Детские инфекции

Размещено на http://allbest.ru

Содержание

Введение

1. Корь у детей

2. Дифтерия

3. Скарлатина

4. Ветряная оспа

5. Менингококковая инфекция

Литература

оспа дифтерия скарлатина корь

Введение

Инфекционные болезни на протяжении многих столетий были и остаются наиболее опасными болезнями человеческого организма из-за их способности вовлечь в процесс большое число здоровых людей в течение короткого периода времени.

На протяжении всей обозримой истории наибольшим бичом для человечества были чума, оспа, холера и желтая лихорадка, которые уносили из жизни большое количество людей. Например, эпидемия чумы в 1665 году уменьшила число жителей Лондона на 10%. Во времена первой колонизации европейцами островов Тихого океана корь, туберкулез стали причиной гибели целых племен тихоокеанских островитян, не имевших до этого контакта с подобными заболеваниями. В прошлом столетии беременность и роды представляли собой большую опасность для матери из-за послеродового сепсиса, а оперативная хирургия была очень ограничена из-за высокого уровня развития послеоперационного сепсиса. Основные открытия прошлого и нынешнего столетия, такие как стерилизация (Луи Пастер), иммунизация (Эдвард Дженнер), получение антибиотиков (Александр Флеминг), расширили наше понимание эпидемиологии инфекционных болезней и продемонстрировали возможность управления многими из этих заболеваний.

Однако, сражение с возбудителями инфекции все еще продолжается и единственная инфекционная болезнь, успешно ликвидированная в мире, - это натуральная оспа. Уничтожение других болезней, таких как, столбняк, корь, коклюш, дифтерия и полиомиелит, для которых эффективная иммунизация является вполне допустимой в мировом масштабе, достигнуто сегодня более чем на 90%. Совместные усилия врачей многих стран в прошлом десятилетии позволили достичь впечатляющих результатов. Число смертных случаев от кори во всем мире уменьшилось с 2.5 миллионов в 1983 до 1,1 миллиона в 1992, от полиомиелита за тот же период - с 360 000 до 140000. Ожидалось, что полиомиелит будет уничтожен в большинстве стран к 1995. Однако из-за существенного удорожания иммунизации, целевую дату уничтожения этой инфекции в странах Юго-Восточной Азии пришлось отложить. Малярия по-прежнему наносит ощутимый ущерб человечеству, унося из жизни 1-2 миллиона людей каждый год.

Высокая иммиграция населения из стран “третьего мира” привела в промышленно развитых государствах к резкому увеличению числа лиц, страдающих инфекционными болезнями. В США, после периода значительного снижения заболеваемостью туберкулезом, отмечено вновь ее заметное увеличение. Также резко возросло число сексуально передаваемых болезней - сифилиса, гонореи и хламидиоза. Часто стали выявляться случаи устойчивой к пенициллину и тетрациклину гонококковой инфекции.

В то время как человечеству удалось научиться управлять старыми эпидемиями, появились новые. Необходимо отметить наличие продолжающейся эпидемии инфекции вируса иммунодефицита человека (HIV), которая сопровождается разрушительными последствиями не только в Африке и Азии, но и в Европе и Северной Америке. Несмотря на улучшение условий жизни в экономически развитых странах, широко распространенную практику прививок и наличие эффективных антибиотиков, инфекционные болезни занимают еще значительное место в структуре заболеваемости и смертности человека и уступают первые места лишь болезням сердечно-сосудистой системы и злокачественным онкологическим заболеваниям. В развивающихся жарких странах из-за плохих санитарных условий жизни, недоедания инфекционные болезни убивают более 10 миллионов людей каждый год.

Большинство смертных случаев среди детей -- это инфекционные болезни органов дыхания, кишечника, вызванные вирусами и бактериями. Ввиду этих причин любой практикующий врач должен уметь правильно ориентироваться в дифференциальной диагностике неинфекционных заболеваний с инфекционными, грамотно определять тактику диагностики, лечения и противоэпидемических мер.

1. Корь у детей

Корь у детей - инфекция вирусного происхождения, имеющая четкие стадии протекания и характерные признаки. Как и все инфекции, называемые «детскими», корь может возникнуть в любом возрасте, но протекает тяжелее и чаще с осложнениями у подростков и взрослых.

Клиника, этапы высыпаний при кори у детей:

Возбудитель кори - вирус. Вне организма человека живет мало, поражает лимфоузлы и слизистые. В редких случаях может персистировать (жить длительно) в лимфоузлах, в этих случаях возможны тяжелые отдаленные осложнения вплоть до энцефалитов. Чаще корь у детей протекает в легких формах, но тяжелее ветрянки - при кори есть явления общей интоксикации, поражения органов, а не только кожи.

