Патогенез комы и других неотложных состояний

Размещено на http://www.allbest.ru/

?Р ДЕНСАУЛЫ? СА?ТАУ МИНИСТРЛІГІ

С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДА?Ы

?АЗА? ?ЛТТЫ? МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА

Срс

на тему Патогенез комы и других неотложных состояний

Подготовил:

Ельбаев Ердаулет

Факультет: ОМ

Курс: 5

Группа: 61-1

Алматы 2014



Кома (coma; греч. к?мб-- сон, дремота) представляет собой состояние выраженного угнетения функций центральной нервной системы, характеризующееся полным и устойчивым отсутствием сознания (из которого больной не может быть выведен даже интенсивной стимуляцией), отсутствием или патологическим изменением реакций на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма. кома сознание дыхание

Причины и патогенез коматозных состояний

Наиболее частыми причинами развития коматозного состояния являются:

Инсульт.

Гипогликемия и гипергликемия.

Черепно-мозговая травма.

Отравления лекарствами.

Передозировка наркотиков.

Алкогольная интоксикация.

Отравления различными ядами.

Причины комы подразделяют на первичные и вторичные поражения, к последним относятся эндогенные и внешние факторы. Среди основных причин комы выделяют:

Первичные повреждения головного мозга.

Черепно-мозговая травма.

Цереброваскулярные заболевания (инсульты, тромбоз венозных синусов, васкулиты).

Инфекции ЦНС (менингит, энцефалит, абсцесс мозга).

Эпилептические припадки

Опухоли головного мозга.

Гидроцефалия.

Эхинококкоз.

Эндогенные факторы (соматогенные расстройства).

Метаболические нарушения (гипогликемия, диабетический кетоацидоз, некетотическое гипергликемическое состояние, уремия, печеночная недостаточность, гипонатриемия, гипотиреоз, гипо- или гиперкальциемия, пангипопитуитаризм).

Гипоксия (болезни легких, анемия, шок, синдром Морганьи-Адамса-Стокса, инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии.

Острая гипертоническая энцефалопатия.

Внешние факторы.

Отравления алкоголем, этиленгликолем, угарным газом, опиатами, барбитуратами и другими средствами, тяжелыми металлами.

Передозировка сахароснижающих средств (гипогликемическая кома).

Голодание (алиментарно-дистрофическая кома).

Воздействия физических факторов (гипертермия ("тепловой удар"), гипотермия, электротравма).

При всем разнообразии причин коматозных состояний в их патогенезе имеется много общего. Анатомической основой развития комы служит нарушение функции восходящей ретикулярной формации на протяжении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга, реже обширное двустороннее повреждение коры головного мозга. Таким образом, кома может развиться как в результате относительно небольшого очагового поражения, вовлекающего активирующую ретикулярную формацию, так и в результате многоочагового или диффузного поражения полушарий и/или коры большого мозга. Ключевыми факторами патофизиологии комы являются критическое сокращение доставки кислорода и питательных веществ к мозговой ткани (как результат ишемии, венозного застоя, нарушения микроциркуляции, сосудистых стазов, периваскулярного отека), изменения кислотно-щелочного и электролитного баланса (гипер- и гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия), повышение внутричерепного давления, отек и набухание мозга. Последнее может приводить к дислокации головного мозга с механическим повреждением жизненно важных центров ствола.

Клиника и диагностика

Так как этиология коматозного состояния может быть различной, необходим системный подход для определения локализации и возможного характера патологического процесса, назначения соответствующих лабораторных исследований и определения тактики лечения.

При общем осмотре больного в коме необходимо обратить внимание на ряд возникающих вопросов:

Скорость развития комы: острое начало в большей степени характерно для инсультов, черепно-мозговой травмы, эпилептических синдромов, метаболических или токсических энцефалопатий, голодной (алиментарно-дистрофической) комы; постепенное для опухолей головного мозга, при гипергликемической коме, гипертермической (тепловой удар) коме, алкогольной коме.

Наличие внешних повреждений (признаков травмы) (в том числе истечение крови или спинномозговой жидкости из уха или носа); при наличии видимых повреждений необходимо определить получены они больным до или в процессе развития комы.

Клиническая картина, предшествовавшая развитию комы: важно выявить такие симптомы, как лихорадка, артериальная гипер- или гипотензия, полиурия и полидипсия, изменения аппетита, рвота, диарея, судороги, повторные потери сознания или другая неврологическая симптоматика.

Возможность экзогенной интоксикации: случайное или преднамеренное употребление токсических веществ (медикаментов, суррогатов алкоголя), несчастные случаи вследствие ингаляции ядов (летучие жидкости, продукты горения, бытовые фосфороорганические инсектициды) и т. п.

Наличие у больного хронических заболеваний, обострения или осложнения которых могли бы вызвать развитие комы. Необходимо выяснение таких перенесенных заболеваний, как транзиторные ишемические атаки, инсульты в анамнезе, сахарный диабет, эпилепсия, психические заболевания, перенесенные бактериальные или вирусные инфекции (могут вызывать менингит, энцефалит); злокачественные новообразования в анамнезе (возможны метастазы в полость черепа). При этом необходимо учитывать, что наличие какого-либо заболевания, способного привести к коме, не может рассматриваться как доказательство именно этого варианта комы.

