Неотложные состояния в кардиологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лекция 10. Неотложные состояния в кардиологии

миокард инфаркт аритмия электрокардиограмма

1. Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы в результате несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Причина - тромб, эмбол, реже спазм коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения коронарных артерий. Предрасполагающими факторами являются мужской пол, возраст старше 50 лет, ожирение, наследственность, психоэмоциональные перенапряжения, тяжелый труд.

Выделяют пять периодов развития ИМ:

1. Предынфарктный период - от нескольких минут до 1,5 месяцев. Учащаются приступы нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность.

2. Острейший период. Часто возникает внезапно, продолжается от 20 минут до 2 часов. В этот период формируется варианты течения ИМ:

Ангинозный (болевой) - самый частый, до 90% ИМ. Начинается сильной болью за грудиной, давящего, жгучего, сжимающего или распирающего характера. Боль усиливается, отдает в левое плечо, руку, ключицу, лопатку, нижнюю челюсть слева. Продолжительность болевого приступа от нескольких минут до 2-3 суток. Часто сопровождается чувством страха, вегетативными реакциями (холодный пот, побледнение или покраснение лица).

Атипичный болевой - атипичный характер по локализации (например, только в зонах иррадиации - горле и нижней челюсти, плечах, руках и т.д.) и/или по характеру. Немая, или безболевая, форма является случайной находкой при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий пот, затем все, кроме слабости, проходит. Такая ситуация характерна для инфаркта в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда. Развивается немотивированное снижение толерантности к физической нагрузке.

Астматический -ИМ начинается с одышки, сердечной астмы или отека легких. Чаще встречается у пациентов пожилого возраста и при повторном ИМ.

При абдоминальном варианте инфаркт начинается с болей в животе, тошноты и рвоты, вздутия живота. Иногда такой вариант принимают за хирургическое заболевание.

Аритмический вариант ИМ может начинаться резким учащением сердечного ритма или наоборот полной атриовентрикулярной блокадой с потерей сознания.

Церебральный вариант ИМ - при отсутствии болей в сердце и появлении головных болей, головокружения, расстройства зрения из-за уменьшения кровоснабжения мозга. Иногда могут возникнуть параличи и парезы конечностей.

3. Острый период длится около 10 дней. Окончательно формируется зона некроза, начинает образовываться рубец. В конце первых - начале вторых суток начинает повышаться температура тела. Это связано с резорбцией (всасыванием в кровь) некротических масс. Появление температурной реакции после тяжелого болевого приступа имеет большое диагностическое значение, особенно при дифференциальной диагностике с тяжелым приступом стенокардии. Температура тела достигает максимальных величин на 2-4-е сутки, до 38-39 °С и, при неосложненном течении, нормализуется во второй половине первой недели. В это же время в периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

4. Около 8 недель - подострый период - полностью формируется и уплотняется рубец.

5. 6 месяцев длится постинфарктный период, происходит стабилизация состояния. Но возможен повторный ИМ, возникновение стенокардии напряжения, сердечной недостаточности.

Признаки инфаркта миокарда на ЭКГ следующие:

1) при проникающем или трансмуральном (зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - по типу «кошачьей спинки»; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1-ом и 2-ом стандартном отведениях по сравнению с 3-им стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь; 2) при интрамуральном или нетрансмуральном инфаркте миокарда: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Основные критерии для постановки диагноза инфаркта миокарда:

1) клинические; 2) электрокардиографические; 3) биохимические (кардиоспецифические маркеры - миокардиальные ферменты (например, КФК-МВ) и компоненты клеток (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин), которые выходят в кровь после некроза клетки миокарда. Маркеры появляются в разное время после повреждения).

Осложнения: нарушения ритма сердца, нарушение атриовентрикулярной проводимости, острая левожелудочковая недостаточность: отек легких, сердечная астма, кардиогенный шок, нарушения ЖКТ (парез желудка и кишечника, желудочное кровотечение), перикардит, пристеночный тромбоэндокардит, разрывы миокарда, острая и хроническая аневризма сердца, синдром Дресслера, тромбоэмболические осложнения, постинфарктная стенокардия.