Инкубационный период кори (от момента заражения до появления симптомов) - 8-17 дней. Заразным ребенок становится с конца инкубационного периода и до последних высыпаний, которые протекают «волнами». В начале характерен так называемый продромальный период, когда заболевание не отличается от ОРВИ - снижение аппетита, лихорадка, кашель, ринит - все эти признаки продолжаются 2-4 дня, после этого начинаются высыпания. Признак, который, если знать, можно обнаружить и который четко характеризует корь у детей - за день-два до появления сыпи, на фоне катаральных явлений на щеках, деснах появляются пятнышки вроде манной крупы. Если вы это увидели - можно не сомневаться, это корь, не краснуха и не скарлатина. Есть еще одна особенность именно этого заболевания - поражения глаз в конце продромального периода - развивается конъюнктивит, часто гнойный, светобоязнь. Иногда ребенок просто не может открыть глаза и часто нуждается в затененной комнате.

С нового подъема температуры начинается период высыпаний, которые всегда «спускаются» сверху вниз - лицо, грудь, руки-ноги. Характер сыпи пятнистый, розовый, пятна могут сливаться. Никаких пузырьков или корочек не образуется. В момент появления новых высыпаний вновь поднимается температура. Со временем элементы сыпи темнеют, наступает период пигментации и шелушения, которое называют «мелким отрубевидным», что говорит само за себя.

Осложнения кори:

Бывают осложнения бактериальной природы, чаще - пневмонии и отиты, и самое неприятное - осложнения вирусные - коревой менингит или даже менингоэнцефалит. Заболевания при ранней диагностике могут быть излечены полностью, но к сожалению, тяжелые последствия, включая инвалидность и летальный исход, случаются. Хотя нечасто. Поэтому лечить даже неосложненную корь надо под присмотром врача, любые осложнения - повод для госпитализации.

Профилактика:

Корь у детей, как и ветрянка, очень контагиозна. Поэтому ребенок, бывший в контакте с больным, если он не привит и сам не болел, обычно получает иммуноглобулин. Отказываться не надо, разве что выраженным аллергикам - вспомним про страшные, хоть и нечастые осложнения. Прививка против кори делается дважды и вызывает постоянные споры - данные о страшных постпрививочных энцефалитах и других осложнениях будоражат родителей. Дать однозначный совет сложно, надо учесть массу «за» и «против», и лучше, если это сделает грамотный врач. Также надо помнить, что причина осложнений от прививок - это ошибки в дозировке, не слишком качественная вакцина или заболевание ребенка в момент прививки. Все эти факторы возможно учесть. Прививки делаются только совершенно здоровым в данный момент детям.

И наконец - очень тяжело, с осложнениями переносят корь детишки до года, поэтому от госпитализации, как бы не страшно было идти в больницу с малышом, в этом случае отказываться не стоит.

2. Дифтерия

Дифтерия острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек ротоглотки, носоглотки и гортани (с образованием плотных налетов в виде пленок), а также явлениями общей интоксикации (отравления) организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие на органы и ткани обусловлено токсином (ядом), выделяемым возбудителем заболевания в месте его внедрения. Наиболее часто заболевают дети в возрасте от 4 до 6 лет.

Возбудитель заболевания дифтерийная палочка хорошо сохраняется в окружающей среде. Так, в воде и молоке она жизнеспособна 7 дней- на игрушках, белье, книгах, посуде выживает в течение нескольких недель. Все дезинфицирующие средства (перекись водорода, хлорамин и т. п.) в обычных концентрациях убивают дифтерийную палочку- под действием прямых солнечных лучей она погибает через несколько часов.

Источником возбудителя инфекции является человек, у которого болезнь проявляется в разных клинических формах (от тяжелых токсических до стертых, незаметных форм и бактерионосительства). В случае бактерионосительства человек может не иметь видимых признаков болезни, но выделять дифтерийные палочки, опасные для окружающих.

Дифтерийная палочка выделяется в окружающую среду больным (бактерионосителем) при кашле, разговоре с капельками слюны, слизи, мокроты в последние дни инкубационного (скрытого начального) периода, в течение всего периода заболевания и даже некоторое время после клинического выздоровления. Здоровый человек заражается при вдыхании воздуха, содержащего дифтерийную палочку. Для дифтерии характерны периодичность (подъемы заболевания отмечаются каждые 7 - 10 лет) и осенне-зимняя сезонность.

В 20 - 50-е годы в практику здравоохранения стали активно вводиться средства специфической профилактики дифтерии прививки, что привело к резкому снижению заболеваемости. Однако в последнее время зарегистрированы случаи дифтерии со смертельным исходом. Среди умерших больных большинство составили не привитые против дифтерии дети. Этот факт настоятельно требует осуществления всего комплекса мер профилактики, предусмотренных для борьбы с этой болезнью, массовой вакцинации населения против дифтерии.