Какие лекарственные препараты, психотропные и токсические вещества (транквилизаторы, снотворные, наркотики, алкоголь) могли быть использованы больным. При этом необходимо учитывать, что не только предположение о возможной передозировке каких-либо средств (например, "дорожка наркомана"), но даже и прямое доказательство употребления соответствующего вещества (например, алкоголя) не исключают других причин (например, травмы, инсульта).

Неврологический осмотр должен обязательно включать в себя оценку следующих параметров:

Степень угнетения сознания

Степень угнетения сознания дает интегративную оценку деятельности головного мозга и тяжести состояния больного, и оценивается по целому ряду критериев. Уровень сознания может определяться от ясного, до запредельной комы. В случае отсутствия сознания практический смысл имеет дифференциация комы от сопора, а также степени выраженности комы. Имеется прямая корреляция между степенью угнетения сознания, тяжестью состояния и с прогнозом состояния. Ниже приведена схема градаций состояния сознания.

Ясное сознание

Полная сохранность сознания с адекватными реакциями, всесторонняя ориентация. Сохранено активное внимание, возможен речевой контакт, осмысленные ответы на вопросы, выполнение инструкций, быстрая и целенаправленная реакция на любой раздражитель, сохранность всех видов ориентировки (в самом себе, месте, времени, окружающих лицах, ситуации).

Оглушение

Нарушение сознания при сохранности ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия раздражителей и снижения собственной активности.

Умеренное оглушение. Характерна частичная дезориентация, умеренная сонливость при сохраненной способности выполнения команд. Больной способен к активному вниманию, речевой контакт затруднен, как правило при повторении вопросов, ответы с интервалом, выполнение команд с задержкой, обеднение мимики, сонливость. Контроль за функцией тазовых органов сохранен. Поведение не всегда упорядоченное. Ориентация в окружающей обстановке и собственной личности, времени частичная.

Глубокое оглушение. Характерна дезориентация, глубокая сонливость, возможно выполнение лишь простых команд. Больной в состоянии сна, периодически в двигательном возбуждении, речевой контакт возможен, но крайне затруднен, не постоянен, ответы на вопросы односложны, нередко неправильны. Сохранена способность выполнения отдельных простых заданий (открыть глаза, пожать руку, показать язык и т.д.). Для поддержания контакта необходимы повторные, многократные повторения задания, громкий окрик, зачастую с применением болевых раздражителей. Реакция на боль координированная. Контроль за функцией тазовых органов ослаблен. Дезориентация в месте, времени, обстановке. Ориентация в собственной личности, как правило, сохранена.

Сопор

Характерно отсутствие сознания (с сохранением некоторых элементов осознанности) с сохранением защитных реакций и открывание глаз в ответ на болевые, сильные и многократные звуковые раздражители. Больной отчетливо сонлив. Лишь при многократном речевом обращении и/или нанесении болевого раздражителя открывает глаза или делает попытку открыть глаза, приподнять руку. Реакция на боль координированная. Неподвижность или автоматизированные стереотипные движения. Страдальческая гримаса на лице, периодически стон. Зрачковые, корнеальные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены. Контроль над функцией тазовых органов нарушен. Витальные функции сохранены.

Кома

Отсутствие сознания. В зависимости от выраженности и продолжительности неврологических и вегетативных нарушений подразделяется на три степени:

Кома умеренная. Характерна неразбудимость, отсутствие реакции на звук при сохраненной реакции на болевые раздражители. В отличие от сопора реакция на боль некоординированная, глаза не открывает. Сухожильные рефлексы вариабельны, поверхностные, как правило, угнетены, выявляются патологические рефлексы (стопные, орального автоматизма). Глоточные рефлексы, как правило, сохранены, но глотание затруднено. Контроль над функцией тазовых органов отсутствует. Дыхание и сердечно-сосудистая деятельность сравнительно стабильна, без угрожающих жизни отклонений.

Кома глубокая. Характерна неразбудимость, отсутствие защитных рефлексов на боль, изменения мышечного тонуса (от генерализованной горметонии до диффузной гипотонии), диссоциация менингеальных симптомов, гипо- или арефлексия без двустороннего мидриаза, спонтанное дыхание сохранено, сердечно-сосудистая деятельность не имеет отчетливых критических нарушений витального характера.

Кома запредельная, атоническая (мидриаз, атония, арефлексия). Характерно более грубое нарушение неврологического статуса по сравнению с предыдущей формой нарушения сознания: двусторонний мидриаз, диффузная мышечная атония, выраженные нарушения витальных функций - расстройства ритма и частоты дыхания или апноэ, выраженная тахи- или брадикардия, артериальное давление критическое или не определяется, арефлексия.

Шкала комы Глазго и ее прогностические возможности

Разработаны специальные диагностические шкалы, позволяющие количественно оценить глубину нарушения сознания, например, шкала комы Глазго.

При интерпретации шкалы Глазго производится оценка в баллах общего состояния Г+Д+Р= от 3 до 15 баллов (3 балла соответствуют глубокой коме, 15 ясному сознанию). Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, от 9 до 12 летальности 2%, от 13 до 15 около 0% летальности. Если у больного в течение суток сохраняется 3-8 баллов, то у него сохранится постоянный моторный или когнитивный дефект; при 9-12 баллах в 50% случаев длительно сохраняются когнитивные и психические нарушения; при 13-15 баллах когнитивные нарушения сохраняются несколько недель.