Лечение направленно на профилактику осложнений, ограничение зоны инфаркта, обезболивание и коррекцию гипоксии. Алгоритм оказания неотложной помощи: сублингвально глицерил тринитрат по 0,5 мг, повторно каждые 7-10 минут или изосорбид динитрат 0,1% 10 мл на 200 мл физ р-ра в/в (или аэрозоль); внутрь ацетилсалициловая кислота 250-325 мг (разжевать); при выраженном болевом синдроме в/в дробно морфин 10 мг в 10 мл физ р-ра, медл по 3-5 мг с 5- мин интервалами до полного устранения болевого синдрома (при передозировке наркотических препаратов в качестве антидота налоксон 1-2 мл 0,5% р-ра в/в); в случае резистентного болевого синдрома использовать средства для наркоза (закись азота, оксибутират натрия 20% раствор 10-20 мл (50 - 70 мг/кг) в/в медленно).

Оценить противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): внутренние кровотечения, оперативные вмешательства, травмы (до 14 дней); ОНМК, травмы, оперативные мешательства на головном мозге (в течение года); острая хирургическая патология; аневризмы сосудов; патология свертывающей системы крови; прием антикоагулянтов; постреанимационный период; повторное введении стрептокиназы (до 2 лет); терминальная стадия хронических заболеваний, в том числе онкозаболеваний; АД больше 180/100 мм рт. ст.

Тромболизис на догоспитальном этапе оправдан только в тех случаях, если он проводится в полном объеме (Стрептокиназа, альтеплаза, тенектеплаза) в/в капельно в течение 30-60 минут 1,5 млн. МЕ, после введение 90 мг преднизолона под контролем АД и второй вены), если время транспортировки больного в стационар составляет более 30 минут и транспортировка осуществляется в стационар, не проводящий интервенционные кардиохирургические вмешательства. При отсутствии показаний к тромболитической терапии - в/в болюсно ввести 5000 ЕД гепарина. При рецидивирующем или повторном инфаркте миокарда повторное применение стрептокиназы не допускается в сроки от 6 дней до 6 месяцев (опасность анафилактического шока). Оксигенотерапия.

2. Кардиогенный шок - это критическое нарушение кровообращения с артериальной гипотензией и признаками острого ухудшения кровообращения органов и тканей.

Главным диагностическим признаком является значительное снижение систолического артериального давления, которое ниже 90 мм рт. ст. При этом разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) составляет 20 мм рт. ст. или меньше. Развивается клиника резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания от легкой заторможенности до психоза или комы, возможно появление очаговой неврологической симптоматики; диурез менее 20 мл/ч. Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно-цианотичная, мраморная, кирпичная, влажная кожа; спавшиеся периферические вены, резкое снижение температуры кожи кистей и стоп; снижение скорости кровотока.

Нормальные показатели ЦВД 5-8 см вод. ст.; ниже 5 см вод. ст. свидетельствует о гиповолемии, выше 8 см вод. ст. - недостаточность правого желудочка.

Прежде всего, необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок, вследствие правожелудочковой недостаточности или медленно текущего разрыва миокарда, от аритмического, рефлекторного (болевого). Важно исключить причины снижения АД, такие как гиповолемия, тампонада сердца, напряженный пневмоторакс, тромбоэмболические осложнения, и не пропустить внутреннее кровотечение, например при стрессорных эрозиях или язвах желудочно-кишечного тракта.