Дифтерийная палочка, поражая слизистые оболочки преимущественно носоглотки, зева, гортани и трахеи, выделяет токсин, который вызывает воспаление слизистой оболочки с образованием не ней плотного налета в виде блестящей пленки беловато-серого цвета. Налет плотно спаян с подлежащими тканями, что затрудняет его снятие. Кроме того, дифтерийный токсин разносится кровью и лимфой по всему организму, оказывая выраженное токсическое действие на многие органы и вызывая тяжелые осложнения (поражения почек, нервной системы, сердца, часто развивается воспаление легких).

Гораздо реже возбудитель дифтерии попадает на слизистую оболочку глаз, наружных половых органов у девочек, пупочную ранку у новорожденных, поврежденную кожу. В зависимости от места проникновения и размножения дифтерийных палочек выделяют различные формы болезни: дифтерию ротоглотки, носа, гортани (истинный круп), глаз, наружных половых органов, кожи, а также комбинированную дифтерию, когда одновременно поражается несколько органов. Инкубационный (скрытый) период заболевания составляет от 2 до 10 дней.

Дифтерия ротоглотки бывает локализованной, распространенной и токсической. При первых двух формах начало болезни, как правило, острое. Температура тела повышается до 38 ` 39 0С в первые 2 дня, затем она нормализуется или снижается. Общая интоксикация в большинстве случаев умеренная и не отличается многообразием проявлений, которые включают в себя головную боль, недомогание, снижение аппетита, бледность кожи. Редко может быть однократная рвота или кратковременная боль в животе на высоте лихорадочной реакции.

Боль в горле при глотании ранний симптом дифтерии ротоглотки. В зеве обнаруживается неяркое покраснение, отечность миндалин и небных дужек, на которых формируются белые или серовато-белые плотные пленчатые налеты с перламутровым блеском. Чем обширнее и распространеннее налеты, тем более выражено отравление организма и тяжелее течение болезни.

Токсическая форма дифтерии ротоглотки отличается массивным образованием токсина в очаге воспаления. Диагностика должна проводиться экстренно и как можно более точно. Заболевание начинается бурно с одновременным появлением и прогрессированием температуры тела , общей интоксикации, болевых ощущений, воспаления подчелюстных лимфатических узлов. Температура быстро достигает 39 ` 40 0С. Ранними проявлениями этой формы дифтерии являются головная боль, озноб, общая слабость, отказ от еды, бледность кожи, повторная рвота, боль в животе. Один из ранних признаков токсической дифтерии отек ротоглотки. Пленчатый налет покрывает нёбо и носоглотку, дыхание становится шумным, хрипящим, рот полуоткрыт, позднее появляются обильные выделения из носа. Отмечаются боли в горле при глотании, затрудняющие прием не только твердой, но и жидкой пищи, боль в области шеи.

Дифтерия гортани (истинный круп) в изолированной форме наблюдается реже, чем в комбинированной, поэтому ее диагностика затруднена, особенно при сопутствующем ОРЗ. Постепенное развитие симптомов без резкого нарушения общего состояния и высокой температуры сначала не вызывает опасения у родителей больного ребенка. Однако по мере развития болезни становятся все более заметными характерные симптомы заболевания: выявляется бледность кожи, грубый `лающий' кашель, хриплость голоса и затрудненное дыхание. Охриплость усиливается вплоть до полной потери голоса. Развивается расстройство дыхания, которое становится слышным на расстоянии, возникают приступы удушья, ребенок синеет, мечется в кровати, быстро слабеет. При несвоевременном оказании медицинской помощи может наступить смерть.

Клиническая картина дифтерии у взрослых в настоящее время отличается значительным увеличением числа тяжелых токсических форм, которые характеризуются теми же симптомами, что и у детей. Иногда единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. Осложнения у взрослых могут развиться при любой форме дифтерии. Наиболее частым осложнением является миокардит (поражение миокарда сердечной мышцы).

Самое главное в лечении всех форм дифтерии нейтрализация дифтерийного токсина противодифтерийной сывороткой, после чего требуется дополнительное лечение. Очень существенными в успехе терапии являются сроки введения сыворотки: чем раньше она введена, тем эффективнее ее действие. Введение сыворотки производится в больнице. Любые формы дифтерии требуют строгой изоляции больного и лечения только в условиях больницы.

Основным методом профилактики дифтерии является массовая вакцинация против этого заболевания. Детям с возраста 3 месяцев необходимо с интервалом в 1 месяц сделать три прививки (при отсутствии противопоказаний). Повторная вакцинация осуществляется на втором году жизни, последующие в 6 и 11 лет.

Для повышения противодифтерийного иммунитета у взрослых производится однократная вакцинация каждые 10 лет. Целям профилактики служат раннее выявление, изоляция и госпитализация больных, а также проведение дезинфекции в квартире заболевшего.

