Комплексна радіонуклідна діагностика функціонального стану печінки та жовчного міхура у хворих на цукровий діабет
Діагностика діабетичних гепатопатій та холецистопатій у хворих на ЦД без клінічних проявів ураження печінки та жовчного міхура. Оцінка ефективності використання препаратів альфа-ліпоєвої кислоти при лікуванні діабетичних гепато- та холецистопатій.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 29.09.2014 |
| Размер файла | 53,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Хворі на ЦД типу 1 в стані декомпенсації (n=41)
M
0,3
94,2
5,8
0,29
0,54
1,75
3,93
±m
0,02
0,77
0,77
0,02
0,02
0,05
0,55
p
<0,01
<0,2
<0,2
<0,01
<0,001
<0,001
н.в.
Хворі на ЦД типу 2 в стані декомпенсації (n=26)
M
0,46
93,27
6,73
0,44
0,54
1,76
3,58
±m
0,04
3,62
3,62
0,04
0,03
0,05
0,33
p
н.в.
н.в.
н.в.
н.в.
н.в.
<0,001
н.в.
Хворі на ЦД типу 1 з явищами кетоацидозу (n=13)
M
0,49
96,04
3,96
0,47
0,55
1,72
3,2
±m
0,12
1,96
1,96
0,12
0,03
0,11
0,32
p
н.в.
н.в.
н.в.
н.в.
<0,5
н.в.
<0,02
Хворі на ЦД типу 2 з явищами кетоацидозу (n=5)
M
0,62
94,58
5,42
0,59
0,56
1,86
3,36
±m
0,16
2
2
0,15
0,04
0,07
0,3
p
н.в.
н.в.
н.в.
н.в.
<0,001
<0,001
н.в.
Хворі на ЦД, до лікування препаратами альфа-ліпоєвої кислоти (n=12)
M
0,36
93,27
6,72
0,33
0,54
1,61
3,14
±m
0,06
1,9
1,9
0,05
0,03
0,07
0,31
p
н.в.
н.в.
н.в.
н.в.
<0,001
н.в.
н.в.
Хворі на ЦД, після лікування препаратами альфа-ліпоєвої кислоти (n=12)
M
0,6
97,74
2,26
0,59
0,54
1,88
3,5
±m
0,09
0,6
0,6
0,08
0,02
0,04
0,15
p
н.в.
<0,01
<0,01
<0,02
<0,001
<0,001
<0,02
p - вірогідність відмінностей у порівнянні з контрольною групою
нормальних значеннях коефіцієнту ретенції печінки. Це означає, що у хворих на ЦД існує декомпенсаторна блокада МФС печінки. Важливим спостереженням виявилося те, що при збільшенні печінки виявлено значне погіршення функції МФС. Враховуючи збільшення накопичення радіоколоїду в селезінці, слід звернути увагу на участь цього органу в компенсації
зміненої функції МФС, але підвищена функція МФС селезінки не в змозі повністю нормалізувати прогресуючий розвиток декомпенсації резервних механізмів печінки. Порівнння показників МФС у групах до та після лікування продемонструвала вірогідну відмінність показників функції даної системи. Фактично, діагностовані зміни засвідчили наявність стимулюючого впливу проведеного курсу лікування на функцію МФС печінки.
