Кардіогемодинамічні зміни у здорових осіб та хворих на артеріальну гіпертензію в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку

Таблиця 1

Критерії діагностики основного типу реагування та підтипів чутливості і рухливості системи регуляції кровообігу

Реєстрація АТ безпосередньо та через 3 і 5 хвилин після декомпресії повітря в манжеті компресійного тонометра дозволяла визначити підтип рухливості системи регуляції АТ як доповнюючу ознаку типу. Якщо показники АТ повертались до рівня вихідних (складали менше 5 % від вихідного рівня) через 3 хвилини після декомпресії, діагностували підтип нормальної рухливості системи регуляції АТ. В тому ж випадку, коли показники АТ повертаються до рівня вихідних через 5 хвилин та пізніше після декомпресії, діагностували інертний підтип рухливості системи регуляції АТ. За даними грудної РГ (РСІ, ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК, ЧСС) та РЕГ (РСІ, ДКІ, ДСІ, ІВВ, АЧП та ЧСС) проводилось порівняльне дослідження динаміки вищезазначених показників КГД в умовах компресійного впливу на ПЧС в залежності від статі обстежуваних у практично здорових осіб, а також ІМТ у хворих на ГХ.. У практично здорових осіб також проводили дослідження ступеня обтяженості сімейного анамнезу (ОСА) щодо наявності ГХ у родичів першого та другого ступеня споріднення. Через 7 років після проведення дослідження було використано телефонне опитування 50 практично здорових осіб стосовно виникнення у них АГ. Пацієнтам з ГХ ІІ стадії призначали антигіпертензивну терапію - препарат Ноліпрел (фіксована низькодозова комбінація інгібітору АПФ (2 мг периндоприлу) та діуретика тіазідового ряду (0,625 мг індапаміда). Ноліпрел призначали по 1 таблетці один раз на добу з ранку (з 800 до 1000)). Цільовим вважали САТ <140 мм рт.ст та ДАТ <90 мм рт.ст. Через 10 днів від початку лікування оцінювали ефективність антигіпертензивної терапії. У разі зниження АТ менше ніж на 10 % від вихідного рівня, дозу препарату подвоювали.

Пацієнти знаходились під динамічним спостереженням протягом 12 тижнів (контрольні візити). В усіх пацієнтів, на фоні проводимої антигіпертензивної терапії встановлено позитивний гіпотензивний ефект протягом перших 4 тижнів прийому препарату (зниження САТ і ДАТ > 10 % від вихідного рівня). Повторне дослідження функціонального стану ССС проводили наприкінці 12-го тижня антигіпертензивної терапії.

Перший тип - нормотонічний, було діагностовано у 26,5 % чоловіків і 16,9 % жінок. Другий тип - гіпертонічний (155 чоловік, 38,3 % обстежених) - був властивий 45,6 % чоловіків і 30,9 % жінок. Третій, гіпотонічний тип реагування системи регуляції АТ, було виявлено у 23,5 % осіб чоловічої статі і 37,8 % - жіночої. Четвертий, дистонічний тип реагування системи регуляції АТ, виявлено у 4,4 % чоловіків і 14,4 % жінок.

В осіб з гіпертонічним, гіпотонічним чи дистонічним типом реагування виділено також підтипи чутливості (високої, середньої або низької) і рухливості (нормальної або інертної) системи регуляції АТ.

Розподілення досліджуваних за основними типами і підтипами реагування в залежності від статі мало свої особливості. В осіб чоловічої статі нормотонічний та гіпертонічний типи реагування зустрічались достовірно частіше, ніж у жінок - на 9,6 % і 14,7 %, відповідно. Проте, в осіб жіночої статі - достовірно (P<0,05) частіше, на 14,3 % і 10 %, відповідно, виявляли гіпотонічний чи дистонічний типи реагування.

Проведений кореляційний аналіз показав, що у обстежуваних з гіпертонічним чи дистонічним типом реагування системи регуляції АТ в умовах компресійного впливу на ПЧС має місце достовірний (P<0,05) виражений прямий позитивний лінійний кореляційний зв'язок (r = 0,99) із ОСА з ГХ. Для нормотонічного або гіпотонічного типів реагування позитивний кореляційний зв'язок із ОСА з ГХ не виявлено.

Обстежені були стратифіковані на групи мінімального, низького, помірного, середнього, високого, дуже високого і максимального ризику розвитку артеріальної гіпертензії (табл. 2).