Тип нарушения дыхания

В норме дыхание характеризуется ритмичными дыхательными движениями с частотой 10-15 в 1 мин и объемом вдыхаемого воздуха 500 мл. Некоторые типы нарушения дыхания имеют значение для локализации очага поражения.

Гипервентиляция представляет собой регулярное, частое, глубокое, ритмичное (машиноподобное) дыхание, возникающее при поражении покрышки ствола между средним мозгом и средней третью моста (центральная нейрогенная гипервентиляция), или диффузной дисфункции ствола и коры больших полушарий (при метаболическом ацидозе). Гипервентиляция, приводящая к метаболическому ацидозу, также может быть вызвана пневмонией (часто сопровождаемой экспираторными хрипами, цианозом и лихорадкой), нейрогенным отеком легких, диабетическим или уремическим ацидозом и встречаться при печеночной коме и отравлении салицилатами.

Дыхание по типу Чейн-Стокса - это периодическое дыхание, когда периоды постепенного усиления дыхания (гиперпноэ) чередуются с периодами ослабления (гипопноэ) и апноэтической паузой. Наблюдается при наличии негрубого двустороннего поражения глубинных отделов полушарий или диффузного поражения коры и ствола головного мозга. Такой тип дыхания может быть первым признаком начинающегося транстенториального вклинения при односторонних очагах в больших полушариях. Он также встречается у здоровых людей во сне или при метаболических расстройствах и других состояниях, вызывающих диффузную дисфункцию коры и ствола головного мозга.

Гиповентиляция (редкое, поверхностное, ритмичное дыхание) может наблюдаться при глубокой коме любого происхождения.

Апнейстическое дыхание (удлиненный судорожный вдох, с последующим апноэ (остановкой) на выдохе) указывает на поражение моста (инфаркт или первичное кровоизлияние).

Кластерное дыхание проявляется короткими периодами гипервентиляции , разделенными периодами апноэ (но без цикличности. Характерной для дыхания Чейн-Стокса) указывает на поражение моста на границе с продолговатым мозгом.

Атактическое дыхание (абсолютно неритмичное, хаотичное дыхание, когда каждый дыхательный цикл варьирует по длительности и глубине и временами прерывается) связанное с поражением продолговатого мозга, предвестник апноэ (остановки дыхания).

Агональное дыхание проявляется судорожными вдохами (гаспинг-дыхание), является признаком двустороннего поражения продолговатого мозга и предвещает остановку дыхания.

Двигательная и рефлекторная активность

Если больной с угнетением сознания совершает спонтанные движения, дотрагивается до лица, перекрещивает ноги, зевает, чихает, то угнетения сознания является неглубоким. Открытые глаза, полуоткрытый рот, обездвиженность свидетельствуют о глубоком угнетении сознания.

Отведение конечности в ответ на боль указывает на относительно неглубокое угнетение сознания и сохранность пирамидных путей. Приведение или сгибание конечности может быть рефлекторным и не всегда говорит в пользу отсутствия пареза в руке или ноге.

Парез мимической мускулатуры (асимметрия лица), сглаженность носогубной складки, феномен «парусящей» щеки, неравномерное закрытие век важные признаки очагового поражения полушарий мозга.

Гемипарез указывает на первичное очаговое поражение головного мозга. Гемипарез у больного в коме может проявляться односторонним отсутствием или ослаблением произвольных и рефлекторных движений, ротацией стопы кнаружи, асимметрией мышечного тонуса, наличием асимметрии рефлексов и патологических стопных знаков. Если руки больного поднять вверх и опустить, то паретичная рука упадет быстрее, а паретичная нога, согнутая в колене, быстрее выпрямится, скользя по постели.

Декортикационная поза (декортикационная ригидность) проявляется тем, что рука согнута в локтевом суставе и приведена к туловищу, кисть согнута и пронирована, нога разогнута в коленном и тазобедренном суставах, и свидетельствует о тяжелом, двустороннем поражении полушарий мозга или поражении промежуточного мозга, ствола дистальнее четверохолмия.

Децеребрационная поза (децеребрационная ригидность) в виде разогнутых верхних конечностей, пронации кистей, вытянутых ног и согнутых стоп вызывается болевыми раздражителями и свидетельствует о поражении участка среднего мозга от интерколликулярного уровня до середины покрышки моста.

Поза, при которой руки чрезмерно разогнуты, а ноги слегка согнуты, может свидетельствовать о поражении покрышки моста.

Полное отсутствие движений в конечностях и диффузная мышечная атония указывают на поражение нижней трети моста и продолговатого мозга.

Из других симптомов, имеющих связь с церебральным очагом, следует отметить фокальные судороги в отдельных мышцах половины лица, конечностей, мультифокальные судороги.

При метаболических нарушениях (печеночной или почечной недостаточности, гипоксии, гиперкапнии, лекарственной интоксикации) могут наблюдаться астериксис и мультифокальные миоклонии. Астериксис ("порхающий" тремор, от греч. a sterigma (без поддержки)) проявляется размашистыми быстрыми колебательными подергиваниями в дистальных отделах рук и ног. В коме астериксис можно обнаружить, если фиксировать обе стопы и сдвигать их вверх, сгибая бедра, - при этом становятся заметны быстрые приводящие и отводящие движения бедер.