Результати досліджень гемодинаміки печінки (Таблиця 3). Проведені радіонуклідні дослідження засвідчили наявність змін гемодинаміки печінки у хворих на ЦД. При розподілі хворих на групи в залежності від типу ЦД виявлене статистично вірогідне уповільнення кардіопортального та позапечінкового кровотоку. У групі хворих на ЦД типу 1 час кардіопортального кровотоку (ЧКПК) становив 33,9±1,6 с, а час позапечінкового кровотоку (ЧППК) - 15,6±0,9 с. У групі хворих на ЦД типу 2 ЧКПК становив 38,5±1,4 с, а ЧППК - 13,8±0,8 с. Встановлено вірогідне уповільнення ЧКПК як у групі хворих на ЦД типу 2 відносно контрольної групи, так і групи хворих на ЦД типу 1. Група хворих на ЦД типу 2 також характеризується вірогідним збільшенням часу уповільненого печінкового кровотоку. Статистично вірогідне уповільнення ЧКПК та ЧППК встановлено у всіх групах хворих розподілених у залежності від тривалості захворювання. Показник ЧКПК становив: у групі хворих на ЦД з тривалістю від 0 до 5 років: 36,61±1,82 с (хворі на ЦД типу 1) та 36,72±1,69 с (хворі на ЦД типу 2), у групі хворих з тривалістю хвороби від 6 до 10 років - 35,97±2,06 с (хворі на ЦД типу 1) та 39,35±1,94 с (хворі на ЦД типу 2), у групі хворих з тривалістю понад 10 років - 32,30±1,78 с (хворі на ЦД типу 1) та 39,07±1,19 с (хворі на ЦД типу 2). Показник ЧППК у групі хворих з тривалістю ЦД від 0 до 5 років становив 17,13±1,01 с (хворі на ЦД типу 1) та 15,59±0,92 с (хворі на ЦД типу 2), у групі хворих з тривалістю ЦД від 6 до 10 років - 11,33±0,90 с (хворі на ЦД типу 1) та 14,50±1,84 с (хворі на ЦД типу 2), у групі хворих з тривалістю ЦД понад 10 років - 13,92±0,69 с (хворі на ЦД типу 1) та 13,41±0,63 с (хворі на ЦД типу 1).
У групі хворих з тривалістю ЦД типу 1 понад 10 років встановлено уповільнення часу швидкого печінкового кровотоку (ЧШПК) у великих судинах. Показник ЧШПК у даній групі становив 23,36±0,80 с і був вірогідно відмінним від показників ЧШПК у контрольній групі (16,60±1,30 с). Також у цій групі спостерігалося зниження відносної венозної ємності (0,092±0,011). При порівнянні груп хворих на ЦД типу 1 між собою встановлено вірогідно нижчий показник ЧППК у хворих з тривалістю 6-10 років, ніж у хворих з тривалістю 0-5 років. Показники ЧШПК, ЧУПК у групі хворих на ЦД типу 1 з тривалістю понад 10 років не тільки відносно контролю, а також і від показників груп з меншою тривалістю захворювання. Це стосується і показника відносної венозної ємності. Значення показника ЧППК у групі хворих на ЦД типу 1 тривалістю понад 10 років вірогідно менше від групи з тривалістю 0-5 років, але більше від значення контрольної групи. У хворих на ЦД типу 2 при оцінці в залежності від тривалості захворювання не виявлено вірогідних відмінностей значень показників стану печінкового кровотоку, окрім вірогідно нижчого від групи з тривалістю 0-5 років показника ЧВПВ у хворих з тривалістю ЦД 6-10 років.
Встановлено вірогідне уповільнення ЧКПК та ЧППК у хворих на ЦД розподілених по вікових групах. ЧКПК у групі хворих на ЦД віком до 40 років становив 34,30±1,70 с (хворі на ЦД типу 1), у групі хворих на ЦД віком від 41 до 60 років - 36,60±2,00 с (хворі на ЦД типу 1) та 33,0±2,00 с (хворі на ЦД типу 2), у групі хворих на ЦД віком понад 60 років - 38,2±1,4 с (хворі на ЦД типу 2). ЧППК становив: у хворих віком до 40 років - 14,90±0,90 с (хворі на ЦД типу 1), у хворих віком від 41 до 60 років - 14,0±1,2 с (хворі на ЦД типу 1) та 18,6±3,4 с (хворі на ЦД типу 2), у хворих віком понад 60 років - 14,9±1,4 с (хворі на ЦД типу 2). Також встановлено вірогідне збільшення до 15,20±2,30 с показника ЧУПК у хворих на ЦД типу 2 віком понад 60 років.