Максимальний ризик розвитку АГ має місце в осіб з гіпертонічним чи дистонічним високочутливим типом реагування системи регуляції АТ при наявності у них III-го класу обтяженого сімейного анамнезу з ГХ. Мінімальний ризик розвитку АГ мають досліджувані з гіпотонічним низькочутливим типом реагування і класом I ОСА з ГХ. Через 7 років після дослідження, нами було проведено телефонне опитування 50 обстежених осіб щодо виникнення у них АГ (25 з групи низького та 25 з групи максимального ризику виникнення АГ).

Серед респондентів низького ризику виникнення АГ (підвищення АТ >140/90 мм рт.ст.) відмічав лише один опитуваний (4 %). В цей же час, у респондентів максимального ризику, АГ виникала у 28 % випадків (7 осіб).

Таким чином, дані отримані за результатами проведеного телефонного опитування можуть служити підтвердженням правомірності розробленої нами стратифікації практично здорових осіб на групи ризику виникнення АГ в залежності від функціональної реактивності системи регуляції АТ і ступеня обтяженості сімейного анамнезу з ГХ.

За даними динаміки показників грудної РГ в умовах компресійного впливу на ПЧС діагностовано також чотири основні типи реагування системи регуляції кровообігу (СРК) - нормотонічний, гіпертонічний, гіпотонічний та дистонічний.

Таблиця 2

Стратифікація обстежуваних здорових осіб на групи ризику виникнення артеріальної гіпертензії

Нормотонічний, тип реагування характеризувався нормальними параметрами РГ до проби та відсутністю достовірних (Р>0,05) змін РСІ, ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК при компресійному впливі на передню черевну стінку.

Для гіпертонічного типу реагування СРК характерним було достовірне (Р<0,001) зменшення РСІ та збільшення ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК і ЧСС у відповідь на компресійний вплив на ПЧС. При цьому, крупні, середні і дрібні артерії, а також артеріоли і венули реагували підвищенням тонусу, а після припинення компресійного впливу на передню черевну стінку спостерігалась виражена післядія гіпертонічної реакції центральних нервових структур СРК.

У групі досліджуваних із третім, гіпотонічним, типом реагування, виявлено достовірне (P<0,05-P<0,001) збільшення РСІ та зменшення інших показників грудної РГ - ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК і ЧСС. Характерно, що достовірні ознаки гіпотонічної реакції спостерігались, в основному, і через 3 хв. і через 5 хвилин після припинення компресійного впливу на передню черевну стінку, що свідчить про застійність та інертність механізмів гіпотензивних реакцій СРК.

При четвертому, дистонічному, типі реагування СРК відмічалися достовірні почергові різноспрямовані зміни кількісних та якісних показників грудної РГ у нелінійній залежності від сили компресійного впливу на передню черевну стінку.

При аналізі динаміки показників РЕГ при компресійному впливі на ПЧС і у групі чоловіків і групі жінок визначено п'ять основних типів реагування підсистеми регуляції мозкового кровообігу: гіпертонічний тип А, гіпертонічний тип Б, гіпотонічний тип А, гіпотонічний тип Б та дистонічний тип.

При гіпертонічному типі А зміни РЕГ виявлено у 42,3 % осіб чоловічої статі та у 8,3 % осіб жіночої статі. При цьому, відбувалось суттєве, достовірне (P<0,05-P<0,001) зменшення РСІ, АЧП і ЧСС при одночасному збільшенні інших інтегративних показників РЕГ (ДКІ, ДСІ, ІВВ), що може вказувати на підвищення тонусу всіх типів артеріальних кровоносних судин та утруднення венозного відтоку.

У групі досліджуваних з гіпертонічним Б типом реагування, який було виявлено у 19,2 % і 10,4 % чоловіків і жінок, відповідно, виявлено достовірне збільшення таких інтегральних показників РЕГ, як РСІ, ДКІ, ДСІ, ІВВ, АЧП і зменшення ЧСС. Такі зміни вказують на зменшення тонусу крупних мозкових артерій і збільшення тим самим притоку крові до головного мозку, що може компенсуватися збільшенням тонусу середніх та дрібних артерій головного мозку та значним зниженням ЧСС.

Гіпотонічний тип А виявлено у 9,6 % обстежених чоловічої статі та у 41,7 % досліджуваних жіночої статі. Характерними ознаками цього типу реагування було достовірне збільшення РСІ, АЧП ІВВ та ЧСС і зменшення ДКІ і ДСІ.

Гіпотонічний тип Б реагування СРМК виявлено у 13,4 % обстежених чоловічої статі та у 16,7 % досліджуваних жіночої статі. При цьому відбувалось достовірне (P<0,05-P<0,001) зменшення РСІ, ДКІ, ДСІ, АЧП та збільшення ІВВ і ЧСС у відповідь на дозований вплив на ПЧС.