Детям, имевшим контакт с больным дифтерией, запрещают посещение детских учреждений в течение 10 дней. Выздоровевший ребенок допускается в детский коллектив после двукратного отрицательного результата исследования на дифтерийную палочку.

У детей, посещающих детские сады, берут мазки для исследования на бактерионосительство. Бактерионосителей изолируют и допускают обратно после отрицательного результата обследования. Быстрому прекращению бактерионосительства способствуют длительное пребывание на свежем воздухе, проветривание и уборка помещений с использованием дезинфицирующих средств, применение витаминов и других лекарств (по рекомендации врача).

3. Скарлатина

Скарлатина это инфекционное заболевание, сопровождающееся ангиной, общей интоксикацией, сыпью. При скарлатине преобладающий цвет - красный. Красный цвет приобретает горло ребенка, в котором происходит размножение возбудителя скарлатины гемолитического стрептококка. Красный цвет приобретает вскоре и кожа и на ярком красном фоне появляется мелкоточечная обильная сыпь. Исключение составляет кожа вокруг рта. По наличию точечной сыпи на красном фоне при бледности вокруг рта распознается заболевание скарлатина. Возбудителем скарлатины является гемолитический стрептококк. Заражение скарлатиной происходит от больного скарлатиной. Скарлатина передается воздушно-капельным путем, контактным и через третьих лиц. Скарлатина болезнь серьезная и смертельно опасная.

Скарлатина не единственная болезнь, обязанная своим существованием стрептококкам. Большинство ангин, ревматизм, гломерулонефрит, рожистое воспаление - все это варианты стрептококковой инфекции. Некоторым стрептококкам присуща способность вырабатывать определенное ядовитое вещество, которое называется эритротоксин. У эритротоксина имеются две особенности. Он вызывает в организме совершенно определенные изменения, и эти изменения проявляются в виде совершенно определенных симптомов, присущих именно действию эритротоксина; во-вторых, выработав иммунитет к эритротоксину одного стрептококка, организм перестает реагировать на эритротоксин любого другого стрептококка, поскольку в крови постоянно циркулируют антитела к эритротоксину. Лечение скарлатины. Ребенок заболевший скарлатиной должен получать достаточное количество жидкости (чай, компот, соки). При наличии лихорадки при скарлатине ребенок должен получать жаропонижающие средства, а горло необходимо полоскать дезинфицирующими растворами. Всем детям заболевшим скарлатиной проводится антибиотикотерапия. Благодаря антибиотикам тяжесть течения заболевания скарлатина резко уменьшилась. Важно только вовремя распознать скарлатину.

Для лечения скарлатины назначают те же препараты, что и при ангинах и эффект наступает быстро, предотвращая все указанные выше неприятности. Скарлатина и стрептококковая ангина - болезни заразные, поэтому детей и взрослых, контактировавших с больным, лучше проверить на наличие стрептококка в зеве, а при его выявлении назначить лечение. Даже носительство стрептококка без ангины может быть чревато развитием ревматизма. При скарлатине очень опасно прекращать лечение сразу после улучшения состояния. Антибиотики при лечении скарлатины должны применяться строго определенное время. В противном случае осложнения весьма вероятны. При лечении скарлатины своевременное использование антибиотиков иногда приводит к тому, что организм не успевает выработать достаточный иммунитет к эритротоксину. Как следствие - возможность повторно заболеть скарлатиной. Тем не менее повторные случаи заболевания скарлатиной протекают довольно легко. Горло и миндалины - не единственный путь заражения скарлатиной (проникновения стрептококка в человеческий организм). Заражение скарлатиной может произойти и через любую рану на коже. В таком случае будут иметь место все симптомы скарлатины, кроме ангины. Принципы лечения скарлатины от этого не меняется.

Для ребенка перенесшего скарлатину, серьезную опасность представляет повторный контакт со стрептококком скарлатины. Это может привести к аллергическим заболеваниям и осложнениям. Поэтому жить нормально и гулять можно, но общение с другими взрослыми и особенно детьми следует свести до минимума. От момента начала заболевания скарлатиной до похода в школу или детский сад должно пройти три недели, не меньше.

4. Ветряная оспа

Ветряная оспа - это одно из самых частых инфекционных заболеваний детского возраста. Возбудителем ветряной оспы является вирус из семейства Herpetosviridae. Этот вирус в большом количестве содержится в ветряночных пузырьках в первые 3-4 дня болезни, затем его количество быстро снижается, и после 7-го дня обнаружить его не удается. В настоящее время установлена идентичность вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. Ветряная оспа встречается повсеместно и является чрезвычайно контагиозным заболеванием со 100-процентной восприимчивостью. Источником инфекции являются больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные ветряной оспой становятся заразными в конце инкубационного периода (за 48 ч до появления сыпи) и продолжают представлять опасность для окружающих до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Механизм передачи -- воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре, чихании. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей ветряной оспой в период беременности.