Порівняння груп хворих між собою не засвідчило наявності вірогідних відмінностей, крім значення ЧКПК у хворих на ЦД типу 2 віком понад 60 років. Даний показник становіть 38,2±1,4 с і вірогідно відмінний від інших вікових груп хворих на ЦД типу 1 та 2.
У групі хворих на ЦД у стані декомпенсації встановлено вірогідне уповільнення часу кардіопортального кровотоку та позапечінкового кровотоку. ЧКПК у даній групі становив 34,04±1,54 с (хворі на ЦД типу 1) та 43,24±0,87 с (хворі на ЦД типу 2), а ЧППК - 15,07±0,38 с (хворі на ЦД типу 1) та 15,56±0,79 с (хворі на ЦД типу 1).
Група хворих з компенсованим ЦД характеризувалася лише вірогідно уповільненим до 14,35±0,76 с часом позапечінкового кровотоку.
При порівнянні показників печінкового кровотоку у групах з компенсованим та декомпенсованим ЦД не виявлено вірогідних відмінностей. Це може бути обумовлено невеликою кількістю хворих у групі з декомпенсованим ЦД та варіабельністю показників печінкового кровотоку у даній групі.
Встановлена вірогідна зміна показників ЧКПК та ЧППК у групі хворих на ЦД з явищами кетоацидозу. Так, показник ЧКПК у даній групі становив 34,04±2,95 с (хворі на ЦД типу 1) та 43,24±1,66 с (хворі на ЦД типу 2), а показник ЧППК - 15,07±0,75 с (хворі на ЦД типу 1) та 15,56±1,56 с (хворі на ЦД типу 2).
При ускладнені ЦД полінейропатією відмічається вірогідне збільшення часу кардіопортального кровотоку та часу позапечінкового кровотоку. Показник ЧКПК у цій групі становив 36,49±2,63 с (хворі на ЦД типу 1) та 39,12±1,52 с (хворі на ЦД типу 2), а показник ЧППК - 15,54±0,83 с (хворі на ЦД типу 1) та 14,94±1,66 с (хворі на ЦД типу 2). У хворих на ЦД типу 1, що ускладнений полінейропатією відмічається вірогідне уповільнення ЧУПК та вірогідне зменшення відносної венозної ємності.
У групі хворих з клінічно виявленим збільшенням печінки також вірогідно змінені показники ЧКПК та ЧППК. Час кардіопортального кровотоку у цій групі становив 33,69±2,86 с (хворі на ЦД типу 1) та 42,32±1,69 с (хворі на ЦД типу 2), а час позапечінкового кровотоку - 14,71±1,8 с (хворі на ЦД типу 1) та 15,6±2,20 с (хворі на ЦД типу 2).
Порівняння цих груп між собою засвідчило вірогідну відмінність показників ЧКПК, ЧШПК, ЧВПВ у групі хворих на ЦД типу 2. Це характерно як для групи хворих на ЦД типу 2 ускладненому полінейропатією, так і для групи хворих на ЦД типу 2 з клінічно діагностованим збільшенням печінки. У групі хворих, які були обстежені до початку курсу лікування препаратами альфа-ліпоєвої кислоти, виявлене вірогідне уповільнення часу кардіопортального кровотоку до 40,40±2,10 с та часу позапечінкового кровотоку до 16,80±1,00 с, у порівнянні з контрольною групою. Також виявлено збільшення часу уповільненого печінкового кровотоку до 16,6±1,60 с. Дослідження проведені після закінчення курсу лікування засвідчили вірогідне зменшення ЧКПК до 31,90±1,50 с, цей показник залишався вірогідно відмінним від показника контрольної групи (27,40±0,70 с) та від показника до лікування (40,40±0,70 с).
