Інтенсивна терапія ацетонемічного синдрому у комплексі лікування дітей із критичними станами інфекційного ґенезу

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ІМ. П.Л.ШУПИКА

АВТОРЕФЕРАТ

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ АЦЕТОНЕМІЧНОГО СИНДРОМУ У КОМПЛЕКСІ ЛІКУВАННЯ ДІТЕЙ ІЗ КРИТИЧНИМИ СТАНАМИ ІНФЕКЦІЙНОГО ҐЕНЕЗУ

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Харківський медичній академії післядипломної освіти МОЗ України

Науковий керівник доктор медичних наук, професор Георгіянц Маріне Акопівна, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри дитячої анестезіології та інтенсивної терапії

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Бєлєбєз'єв Генадій Іванович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри дитячої анестезіології та інтенсивної терапії

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Шейман Борис Семенович, УДСЛ “Охматдит” м.Київ, завідувач відділенням токсикології

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України (м. Київ, вул. Дорогожицька, 9)

Автореферат розісланий “15 ” _листопада_ 2007 року.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор Т.Г. Романенко

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. Схильність дітей до розвитку ацетонемічного синдрому (АС) на тлі різноманітних інфекційних захворювань підкреслюється багатьма авторами (Курило Л.В., 2002, Казак С.С., 2005). Передумовами для розвитку кетозу є вікові особливості обміну речовин, аліментарне голодування та стрес будь-якої природи, які завжди мають місце при тяжких інфекційних захворюваннях у дітей (Шабалов Н.П., 1999, Гордеев В.И., 2004 ).

АС справляє комплексну негативну дію на організм дитини (Шабалов Н.П., 1999, Казак С.С., 2005). Але, з точки зору лікаря-анестезіолога, існують деякі прогалини в описанні патофізіологічних порушень, пов'язаних із АС. Так, багатьма авторами підкреслюється, що внаслідок відмови від пиття, повторного блювання та осмотичного діурезу у дітей із АС розвивається зневоднення різного ступеня, але у доступній літературі нам не зустрілися дані, що відображають стан центральної гемодинаміки у цих хворих (Салихбаева Г.Ш., 1990, Li B., 2000). Достатньо даних свідчать про те, що надлишок кетонових тіл призводить до порушення кислотно-основного стану (КОС), а саме, до кетоацидозу (Зайчик А.Ш., 2000, Гордеев В.И., 2004). Але невідомо при якому рівні кетонових тіл у плазмі виникають порушення КОС, наскільки вони виразні, як відбуваються компенсаторні реакції. Є твердження, що для утилізації кетонових тіл використовується велика частина кисню, але відсутні дані, що відображають найважливіший аспект для грамотного проведення інтенсивної терапії - стан системи кисневого транспорту хворих із АС (Зайчик А.Ш., 2000). Вивчення цих ланок патогенезу АС дозволить проводити цілеспрямовану інтенсивну терапію хворих.

Також слід відмітити, що АС - це, в першу чергу, порушення вуглеводно-ліпідного обміну (Ravelli A.M., 2001). Але існують досить протилежні дані щодо рівню глікемії у хворих із АС. Так, окремі автори описують гіпоглікемію, інші, навпаки, - збільшення сироваткової концентрації глюкози (Казак С.С., 2005, Dick A. van Waardenburg, 2006). Зважаючи на те, що у сучасній літературі приділяється багато уваги глікемічному профілю хворих у критичних станах, з'ясування обставин, від яких залежить рівень глікемії у пацієнтів із АС, здається цілком доцільним. Крім того, немає даних, що відображають інші показники обміну речовин та гормони стресу при різній інтенсивності кетозу.

Окрім того, існує декілька проблем, що пов'язані безпосередньо з інфузійною антикетогенною терапією АС у дітей при критичних станах інфекційного ґенезу. По-перше, рекомендовані раніш методики інфузійної терапії АС засновані на використанні тільки одного антикетогенного субстрату - глюкози (Закірова Р.А., 1988, Шабалов Н.П., 1999, Курило Л.В., 2002). Але доведено, що розчини глюкози у хворих на критичні стани можуть посилювати лактатний ацидоз, визивати гіперглікемію, глюкозурію, осмотичний діурез та посилення зневоднення, збільшувати ризик виникнення та збільшення набряку головного мозку (Томассино К., 1999, Kirby R., 2003, Van den Berghe G, 2004.) Це обмежує використання “старих” схем інфузійної антикетогенної терапії у хворих із критичними станами інфекційного ґенезу. По-друге, антикетогенні властивості притаманні також цукроспиртам, більше за все - ксилітолу (Хартиг В., 1982, Корпачев В.В., 2004). Існують теоретичні дані, які стверджують, що сумісне використання глюкози із ксилітолом завдяки різним шляхам утилізації призводить до більш виразного антикетогенного ефекту (Кондрацький Б.О., Гуменюк Н.И., 2004). Але, нам не зустрілися дані щодо використання ксилітолу чи його комбінації з глюкозою для корекції АС у дітей при критичних станах інфекційного ґенезу. Тому дослідження застосування ксилітолу та його комбінації з глюкозою в якості антикетогенного субстрату, порівняння ефективності цих методів у таких пацієнтів із раніш рекомендованими є досить обґрунтованим. Це дозволить розробити найбільш ефективний та безпечний метод інфузійної терапії АС у дітей в критичних станах інфекційного ґенезу.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана відповідно до плану науково-дослідних робіт кафедри дитячої анестезіології та інтенсивної терапії Харківської медичної академії післядипломної освіти МОЗ України з 2004 р. “Удосконалення діагностики деяких патофізіологічних розладів та оптимізація тактики інтенсивної терапії у дітей в критичних станах” (номер державної реєстрації 0105U002867).

Мета роботи - оптимізація лікування дітей із критичними станами інфекційного ґенезу шляхом удосконалення інфузійної терапії ацетонемічного синдрому.

Для здійснення поставленої мети було встановлено наступні завдання:

Вивчити стан центральної гемодинаміки та кисневого транспорту у дітей із ацетонемічним синдромом на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Оцінити стан кислотно-основного та водно-електролітного балансу у дітей із ацетонемічним синдромом на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Надати характеристику деяким показникам вуглеводного, білкового та ліпідного обміну, а також гормонів стресу у дітей із ацетонемічним синдромом на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Дати оцінку різних схем інфузійної антикетогенної терапії та розробити найбільш ефективний метод інфузійної терапії ацетонемічного синдрому у дітей на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Провести кореляційний аналіз між основними показниками, що вивчались у хворих із ацетонемічним синдромом на тлі критичних станів інфекційного ґенезу на етапах лікування у відділенні інтенсивної терапії (ВІТ).