Симптомы ветряной оспы

В течении ветряной оспы выделяют 4 периода: инкубационный, продромальный, периоды высыпания и образования корочек. Инкубационный период составляет при ветряной оспе 10-21 день. Первые проявления могут отмечаться в течение 1-2 суток до начала высыпания. Больной испытывает недомогание, снижается аппетит, возникают головная боль, тошнота, иногда рвота. Заболевание начинается с появления сыпи. Период высыпания может протекать без особых нарушений общего состояния или чаще сопровождаться повышением температуры. Высыпания появляются толчкообразно, поэтому лихорадка может носить волнообразный характер.

Первые элементы сыпи чаще появляются на лице, волосистой части головы, спине, реже -- на животе, груди, плечах, бедрах. На ладонях и подошвах сыпь, как правило, отсутствует. Элементы ветряной оспы проходят следующие стадии развития: пятно, папула, везикула, корочка. Вначале появляется красное пятнышко размером с булавочную головку круглой или овальной формы. В течение нескольких часов пятно приобретает характер папулы с четко очерченным контуром. Через несколько часов либо на следующий день в центре элементов образуется пузырек-везикула с ровными краями и прозрачным серозным содержимым. В случае нагноения везикул образуются пустулы, при этом отмечается глубокое поражение кожи, что может приводить к образованию рубцов. Нередко отмечаются высыпания на конъюнктивах глаз, слизистой оболочке рта, иногда гортани и половых органах. Для ветряной оспы характерны многократные высыпания, появляющиеся в несколько приемов, последовательно, в течение 2-5 дней. Кожный синдром сопровождается выраженным зудом.

Среди осложнений ветряной оспы наиболее часты различные гнойные поражения кожи. Одной из частых причин инфицирования является расчесывание больным зудящих мест кожи. В результате через поврежденный ветряночный пузырек проникают стафилококки или стрептококки и развиваются абсцессы, фурункулы, флегмоны.

Редко встречаются тяжелые осложнения, такие как энцефалит, миокардит, пневмония, кератит, нефрит, артрит, гепатит.

Весь инкубационный период и период появления сыпи, а также 5 дней после появления последней корочки ребенок является заразным и должен быть изолирован.

Как лечить ветрянку?

Большое место в терапии больного занимают гигиенические мероприятия, цель которых -- предотвращение вторичной инфекции. В период высыпаний и лихорадки требуется соблюдение постельного режима. Одежду и постельное белье необходимо менять каждый день. А комнату регулярно проветривать. Ребенка можно купать, добавляя в ванну раствор марганца. При этом тело крохи нельзя тереть губкой. В воде корочки размокают, поэтому оставшиеся на малыше капли воды надо аккуратно промокать мягким полотенцем.

Больным ветрянкой показано обильное теплое питье. При высокой лихорадке по показаниям назначаются жаропонижающие препараты.

Чтобы избежать расчесов, ногти у детей должны быть коротко подстрижены, а маленьким на ручки лучше надевать сшитые хлопчатобумажные рукавички или кофточки с зашитыми рукавами. Элементы сыпи смазывают раствором анилиновых красителей, водными растворами марганцовокислого калия. При поражении слизистых полости рта необходимо полоскание антисептическими растворами. Афты смазывают раствором бриллиантового зеленого. Поражение конъюнктивы при ветряной оспе является грозным осложнением и требует участие окулиста в лечении ребенка. При конъюнктивите обязательна обработка глаз раствором фурациллина и закапывание антисептических растворов.

Основные мероприятия направленны на купирование зуда, предупреждение расчесов кожи и вторичного инфицирования. Для уменьшения зуда необходимо давать антигистаминные препараты, безопасные для детей. Так, например, препарат «Фенистил» разрешен у детей с грудного возраста. Капли «Фенистил» оказывают противозудное действие, принося облегчение через 15, максимум через 45 минут после приема. У капель удобный дозатор в виде пипетки, которым легко отсчитать необходимое количество капель. Капли «Фенистил» можно давать как в разведенном виде (теплый чай, вода, молоко, смесь, сок), так и в неразведенном. Капли имеют приятный вкус и применять их можно буквально с первого месяца жизни.

При тяжелом осложненном течении ветряной оспы врач может назначить ребенку противогерпетические препараты и иммуномодуляторы для повышения иммунитета.

Профилактика.

С учетом высокой заразности заболевания неспецифическая профилактика ветряной оспы сложна.

В настоящее время во всем мире проводится специфическая профилактика ветряной оспы у детей. Она заключается в вакцинации ребенка в возрасте после года.

Вакцинацию также проводят в очаге заболевания ранее не болевшим, и не привитым с целью предупреждения распространения инфекции.

5. Менингококковая инфекция

Антропонозное острое инфекционное заболевание, протекающее в виде нозофарингита, менингококкцемии, и гнойного менингита и реже с поражением других органов и систем.