Порівняння показника ЧППК у групі хворих на ЦД після лікування (13,20±0,80) з аналогічним показником у контрольній групі не виявило вірогідної відмінності, натомість вона відмічена між групами хворих, які обстежені до і після лікування препаратами альфа-ліпоєвої кислоти. Показник ЧШПК у групі після лікування був відмінній від показника контрольної групи та вірогідно нижчий аналогічного показника групи, яка обстежена до лікування.
При аналізі змін кардіопортального та печінкового кровотоку в групах хворих на ЦД типу 1 та 2 розподілених в залежності від наявності або відсутності артеріальної гіпертензії, нами не встановлено залежності змін від показників артеріального тиску при порівнянні як з контрольною групою, так і при порівнянні груп хворих на ЦД з нормальним та підвищеним артеріальним тиском.
Отримані дані досліджень печінкового кровотоку засвідчили наявність виражених порушень кардіопортального та позапечінкового кровотоку у хворих на ЦД типу 1 та 2. Зміни кардіопортального кровотоку у хворих на ЦД типу 2 вірогідно відмінні від групи хворих на ЦД типу 1, що свідчить про вираженість змін у цій групі. У хворих на ЦД типу 1 з тривалістю хвороби понад 10 років виявлено виражені зміни показників що характеризують стан печінкового
Таблиця 3. Радіонуклідні показники стану печінкового кровотоку у хворих на ЦД
|
Група обстежуваних |
Стат. показник |
ЧКПК, с |
ЧППК, с |
ЧШПК, с |
ЧУПК, с |
ЧВПВ, с |
Відносна венозна ємність |
|
|
Контроль (n=12) |
M |
27,4 |
10,5 |
16,6 |
9 |
3,5 |
0,14 |
|
|
±m |
0,7 |
1,4 |
1,3 |
1,9 |
0,4 |
0,02 |
||
|
Хворі на ЦД тип 1 (n=42) |
M |
33,9 |
15,6 |
18,2 |
12,6 |
3,4 |
0,12 |
|
|
±m |
1,6 |
0,9 |
1 |
1,5 |
0,3 |
0,02 |
||
|
p |
<0,001 |
<0,01 |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД тип 2 (n=30) |
M |
38,5 |
13,8 |
17,2 |
14,2 |
3,8 |
0,12 |
|
|
±m |
1,4 |
0,8 |
1,3 |
1,5 |
0,3 |
0,01 |
||
|
p |
<0,001 |
<0,05 |
н.в. |
<0,02 |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД тип 1 тривалість 6-10 років (n=8) |
M |
35,97 |
11,33 |
16,79 |
12,6 |
3,17 |
0,106 |
|
|
±m |
2,06 |
0,9 |
1,51 |
1,52 |
0,33 |
0,011 |
||
|
p |
<0,001 |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД тип 1 тривалість >10 років (n=11) |
M |
32,3 |
13,92 |
23,36 |
15,9 |
3,5 |
0,092 |
|
|
±m |
1,78 |
0,69 |
0,8 |
0,53 |
0,33 |
0,011 |
||
|
p |
<0,01 |
<0,02 |
<0,001 |
<0,01 |
н.в. |
<0,05 |
||
|
Хворі на ЦД тип 2 тривалість 0-5 років (n=10) |
M |
36,72 |
15,59 |
16,11 |
13,95 |
4,1 |
0,14 |
|
|
±m |
1,69 |
0,92 |
1,25 |
1,95 |
0,42 |
0,017 |
||
|
p |
<0,001 |
<0,01 |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД тип 2 тривалість 6-10 років (n=11) |
M |
39,35 |
14,5 |
17,14 |
13,08 |
3,01 |
0,101 |
|
|
±m |
1,94 |
1,84 |
1,63 |
1,69 |
0,33 |
0,013 |
||
|
p |
<0,001 |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД тип 2 тривалість >10 років (n=9) |
M |
39,07 |
13,41 |
18,7 |
12,49 |
3,6 |
0,115 |
|
|
±m |