Об'єкт дослідження - показники центральної гемодинаміки, кисневого транспорту, кислотно-основного та водно-електролітного балансу, вуглеводного, білкового, ліпідного обміну та гормонів стресу у дітей із АС на тлі критичних станів інфекційної природи.

Предмет дослідження - діти із АС, що розвинувся на тлі критичного стану інфекційного ґенезу.

Методи дослідження - клінічні, біохімічні, імуноферментні, радіоімунні, інструментальні, статистичні.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше вивчено стан центральної гемодинаміки та кисневого транспорту, узагальнено дані, що відображають кислотно-основний і водно-електролітний баланс у дітей із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Уперше отримано комплексні дані стосовно стану вуглеводного, білкового, ліпідного обміну та гормонів стресу у хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Уперше розроблено схему інфузійної антикетогенної терапії АС у дітей при критичних станах інфекційного ґенезу із застосуванням комбінації глюкози з ксилітолом.

Уперше проведено оцінку різних схем інфузійної антикетогенної терапії на показники центральної гемодинаміки, кисневого транспорту, водно-електролітного та кислотно-основного балансу, деякі показники обміну речовин та рівень гормонів стресу у хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані дані про стан центральної гемодинаміки, кисневого транспорту, кислотно-основного та водно-електролітного балансу хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу дозволяють проводити цілеспрямовану корекцію порушень, які при цьому виникають.

Розроблено найбільш ефективний метод інфузійної антикетогенної терапії у дітей із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу на основі комбінованого використання цукроспирту ксилітолу та глюкози.

Розроблену схему інфузійної антикетогенної терапії втілено до практики відділення інтенсивної терапії Харківської обласної дитячої клінічної інфекційної лікарні (акт впровадження від 28.02.2007), обласного реанімаційного центру Харківської обласної дитячої клінічної лікарні №1 (акт впровадження від 15.03.2007), відділення інтенсивної терапії та анестезіології Харківської обласної дитячої клінічної лікарні (акт впровадження від 12.03.2007), відділення анестезіології та інтенсивної терапії Харківської міської дитячої клінічної лікарні №16 (акт впровадження від 13.2007).

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проведено патентний пошук, проаналізовано вітчизняну та іноземну літературу. Разом із науковим керівником проф. Георгіянц М.А. сформульовано мету та завдання дослідження, обговорено висновки та практичні рекомендації. Автор у співробітництві із працівниками Харківської обласної дитячої інфекційної клінічної лікарні та кафедри дитячої анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО з 2004 по 2006 роки брала участь у клінічному обстеженні та лікуванні 110 хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу, що знаходились у ВІТ. Дисертантом самостійно проведено статистичний аналіз отриманого матеріалу із цього напрямку інтенсивної терапії, здійснено інтерпретацію результатів, написано огляд літератури, розділи власних досліджень та підсумки.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи викладені на засіданні асоціації анестезіологів м. Харкова (грудень, 2005), на науково-практичній конференції “Актуальні питання дитячої анестезіології та інтенсивної терапії” (Київ, вересень 2005 р.), на науково-практичній конференції “Актуальні питання ендокринології” (Харків, грудень 2005 р.), на науково-практичній конференції “Досягнення сучасної анестезіології та інтенсивної терапії” (Вінниця, 25-26 травня 2006 р.). Апробація дисертації відбувалась на спільному засіданні кафедр дитячої анестезіології та інтенсивної терапії Харківської медичної академії післядипломної освіти (ХМАПО), анестезіології та інтенсивної терапії ХМАПО, дитячих інфекційних хвороб ХМАПО, невідкладних станів та анестезіології Харківського державного медичного університету (ХДМУ), дитячих інфекційних хвороб ХДМУ та факультетської педіатрії ХДМУ від 21.03.07.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 6 друкованих робіт у журналах, із них 5 надруковані у фахових журналах, затверджених ВАК України. Отримано один патент на корисну модель.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 187 сторінках друкованого тексту, складається з вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, аналізу одержаних результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних літературних джерел. Робота ілюстрована 37 таблицями (із них 1 займає цілу сторінку), 9 рисунками. У бібліографічному вказівнику на 17 сторінках наведено 202 джерела (з них 101 кирилицею і 101 латиницею).



Основний зміст роботи

Матеріал та методи досліджень. У роботі проаналізовано й узагальнено результати обстеження та лікування 110 хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу, які надходили до ВІТ Харківської обласної дитячої інфекційної клінічної лікарні на протязі 2004-2006 рр. У 48 випадках критичний стан хворих був обумовлений тяжкими формами кишкових інфекцій, у 38 - тяжкими формами інфекцій органів дихання та у 24 - тяжкими формами нейроінфекцій. В усіх 110 хворих при надходженні до ВІТ рівень кетонурії, визначений пробою Лестраде складав 4 “+”. Середній вік хворих склав 28,8±4,3 міс., хлопчаків було 56, дівчаток - 54. Середній термін від початку захворювання до госпіталізації у ВІТ склав 3,0±0,2 доби. Порушення свідомості спостерігалось у 99 хворих, середня оцінка за шкалою ком Glasgow склала 12,7±0,2 бали, клінічні ознаки зневоднення мали місце у 106 пацієнтів, розлади з боку дихальної системи - у 97, тахікардія - у 110. Середній бал за шкалою PRISM становив 3,4±0,4 бали.

