непосредственно в кровь (при порезах, уколах у врачей во время операции, при гемотрансфузиях).

Источником заражения сифилисом является больной человек; однако описаны случаи заражения от трупов и от экспериментальных животных.

Различают непосредственное и косвенное заражение. При первом инфекция передается непосредственно от больного человека половым, внеполовым путем или внутриутробным заражением, при втором -- через различные предметы (ложки, медицинские инструменты, папиросы и т. д.).

Наиболее часто инфекция передается половым путем при нормальных или извращенных (гомосексуальных, генито-оральных) половых сношениях.

Внеполовое заражение возможно при исполнении профессиональных обязанностей (медицинские работники), через поцелуи, а также опосредованное (общая посуда, губная помада, курительные трубки, духовые музыкальные инструменты и т. п.).

Врожденный сифилис возникает в случае, когда инфекция попадает в организм плода через плаценту.

Инкубационный период длится в среднем 3--4 недели от момента инфицирования до появления первых видимых проявлений сифилиса -- первичной сифиломы (твердого шанкра).

Со времени образования твердого шанкра и до появления сыпи свежего вторичного сифилиса проходит 6--7 недель, соответствующих первичному периоду сифилиса, в первой половине которого серологические реакции отрицательные, во второй -- положительные.

Вторичный период наступает в среднем через 9--10 недель после заражения, то есть через 6--7 недель после появления твердого шанкра. Характеризуется разнообразными поражениями кожи и слизистых оболочек, костей и надкостницы, висцеральных органов и нервной системы. Одновременно у больных имеется еще не заживший твердый шанкр или свежий след после него (пигментное пятно или рубец) и регионарный склераденит. Вторичный свежий сифилис длится несколько недель или месяцев, затем высыпания бесследно исчезают даже без лечения, и наступает вторичная скрытая стадия, продолжающаяся от нескольких недель до нескольких лет. Чем больше времени прошло от начала заболевания, тем длительнее скрытая стадия.

При отсутствии лечения скрытая стадия сменяется активным периодом вторичного рецидивного сифилиса, при котором обычно количество высыпаний и более крупных элементов, склонных к группировке, меньше, чем при свежем сифилисе. Это может повторяться много раз в течение 3--5, а иногда и более лет.

Третичный период начинается при наличии определенных изменений реактивности организма через некоторое время после последнего рецидива; при отсутствии лечения продолжается до конца жизни. Проявления его более тяжелые, чем при вторичном периоде, но больные практически уже не заразны. Фазы активные (манифестные) сменяются латентными.

У плохо или совсем не лечившихся больных вместо проявлений третичного периода на коже и слизистых могут развиться явления нейросифилиса различной формы, в том числе паренхиматозного поражения центральной нервной системы (спинная сухотка, табопаралич, прогрессивный паралич), а также сифилиса внутренних органов, костей, суставов.

В некоторых случаях длительно протекающей бессимптомный «неведомый» сифилис (Syphilis ignorata) без каких-либо клинических проявлений обнаруживается случайно при серологическом обследовании и обычно в поздней стадии. У таких больных твердый шанкр мог располагаться на слизистой влагалища, шейки матки, прямой кишки, уретры, а сыпи вторичного периода могли остаться незамеченными.

Течение болезни зависит от особенностей реактивности организма (сопутствующие заболевания -- туберкулез, алкоголизм и др.), качества проводимого лечения, социально-экономических условий и т. д. Чаще наблюдается «доброкачественный» сифилис, при котором вторичный период ограничивается одним-двумя сравнительно легкими приступами, реже -- «злокачественный» сифилис с частыми рецидивами, обильными высыпаниями, склонными к изъязвлениям и тяжелым поражениям внутренних органов; «галопирующий» сифилис -- с очень быстро (через 1--2 года после заражения) наступающими проявлениями третичного периода.

Рациональная терапия может не только приостановить на любом этапе развитие сифилитической инфекции, но и привести к полному излечению больного.