1,19 |
0,63 |
1,62 |
2,15 |
0,42 |
0,009 |
||
|
p |
<0,01 |
<0,05 |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД типу 1 в стані декомпенсації (n=41) |
M |
34,04 |
15,07 |
20,18 |
13,23 |
4,57 |
0,152 |
|
|
±m |
1,54 |
0,38 |
0,76 |
0,7 |
0,26 |
0,015 |
||
|
p |
<0,01 |
<0,01 |
<0,05 |
<0,05 |
<0,05 |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД типу 2 в стані декомпенсації (n=26) |
M |
43,24 |
15,56 |
16,36 |
15,52 |
3,64 |
0,11 |
|
|
±m |
0,87 |
0,79 |
0,96 |
1,51 |
0,16 |
0,01 |
||
|
p |
<0,001 |
<0,01 |
<0,05 |
<0,05 |
<0,05 |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД типу 1 з явищами кетоацидозу (n=13) |
M |
34,04 |
15,07 |
20,18 |
13,23 |
4,57 |
0,152 |
|
|
±m |
2,95 |
0,75 |
1,5 |
1,38 |
0,51 |
0,03 |
||
|
p |
<0,05 |
<0,01 |
<0,05 |
<0,05 |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД типу 2 з явищами кетоацидозу (n=5) |
M |
43,24 |
15,56 |
16,36 |
15,52 |
3,64 |
0,11 |
|
|
±m |
1,66 |
1,56 |
1,89 |
2,99 |
0,32 |
0,02 |
||
|
p |
<0,02 |
<0,01 |
<0,05 |
н.в. |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД, до лікування препаратами альфа- ліпоєвої кислоти (n=12) |
M |
40,4 |
16,8 |
20,3 |
16,6 |
3,6 |
0,1 |
|
|
±m |
2,1 |
1 |
1,4 |
1,6 |
0,5 |
0,01 |
||
|
p |
<0,001 |
<0,01 |
<0,01 |
<0,01 |
н.в. |
н.в. |
||
|
Хворі на ЦД, після лікування препаратами альфа- ліпоєвої кислоти (n=12) |
M |
31,9 |
13,2 |
14,9 |
16,9 |
4,4 |
0,14 |
|
|
±m |
1,5 |
0,8 |
2 |
2,6 |
0,5 |
0,02 |
||
|
p |
<0,01 |
н.в. |
н.в. |
<0,01 |
н.в. |
н.в. |
p - вірогідність відмінностей у порівнянні з контрольною групою
кровотоку, які відмінні від групи контролю і від груп з меншою тривалістю ЦД. Це свідчить, що стан магістральних судин у хворих на ЦД типу 1 зазнає значних патологічних змін при довготривалому ЦД. Майже всі показники печінкового кровотоку змінені, в порівнянні з контрольною групою, у хворих на ЦД типу 1 та 2 у стані декомпенсації. Зміни печінкового кровотоку діагностовано в групах з наявною полінейропатією, кетоацидозом та збільшенням печінки. Дані зміни при наявних ускладненнях більш виражені у хворих на ЦД типу 2.
Показники часу кардіопортального кровотоку, часу позапечінкового кровотоку, часу швидкого печінкового кровотоку у хворих після лікування препаратами альфа-ліпоєвої кислоти мають вірогідну тенденцію до зниження, відмінні від показників групи до лікування. Показники, що характеризують печінковий кровотік у хворих, які отримали курс лікування препаратами альфа-ліпоєвої кислоти, мали тенденцію до нормалізації.
Практичні рекомендації. Ефективність препаратів альфа-ліпоєвої кислоти обумовлена зниженням рівня метаболічних зрушень, впливом на регуляторні функції вегетативної нервової системи та поліпшенням пристосувальних механізмів. Отримані дані щодо позитивного впливу на деякі функції печінки дають можливість сформувати особливості проведення терапії діабетичної гепатопатії препаратами альфа-ліпоєвої кислоти.