Лечение. Неотложную помощь осуществлять по этапам, при неэффективности предыдущего - быстро переходить к следующему:

при отсутствии выраженного застоя в легких: уложить с приподнятыми под углом 20о нижними конечностями; оксигенотерапия 100% кислородом; при выраженном ангинозном приступе - 1 мл 1 % раствора морфина или 1-2 мл 0,005 % раствора фентанила, или 1 мл 2 % раствора тримеперидина в/в медленно, струйно; лечение наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, острой брадиаритмии; 400 мл декстрана/натрия хлорида или 10% раствора гидроксиэтилкрахмала, или 5 % раствора глюкозы в/в кап; допамин 200 мг в/в кап. Увеличивать скорость вливания с 5 мкг/кг/мин до достижения минимально возможного, обеспечивающего перфузию, уровня АД; при отсутствии эффекта - дополнительно добутамин 250 мг в 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия, начиная с 0,4 мг/мин (8-10кап /мин) доводя скорость введения до 0,8-1 мг/мин, или норэпинефрин 2-4 мг в 400 мл 5 % р-ра глюкозы в/в кап. Повышать скорость инфузии с 4 мкг/мин до достижения минимально возможного обеспечивающего перфузию уровня АД; госпитализировать после стабилизации состояния.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0 мл. Контролировать ЦВД, что позволяет определить допустимую инфузионную терапию. Чем выше ЦВД тем меньше инфузионная терапия.

3. Гипертонический криз - это внезапное повышение АД до уровня, обычно не свойственного данному больному, приводящее к острому региональному нарушению кровообращения и поражению органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки, кишечник). Внешними факторами, провоцирующими криз, могут быть:

1) психоэмоциональный стресс;

2) метеорологические влияния;

3) избыточное потребление поваренной соли;

4) гипертензивные кризы, которые развиваются вследствие резкого прекращения постоянной гипотензивной терапии, в частности приема b-адреноблокаторов, нифедипина, симпатолитиков и особенно клонидина.

Весной и осеню кризы возникают чаще, чем зимой и летом. Кризы могут возникать и на фоне обострения ряда хронических заболеваний. Клинические симптомы криза проявляются шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, распирающей головной болью в затылочной области, усиливающейся при наклонах, натуживании, кашле, тошнотой, рвотой, нарушениями ритма сердца. При кризе возникают опасные нарушения церебрального коронарного, реже почечного и абдоминального кровообращения, что приводит к инсульту, инфаркту миокарда и другим тяжелым осложнениям. ЭКГ выявляет гипертрофию левого желудочка.

Для нейровегетативной формы криза (адреналовый или криз I типа) характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического давления с увеличением пульсовой амплитуды. Кризы I типа обычно протекают относительно благоприятно, хотя могут приводить к возникновению пароксизмальных расстройств сердечного ритма или стенокардии, а в тяжелых случаях - инфаркта миокарда.

При водно-солевой форме криза (II типа) ухудшение состояния нарастает постепенно, отмечаются сонливость, адинамия, вялость, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, отечность. Систолическое и диастолическое давления повышаются равномерно или с преобладанием последнего и уменьшением пульсового. Кризы II типа, как правило, протекают тяжело и могут осложняться инфарктом миокарда, инсультом, острой левожелудочковой недостаточностью.

Лечение гипертонического криза заключается в срочном снижении АД до нормального уровня, необходимого для предотвращения или ограничения поражений органов-мишеней, для предотвращения осложнений.

Криз первого типа: диазепам 0,5% -1-2 мл в/в или дроперидол 0,25% -1-2 мл в/в если криз возник на фоне эмоционального напряжения или стресса; при выраженной тахикардии - пропранолол 20-60 мг сублингвально; бендазол 1% 3-5 мл в/в (дибазол - вазодилатирующее средство). Диуретики, особенно парентерально, при кризе первого типа не вводить, из-за гиповолемии, обусловленной обильным диурезом, индуцированным повышением АД.

Кризы второго типа: сублингвально или внутрь каптоприл 12,5 -25 мг или клонидин 0,01% - 1мл в/в; магния сульфат 5-20 мл 20% раствора в/в (по показаниям); фуросемид 40-100 мг (1% раствор 4-10 мл) в/в.