Заключение

Среди местного населения тропиков распространены не только известные венерические болезни, но и специфические, присущие лишь жарким странам: тропические трепонематозы (фрамбезия, беджель, пинта) и другие венерические заболевания (донованоз, венерическая лимфопатия).

Степень пораженности населения тропиков такими болезнями, часто, находится в зависимости от уровня жизни и санитарного состояния этих регионов.

Для таких тропических трепонематозов, как фрамбезия (тропический сифилис), беджель (арабский сифилис) и пинта (эндемические пятна Кордильер), являющихся по сути разновидностями обычного сифилиса характерна высокая заразительность. Передача инфекции происходит через предметы домашнего обихода (полотенце, постельное белье, посуда и пр.) и половым путем. Течение этих болезней хроническое. Другие венерические заболевания -- венерическая лимфопатия (4-я венерическая болезнь) и донованоз (5-я венерическая болезнь) -- передаются главным образом половым путем.

Профилактика венерических заболеваний заключается в предохранении от контакта с больным и его личными вещами (посуда, полотенце и пр.) и соблюдении правил личной гигиены в быту. Профилактическое лечение лиц, бывших в контакте с больным и предметами его обихода, проводится врачом.

Список литературы:

1. М.В. Милич Эволюция сифилиса "Медицина" Москва 1987г.

2. М.П. Фришман Ошибки в диагностике сифилиса "Здоров'я" Киев 1983г.

3. А.І. Мілявский Що треба знати про сифіліс "Здоров'я" Київ 1988г.

4. Н.А. Торсуев, М.Н. Бухарович Сифилис "Здоров'я" Киев 1975г.

5. У.М. Мирахмедов, Н.А. Торсуев, М.Н. Бухарович, М.П. Фришман Краткое руководство по сифилидологии "Медицина" Ташкент 1977г.

6. В.Ф Ундриц и др., Болезни уха, горла и носа (руководство для врачей)

7. И.Б. Солдатов Руководство по оториноларингологии Москва Медицина 1997г.

8. Джеймс Е. Фитцпатрик, Джон Л. Элинг Секреты дерматологии

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Классификация и причины возникновения третичного периода сифилиса. Особенности третичных и бугорковых сифилидов. Их разновидности и гистологические признаки. Клинические формы гуммозного сифилида. Симптомы и дифференциальная диагностика заболеваний.

    презентация [1,9 M], добавлен 20.05.2015

  • Этиология и классификация сифилиса. Иммунитет при сифилисе, его клиника и первичный период. Ошибки, допускаемые терапевтами, оториноларингологами, стоматологами при диагностике сифилиса. Основные принципы лечения больных сифилисом, применяемые препараты.

    курсовая работа [82,2 K], добавлен 18.12.2010

  • Понятие и периоды клинического течения сифилиса полости рта, его врождённый и приобретённый виды. Дифференциальная диагностика первичного, вторичного и третичного сифилиса. Локализация сифилитических розеол, папулезных, гуммозных и бугорковых сифилидов.

    презентация [64,5 K], добавлен 19.11.2014

  • История распространения сифилиса в России. Начало борьбы с заболеванием. Основные способы заражения. Клинико-лабораторная классификация типов сифилиса. Особенности диагностики сифилиса полости рта на основании проведения лабораторных исследований.

    презентация [410,9 K], добавлен 09.12.2014

  • Оценка проблематики распространения венерических заболеваний. Характеристика возбудителей болезней передающихся половым путем. Описание симптомов сифилиса, трихомониаза, хламидиоза, гепатита и генитального герпеса. Профилактика венерических заболеваний.

    презентация [1,9 M], добавлен 24.11.2013

  • Теории происхождения сифилиса, его история. Этиология и патогенез заболевания. Морфология и биология бледной трепонемы. Основные клинические проявления сифилиса. Особенности проведения лабораторных исследований. Современные методы лечения заболевания.

    курсовая работа [1,4 M], добавлен 06.06.2016

  • Симптоматические проявления разных видов вторичного (пятнистый, папулезный, пустулезный, пигментный) и третичного (манифестный, скрытый, бугорковый, гуммозный) сифилиса. Теория плацентарной передачи и методы профилактики врожденного сифилиса.