Величина зрачков и их реакция на свет

При осмотре пациента в коме оценивают ширину зрачков, их симметрию и реакцию на свет.

При метаболических нарушениях реакция зрачков на свет обычно сохранна даже при глубокой коме и угнетении других стволовых функций. Исключение составляет отравление препаратами с холинолитическим действием и асфиксия, при которых наблюдается мидриаз (расширение зрачков) и утрата реакции на свет, а опиаты могут вызывать миоз (сужение зрачков) с утратой реакции на свет.

При коме, вызванной очаговым поражением, нередко наблюдается асимметрия зрачков. Одностороннее расширение зрачка с утратой реакции на свет часто свидетельствует о латеральном транстенториальном вклинении в результате воздействия объемного процесса (опухоли, гематомы, абсцесса мозга).

Овальный или эксцентричный зрачок признак поражения среднего мозга или глазодвигательного нерва.

Двустороннее расширение зрачков с утратой реакции на свет указывает на двустороннее поражение среднего мозга, нередко в результате латерального или центрального транстенториального вклинения.

Двустороннее сужение зрачков (до 1-2 мм) при сохранности реакции на свет чаще всего бывает проявлением метаболической энцефалопатии, реже двустороннего поражения глубинных отделов полушарий, например при гидроцефалии.

Точечные зрачки (1 мм и менее) признак передозировки барбитуратов или опиатов, либо кровоизлияния в мост.

Положение и движения глазных яблок

Содружественные спонтанные движения глаз свидетельствует о сохранности мозгового ствола. Диссоциированные движения глаз - симптом дисфункции ствола мозга.

Отклонение одного глазного яблока кнутри - признак сдавления отводящего нерва, что наблюдается при внутричерепной гипертензии.

Вертикальное расхождение осей или поплавковые движения глазных яблок указывают на поражение ствола мозга.

Плавающие горизонтальные движения глазных яблок указывают на сохранность ствола.

Односторонний или двусторонний паралич отведения глаз кнаружи может быть обусловлен повышением внутричерепного давления вследствие массивного очага в больших полушариях.

Отведение глаз в сторону может быть связано с полушарным (глаза смотрят на очаг) или мостовым поражением (глаза смотрят на парализованные конечности).

Типичным симптомом является поворот глаз в противоположную очагу сторону при эпилептическом припадке.

Отсутствие движений и отклонения глаз при сохранении реакции зрачков на свет - признак диффузного поражения коры больших полушарий и ствола мозга, что типично для различных видов метаболических ком.

Поворот глаз книзу чаще связан с кровоизлиянием в таламус, дисфункцией коры больших полушарий и ствола головного мозга.

При коме исследуют окулоцефалический рефлекс (феномен «кукольных глаз»). Для вызывания окулоцефалических рефлексов врач занимает положение у изголовья кровати так, чтобы голова больного удерживалась между кистями врача, а большие пальца приподнимали веки. Голова поворачивается на 90 градусов в одну сторону и удерживается в этом положении 3-4 сек., затем в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, и они стойко сохраняют срединное положение, то это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов (один из признаков смерти мозга). У больных в коматозном состоянии с сохранностью стволовых функций поворот головы вызывает движения глаз в сторону, противоположную повороту головы, у больных с поражением ствола мозга этот прием не вызывает движения глазных яблок.

Если окулоцефалический рефлекс сомнителен, исследуют окуловестибулярные рефлексы, для чего проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 градусов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (температура +20 градусов, 100 мл) в течение 10 сек. При сохранной функции ствола головного мозга через 20-25 сек. появляется нистагм или отклонение глаз в сторону медленного компонента нистагма (в сторону раздражаемого уха). Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе, выполненной с двух сторон, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярных рефлексов (один из признаков смерти мозга). Одностороннее ограничение подвижности глазного яблока при окуловестибулярной пробе свидетельствует о парезе взора и может указывать на поражение полушария или ствола мозга.

Менингеальные симптомы

Менингеальные признаки возникают как следствие раздражения мозговых оболочек при таких заболеваниях как субарахноидальное кровоизлияние (спонтанное и травматическое), ОНМК по геморрагическому типу, инфекции ЦНС (менингиты. энцефалиты), объемные образования головного мозга (в частности задней черепной ямки).

Составляющие менингеального синдрома:

Ригидность шейных мышц, в результате чего не удаётся полностью привести подбородок к грудине. При выраженной ригидности наблюдается запрокидывание головы кзади.

Симптом Кернига: невозможность полностью разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном или коленном суставах, из за напряжения мышц задней поверхности бедра.

Симптом Брудзинского: сгибание бедра и голени при попытке наклонить голову лежащего на спине больного кпереди (верхний симптом Брудзинского) или при сгибании контралатеральной ноги (нижний симптом Брудзинского).

Общая гиперестезия: непереносимость яркого света (фотофобия), громких звуков, прикосновения к коже.

Болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, затылочных нервов, при надавливании изнутри на переднюю стенку наружного слухового прохода, перкуссии слуховой дуги.