В залежності від того, який антикетогенний субстрат був основою інфузійної антикетогенної терапії, хворих було розподілено на три групи. До групи I увійшло 39 хворих, що отримували в якості основного антикетогенного субстрату глюкозу дозою 0,25 г на кг маси тіла за годину, тобто 6 г на кг маси тіла за добу. Хворі групи II - 30 дітей - отримували в якості основного антикетогенного субстрату цукроспирт ксилітол дозою 0,042 г на кг маси тіла за годину, тобто 1 г на кг маси тіла за добу. До групи III увійшла 41 дитина, що в якості антикетогенного субстрату отримувала комбінацію глюкози та ксилітолу, які призначалися дозою 0,25 г та 0,042 г на кг маси тіла за годину або 6 г та 1 г на кг маси тіла за добу відповідно. Для забезпечення необхідного темпу введення всі типи антикетогенних розчинів вводилися шляхом тривалої внутрішньовенної інфузії за допомогою інфузоматів (“BBraun”, “Ютас”). Усім хворим у групах проводилась етіотропна антибактеріальна терапія в залежності від нозологічної форми захворювання згідно із наказом МОЗ України №354 від 09.07.04, регідратаційна терапія із використанням сольових розчинів за загальноприйнятими схемами, по показанням призначались протиблювотні та протисудомні препарати, муколітики, антипіретики, дезагреганти тощо. За віком, статтю, тривалістю захворювання до госпіталізації, нозологічним розподілом, ступенем зневоднення, частотою зустрічаємості патологічних симптомів з боку різних систем хворі у групах дослідження не мали між собою вірогідної різниці.

При надходженні до ВІТ та на етапах лікування хворим проводилась оцінка центральної гемодинаміки на підставі визначення показників кінцеводіастолічного обсягу лівого шлуночка (КДО ЛШ), фракції викиду лівого шлуночка (ФВ ЛШ) та ударного обсягу лівого шлуночка (УО ЛШ) методом ехокардіоскопії в М-режимі ультразвуковим сканером “Сономед” (Росія) із подальшим розрахунком інтегральних показників - індексу кінцеводіастолічного обсягу лівого шлуночка (ІКДО ЛШ), ударного індексу лівого шлуночка (УІ ЛШ) та серцевого індексу (СІ). Проводився моніторинг частоти серцевих скорочень (ЧСС), середнього артеріального тиску (САТ), насичення киснем артеріальної крові (SaO₂) (монітор “ЮМ-300”). За допомогою аналізатору “AVL-995” (Австрія) визначався рівень насичення киснем венозної крові (SvO₂), проводився розрахунок показників кисневого транспорту - доставки (DO₂) та постачання кисню (VO₂). Вивчались електроліти сироватки - K⁺, Na⁺, Cl^-, iCa⁺⁺ (аналізатор “AVL-998-4”, Австрія), pH, рівень напруження вуглекислоти (pCO₂), актуального бікарбонату (AB), загального бікарбонату (BB), дефіциту основ (BE) (“AVL-995”), гематокрит (Ht) та концентрація лактату у венозній крові (ензиматичний колориметричний метод). Проводився розрахунок аніонного інтервалу (Agap). Дослідження показників обміну речовин включало визначення рівню загального білку сироватки, сечовини сироватки та сечі, розрахунок добової екскреції азоту із сечею, визначення концентрації НЕЖК спектрофотометричним методом (Меньшиков В.В., 1987) та кетонових тіл сироватки (метод Натальсона), рівню кетонурії (проба Лестраде та тест-стрічки “TetraPHAN”), концентрації глюкози сироватки та сечі (“ЕКСАН-Г”). Визначення сироваткової концентрації кортизолу проводилось методом імуноферментного аналізу за допомогою набору “Стероид-ИФА-кортизол” (ЗАО “Алкор-БИО”, Беларусь), інсуліну - методом твердофазового двобічного ензімного імуноаналізу за допомогою набору “Insulin ELISA KIT” (“DRG”, Чехія).

Статистичний аналіз проводили за допомогою ліцензійних програм “Microsoft-Exсel'XP” (K 310528 AXCDX 09-70696) і “Statistica v.6.0” (K 892818 BЙ). За умов нормального розподілу різницю між групами визначали за допомогою критерію Ст'юдента. Наявність кореляцій між отриманими показниками визначалась за критерієм Пірсона.

Результати досліджень та їх обговорення. При надходженні до ВІТ у більшості хворих із АС на тлі критичного стану інфекційного ґенезу, незалежно від нозологічної форми захворювання, спостерігалась гіповолемія та порушення контрактільної здатності міокарду ЛШ, про що говорить вірогідне збільшення в усіх трьох групах відсотку пацієнтів із низьким значенням показників ІКДО ЛШ та ФВ ЛШ у порівнянні із відсотком хворих, у яких ці показники залишались у межах норми (р<0,001 у групах I та III, р<0,05 у групі II для ІКДО ЛШ, р<0,001 для групи I та р<0,01 для груп II та III для ФВ ЛШ). Сполучення зниження переднавантаження та порушення “насосної” функції серця призводило до того, що у вірогідної більшості пацієнтів усіх трьох груп при надходженні до ВІТ мав місце синдром “малого викиду”, про що свідчить вірогідне збільшення хворих із значенням УІ ЛШ меншим за норму (р<0,01 для I, р<0,05 для II та р<0,001 для III). При надходженні до ВІТ у пацієнтів усіх груп середні значення показника ЧСС були вірогідно більшими за норму (р<0,001). Розвиток тахікардії забезпечував у вірогідної більшості хворих усіх трьох груп збереження СІ у межах норми, тобто нормодинамічний режим кровообігу (р<0,001).

Використання різних схем інфузійної антикетогенної терапії по-різному впливало на показники гемодинаміки хворих. Так, на 2 добу лікування у пацієнтів групи I спостерігалось зниження середнього значення показника ІКДО ЛШ на 5,1±3,7%, у той час як у хворих груп II та III він зростав на 16,9±5,9% та 22,6±6,6% відповідно. Середні значення показника ФВ ЛШ на 2 добу лікування зростали у хворих усіх трьох груп, але вірогідно - лише у II та III (р<0,05). Різноспрямований вплив досліджуваних схем інфузійної антикетогенної терапії на стан переднавантаження призводив до того, що на 2 добу лікування у пацієнтів групи I спостерігалось зниження середніх значень показників УІ ЛШ та СІ у порівнянні з початковими на 3,1±2,8% та 4,0±3,2% відповідно. У цей час у хворих груп II та III середні значення показника УІ ЛШ вірогідно зростали на 34,6±7,5% і 29,9±7,2% відповідно (р<0,05 у групі II, р<0,001 у групі III), а показника СІ - на 15,4±5,7% і 21,4±6,5% відповідно. На 3 добу лікування в усіх хворих, незалежно від схеми інфузійної антикетогенної терапії, яка їм призначалась, спостерігалась нормалізація всіх показників гемодинаміки, крім показника ЧСС.