Этиология и патогенез. Возбудитель - Neisseria meningitides, неподвижный грамотрицательный микроорганизм, отличается высокой морфологической изменчивостью, в типичных случаях в препаратах выглядит как диплококк, располагающийся попарно в виде кофейных зерен. Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основе группоспецифических антигенов менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, D, N, X, Y, Z и др.). Основным фактором агрессии возбудителей служит липополисахаридный комплекс (эндотоксин). Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже 22 ^оС, при 55 ^оС погибает через 5 мин. Под воздействием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола, 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2--3 мин.

При попадании менингококка на слизистые оболочки верхних дыхательных путей (чаще носоглотки) развивается местный воспалительный процесс, сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. Эта форма заболевания наиболее распространена.

Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток. Она облегчается при сочетании менингококка с другими патогенными микроорганизмами -- вирусами гриппа, простого герпеса, кокковой флорой. При этом развивается эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов, нарушением реологических свойств крови, что и приводит к развитию множественных кровоизлияний (слизистые оболочки, кожа, надпочечники. Генерализованная форма менингококковой инфекции может проявиться в виде септических очагов в различных органах и системах, что характерно для септикопиемического процесса.

Менингококк проникает в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) из крови после преодоления гематоэнцефалического барьера. В оболочках мозга развивается воспаление, свойственное гнойному менингиту. В отдельных случаях менингококк может локализоваться и вызывать воспалительную реакцию в легких, эндокарде, суставах и др.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции -- человек с генерализованной формой, острым назофарингитом, а также здоровые носители. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. В периоды спорадической заболеваемости 1--3% населения являются носителями менингококка, в эпидемических очагах -- до 20--30%. Длительность носительства составляет 2--3 недели, в среднем 11 дней. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки.

Механизм передачи -- аэрозольный. Возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передается при достаточно тесном и длительном общении. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Проявления эпидемического процесса. Болезнь распространена повсеместно. Ей присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определенное возрастное распределение и очаговость. Широко распространенное носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемические проявления инфекции. Периодические подъемы заболеваемости происходят через 10--12 лет и определяются сменой этиологической роли менингококков разных серогрупп. Поражается преимущественно городское население. Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей до 1 года. В период подъема заболеваемости в эпидемический процесс вовлекаются, кроме детей младшего возраста, старшие дети, подростки и взрослые. Менингококковая инфекция имеет низкую очаговость: до 95% составляют очаги с одним заболеванием. Вспышки могут возникать в организованных коллективах детей и взрослых. Естественная восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяется как свойствами возбудителя (вирулентностью), так и резистентностью макроорганизма. Иммунологическая структура населения формируется заболеваемостью и носительством.

Клиника. Наиболее распространенной манифестной формой менингококковой инфекции являетсяназофарингит, его этиологическая расшифровка клинически затруднительна. Инкубационный период не превышает 2--3 дней. Больные отмечают повышение температуры тела, чаще в виде субфебрилитета, головную боль, катаральные проявления: кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях больные жалуются на боли в суставах. Лицо бледное. Наблюдается гиперемия миндалин, мягкого нёба, дужек. Обращают на себя внимание яркая гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным налетом. Подчелюстные железы могут быть увеличенными и болезненными при пальпации. Заболевание длится 3--5 дней и заканчивается выздоровлением.

При генерализации процесса может развиться менингококкцемия (менингококковый сепсис). В большинстве случаев менингококкцемии предшествует назофарингит, но иногда заболевание развивается неожиданно на фоне полного здоровья. Заболевание начинается остро, с повышения температуры за несколько часов до 40--41 °С, что сопровождается головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. Лицо больного бледное, с цианотичным оттенком, отмечаются одышка, тахикардия, наклонность к падению артериального давления вплоть до развития коллапса. Очень рано развивается олигурия или анурия. Наиболее демонстративным симптомом, позволяющим поставить диагноз клинически, является экзантема. Типичны звездчатые геморрагические элементы, плотные на ощупь. Сыпь имеет тенденцию к слиянию, располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, на верхнем веке. При массивной бактериемии и интоксикации сыпь может располагаться на любой поверхности тела и становится некротической. При обратном развитии сыпи могут образовываться язвенно-некротические поверхности на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. В редких случаях менингококкцемия может приобретать хроническое течение, сопровождающееся длительной интермиттирующей лихорадкой, полиморфными высыпаниями на коже, артритами и полиартритами, развитием гепатолиенального синдрома.

При сверхострых (молниеносных) формах менингококкцемии в короткий срок развивается инфекционно-токсический шок, определяющий неотложное состояние и часто приводящий к смерти.