Препарат необхідно призначати хворим диференційовано, у тому числі враховуючи дані радіонуклідних досліджень. У зв'язку з можливими швидкоплинними гіпоглікеміями необхідно на період лікування дотримуватися чіткого глікемічного контролю з корекцією дози цукрознижувальних препаратів. Необхідно з обережністю (при необхідності знижуючи дозу) застосовувати препарат у хворих з виразковою хворобою шлунка, вогнищами запалення в нирках, артеріальною гіпертонією.
Альфа-ліпоєва кислоту можна призначати у комплексному лікуванні діабетичної гепатопатії. Застосування препарату у вигляді монотерапії дозволяє уникнути необхідності вживання значної кількості фармакологічних препаратів для досягнень позитивних зрушень у патологічних процесах, що відбуваються у печінці.
Рання діагностика та адекватне лікування діабетичної гепатопатії та холецистопатії, позитивно впливає на якість життя хворих на ЦД.
ВИСНОВКИ
У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що полягає в покращенні діагностики і оцінки ефективності лікування діабетичних гепатопатій і холецистопатій шляхом використання комплексу сучасних радіонуклідних методів дослідження функціонального стану печінки та жовчного міхура.
1. Комплекс радіонуклідних показників функціонального стану печінки та жовчного міхура є інформативним для діагностики діабетичних гепатопатій та холецистопатій у хворих на ЦД без клінічних проявів ураження печінки та жовчного міхура. Найбільш інформативними показниками для діагностики гепатопатій є період напіввиведення РФП з печінки, для діагностики холецистопатій - показники концентраційної та моторної жовчного міхура.
2. У хворих на ЦД типу 1 і типу 2 встановлені порушення видільної функції паренхіматозних клітин печінки, концентраційної і моторної функції жовчного міхура, гіпотонія сфінктера Одді та гіпо- і гіпермоторні дискінезії. Хворі на ЦД типу 2 характеризуються змінами поглинальної функції паренхіматозних клітин печінки. Зміни показників моторної функції жовчного міхура та сфінктера Одді значно виражені у хворих на ЦД у стані декомпенсації. Існує залежність стану моторної функції жовчного міхура та функції сфінктера Одді від наявності ускладнень ЦД.
3. У хворих на ЦД типу 1 і типу 2 встановлені порушення функції МФС. Зміни функції МФС мають найбільшу вираженість у хворих на ЦД типу 1 з тривалим строком захворювання, у хворих молодого віку та при наявності полінейропатії. Хворі на ЦД типу 2 характеризуються більш компенсованим характером виявлених змін.
4. Виражені порушення кардіопортального та позапечінкового кровотоку спостерігаються у хворих на ЦД типу 1 і типу 2. Стан магістральних судин у хворих на ЦД типу 1 зазнає значних патологічних змін при довготривалому діабеті. Локальний печінковий кровотік зазнає змін при наявності полінейропатії та кетоацидозу.
5. Встановлена ефективність препаратів альфа-ліпоєвої кислоти при лікуванні діабетичних гепато- та холецистопатій, про що свідчить тенденція до нормалізації концентраційної функції паренхіматозних клітин печінки, зменшення частки хворих з наявною гіпотонією жовчного міхура та дисфункцією сфінктера Одді, стимулюючий вплив на функцію макрофагальної системи, позитивний вплив на кардіопортальний, позапечінковий та печінковий кровотік.
СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Славнов В.М., Савич О.А., Марков В.В. Радіонуклідні дослідження функціонального стану гепатобіліарної системи у хворих на цукровий діабет // УРЖ. 2002. №4. - т.10 - С.383-388.
Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, підбір та обстеження хворих, інструментальні дослідження, статистична обробка та узагальнення матеріалів, написання статті.
2. Славнов В.М., Савич О.А., Марков В.В. Радіонуклідні дослідження стану макрофагальної системи печінки у хворих на цукровий діабет // УРЖ. - 2002. №4. - т.10 - С.389-393.
Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, підбір та обстеження хворих, інструментальні дослідження, статистична обробка та узагальнення матеріалів, написання статті.
3. Славнов В.М., Савич О.А., Марков В.В. Радіонуклідна діагностика діабетичних гепатопатій та холецистопатій // В.кн. “Сучасні напрямки розвитку ендокринології”. - Харків. - 2003. С.181-182.
Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, підбір та обстеження хворих, інструментальні дослідження, статистична обробка та узагальнення матеріалів, написання статті.
4. Славнов В.М., Савич О.А., Марков В.В. Радіонуклідні дослідження гемодинаміки печінки у хворих на цукровий діабет // УРЖ. - 2004. - т.12. - № 3. - C.325-328.
Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, підбір та обстеження хворих, інструментальні дослідження, статистична обробка та узагальнення матеріалів, написання статті.
5. Савич О.А., Славнов В.М., Марков В.В. Радiонуклiдна сцинтиграфiя печiнки у хворих на цукровий дiабет// УРЖ. - 2003. - т.11. - № 4. - C.412-414.
Автору належить ідея статті. Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, підбір та обстеження хворих, інструментальні дослідження, статистична обробка та узагальнення матеріалів, написання статті.
6. Савич О.А., Славнов В.М., Марков В.В. Функціональний стан печінки та жовчного міхура у хворих на цукровий діабет типу 2// Ендокринологія. - 2004. - т.9. № 2. - C.134-139.
Автору належить ідея статті. Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, підбір та обстеження хворих, інструментальні дослідження, статистична обробка та узагальнення матеріалів, написання статті.
7. Савич А.А., Славнов В.Н., Марков В.В.. Радионуклидная диагностика состояния печени у больных сахарным диабетом // В.кн. “Актуальные вопросы ядерной медицины и радиофармацевтики”. - Дубна. 2004. - C.196-198.
Автору належить ідея статті. Автором самостійно здійснювався аналіз літератури, підбір та обстеження хворих, інструментальні дослідження, статистична обробка та узагальнення матеріалів, написання статті.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характеристика та променеві ознаки захворювань печінки, жовчного міхура та жовчних шляхів, перелік їх провідних променевих досліджень. Основні показання та протипоказання до пункційної біопсії печінки під ультразвуковим контролем та радіоімунного аналізу.
реферат [27,4 K], добавлен 16.08.2010Захворювання жовчного міхура та печінки: дискінезія, жовчнокам'яна хвороба, холецистит, хронічний гепатит та цироз печінки. Характеристика дієти №5, дозволені до вживання продукти. Догляд за лежачими хворими. Боротьба з пролежнями хворої людини.
курсовая работа [28,4 K], добавлен 25.12.2012Медико-соціальне значення, традиційні принципи терапії цукрового діабету, рання діагностика, первинна та вторинна профілактика серцево-судинних ускладнень. Комплексна оцінка клініко-біохімічних та інструментальних методів досліджень хворих на діабет.
автореферат [65,6 K], добавлен 05.02.2009Сутність і фізіологічне обґрунтування основних патологій жовчного міхура та жовчних шляхів. Характеристика та передумови розвитку дискінезії жовчовивідних шляхів і холециститів. Механізм дії жовтяниці. Патологія підшлункової залози, шлункового травлення.
контрольная работа [17,6 K], добавлен 24.11.2009Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.
автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009Закономірності розвитку уражень АНС при цукровому діабеті. Методи ранньої діагностики, патогенетично-обґрунтованого лікування і профілактики ДАН у хворих на цукровий діабет 1 типу. Лікування сірковмісними препаратами та вплив їх на перебіг хвороби.
автореферат [147,5 K], добавлен 17.02.2009Стандартне лікування хворих на стабільну стенокардію навантаження на основі вивчення функціонального стану печінки. Рекомендації до проведення тривалої ліпідознижуючої терапії та застосування гепатопротекторів. Динаміка клініко-функціональних показників.