При выявлении менингеального синдрома или нескольких симптомов, его составляющих, следует сделать диагностическую спинномозговую люмбальную пункцию, а при необходимости лечебную. Перед проведением пункции необходимо полностью исключить объемное образование головного мозга (обычно по данным КТ или МРТ).

Исследование глазного дна

При исследовании глазного дна могут быть выявлены признаки застоя в виде нечеткости границ дисков зрительных нервов, ослабления венозной пульсации, расширения вен, которые могут наблюдаться при отеке мозга, как вследствие объемного воздействия, так и метаболических процессов. Признаки застоя на глазном дне при инсульте или черепно-мозговой травме обычно выявляются не ранее чем через 12-24 часов. Наличие в раннем периоде выраженного застоя на глазном дне может наблюдаться при длительно существующем объемном образовании головного мозга.

Во многих случаях, когда причина комы при начальном осмотре остается неизвестной, возможно отнесение комы к одной из трех групп:

Кома метаболической (токсической) природы. Для нее характерно отсутствие односторонней или асимметричной очаговой неврологической симптоматики и сохранность зрачковых реакций и стволовых рефлексов, выявление астериксиса ("порхающего" тремора), тремора, мультифокальных эпилептических припадков, миоклонических подергиваний в большей степени характерно для комы метаболической (токсической) природы. Тем не менее, сходным образом могут проявляться и некоторые неврологические заболевания: менингит, негерпетический энцефалит, субарахноидальное кровоизлияние, острая гидроцефалия, послеприпадочное состояние после эпилептического припадка, острая гипертоническая энцефалопатия, травматические внутричерепные гематомы, диффузное аксональное повреждение.

Кома, вызванная односторонним (очаговым) поражением полушарий мозга. Для одностороннего (очагового) поражения полушария головного мозга характерна асимметрия неврологических симптомов при сохранности стволовых рефлексов (за исключением случаев поражения глазодвигательного нерва, одностороннего расширения зрачка с ослаблением его реакции на свет). Характерна такая неврологическая симптоматика как гемипарез (гемиплегия), отклонение глазных яблок в сторону от гемипареза, гемигипестезия (снижение чувствительности на одной половине тела), афазия (центральное нарушение речи), гемианопсия (выпадение половины поля зрения), фокальные эпилептические припадки. При одностороннем поражении угнетение сознания развивается при развитии отека, дислокации головного мозга в результате воздействия, например обширного кровоизлияния на противоположное полушарие и/или ствол мозга; симптоматика становится двусторонней за счет сдавления и повреждения проводящих путей противоположной очагу стороны. Наиболее часто одностороннее поражение встречается при травматическом и нетравматическом внутричерепном кровоизлиянии, ишемическом инсульте, опухоли или абсцессе мозга. Иногда сходная картина наблюдается при герпетическом энцефалите, церебральном васкулите, тромботической тромбоцитопенической пурпуре. Метаболические нарушения в редких случаях могут проявляться асимметричными парезами или фокальными эпилептическими припадками.

Кома, связанная с первичным повреждением ствола мозга. Первичное поражение ствола мозга встречается относительно редко, и проявляется ранним проявлением стволовых симптомов (анизокория, изменения зрачковых реакций, офтальмоплегия, нарушения содружественных движений глазных яблок, установка глазных яблок по средней линии без реакции зрачков на свет, узкие зрачки с сохранной фотореакцией, установка взора в сторону пораженных конечностей (от пораженной половины мозгового ствола), расхождение глазных яблок по горизонтали и вертикали, децеребрационная ригидность, нарушения дыхания, выпадение роговичного рефлекса). Во многих случаях при поражении ствола кома развивается с самого начала, и уже на ранних этапах выявляется тетрапарез с диффузной мышечной гипотонией, менингеальный синдром, угнетение глубоких рефлексов и двусторонний симптом Бабинского. Первичное поражение ствола мозга может наблюдаться при таких состояниях как стволовой инфаркт (ОНМК в бассейне базиллярной артерии), кровоизлияние в ствол мозга, кровоизлияние, инфаркт или абсцесс мозжечка. Реже причиной может быть опухоль или субдуральная гематома задней черепной ямки, ассеянный склероз, стволовой энцефалит, ушиб ствола мозга, базилярная мигрень.

Признаки, помогающие в диагностике этиологии комы

В диагностике этиологии комы могут помочь знание клинических проявлений, темпа развития комы, данных анамнеза, которые обычно достаточно специфичны при разных вариантах этиологии ком. Ниже приведены некоторые признаки достаточно часто встречающихся типов ком.

Цереброваскулярная кома

Для цереброваскулярной комы характерно ее развитие на фоне артериальной гипертонии и сосудистых поражений (однако указания на артериальную гипертонию, атеросклероз, васкулиты, аневризмы мозговых артерий могут и отсутствовать). Для ишемических инсультов характерно наличие преходящих нарушений мозгового кровообращения в анамнезе, подострое развитие комы. Для геморрагических инсультов, массивных полушарных и стволовых ишемических типично острое развитие комы. Для клинической картины характерна общемозговая, очаговая, менингеальная симптоматика и бульбарные нарушения обычно без грубых расстройств гемодинамики.