При надходженні до ВІТ середні значення DO₂ хворих у групах не відрізнялись вірогідно від норми (р>0,05), але середні значення показника VO₂ були вище за верхню межу норми: у пацієнтів групи I - на 16,9±5,9%, групи II - на 31,7±7,4% та групи III - на 14,9±5,6%. На 2 добу лікування середні значення показника DO₂ у хворих груп II та III були більшими, ніж при надходженні до ВІТ на 10,0±4,7% і 8,7±4,5% відповідно, у цей час у пацієнтів групи I цей показник зменшувався на 13,6±6,2%. На 2 добу лікування спостерігалось зниження середніх значень показника VO₂ у хворих групи I на 21,0±8,0%, групи II - на 18,3±7,4% та групи III - на 24,2±8,7%. На 3 добу лікування середні значення показника DO₂ у хворих усіх трьох груп залишались у межах норми. Напрямок зміни показників VO₂ хворих у групах на 3 добу лікування був різним. Так, у пацієнтів груп II та III цей показник зменшувався та був у межах норми, тоді як у хворих групи I спостерігалось збільшення рівню VO₂ на 34,9±7,5% у порівнянні з попередньою добою та на 6,6±3,9% у порівнянні з початковим значенням. Окрім того, тільки у хворих цієї групи середнє значення VO₂ на 3 добу лікування було більшим за верхню межу норми, тобто залишався гіперметаболічний стан.

При надходженні до ВІТ у хворих усіх груп спостерігалось вірогідне зменшення показників рСО₂, ВЕ та АВ (р<0,05, р<0,05 та р<0,01 відповідно), вірогідне збільшення рівню Agаp та кетонових тіл у сироватці у порівнянні з нормою (р<0,01 та р<0,05 відповідно). Рівень рН та сироваткова концентрація лактату залишались у межах норми, тобто мав місце компенсований метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл. На 3 добу лікування лише у хворих групи III спостерігалась нормалізація всіх показників КОС, рівень кетонових тіл у сироватці був вірогідно меншим, ніж у хворих груп I та II (р<0,001 та р<0,01 відповідно). У пацієнтів груп I та II на цей час залишалось вірогідне збільшення рівню Agаp у порівнянні з нормою (р<0,01 та р<0,05 відповідно), у хворих групи I показники АВ та ВЕ так і не досягли нижньої межі норми.

Таблиця 1 Характеристика показників КОС хворих при надходженні до ВІТ в залежності від рівню кетонурії (М±m)

Показник	Рівень кетонурії, ммоль/л
	1,5	Від 1,5 до 5,0	Від 5,0 до 15,0	Понад 15,0
рН	7,32±0,05	7,35±0,02	7,31±0,02	7,20±0,03 **
рСО2, мм рт ст	35,8±2,9	33,1±1,4	33,9±1,4	28,0±3,5
АВ, ммоль/л	17,8±2,3	18,1±1,1	18,0±1,0	10,8±1,8 **
ВЕ, ммоль/л	-6,8±2,7	-6,0±1,4	-6,0±1,2	-14,9±2,6 ***
Лактат, ммоль/л	1,6±0,2	2,0±0,5	2,1±0,5	1,7±1,0
Agаp, ммоль/л	23,9±2,4	23,6±1,3	22,4±1,2	33,1±0,4 ***
Кетонові тіла сечі (проба Лестраде), “+”	4,0±0	4,0±0	4,0±0	4,0±0

Примітка: ** р<0,01, *** р<0,001 у порівнянні з показниками при усіх інших рівнях кетонурії.

Дослідження показників КОС у хворих із різними рівнями кетонурії при надходженні до ВІТ виявило, що при кетонурії від 1,5 до 15 ммоль/л метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл має компенсований характер. При кетонурії понад 15,0 ммоль/л показники КОС вірогідно відрізняються від аналогічних показників при інших рівнях кетонурії (рН, АВ - р<0,01, ВЕ, Agаp - р<0,001), спостерігається зниження рН до 7,20±0,03, тобто розвивається декомпенсований метаболічний ацидоз (табл. 1).

Вивчення у хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу показників ВЕБ виявило, що при надходженні до ВІТ зневоднення мало ізотонічний тип, використання різних схем інфузійної антикетогенної терапії призводило до розвитку гемодилюції на 2 та 3 добу лікування, що проявлялося вірогідним зниженням показника Ht у хворих усіх груп, сироваткові концентрації електролітів залишались у межах норми.

Вивчення деяких показників обміну речовин у хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу встановило, що на 3 добу лікування у пацієнтів усіх груп має місце вірогідне зниження рівню загального білку сироватки (р<0,001) внаслідок як гемодилюції, так і катаболічних процесів, а саме протеолізу, про що говорить вірогідне зростання у хворих екскреції азоту із сечею за 1 добу лікування у порівнянні з нормою (р<0,001 у групі I, р<0,01 у групах II і III). Слід відмітити, що за 2 добу лікування рівень екскреції азоту із сечею у пацієнтів груп I і II залишався вірогідно більшим за норму (р<0,05 та р<0,01 відповідно), тоді як у хворих групи III цей показник нормалізувався.

При надходженні до ВІТ пацієнтів із АС на тлі критичного стану інфекційного ґенезу у 43,6±4,7% спостерігалась гіперглікемія та у 4,5±2,0% - гіпоглікемія. За відсотком хворих із гіпер- та гіпоглікемією групи при надходженні до ВІТ не мали між собою вірогідної різниці (р>0,05). На 3 добу лікування відсоток хворих із гіперглікемією вірогідно зменшувався в усіх групах, але у групі I він був найбільшим - 15,4±5,8% - і мав вірогідну різницю із аналогічним показником у групі II (р<0,05), де пацієнтів із гіперглікемією не було зовсім. На 3 добу лікування у групі I залишалось 5,1±3,5% хворих із низьким рівнем глікемії сироватки, в той час як у пацієнтів груп II і III гіпоглікемія не розвивалась (рис. 1).)

Також було виявлено, що при надходженні до ВІТ у хворих із АС має місце збільшення рівню глюкозурії до 3,4±1,2 ммоль/л. За цим показником групи хворих при надходженні до ВІТ не мали між собою вірогідної відмінності (р>0,05), але через 12 годин лікування у пацієнтів груп II та III рівень глюкозурії нормалізувався, тоді як у хворих групи I концентрація глюкози у сечі зростала на 65,8±7,5% та становилась вірогідно більшою, ніж у двох інших групах (р<0,05). Зниження рівню глюкозурії до нормального у пацієнтів групи I відбувалось лише на 3 добу лікування (рис. 2).