Так же, как и при менингококкцемии, развитию менингококкового менингита часто предшествует назофарингит. Заболевание начинается остро с подъема температуры до высоких цифр, резкой, мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приемом пищи. Больные возбуждены, эйфоричны, у части из них уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания. Лицо гиперемировано, нередки герпетические высыпания на губах, возникает тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. Возможен судорожный синдром. Выражена тахикардия, артериальное давление имеет склонность к падению. Мочеотделение задержано. Менингеальная симптоматика проявляется уже в первые сутки заболевания в виде ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига, Брудзинского и др. У детей грудного возраста менингеальная симптоматика может выражаться лишь в выбухании и напряжении большого родничка. Сухожильные рефлексы повышены, их зоны расширены. Нередки поражения черепных нервов.

Понятие «менингококковый менингит» весьма условно, поскольку между оболочками и веществом мозга существует тесная анатомическая связь. При переходе воспалительного процесса на вещество мозга и развитии менингоэнцефалита обычно быстро нарастают психические нарушения, сонливость, стойкие параличи и парезы. Отмечается прогрессирующее похудание вплоть до кахексии. Менингеальный синдром при этом может быть выражен слабо. В разных сочетаниях определяются патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона, указывающие на поражение вещества мозга.

К генерализованным формам относится и смешанная (менингококкцемия + менингит)менингококковая инфекция, клинически она выражается в сочетании симптоматики этих двух состояний.

Дифференциальная диагностика менингококкового назофарингита с поражениями носоглотки другой этиологии невозможна без бактериологического обследования. Менингококковый сепсис следует дифференцировать с гриппом, сепсисом другой этиологии, пищевыми токсикоинфекциями. Менингококковый менингит следует отличать от других заболеваний и состояний с менингеальным синдромом: менингизма, туберкулезного менингита, менингитов вирусного и бактериального происхождения, субарахноидального кровоизлияния. Для окончательной дифференциальной диагностики необходима спинномозговая пункция с исследованием полученной жидкости.

Лабораторная диагностика. Менингококковый назофарингит подтверждается высевом и идентификацией менингококка из носа и ротоглотки. При генерализованных формах делают посевы крови и спинномозговой жидкости на питательные среды, содержащие человеческий белок. Возможны прямая микроскопия спинномозговой жидкости и обнаружение в ней внутриклеточно расположенных диплококков. Методы серологической диагностики (выявление антигенов менингококка в реакции ИФА и антител к ним с помощью РНГА) имеют вспомогательное значение.

В случаях менингококкового (гнойного) менингита спинномозговая жидкость мутная, цитоз достигает нескольких тысяч в 1 мкл со значительным преобладанием клеток нейтрофильного ряда, определяются высокое содержание белка, положительные осадочные пробы, сниженное количество глюкозы. В ряде случаев в пробирке с жидкостью образуется грубая пленка на поверхности или на дне.

Осложнения. Наиболее опасное осложнение при генерализованных формах -- инфекционно-токсический шок.

В соответствии с классификацией В.И. Покровского (1976) выделяют три степени шока.

Шок I степени (компенсированный) -- общее состояние тяжелое, но сознание ясное. Отмечаются возбуждение, двигательное беспокойство. Больные жалуются на боли в мышцах, животе, суставах. Бледность кожных покровов, цианоз губ и акроцианоз, гиперестезия. Умеренная одышка, тахикардия, артериальное давление в пределах нормы или повышено. Диурез снижен.

Шок II степени (субкомпенсированный) -- больной перестает жаловаться, развиваются заторможенность, безразличие, эйфория. Нарастают бледность, гиперестезия, цианоз становится разлитым. Температура тела снижается до нормальной. Пульс слабый, усиливается тахикардия, тоны сердца глухие, артериальное давление значительно снижается (80--60 мм рт. ст.). Олигурия или анурия.

Шок III степени (декомпенсированный) -- сознание может быть сохранено, но возможны бред и галлюцинации. При отеке мозга потеря сознания, судороги. Тотальный цианоз, гипотермия, анестезия. Глубокий коллапс: пульс на лучевой артерии отсутствует или нитевидный, артериальное давление может не определяться. Анурия.

При развитии синдрома острого набухания и отека мозга нарастает головная боль, отмечаются рвота, нарушения сознания, гиперемия лица, цианоз, двигательное беспокойство, судороги, признаки расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, временная артериальная гипертензия, непроизвольное мочеиспускание. К осложнениям менингококковой инфекции относится и острая почечная недостаточность. В этих случаях наблюдается стойкая олиго- или анурия (даже после восстановления артериального давления), вновь появляются тошнота и рвота, возможен жидкий стул. Кожные покровы приобретают бледно-серый оттенок, сухие на ощупь. Нарастают одышка, тахикардия. В крови определяется повышенная концентрация азотистых шлаков. Повышается уровень белка в моче, в ее осадке содержится большое количество эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, в некоторых случаях появляются даже слепки канальцев.

Течение заболевания могут осложнять острая сердечно-сосудистая недостаточность, острая надпочечниковая недостаточность (синдром Уотерхауса-- Фридериксена).