Травматическая кома

Для травматической комы в анамнезе характерны указания на травму, Чаще всего развивается мгновенно, однако возможно и наличие "светлого промежутка", во время которого могут отмечаться резкая головная боль, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Общемозговая симптоматика может сочетаться с менингеальными знаками и признаками очагового поражения головного мозга; брадикардия и редкое дыхание сменяется на поздних стадиях тахикардией и тахипноэ.

Эпилептическая кома

При эпилептической коме могут быть указания на эпилептические припадки в прошлом, на старую черепно-мозговую травму. Развивается внезапно, часто после короткой ауры. Выключение сознания и судороги начинаются одновременно. В первый период (период эпилептического статуса) - частые припадки тонических судорог, сменяемых клоническими; цианоз лица, зрачки широкие без реакции на свет, пена на губах, прикус языка, стридорозное дыхание, тахикардия, набухшие шейные вены, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Во второй период (период постэпилептической прострации) - гипотония мышц, арефлексия, симптом Бабинского, гиперемия, бледность или цианоз лица, рот приоткрыт, глаза отведены в сторону, зрачки расширены, тахипноэ, тахикардия.

Алкогольная кома

Алкогольная кома может развиваться как на фоне длительно существующего алкоголизма, так и при первых употреблениях алкоголя в жизни. Как правило, она развивается постепенно при алкогольном эксцессе, начинаясь с алкогольного опьянения, атаксии; значительно реже начинается внезапно с судорожного припадка. В клинической картине гиперемия и цианоз лица (сменяющиеся бледностью), маятникообразные движения глазных яблок, бронхорея, гипергидроз, гипотермия, снижение тургора кожи, мышечная атония, артериальная гипотензия, тахикардия, запах алкоголя, который, однако, не отвергает любой другой, в частности травматический или гипогликемический характер комы.

Гипогликемическая кома

При гипогликемической коме могут быть указания на получение сахаропонижающих препаратов; отсутствие сахарного диабета и сахаропонижающей терапии не могут служить аргументом против гипогликемии. Характерно острое начало (как исключение - постепенное); короткий период предвестников (при атипичном течении, обусловленном дисметаболической невропатией, предвестники могут отсутствовать): слабость, потливость, сердцебиение, дрожь во всем теле, острое чувство голода, страх, возбуждение (возможны несвойственные гипогликемии психические расстройства - эйфория, делирий, аменция), а также гипергидроз, гипотермия, выраженная бледность кожи при неизмененном цвете слизистых, тоникоклонические судороги, мышечный гипертонус, сменяемый гипотонией мышц, возможна очаговая неврологическая симптоматика; тахикардия, артериальная гипотензия (возможны несвойственные гипогликемии вегетативные расстройства - артериальная гипертензия, брадикардия, рвота), дыхание не изменено.

Гипергликемическая кетоацидотическая кома

При гипергликемической кетоацидотической коме указания на сахарный диабет не обязательны. Развитию комы могут предшествовать грубые погрешности в диете или голодание, гнойные инфекции или другие острые интеркуррентные заболевания (инфаркт миокарда, инсульт), физические или психические травмы, беременность, прекращение сахаропонижающей терапии. Кома развивается постепенно: на фоне похудания нарастает общая слабость, жажда, полидипсия и полиурия, кожный зуд; непосредственно перед развитием комы появляется анорексия, тошнота, могут отмечаться интенсивные боли в животе вплоть до имитации картины "острого живота", головная боль, боль в горле и пищеводе. На фоне острых интеркуррентных заболеваний кома может развиться быстро без явных предшественников. Для клиники характерна дегидратация (сухость кожи и слизистой рта, снижение тургора кожи и глазных яблок, постепенное развитие анурии), общая бледность и локальная гиперемия в области скуловых дуг, подбородка, лба, кожа холодная, но возможен субфебрилитет, мышечная гипотония, артериальная гипотензия, тахипноэ или большое шумное дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта.

Гипергликемическая некетоацидотическая кома

Гипергликемическая некетоацидотическая гиперосмолярная кома развивается при легком сахарном диабете или нарушении толерантности к глюкозе и может провоцироваться факторами, вызывающие дегидратацию и повышение осмотического давления крови: рвотой, диареей, полиурией, гипертермией, ожогами, приемом диуретиков, а также больших доз глюкокортикоидов, введением гипертонических растворов. Развивается еще медленнее, чем гипергликемическая кетоацидотическая кома; возможны те же предвестники (см. выше), не характерны боли в животе, характерны ортостатические обмороки, признаки дегидратации (см. выше), артериальная гипотензия вплоть до гиповолемического шока, поверхностное дыхание, возможны гипертермия, мышечный гипертонус, фокальные или генерализованные судороги, бульбарные нарушения, менингеальные знаки и афазия при неглубоком угнетении сознания; запах ацетона отсутствует.

Алиментарно-дистрофическая кома

Голодная (алиментарно-дистрофическая) кома развивается при неполноценном и, главное, недостаточном питании в течение длительного времени. Возникает внезапно: после периода возбуждения развивается обморок, быстро переходящий в кому. Характерны гипотермия, бледная, шелушащаяся кожа, возможен акроцианоз; лицо бледно-желтушное, иногда отечное; атрофия мышц, возможны тонические судороги, артериальная гипотензия, редкое поверхностное дыхание.