    реферат [36,3 K], добавлен 20.01.2010

  • Мифы и заблуждения о венерических болезнях. Классификация венерических болезней по различным признакам, их разновидности и отличительные особенности. Характеристика сифилиса, гонореи, трихомониаза, их клинические проявления и разработка схемы лечения.

    контрольная работа [24,7 K], добавлен 15.11.2010

  • Распространение сифилиса в России. Исследование особенностей заражения и инкубационного периода Бледной трепонемы. Изучение клинико-лабораторной классификации заболевания. Образование сифилитических розеол в полости рта. Диагностика и лечение сифилиса.

    презентация [410,9 K], добавлен 18.11.2013

  • Исход беременности у больной сифилисом женщины. Причины возникновения врожденного сифилиса, классификация заболевания. Пути проникновения возбудителя. Факторы, определяющие частоту врожденного сифилиса. Сифилис грудного и раннего детского возраста.

    презентация [2,1 M], добавлен 19.03.2015

  • Некоторые аспекты иммунологии сифилиса, а также основные факторы, формирующие иммунитет против данного заболевания. Антигенное строение бледной трепонемы. Сущность и принципы серодиагностики, характер неспецифических реакций и сроки их проявления.

    презентация [1,1 M], добавлен 11.05.2016

  • Распространенные ошибки диагностики приобретенного сифилиса первичного, вторичного (пятнистого, папулезного, пустулезного, пигментного) и третичного (бугоркового, гуммозного) периодов, связанных с игнорированием серологического обследования больного.

    реферат [25,4 K], добавлен 20.01.2010

  • Определение и распространенность сифилиса, его этиология и патогенез. Современная классификация сифилиса. Клиническая картина заболевания. Особенности течения и прогноза, сложности диагностики. Пенициллин и другие антибиотики в борьбе с сифилисом.

    реферат [40,5 K], добавлен 04.04.2014

  • Симптоматика венерических болезней. Диагностика, проявление и лечение лобкового педикулеза, сифилиса, герпеса генитального, трихомониаза, хламидоза. Особенности протекания и терапия микоплазмоза, кардиоза. Опасность и профилактика ВИЧ-инфекции, СПИДа.

    реферат [33,7 K], добавлен 07.01.2010

  • Понятие и основные причины возникновения сифилиса как хронического системного венерического инфекционного заболевания с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, нервной системы со сменой стадий болезни. Его диагностика и лечение.

    презентация [338,6 K], добавлен 23.02.2014

  • Симптоматика и лечение гонореи, сифилиса, генитального герпеса, хламидиоза. Этиология синдрома приобретенного иммунодефицита. Сложность лечения гепатита В. Методы борьбы и меры профилактики венерических заболеваний. Советы по безопасному сексу.

    реферат [28,8 K], добавлен 11.01.2011

  • Этиология сифилиса головного мозга и прогрессивного паралича, острого и хронического менингита. Психические проявления, клинические формы и патогенез заболеваний. Диагностика, лечение, профилактика, прогноз. Трудовая и судебно-психическая экспертиза.

    презентация [211,9 K], добавлен 25.03.2015

  • Этиология сифилиса - хронического инфекционного венерического заболевания, характеризующегося поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы. Патогенез, периоды течения болезни. Ранний и поздний врожденный сифилис.

    презентация [1,3 M], добавлен 15.05.2014

  • Возбудитель столбняка. Эпидемиология и патогенез инфекционной венерической болезни. Микробиологические исследования газовой гангрены. Клинические проявления сифилиса. Лечение и профилактика гонореи. Диагностика трахомы, урогенитального хламидиоза.

    презентация [2,7 M], добавлен 17.06.2017

  • Венерические заболевания-инфекционные болезни женской и мужской мочеполовых систем, заражение которыми происходит половым путем. Основные венерические заболевания. Симптомы венерических заболеваний. Последствияи профилактика венерических заболеваний.

    реферат [24,3 K], добавлен 19.11.2008

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.