Лечение. При назофарингитах применяют пероральную антибиотикотерапию в средних терапевтических дозах в виде 3--5-дневных курсов. Госпитализация больных с генерализованными формами менингококковой инфекции диктуется тяжестью состояния и быстротой прогрессирования симптоматики.

Наиболее эффективным антибактериальным средством остается пенициллин. С целью преодоления гематоэнцефалического барьера и создания достаточной концентрации антибиотика в спинномозговой жидкости назначают массивные дозы: суточное количество антибиотика рассчитывается исходя из 200 000-500 000 ЕД/кг. Препаратами выбора являются ампициллин в суточной дозе 200--300 мг/кг, растворимые формы левомицетина в дозе 10--50 мг (кг-сут). Имеются данные о достаточной эффективности при генерализованных формах менингококковой инфекции тетрациклиновых препаратов.

Одновременно с этиотропной терапией проводится интенсивное патогенетическое лечение с использованием кристаллоидных и макромолекулярных коллоидных растворов. Регидратация должна сопровождаться форсированным диурезом, для чего применяют мочегонные средства. При острой надпочечниковой недостаточности показано внутривенное введение кортикостероидов в дозах, необходимых для поддержания артериального давления.

Профилактика и меры борьбы. Вялое развитие эпидемического процесса, значение скученности и длительности общения в распространении инфекции требуют соблюдения общего санитарно-гигиенического режима в организованных коллективах детей и взрослых. В период сезонного подъема заболеваемости целесообразно ограничение культурных и спортивных мероприятий. Неустойчивость возбудителя во внешней среде не требует дезинфекции в очагах. Госпитализации подлежат все больные с генерализованной формой инфекции. В бактериологически подтвержденных случаях назофарингитов больные также нуждаются в госпитализации по эпидемиологическим показаниям. Все лица, общавшиеся с больными, подлежат медицинскому наблюдению в течение 10 дней. Особое внимание уделяется выявлению лиц с хроническими и острыми воспалительными явлениями в носоглотке. Обследование на носительство проводят дифференцированно. В детских дошкольных учреждениях двукратно обследуются дети, бывшие в общении с больными, и весь обслуживающий персонал, в школах -- учащиеся и преподаватели классов, где отмечены случаи заболевания. В школах-интернатах с круглосуточным пребыванием детей обследованию подлежит как персонал, так и ученики, общавшиеся с больным в классе и спальных помещениях. В средних и высших учебных заведениях обследуются учащиеся и преподаватели на I курсе, на старших курсах -- общавшиеся с больным в учебной группе и общежитии. В других организованных коллективах обследуют лиц, живущих в общежитии, в домашних очагах -- всех общавшихся с больным. Выявленным носителям и больным назофарингитом проводят санацию антибиотиками (левомицетин или ампициллин по 0,5 г 4 раза в день) в течение 4 дней амбулаторно или в стационаре. Наиболее действенная мера борьбы с менингококковой инфекцией -- создание невосприимчивости к инфекции. Это пассивная защита путем введения гамма-глобулина (в дозе 3 мл) детям в возрасте до 1 года при общении с больными, а также специфическая вакцинация. Показанием к профилактической иммунизации является повышенная заболеваемость (2 на 100 000 населения и более) в предшествующем или текущем году. Плановая вакцинация нецелесообразна. Вакцинация показана в группах повышенного риска инфицирования за 2 нед до формирования коллективов (учащиеся первых курсов институтов, техникумов, ПТУ; временные рабочие и лица, прибывшие из разных местностей и проживающие вместе; дети старше 5 лет в организованных коллективах, круглосуточно находящиеся в условиях тесного общения, и т.д.). Одним и тем же лицам повторную вакцинацию проводят не чаще 1 раза в 3 года. Специфическую профилактику проводят менингококковой вакциной (моно- и дивакциной), содержащей антигены (полисахариды) менингококков А и С. Она вызывает нарастание антител и защиту от болезни с 5-го дня после однократного введения, а через 2 недели иммунитет достигает максимального уровня.

Эпидемиологический надзор включает в себя анализ заболеваемости и летальности, клинических проявлений и факторов, способствующих распространению инфекции (носительство менингококков, иммунологическая структура населения, биологические свойства возбудителя, социальные и природные факторы), а также оценку эффективности проводимых мероприятий.

Литература

1. А.П. Казанцев, В.С. Матковский. Справочник по инфекционным болезням. -- М.: Медицина, 1985.

2. В.И. Покровский. "Инфекционные болезни и эпидемиология" , 2007

3. Статья доктора А.В. Комаровского, 2010

4. Ющук, Венгеров, Инфекционные болезни,- М 2003г.

5. Терапия, руководство для врачей, под редакцией акад. Чучалина,1997г.

Размещено на Allbest.ru