Особенности купирования ГК при осложнениях.

Острая левожелудочковая недостаточность (на фоне ГК требует быстрого снижения АД):

сублингвально глицерил тринитрат 0,4-0,5 мг, быстро наладить в/в капельное введение р-ра глицерил тринитрата 100 мкг/мин в 100мл 0,9% р-ра хлорида натрия; фуросемид 40-100 мг (1% раствор 4-10 мл) в/в; оксигенотерапия.

ГК, осложненный геморрагическим инсультом или субарахноидальным кровоизлиянием (АД снижать особенно осторожно, на 10%-15% от исходного под контролем состояния).

ГК, осложненный расслоением аорты (АД снижать достаточно быстро - на 25% от исходного в течение 5-10 минут, а затем в течение часа до максимально низкого переносимого АД):

пропранолол 2-5 мг в/в капельно (2-5 мл 0,1% раствора в 200 мл 0,9% р-ра хлорида натрия) или глицерил тринитрат в/в до 10 мг в 100 мл 0,9% раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин до эффекта под контролем АД.

Судорожная форма гипертензивного криза (острая тяжелая гипертоническая энцефалопатия) развивается при злокачественной форме ГБ или вторичной АГ, например при позднем токсикозе беременных или остром гломерулонефрите. Кризы начинаются с сильной пульсирующей, распирающей головной боли, психомоторного возбуждения, многократной рвоты, не приносящей облегчения, расстройства зрения; быстро наступает потеря сознания и появляются клонико-тонические судороги. У больных с недавно возникшей артериальной гипертензией (при остром гломерулонефрите, токсикозе беременных) судорожный гипертензивный криз может развиваться при относительно небольшом повышении артериального давления. При судорожной форме криза неотложная помощь направлена на устранение судорожного синдрома и экстренное снижение АД: в/венно диазепам, дополнительно в/венно капельно или медленно струйно, или внутримышечно 10 мл 25 % р-ра магния сульфата. Для экстренного снижения АД натрия нитропруссид, лабеталол, диазоксид. Для борьбы с отеком головного мозга в/венно струйно лазикс.

При эклампсии широко используется сульфат магния, который вводят в дозе 4 г на 100 мл 5 %-ного раствора глюкозыв/в струйно медленно, затем в/в/капельно, либо вместо капельного введения сульфата магния можно ввести глубоко в/мышечно 20 мл 25 % р-ра сульфата магния. Внутривенного введения сульфата магния следует избегать, если беременная получает лечение антагонистами кальция (опасно резкое падение АД). Возможно при эклампсии и в/венное введение аминазина (100-250 мг), диазоксида (300 мг). Седуксен (диазепам) вводят внутривенно медленно (20-30 мг), а затем капельно (300 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы).

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным, очень быстрым и резким повышением АД, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления, сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение артериального давления после перехода в вертикальное положение. Неотложную помощь в случаях криза при феохромоцитоме начинают с подъема головного конца кровати до угла 45°, что вызывает снижение АД. Препаратом выбора является фентоламин, в/венно струйно по 5 мл через 5 мин. Используют в/венно струйно лабеталол по 50 мл через 5 мин или капельно 30 мл натрия нитропруссида в 300 мл 5 %-ного р-ра глюкозы. Дополнительно может быть полезен дроперидол (5-10 мл внутривенно). Для подавления тахикардии назначают пропранолол в дозе 20-40 мг.

При остром инфаркте миокарда (особенно часто при передней локализации), когда при кризе увеличивается нагрузка на миокард, возрастает потребность миокарда в кислороде, в первую очередь необходимо купировать тяжелый болевой приступ и ввести седативные средства. Если значительная гипертония сохраняется и при этом повышен тонус симпатической нервной системы, то внутривенно вводят b-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, эсмолол), которые наряду с гипотензивным эффектом могут ограничить зону периинфарктной ишемии миокарда. Часто прибегают к внутривенному введению нитроглицерина, чтобы вызвать снижение пред- и постнагрузки. Это позволяет контролировать уровень АД. Следует избегать назначения нитропруссида натрия, который может усиливать ишемию миокарда, в связи с феноменом «коронарного обкрадывания» (уменьшение коронарного коллатерального кровотока в зону ишемии). При сохранении АГ после острой стадии инфаркта миокарда начинают лечение b-адреноблокаторами и ингибиторами АПФ с раннего периода.