Рис. 2. Динаміка рівню глюкозурії хворих на етапах лікування у ВІТ (М±m)

Дослідження рівню НЕЖК сироватки у хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу при надходженні до ВІТ виявило його вірогідне збільшення в усіх групах (р<0,05). На 3 добу використання різних схем інфузійної антикетогенної терапії сироваткова концентрація НЕЖК хворих нормалізувалась. При надходженні до ВІТ у хворих спостерігалась кетонурія, за рівнем якої пацієнти у групах не мали між собою вірогідної різниці (р>0,05). Під впливом різних схем інфузійної антикетогенної терапії рівень кетонурії у хворих поступово зменшувався, але у пацієнтів групи III це зниження було більш виразним, ніж у хворих двох інших груп. Так, вже через 12 годин лікування у пацієнтів групи III спостерігалось вірогідне зниження рівню кетонурії (р<0,05), а через 36 годин він був вірогідно меншим, ніж у хворих груп I та II (р<0,05) (рис. 3).

Рис. 3. Динаміка рівню кетонурії хворих на етапах лікування у ВІТ (М±m)

Вивчення деяких показників гормонів стресу у хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу виявило, що при надходженні до ВІТ у пацієнтів усіх груп спостерігалось вірогідне збільшення сироваткової концентрації кортизолу понад норму (р<0,001). На 3 добу лікування рівень кортизолемії зменшувався, однак у хворих усіх груп він залишався більшим за норму (р<0,05 у групі II, р<0,01 у групах I і III). При надходженні до ВІТ у пацієнтів усіх груп рівень інсуліну сироватки також був вірогідно більшим за норму (р<0,001 у групі I, р<0,05 у групі II та р<0,01 у групі III), тобто, зважаючи на те, що у більшості хворих рівень глікемії залишається нормальним або підвищеним, можемо говорити про наявність відносної інсулінорезистентності. На 3 добу лікування у хворих груп II і III спостерігалось зменшення рівню інсулінемії, хоча він залишався вірогідно більшим за норму (р<0,05), тоді як у пацієнтів групи I спостерігалось зростання рівню інсулінемії на 34,6±7,5%.

Застосування інфузійної антикетогенної терапії комбінацією глюкози та ксилітолу дозою 0,25 г та 0,042 г на кг маси тіла за годину або 6 г та 1 г на кг маси тіла за добу відповідно сприяло вірогідно ранньому зменшенню об'єму необхідної інфузійної терапії та розширенню ентерального харчування, ніж використання інших інфузійних антикетогенних схем (табл. 2). дитина інфекційний ацетонемічний синдром

Таблиця 2 Характеристика основних складових водного балансу хворих у групах на етапах лікування у ВІТ, мл/кг/добу (M±m)

Показник	Етап лікування	Групи
		I	II	III
Інфузійна терапія	1 доба	108,8±5,0	104,0±8,1	118,3±5,6
	2 доба	68,6±3,4 †††	54,7±4,0 ††† ?	52,4±3,9 ††† ??
	3 доба	53,9±3,2 †††	47,4±3,5 †††	36,1±3,7 ††† ?? _
Ентеральне харчування	1 доба	47,1±3,8	38,9±4,6	40,7±3,1
	2 доба	57,6±4,5	55,3±5,3 †	63,2±4,2 †††
	3 доба	63,4±3,8 ††	61,7±3,7 †††	74,1±2,9 ††† ? _
Загальний об'єм рідини	1 доба	155,9±6,5	142,9±8,7	159,0±6,6
	2 доба	126,2±6,0 ††	110,8±6,0 ††	115,6±5,5 †††
	3 доба	117,3±3,6 †††	109,1±3,8 †††	110,2±3,4 †††

Примітка: ? р<0,05, ?? р<0,01, ??? р<0,001 у порівнянні з показниками групи I;

_ р<0,05, __ р<0,01, ___ р<0,001 у порівнянні з показником групи II;

† р<0,05, †† р<0,01, ††† р<0,001 у порівнянні з показником хворих цієї ж групи при надходженні до ВІТ.

Аналіз деяких показників обміну речовин та гормонів стресу хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу при надходженні до ВІТ в залежності від рівню кетонурії виявив, що при збільшенні екскреції кетонових тіл із сечею понад 15,0 ммоль/л, рівень глікемії пацієнтів зменшується до нижньої межі норми і стає вірогідно меншим, ніж при кетонурії від 1,5 до 15,0 ммоль/л (р<0,001). Збільшення рівню кетонурії супроводжується зростанням сироваткової концентрації кортизолу, при чому при рівні кетонурії понад 15,0 ммоль/л рівень кортизолемії вірогідно більший, ніж при кетонурії від 1,5 до 15,0 ммоль/л (р<0,05). Рівень інсуліну сироватки при зростанні рівню кетонурії, навпаки, зменшується. Так, при екскреції кетонових тіл із сечею понад 15,0 ммоль/л сироваткова концентрація інсуліну знижується до нормальних значень та стає вірогідно меншою, ніж при кетонурії від 1,5 до 15,0 ммоль/л (р<0,05, р<0,01 та р<0,001 відповідно) (табл. 3).

Таблиця 3Характеристика деяких показників обміну речовин та гормонів стресу хворих при надходженні до ВІТ в залежності від рівню кетонурії (М±m)

Показник	Рівень кетонурії, ммоль/л
	1,5 (n=28)	Від 1,5 до 5,0 (n=33)	Від 5,0 до 15,0 (n=43)	Понад 15,0 (n=6)
Загальний білок сироватки, г/л	66,9±2,2	66,6±1,1	68,4±1,1	76,3±6,7
Глюкоза сироватки, ммоль/л	5,7±0,4	5,6±0,4	5,3±0,3	3,5±0,3 ¦¦¦ ЎЎЎ _ _ _
НЕЖК сироватки, мкмоль/л	899,6±285,1	927,1±100,1*	674,3±58,4	1372,6±243,6** _
Кортизол сироватки, нмоль/л	1196,3±246,7 **	1272,5±155,3 ***	1384,5±121,6 ***	1778,3±118,5 *** ¦ Ў _
Інсулін сироватки, мкОд/мл	32,2±7,6 *	62,7±14,9 **	41,7±8,5 **	14,1±3,8 ¦ ЎЎ _ _

Примітка: ¦ р<0,05, ¦¦ р<0,01, ¦¦¦ р<0,001 у порівнянні з показником хворих із рівнем кетонурії 1,5 ммоль/л;

Ў р<0,05, ЎЎ р<0,01, ЎЎЎ р<0,001 у порівнянні з показником хворих із рівнем кетонурії від 1,5 до 5,0 ммоль/л;

_ р<0,05, _ _ р<0,01, _ _ _ р<0,001 у порівнянні з показником хворих із рівнем кетонурії від 5,0 до 15,0 ммоль/л;

* р<0,05, ** р<0,01, *** р<0,001 у порівнянні з нормою.