У групі з дистонічним типом реагування СРМК відмічалися достовірні (р<0,05 - р<0,001) виражені почергово різноспрямовані зміни інтегральних показників РЕГ в нелінійній залежності від величини компресійного впливу на ПЧС. Такий тип реагування виявлено у 15,4 % досліджуваних чоловічої статі та у 22,9 % обстежуваних жіночої статі.

В осіб чоловічої статі достовірно частіше зустрічався гіпертонічний тип А і Б, в осіб жіночої статі достовірно частіше діагностували дистонічний чи гіпотонічний тип А.

У хворих на ГХ нами виділено тільки один основний - гіпертонічний тип реагування системи регуляції АТ, який характеризувався достовірним (Р<0,05) збільшенням САТ, ДАТ, СДТ, ПАТ при компресійному впливі на ПЧС. Таке достовірне збільшення величини показників АТ відбувалось у лінійно пропорційній залежності від зростаючої сили компресійного впливу і свідчить про низький функціональний резерв, високий рівень напруженості депресорних механізмів та превалюванням пресорних реакцій.

В осіб ІІ групи зміни показників були вірогідно (P<0,05) більш виражені у порівняні з такими у обстежуваних І групи. При цьому, в обох групах достовірно частіше (Р<0,05) виявляли високочутливий інертний підтип реагування.

При дослідженні ОСА з ГХ у хворих на ГХ ІІ стадії встановлено, що 95 % всіх обстежених мали обтяжений сімейний анамнез з ГХ, а проведений кореляційний аналіз показав, що у досліджуваних хворих на ГХ існує достовірний виражений прямий позитивний лінійний кореляційний зв'язок (r=0,99) між основним гіпертонічним типом реагування системи регуляції АТ та ОСА з ГХ.

Показники грудної РГ при компресійному впливі на ПЧС у всіх хворих з ГХ змінювались за гіпертонічним типом реагування СРК, який характеризувався достовірним зменшення РСІ та збільшення ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК і ЧСС, що свідчить про односпрямовану участь у формуванні гіпертонічної реакції серцевої та судинної компонент. Ці зміни відбувались у прямо пропорційній залежності від величини компресійного впливу на ПЧС і залишались достовірно вищими від вихідного рівня на 5-й хвилині після декомпресії. Розподілення обстежених за підтипами чутливості і рухливості було ідентичним такому при дослідженні компресійного впливу на показники АТ.

Динаміка показників РЕГ в умовах дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС, у хворих на ГХ відповідала тільки двом основним типам реагування - гіпертонічному типу А і гіпертонічному типу Б.

Гіпертонічний тип А діагностовано у 46,7 % осіб чоловічої статі та 53,3 % осіб жіночої статі. Відбувалось суттєве (P<0,05-P<0,0001), пропорційне величині компресійного впливу, зменшення РСІ і АЧП при одночасному збільшенні інших, інтегративних, показників РЕГ. Після припинення компресійного впливу більшість показників залишались достовірно зміненими відносно таких у вихідному стані і це відображає певну інертність СРМК у хворих на ГХ ІІ стадії.

Гіпертонічний тип Б реагування СРМК було виявлено у 53,3 % обстежених чоловічої статі і 46,7 % досліджуваних жіночої статі. Відбувалось достовірне збільшення РСІ, ДКІ, ДСІ, ІВВ, АЧП і ЧС, що вказує на зниження тонусу крупних мозкових артерії, при одночасній гіпертензивній реакції середніх та дрібних артерій та серця.

Після припинення компресійного впливу на ПЧС відмічали значну післядію процесів збудження та гальмування у вегетативних нервових центрах регуляції мозкового кровообігу, про що свідчили достовірно вищі рівні досліджуваних показників РЕГ.

У хворих на ГХ ІІ стадії за ознаками підтипів чутливості і рухливості СРМК встановлено, що достовірно частіше зустрічався високочутливий інертний підтип реагування.

Повторне дослідження функціональної реактивності системи регуляції кровообігу було проведено наприкінці 12-го тижня антигіпертензивної терапії препаратом Ноліпрел. У всіх пацієнтів було досягнуто цільових рівнів АТ (АТ < 140/90 мм рт.ст.). Поряд із цим антигіпертензивна терапія із застосуванням препарату Ноліпрел призводила до трансформації основного гіпертонічного типу реагування у нормотонічний чи гіпотонічний (за даними дослідження динаміки показників АТ і грудної РГ в умовах дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС).