автореферат [32,3 K], добавлен 21.03.2009Основні клініко-діагностичні критерії, які відображають вплив жирової дистрофії печінки на перебіг цукрового діабету. Роль порушень білкового, ферментного, пігментного обмінів у хворих. Програми диференційованого лікування жирової дистрофії печінки.
автореферат [38,8 K], добавлен 09.03.2009Виявлення генетичної схильності хворих на цукровий діабет 2 типу до раннього розвитку абсолютної інсулінової недостатності, визначення наявності поліморфізму С-Т1858Т гену PTPN22 у хворих та оцінка його патогенетичного значення в еволюції захворювання.
автореферат [82,2 K], добавлен 09.04.2009Гормонально-метаболічний гомеостаз, клінічні прояви симптоматичних психічних розладів та методи оптимізації терапії хворих на цукровий діабет. Частота антропометричних показників, стан ліпідного метаболізму, порушення вуглеводного обміну при шизофренії.
автореферат [36,7 K], добавлен 09.04.2009Дистрофічні і некротичні ураження печінки. Недостатність печінки за ступенем порушення функцій. Токсична дистрофія печінки. Патологоанатомічні зміни печінки в різні періоди захворювання. Гострий і хронічний перебіг гепатиту. Морфологічні ознаки цирозу.
реферат [23,0 K], добавлен 24.11.2009Розробка концептуальної моделі вибору післяопераційної тактики лікування хворих на рак сечового міхура та диспансерного спостереження. Ознаки, що несприятливо впливають на результати хірургічного лікування та визначення їх прогностичної інформативності.
автореферат [53,9 K], добавлен 07.03.2009Ефективність лікування тварин, хворих на мастит. Діагностика та експрес-методи виявлення субклінічних маститів. Лабораторна діагностика субклінічних маститів. Проба відстоювання за В.І. Мутовіним. Диференційна діагностика клінічних форм маститу.
методичка [19,5 K], добавлен 05.05.2009Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.
автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009Цукровий діабет як неінфекційна епідемія, та кількість хворих в Україні. Створення нових лікарських препаратів для дорослих та дітей. Фармакологічне обґрунтування доцільності застосування "рексод" на різних етапах розвитку інсулінової недостатності.
автореферат [32,7 K], добавлен 12.04.2009Вплив ступеня компенсації діабету та способу корекції вуглеводного обміну на виразність і частоту ДД міокарда у хворих із цукровим діабетом 2 типу в поєднанні з ішемічною хворобою серця. Вплив метаболічних препаратів на діастолічну функцію серця.
автореферат [32,9 K], добавлен 12.03.2009Основні патогенетичні фактори у розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому при обтураційній жовтяниці до та після її ліквідації. Взаємозв’язок між ступенем тяжкості печінкової недостатності та ступенем цитолізу гепатоцитів, морфологічні зміни печінки.
автореферат [109,3 K], добавлен 21.03.2009Дослідження ішемічної хвороби серця (ІХС) як гострої та хронічної дисфункції серцевого м’яза. Основні клінічні симптоми ІХС. Перебіг стенокардії напруження. Діагностика та профілактики, лікування захворювання. Основні види ліпідознижуючих препаратів.
курсовая работа [2,9 M], добавлен 14.03.2019Внутрішня будова та кровообіг в печінці, її основні функції. Групи захворювань печінки. Етіологічний чинник розвитку цирозу, клінічна картина. Дослідження біохімічних показників крові при різних патологічних станах печінки в стадії декомпенсації.
дипломная работа [691,7 K], добавлен 10.12.2012Цукровий діабет як надзвичайно небезпечна хвороба в історії світової медицини, розгляд неврологічних ускладнень. Аналіз проблем комплексного лікування хворих з діабетичною полінейропатією. Гіперглікемія як кардинальний симптом діабету другого типу.
курсовая работа [109,3 K], добавлен 02.10.2013