Результати проведеного кореляційного аналізу між основними показниками, які вивчались у хворих із АС на тлі критичного стану інфекційного ґенезу на етапах лікування у ВІТ, дозволяють стверджувати, що збільшення рівню кетонових тіл у сироватці та сечі хворих при надходженні до ВІТ негативно впливало на показники гемодинаміки та кисневого транспорту, а саме, сприяло розвитку гіповолемії, артеріальної гіпотензії, зниженню СІ та, як результат, погіршенню постачання кисню тканинам. Про це говорить наявність зворотних кореляційних зв'язків між рівнем кетонемії/кетонурії та показниками ІКДО ЛШ (r=-0,83, p=0,04), САТ (r=-0,76, p=0,02), СІ (r=-0,82, p=0,04), DO₂ (r=-0,83, p=0,04). У хворих усіх трьох груп при надходженні до ВІТ спостерігався прямий кореляційний зв'язок між рівнем постачання та споживання кисню тканинам (у групі I r=0,85, p=0,01, у групі II r=0,90, p=0,001 та у групі III r=0,81, p=0,03), що є досить притаманним для критичних станів. Метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом, який спостерігався у пацієнтів на початковому етапі, був зумовлений саме накопиченням кетонових тіл, про що свідчить прямий кореляційний зв'язок між показниками кетозу й Agаp (r=0,75, p=0,01) та негативна кореляція між рівнем кетонурії з показником АВ (r=-0,92, p=0,03). Слід зазначити, що не спостерігалось жодного кореляційного зв'язку між рівнем лактату та показниками КОС, що говорить про відсутність його вкладу у розвиток метаболічного ацидозу.

Підводячи аналіз впливу різних схем інфузійної антикетогенної терапії на патофізіологічні розлади у пацієнтів із АС, слід відмітити, що при надходженні до ВІТ за кількістю кореляційних зв'язків групи дослідження між собою вірогідно не відрізнялись (р>0,05). Натомість, на 3 добу лікування у пацієнтів у групі III, які в якості антикетогенного субстрату отримували парентерально комбінацію глюкози та ксилітолу, кількість кореляційних взаємозв'язків була вірогідно меншою, ніж у двох інших групах (р<0,05). Зважаючи на те, що майже всі кореляційні зв'язки між показниками, які досліджувались при надходженні пацієнтів до ВІТ, були патологічними, це свідчить про більшу ефективність цієї схеми для корекції патофізіологічних розладів, які виникають внаслідок кетозу.



Висновки

В дисертації наведено узагальнення і нове вирішення актуальної наукової задачі - інтенсивної терапії ацетонемічного синдрому у дітей із критичними станами інфекційного ґенезу на підставі вивчення показників центральної гемодинаміки, кисневого транспорту, кислотно-основного та водно-електролітного балансу, обміну речовин та гормонів стресу та розробки ефективної антикетогенної інфузійної терапії із застосуванням комбінації розчинів ксилітолу та глюкози.

При надходженні до ВІТ у 77,3±4,0% хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу спостерігається зниження ІКДО ЛШ, у 70,9±4,3% - зменшення ФВ ЛШ. Сполучення гіповолемії та порушення скоротливої здібності міокарду призводить до розвитку у 74,5±4,2% пацієнтів синдрому “малого викиду”. Спостерігається вірогідне зростання споживання кисню тканинами до 194,1±17,1 мл/(хв*м²), при цьому, внаслідок гемодинамічних порушень, рівень постачання кисню тканинам вірогідно не збільшується.

У дітей із АС на тлі критичного стану інфекційного ґенезу при надходженні до ВІТ має місце ізотонічний тип зневоднення. При рівні кетонурії до 15,0 ммоль/л спостерігається вірогідне зростання Аgаp та ВЕ, зменшення АВ, при цьому рН вірогідно від норми не відрізняється, тобто має місце компенсований метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл. При рівні кетонурії понад 15,0 ммоль/л відбувається вірогідне зниження рівню рН до 7,20±0,03, тобто метаболічний ацидоз набуває декомпенсованого характеру.

У 43,6±4,7% пацієнтів із АС на тлі критичного стану інфекційного ґенезу при надходженні до ВІТ спостерігається гіперглікемія та у 4,5±2,0% - гіпоглікемія. У 58,4±5,5% хворих має місце глюкозурія. Спостерігається вірогідне збільшення сироваткової концентрації НЕЖК до 827,8±62,4 мкмоль/л, рівень кетонемії сягає 2,1±0,2 ммоль/л. Рівень екскреції азоту із сечею за 1 добу лікування становить 7,8±0,9 г, що вірогідно перебільшує норму вдвічі. Сироваткові концентрації кортизолу та інсуліну вірогідно більші за норму - 1324,4±91,0 нмоль/л та 46,3±7,1 мкОд/мл відповідно. Тобто, хворим притаманний стресовий обмін речовин.

При дослідженні впливу різних схем інфузійної антикетогенної терапії на патофізіологічні розлади, які виникають у дітей із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу було виявлено, що використання схеми на основі комбінації глюкози та ксилітолу сприяє більш ранній нормалізації показників гемодинаміки та кисневого транспорту, вірогідному розширенню на 3 добу лікування об'єму ентерального харчування до 74,1±2,9 мл на кг маси тіла та зменшенню обсягу інфузійної терапії до 36,1±3,7 мл на кг маси тіла; призводить до вірогідного зниження рівню кетонурії вже через 12 годин від початку лікування та вірогідно скорішому усуненню метаболічного ацидозу; забезпечує більш інтенсивне зменшення процесів ліполізу та протеолізу, нормалізує вуглеводний обмін та його гормональну регуляцію.