Опиатная кома

При диагностике опиатной комы необходимо учитывать, что употребление наркотических веществ нередко скрывается от медицинских работников. Относительно быстро развивающееся наркотическое опьянение трансформируется в кому. Для клинической картины характерно угнетение дыхания (дыхание поверхностное, аритмичное), дыхание типа Чейн-Стокса, апноэ; цианоз кожных покровов, гипотермия, брадикардия, возможна артериальная гипотензия вплоть до коллапса, редко - отек легких; почти постоянно - точечный зрачок (исключение - отравления промедолом или комбинации с атропином); "дорожка наркомана" (следы уколов в виде «дорожек» на локтевых сгибах) и другие признаки применения наркотических средств не исключают другой (например, травматический) характер комы.

Диференциальная диагностика

Наряду с определением типа и этиологии коматозного состояния, также проводится дифференциальная диагностика с состояниями, которые могут имитировать кому (комоподобными синдромами).

Синдром изоляции (синдром «запертого человека», синдром деэфферентации) характеризуется утратой почти всех произвольных движений, больной неподвижен, не издает звуков и не реагирует на окружающее из-за тетраплегии и паралича бульбарной, мимической и жевательной мускулатуры. При этом больные бодрствуют, ориентированы в собственной личности, воспринимают внешние стимулы. Глаза больного открыты, следят за окружающим, сохранен зрительный контакт. Сохранными остаются также вертикальные движения глаз и движения век, с помощью которых больной может со временем научиться контактировать с окружающими. Синдром развивается при двустороннем обширном поражении моста, вовлекающем кортикоспинальные и кортикобульбарные связи в рамках таких заболеваний как стволовой ишемический инсульт, центральный понтинный миелинолиз (результат излишне агрессивной коррекции гипонатриемии). Возможен также периферический вариант синдрома изоляции при тяжелой полиневропатии, например, при синдроме Гийена-Барре или миастении. При этом развивается вялый тетрапарез, паралич глазодвигательной и бульбарной мускулатуры, но при этом, в отличии от стволового типа, не сохраняются вертикальные движения глаз. ЭЭГ при синдроме изоляции соответствует уровню активности сознания больного.

Акинетический мутизм (деафферентация) проявляется отсутствием спонтанных движений и речи у больного, находящегося в состоянии бодрствования. Больные лежат неподвижно с открытыми глазами, не реагируют на команды, но рассматривают все, что их окружает (следят за движущимися предметами). Они не выполняют команды, однако сохранны целенаправленные реакции на боль, иногда (при стимуляции) от больного можно добиться односложного ответа или жеста. Синдром развивается, в частности, при выходе из коматозного состояния при двустороннем поражении медиальных отделов лобных долей, а также верхней части покрышки среднего мозга и нижнедиэнцефальных отделов при ишемических ОНМК в бассейне передней мозговой артерии, кровоизлиянии в лобную долю, разрыве аневризмы передней мозговой артерии, а также ОНМК в стволе мозга. На ЭЭГ отмечается замедление ритма.

Психогенная ареактивность развивается при кататонии или истерии. В первом случае больные лежат с открытыми глазами, но не совершают спонтанных движений, не реагируют на раздражения, нередко отмечается восковая гибкость (каталепсия), при которой конечность застывает в положении, которое ей придает врач. Для истерической псевдокоме характерно, что бодрствующий больной лежит неподвижно с закрытыми глазами и не реагирует на окружающее, при попытке открыть глаза ощущается сопротивление больного. Сохранна целенаправленная реакция на боль, фотореакция и глубокие рефлексы. Окулоцефалические рефлексы не вызываются. Махнув рукой перед открытым глазом можно спровоцировать моргание.

Бессудорожный эпилептический статус (статус сложных парциальных припадков или абсансов) часто вызывает диагностические трудности. Он может проявляться сопором, комой или спутанностью сознания, иногда с периодами частичного возвращения сознания, возможны также сонливость, мутизм, психическая замедленность, автоматизмы. Бессудорожный эпилептический статус, имитирующий кому, встречается крайне редко. При внимательном исследовании выявляются такие малозаметные признаки судорожного состояния, как ритмичное мигание или содружественные подергивания глаз. В анамнезе почти всегда имеются указания на эпилептические припадки. При подозрении на это состояние рекомендуется ввести внутривенно небольшую пробную дозу бензодиазепинового препарата (например, 1-4 мг лоразепама). Статус сопровождается активностью на электроэнцефалограмме (ЭЭГ), характерной для эпилептического припадка, что является важным диагностическим критерием. Препараты выбора для лечения бессудорожного эпилептического статуса - вальпроевая кислота или бензодиазепины.

Исход и прогноз комы

Обычно при выходе из комы восстановление сознания происходит поэтапно. Вначале восстанавливается открывание глаз, затем фиксация взора, способность узнавать близких людей, понимание речи, позже собственная речевая деятельность (нередко с отдельных звуков или слов). Восстановление психических функций происходит не одновременно с различной динамикой и скоростью восстановления.