Нормотонічний тип реагування діагностовано у 11 (36,7 %) пацієнтів І групи та 20 (66,7 %) обстежуваних ІІ групи. При цьому типі реагування не спостерігалось достовірних (P>0,05) змін показників АТ і грудної РГ при компресійному впливі на ПЧС

Гіпотонічний тип реагування системи регуляції АТ у хворих на ГХ ІІ стадії після означеної терапії виявлено у 19 (63,3) досліджуваних першої групи та 10 (33,3 %) досліджуваних другої групи. Встановлено достовірне (Р<0,05) зменшення САТ, СДТ, ДАТ, ПАТ. При реографічному дослідженні у таких досліджуваних також діагностовано гіпотонічний тип реагування.

Розподілення обстежених за підтипами чутливості і рухливості СРК відповідало такому при дослідженні показників АТ.

У пацієнтів І групи переважно (63,3 %) зустрічався основний гіпотонічний тип реагування, а у пацієнтів ІІ групи - нормотонічний (66,6 %). При цьому, у досліджуваних І групи достовірно частіше виявляли середньочутливий підтип реагування (73,7 %). В цей же час у досліджуваних ІІ групи однаково часто (50 % і 50 %) зустрічався підтип середньої та низької чутливості. У досліджуваних І групи достовірно частіше (P<0,05) зустрічався підтип нормальної рухливості (у 78,9 % обстежених). Інертний підтип рухливості домінував в осіб другої групи - його виявлено у 90 % обстежених.

Заслуговує на увагу той факт, що в обстежених ІІ групи достовірно частіше (P<0,05) відбувалась трансформація гіпертонічного типу реагування у нормотонічний (у 66,7 %), а в осіб І групи - у гіпотонічний (у 63,3 %).

Виявлення у обстежених пацієнтів з ГХ ІІ стадії при відсутності антигіпертензивної терапії лише гіпертонічного типу реагування системи регуляції кровообігу вказує на закріплення схильності до реагування за гіпертонічним типом, патологічну перебудову пресорно-депресорних реакцій з різким домінуванням пресорного відділу системи регуляції АТ. Майже у 50 % обстежуваних виявлено перенапруженість та низький функціональний резерв системи регуляції АТ про що свідчить виявлення у 40 % чоловіків та 56,7 % жінок високочутливого підтипу реагування системи регуляції кровообігу. Виявлення у 63,3 % обстежених (76,6% чоловіків та 50 % жінок) інертного підтипу рухливості свідчить про застійність процесів збудження в вегетативних центрах, можливе залучення у патологічний процес гуморальних механізмів регуляції кровообігу, інертність системи регуляції АТ.

Призначення Ноліпрелу дозволило досягти у всіх пацієнтів цільових рівнів АТ. Разом із цим, у частини таких пацієнтів при компресійному впливі на ПЧС виявляються нормотонічний або гіпотонічний типи реагування системи регуляції АТ, що вказує на нормалізуючий вплив призначеної гіпотензивної терапії на функціональний стан ССС, підвищення функціонального резерву системи регуляції АТ у таких пацієнтів. Проте, домінування інертного підтипу рухливості в структурі розподілення осіб з гіпотонічним типом реагування може свідчити про те, що у них зберігається застійність процесів збудження в вегетативних центрах регуляції кровообігу. Більш сприятливим, на наш погляд, можна вважати гіпотонічний тип реагування системи регуляції АТ у хворих на ГХ ІІ стадії через те, що, незважаючи на спробу відхилити у сторону збільшення константу регуляції АТ, система регуляції реагує “з запасом” і здатна протидіяти такому впливові та ще й знижувати АТ нижче вихідного рівня. Підтвердженням такого припущення може служити і той факт, що у хворих на ГХ ІІ стадії з гіпотонічним типом реагуванням системи регуляції АТ вихідні рівні АТ були нижчими ніж у таких із нормотонічним типом реагування системи регуляції АТ.

Висновки

У дисертаційній роботі вирішено конкретне наукове завдання: встановлено основні закономірності змін функціонального стану серцево-судинної системи за даними змін показників артеріального тиску, грудної реограми та реоенцефалограми в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб та у хворих на артеріальну гіпертензію; встановлено взаємозв'язок гіпертонічного типу реагування серцево-судинної системи у здорових осіб з обтяженим сімейним анамнезом з артеріальної гіпертензії; виявлені особливості впливу комбінованої антигіпертензивної терапії на функціональний стан серцево-судинної системи у пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

1. За даними змін показників артеріального тиску в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб виявлено чотири типи функціональної реактивності серцево-судинної системи: нормотонічний (88 осіб, 21,7 %), гіпертонічний (155 осіб, 38,3 %), гіпотонічний (124 особи, 30,6 %), дистонічний (38 осіб, 9,4 %). Окрім цього, виділено також підтипи чутливості (високої, середньої чи низької) і рухливості - нормальної чи інертної. В осіб з гіпертонічною хворобою ІІ стадії (як з м'якою, так і з помірною формами) визначається тільки один - гіпертонічний тип функціональної реактивності системи регуляції артеріального тиску.