При проведенні кореляційного аналізу між основними показниками, що вивчались у хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу виявлено, що кетоз сприяє розвитку гемодинамічних порушень та неадекватному постачанню тканин киснем, призводить до розвитку метаболічного ацидозу зі збільшеним аніонним інтервалом, про що свідчить зворотній кореляційний зв'язок між рівнем кетонемії/кетонурії та показниками ІКДО ЛШ, САТ, СІ та DO₂, прямий зв'язок між рівнем кетонемії/кетонурїї та величиною Аgаp, а також зворотна взаємодія між показниками кетозу та рівнем рН, АВ. При порівнянні структури та кількості кореляційних зв'язків у групах на етапах лікування відмічено, що найбільш ефективною для корекції порушень, які пов'язані з АС, виявилась схема інфузійної антикетогенної терапії комбінацією глюкози та ксилітолу.

Практичні рекомендації

Для запровадження у практичну діяльність дитячих відділень інтенсивної терапії можна рекомендувати наступне:

Визначенню тест-стрічками “TetraPHAN” рівню кетонурії як 1,5, так і 15,0 ммоль/л, відповідає рівень кетонурії “4+”, отриманий за допомогою традиційної проби Лестраде. Тому, для визначення інтенсивності кетозу доцільно користуватися експрес-методом за допомогою тест-стрічок “TetraPHAN”.

При визначенні рівню кетонурії до 15,0 ммоль/л експрес-методом за допомогою тест-стрічок “TetraPHAN” у хворих спостерігається компенсований метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл. При рівні кетонурії понад 15,0 ммоль/л метаболічний ацидоз набуває декомпенсованого характеру. Таким чином, експрес-метод визначення кетонурії за допомогою тест-стрічок “TetraPHAN” можна використовувати для прогнозування виразності порушень КОС та визначення подальшої інфузійної терапії у хворих із АС на тлі критичних станів інфекційного ґенезу.

При наявності АС у хворих із критичними станами інфекційного ґенезу рекомендується застосовувати інфузійну антикетогенну терапію на основі комбінації глюкози та ксилітолу дозою 6 г та 1 г на кг маси тіла за добу шляхом постійного введення за допомогою інфузоматів зі швидкістю 0,25 та 0,042 г на кг маси тіла за годину відповідно. У перерахунку на 10% розчин глюкози та 5% розчин ксилітолу (“Ксилат”) вищенаведені дози складають 60 мл та 20 мл на кг маси тіла за добу зі швидкістю 2,5 та 0,84 мл на кг маси тіла за годину відповідно.



Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Георгиянц М.А., Корсунов В.А., Шилова Е.В. Первый опыт использования инфузионного препарата “Ксилат” для коррекции недиабетического кетоза у детей с различной инфекционной патологией. // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2005. - №2(д). - С. 16-19. Здобувачем особисто виконано літературний огляд, зібраний клінічний матеріал, проведено статистичну обробку отриманих результатів, написаний розділ матеріалів і методів та результатів дослідження.

2. Георгиянц М.А., Шилова Е.В. Вторичные ацетонемические состояния у детей при тяжелой инфекционной патологии. // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2006. - №2(д). - С. 124-126. Здобувачем особисто виконано літературний огляд, зібраний клінічний матеріал, проведено статистичну обробку отриманих результатів, написаний розділ матеріалів і методів та результатів дослідження.

3. Георгіянц М.А., Шилова Є.В. Застосування інфузійного препарату "Ксилат“ при ацетонемічних станах у дітей з важкою інфекційною патологією: теоретичні передумови і клінічний досвід. // Клінічна фармація. - 2006. - Т.10, №2. - С.10-14. Здобувачем особисто виконано літературний огляд, зібраний клінічний матеріал, проведено статистичну обробку отриманих результатів, написаний розділ матеріалів і методів та результатів дослідження.

4. Георгіянц М.А., Шилова Є.В. Вплив інфузійної антикетогенної терапії на стан вуглеводно-ліпідного обміну та на деякі гормони стресу у дітей із ацетонемією на тлі критичних станів інфекційного ґенезу. // Клінічна фармація. - 2006. - Т.10, №4. - С. 5-9. Здобувачем особисто виконано літературний огляд, зібраний клінічний матеріал, проведено статистичну обробка отриманих результатів, написаний розділ матеріалів і методів та результатів дослідження.

5. Георгиянц М.А., Шилова Е.В. Инфузионная терапия ацетонемических состояний у детей при тяжелой инфекционной патологии с использованием препарата “Ксилат”. // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. - 2006. - Т.7, №4. - С. 47-51. Здобувачем особисто виконано літературний огляд, зібраний клінічний матеріал, проведено статистичну обробку отриманих результатів, написаний розділ матеріалів і методів та результатів дослідження.

6. Георгиянц М.А., Шилова Е.В. Ацетонемические состояния в педиатрической практике. // Медицина неотложных состояний. - 2006. - №4(5). - С. 79-82. Здобувачем особисто виконано літературний огляд, зібраний клінічний матеріал, проведено статистичну обробку отриманих результатів, написаний розділ матеріалів і методів та результатів дослідження.

7. Деклараційний патент України на корисну модель А61К31/00 “Спосіб лікування недіабетичних кетоацидотичних станів у дітей при важких інфекційних захворюваннях різної етіології” / Георгіянц М.А., Корсунов В.А., Шилова Є.В. - (21) u 20041210660, 15.08.2005. Бюл. №8. Здобувачем особисто виконано літературний огляд, зібрано клінічний матеріал, проведено статистичну обробку отриманих результатів.



Анотація

Шилова Є.В. Інтенсивна терапія ацетонемічного синдрому у комплексі лікування дітей із критичними станами інфекційного ґенезу. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30 - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Національна медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2007.

У дисертації наведені результати обстеження та лікування 110 дітей із АС, що розвився на тлі критичних станів інфекційного ґенезу. Встановлено, що у дітей із АС при надходженні до ВІТ спостерігається гіповолемія, порушення скоротливої здібності міокарду ЛШ, розвиток тахікардії забезпечує нормодинамічний режим гемодинаміки. Рівень доставки кисню тканинам залишається у межах норми, тоді як рівень споживанню кисню - зростає. При рівні кетонурії до 15,0 ммоль/л у хворих має місце компенсований метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом внаслідок накопичення кетонових тіл. При рівні кетонурії понад 15,0 ммоль/л метаболічний ацидоз набуває декомпенсованого характеру. Порушення з боку обміну речовин включають посилення протеолізу, схильність до гіперглікемії, активацію ліполізу, гіперкортизолемію, відносну інсулінорезистентність. При рівні кетонурії понад 15,0 ммоль/л спостерігається зниження рівню глікемії до нижньої межі норми, рівень кортизолу сироватки залишається високим, рівень інсуліну сироватки знижується до нормальних величин. Використання інфузійної антикетогенної терапії комбінацією глюкози та ксилітолу сприяє більш ранньому розширенню обсягу ентерального харчування та зменшенню об'єму інфузійної терапії, ніж парентеральне застосування з антикетогенної метою тільки глюкози чи ксилітолу.