Вегетативное состояние

Хроническое вегетативное состояние развивается после выхода больного из комы и проявляется состоянием бодрствования при полной утрате сознания и когнитивных функций (отсутствуют речь, ориентация в себе и окружающем, память, внимание, счет, письмо, гнозис, праксис, мышление). Больной самостоятельно дышит, пульс и артериальное давление удерживаются стабильно; при этом отсутствует реакция на окружающее, нет возможности установить контакт с больным. Речь отсутствует, но иногда больные издают стонущие или хрюкающие звуки, в некоторых случаях произносят отдельные слова. Глаза больного открываются самопроизвольно. Движения редкие или отсутствуют, в зависимости от зоны поражения головного мозга. Мышечный тонус изменчив, но чаше повышен, конечности нередко согнуты, рефлексы чаще высокие, выявляются патологические пирамидные знаки.

Поражение мозга при вегетативном состоянии затрагивает передний мозг (нередки полная гибель коры полушарий большого мозга, гиппокампа и базальных ядер при полной или частичной интактности мозгового ствола), что обуславливает полную утрату психических функций при сохранности вегетативных. На ЭЭГ в некоторых случаях регистрируется изолиния, но чаще отмечаются слабо выраженные признаки восстановления электрической активности мозга, выраженное диффузное замедление ритма, отсутствие реакции на слуховые и звуковые стимулы.

Данный синдром нередко отмечается у больных после остановки сердца, последствий тяжелой черепно-мозговой травмы, передозировки лекарственных средств, постгипоксического состояния. Для уточнения диагноза необходимо исключить лекарственные или токсические воздействия. Наблюдение за динамикой неврологических симптомов должно быть не менее 1 мес, когда возможно улучшение состояния.

Смерть мозга

Смерть мозга (необратимая (запредельная) кома, респираторный мозг) представляет собой полное выпадение всех функций головного мозга и остановку мозгового кровотока. Дыхательная и сердечная деятельность некоторое время могут сохраняться искусственно в условиях отделения реанимации. У больного полностью отсутствуют реакции на все виды внешних раздражителей, отсутствуют рефлексы мозгового ствола и движения (возможна сохранность сегментарных спинальных рефлексов). Зрачки полностью расширены, нет реакции на свет. Нет корнеальных, вестибулоокулярных и окулоцефалических рефлексов. При отключении ИВЛ отсутствуют дыхательные движения. Некоторое время могут вызываться спинальные, в частности, сухожильные рефлексы, но декортикационная или децеребрационная ригидность исключают диагноз смерти мозга.

Основой для клинической регистрации смерти мозга являются следующие критерии:

Полное и устойчивое отсутствие сознания.

Атония всех мышц.

Отсутствие реакции на сильные болевые раздражения в области тригеминальных точек и любых других рефлексов, замыкающихся выше шейного отдела спинного мозга.

Отсутствие реакции зрачков на прямой яркий свет, неподвижность глазных яблок.

Диаметр зрачков больше 5 мм.

Отсутствие корнеальных рефлексов.

Отсутствие окулоцефалических рефлексов.

Отсутствие окуловестибулярных рефлексов.

Отсутствие фарингеальных и трахеальных рефлексов, которые определяются путем движения эндотрахеальной трубки в трахее и верхних дыхательных путях, а также при продвижении катетера в бронхах для аспирации секрета.

Отсутствие самостоятельного дыхания, регистрация отсутствия которого должно производиться с помощью специально разработанного разъединительного теста (тест апноэтической оксигенации).

Отсутствие электрической активности мозга на ЭЭГ, проявляющееся записью ЭЭГ в которой амплитуда активности от пика до пика не превышает 2 мкВ, при длительности записи не менее 30 минут непрерывной регистрации. Также для диагностики смерти мозга необходимо отсутствие реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль: общее время стимуляции световыми вспышками, звуковыми стимулами и болевыми раздражениями не менее 10 минут.

Отсутствие мозгового кровообращения. При определении отсутствия мозгового кровообращения производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст. Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

Продолжительность наблюдения при первичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга должна быть не менее 6 часов с момента первого установления диагноза. При вторичном поражении мозга для установления клинической картины смерти мозга длительность наблюдения должна быть не менее 24 часов, а при подозрении на интоксикацию длительность наблюдения увеличивается до 72 часов. В случае выполнения двукратной панангиографии магистральных артерии головы смерть мозга констатируется без наблюдения, как при первичном, так и при вторичном поражении мозга.

Прогноз комы далеко не всегда возможен. За исключением смерти мозга, нет четких клинических критериев, которые имели бы абсолютное значение. Ниже приведены некоторые ориентировочные показатели.

Низка выживаемость для пациентов, у которых отсутствуют реакции зрачков или рефлекторные движения глаз через 24 ч после наступления комы.

Плохой прогноз имеют нетравматическая кома, длящаяся более недели, отсутствие зрительных, слуховых и соматосенсорно вызываемых движений.

Персистентная кома или вегетативное состояние в течение недели также имеют плохой прогноз.

У пациентов в коме выживаемость уменьшается с возрастом, нарастанием длительности комы, присоединением сопутствующей патологии и осложнений.

Дети, подростки и пациенты с черепно-мозговой травмой, передозировкой отравляющих веществ или метаболической комой имеют больше шансов на выживание, даже если присутствуют грозные симптомы, перечисленные выше.

Пациенты, у которых есть двигательные реакции или спонтанные движения глазных яблок с фиксацией взора на 3-й день от начала заболевания или которые выполняют команды на 7-й день после наступления коматозного состояния, выживают в 75% случаев.

Размещено на Allbest.ru

...