2. Встановлено достовірний прямий лінійний кореляційний зв'язок (P<0,05, r = 0,99) між гіпертонічним типом реагування системи регуляції АТ в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку і обтяженим сімейним анамнезом з артеріальної гіпертензії у здорових людей та пацієнтів з гіпертонічною хворобою. В залежності від основного типу реагування і підтипу чутливості системи регуляції АТ і ступеня обтяженості сімейного анамнезу з артеріальної гіпертензії практично здорові досліджувані розподілені на групи мінімального (у 9 осіб, 2,2 %), низького (у 68 осіб, 16,8 %), помірного (у 104 осіб, 25,75 %), середнього (у 34 осіб, 8,45 %), високого (у 26 осіб, 6,35 %), дуже високого (у 58 осіб, 14,25 %) та максимального (у 106 осіб, 26,2 %) ризику виникнення артеріальної гіпертензії. Результати віддаленого з терміном телефонного опитування (через 7 років) підтвердили високу вірогідність виникнення артеріальної гіпертензії в осіб з максимальним ризиком (28 % респондентів проти 4 % таких з низьким ризиком).

3. Динаміка показників грудної реограми в мовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб відповідає змінам показників артеріального тиску: виділено чотири основних типи реагування: нормотонічний (42 осіб, 21,9 %), гіпертонічний (73 осіб, 38 %), гіпотонічний (59 осіб, 30,7 %), дистонічний (18 осіб, 9,4 %). У обстежених пацієнтів з гіпертонічною хворобою виявлено лише один, гіпертонічний, тип реагування. Разом з цим, відповідно до динаміки показників артеріального тиску, встановлено ті ж підтипи чутливості і рухливості системи регуляції кровообігу.

4. В умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб визначається п'ять основних типів реагування за даними реоенцефалографії - гіпертонічний тип А (26 осіб, 26 %), гіпертонічний тип Б (15 осіб, 15 %), гіпотонічний тип А (25 осіб, 25 %), гіпотонічний тип Б (15 осіб, 15 %) та дистонічний (19 осіб, 19 %). У пацієнтів з артеріальною гіпертензією виявлено лише два основних типи реагування системи регуляції мозкового кровообігу - гіпертонічний тип А (30 осіб, 50 %) та гіпертонічний тип Б (30 осіб, 50 %). Як у здорових, так і хворих на артеріальну гіпертензію діагностовано також підтипи чутливості і рухливості системи регуляції мозкового кровообігу. При цьому, при гіпертонічному типі А і Б достовірно частіше діагностували високочутливий інертний підтип реагування.

5. Антигіпертензивна терапія (препарат Ноліпрел) поряд з достовірним (P<0,05) зниженням показників АТ, сприяє позитивній трансформації основного гіпертонічного типу реагування у нормотонічний чи гіпотонічний. Довготривалий моніторинг показників артеріального тиску, грудної реограми та реоенцефалограми трансформованого гіпертонічного типу реагування може бути маркером ефективності антигіпертензивної терапії у цих хворих.

Практичні рекомендації

1. Застосування методу дозованого компресійного впливу на ПЧС та реакція при цьому серцево-судинної системи за даними показників АТ, РГ, РЕГ дає можливість виділити несприятливі типи реагування як в чоловічої так і в жіночої популяції у практично здорових людей (гіпертонічний та дистонічний типи) як фактори вірогідності виникнення АГ.

2. Використання методики компресійного впливу на ПЧС у сполуці з анамнестичним дослідженням ОСА з АГ підвищує вірогідність методики діагностики виникнення ГХ у практично здорових осіб.

3. Для адекватної оцінки клінічного стану та характеру перебігу ГХ слід використовувати методику дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС з оцінкою при цьому впливі показників АТ, грудної РГ і РЕГ.

4. При лікуванні хворих на ГХ раціонально застосовувати комбіновану антигіпертензивну терапію інгібітором АПФ периндоприлом (2 мг) та діуретиком індапамідом (0,625 мг).

5. Паламарчук О.І. Вісцерокардіоваскулярні впливи у діагностиці функціонального стану серцево-судинної системи у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії // Одеський медичний журнал. - №1. - 2006. - С.55-57.