Аннотация

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.30 - анестезиология и интенсивная терапия. - Национальная медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, 2007.

В диссертации представлены результаты лечения и обследования 110 детей с АС, который развился на фоне критических состояний инфекционного генеза. Выявлено, что у детей при поступлении в отделение интенсивной терапии наблюдается гиповолемия и нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка, что приводит к развитию синдрома “малого выброса”. Компенсаторное развитие тахикардии обеспечивает нормодинамический режим гемодинамики. Уровень доставки кислорода тканям остается в пределах нормы, тогда как уровень потребления кислорода увеличивается, т.е. имеет место гиперметаболическое состояние. При уровне кетонурии до 15,0 ммоль/л у больных наблюдается компенсированный метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом в результате накопления кетоновых тел. Если концентрация кетоновых тел в моче превышает 15,0 ммоль/л, отмечается снижение рН до 7,20±0,03, т.е. метаболический ацидоз становится декомпенсированным. Со стороны обмена веществ отмечается активация процессов протеолиза, что проявляется снижением уровня общего белка сыворотки и значительным увеличением экскреции азота с мочой. У 43,6±4,7% пациентов отмечается гипергликемия, у 4,5±2,0% - гипогликемия. Усиливаются процессы липолиза, что проявляется повышением уровня НЕЖК сыворотки. Концентрация кортизола сыворотки превышает норму в 2,5 раза, инсулина - в 3 раза. Учитывая, что у большинства больных уровень гликемии остается нормальным или повышенным, можно говорить о развитии относительной инсулинорезистентности. При уровне кетонурии более 15,0 ммоль/л отмечается снижение концентрации глюкозы в сыворотке до нижней границы нормы, уровень кортизола при этом остается высоким, тогда как сывороточная концентрация инсулина снижается до нормальных величин.

Исследование влияния разных схем инфузионной антикетогенной терапии на патофизиологические нарушения, возникающие у детей с АС на фоне критических состояний инфекционной природы выявило, что использование комбинации глюкозы и ксилитола способствовало более ранней нормализации показателей гемодинамики и кислородного транспорта, достоверному расширению объёма ентерального питания до 74,1±2,9 мл на кг массы тела и уменьшению объёма инфузионной терапии до 36,1±3,7 мл на кг массы тела на 3 сутки терапии. Кроме того, использование данной схемы приводило к достоверному снижения уровня кетонурии уже через 12 часов от начала терапии и достоверно ранней коррекции метаболического ацидоза, обеспечивало более интенсивное уменьшение процессов липолиза и протеолиза, нормализовало углеводный обмен и его гормональную регуляцию.

Проведение корреляционного анализа между основными изучаемыми показателями у детей с АС на фоне критических состояний инфекционной природы выявило, что кетоз способствует развитию гемодинамических нарушений и неадекватной доставке кислорода тканям, приводит к развитию метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом, о чем свидетельствует обратная корреляционная связь между уровнем кетонемии/кетонурии и показателями ИКДО ЛЖ, САД, СИ и DO₂, прямая связь между уровнем кетонемии/кетонурии и величиной Аgаp, а также обратная корреляция между показателями кетоза и уровнем рН, АВ. При сравнении структуры и количества корреляционных связей между основными изучаемыми показателями у больных в группах на этапах лечения, отмечено, что наиболее эффективной для коррекции нарушений при АС оказалась схема инфузионной антикетогенной терапии комбинацией глюкозы и ксилитола.

Summary

E.V. Shilova. Intensive care of acetonemic syndrome in complex treatment of children with critical infectious states. - Manuscript.

These for degree of the candidate of medical sciences in specialty 14.01.30 - Anesthesiology and intensive therapy. - P.L. Shupik National Medical Academy of Post-Graduate Education, Kyiv, 2007.

The dissertations presents the results of examination and treatment of 110 children with acetonemic syndrome caused by critical infectious states. These children have hypovolemia and disturbance contractility of myocardium. The tachycardia supports normodynamic condition of hemodynamic. DO₂ is not changes, VO₂ - increases. Compensative metabolic acidosis with increased Agаp caused by accumulation of keton body is at level ketonuria before 15,0 mmol/l. The decompensate of metabolic acidosis occurrences at level ketonuria above 15,0 mmol/l. The disorders of metabolism include increased proteolysis, propensity to hyperglycemia, activation of lypolysis, hypercortisolemia, relative resistation to insulin. The decreased level of glycemia to lower limit of norm, gypercortisolemia and decreased level of insulin to norm are at level ketonuria before 15,0 mmol/l. The use combinative antiketogenic infusion with glucose and xylitol assists more early expansion of volume enteral nutrition and reduction of infusion by what parenteral use only glucose or xylitol.



Перелік умовних позначень

АС - ацетонемічний синдром

ВІТ - відділення інтенсивної терапії

ІКДО ЛШ - індекс кінцеводіастолічного об'єму лівого шлуночка

НЕЖК - неестерифіковані жирові кислоти

САТ - середній артеріальний тиск

СІ - серцевий індекс

УІ ЛШ - ударний індекс лівого шлуночка

ФВ ЛШ - фракція викиду лівого шлуночка

ЧСС - частота серцевих скорочень

АВ - актуальний бікарбонат

Agаp - аніонний інтервал

ВВ - загальний рівень бікарбонату

ВЕ - дефіцит/надлишок основ

DO₂ - постачання кисню тканинам

Ht - гематокрит

iCa⁺⁺ - іонізований кальцій

K⁺ - калій

Mg⁺⁺ - магній

Na⁺ - натрій

pCO₂ - рівень напруження вуглекислоти

pH - негативний десятинний логарифм концентрації іонів водню

PRISM - Pediatric Risk of Mortality

SaO₂ - насичення киснем артеріальної крові

SvO₂ - насичення киснем венозної крові

VO₂ - споживання кисню тканинами

Размещено на Allbest.ru

...