При отеке легких для экстренного снижения АД в/венно т нитроглицерин либо натрия нитропруссид, лазикс.

При кризах, обусловленных увеличением сердечного выброса, часто наблюдается тахикардия и увеличение систолического и пульсового давления - в/венно анаприлин и фуросемид.

4. Нарушения ритма сердца, опасные для жизни

Аритмия - это сердечный ритм, отличный от синусового. Нормальный сердечный ритм имеет следующие характеристики: ЧСС от 60 до 120 в минуту; водителем ритма является синусовый узел, свидетельством чего является положительный зубец Р, предшествующий комплексу QRS во II стандартном отведении и отрицательный в АVR; интервалы R-R отличаются не более чем на 0,01 с; собственно показатели, отражающие величины интервалов и зубцов в норме. Все изменения на ЭКГ проводят во II стандартном отведении.

Классификация аритмий

1. Нарушение образования импульсов:

1) в синусовом узле: а) синусовая тахикардия; б) синусовая брадикардия; в) синусовая аритмия; г) синдром слабости синусового узла (СССУ);

2) эктопические аритмии: а) экстрасистолия; б) пароксизмальная тахикардия; в) мерцание и трепетание предсердий; г) мерцание и трепетание желудочков.

2. Нарушение проведения импульсов:

1) дополнительные пути проведения (пучки Кента);

2) блокады сердца: а) предсердная (внутрипредсердная); б) атриовентрикулярная; в) внутрижелудочковая.

Механизмы возникновения аритмий. Снижение потенциала покоя, порога возбудимости возникает только на основе дефицита клеточного калия, соотношение «плазма - клетка» (в норме 80 мэкв калия находится в клетке и 5 мэкв в плазме). Асимметрия электрофизиологически-метаболического очага миокарда вследствие ишемии, воспаления, реперфузии при тромболизисе. Электрофизиологическая слабость вышестоящего водителя ритма. Врожденные дополнительные пути проводимости.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия -внезапно возникающий приступ сердцебиения с частотой 150-250 ударов в минуту. 3 формы: 1) предсердная; 2) узловая; 3) желудочковая. Этиология суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы. Клинически проявляется внезапным приступом сердцебиения, пульсируют сосуды шеи. Длительность приступа от нескольких минут до нескольких суток. ЧСС при желудочковой форме обычно в пределах 150-180 уд/ мин, при суправентрикулярных формах - 180-240. Во время приступа аускультативно характерен маятникообразный ритм, нет разницы между I и II тоном. Увеличивается потребность миокарда в кислороде, провоцируется приступ острой коронарной недостаточности. ЭКГ-признаки: Комплексы QRS не изменены, при суправентрикулярной форме зубец Р сливается с Т.

Лечение начинают с в/венно кордарона 300 мг или новокаинамида до 1 г, а затем аденозина 1 мл - 1 % (10 мг) болюсно. Антагонисты кальция верапамил (изоптин) в/венно болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин при узких комплексах QRS, а при широких он может дать фибрилляцию. Возможно b-адреноблокатор (пропранолол 20-40 мг сублингвально).

Пароксизм мерцания предсердий характеризуется отсутствием предсердных комплексов, и вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания предсердий, которые наиболее отчетливы в отведениях II, III, аVF с частотой 250-400 ударов в минуту. Или предсердные комплексы отсутствуют, выявляются волны мерцания, крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн 350-600 ударов в минуту.

Клиника. Пульс аритмичный с волнами разного наполнения, наличие дефицита пульса (разность между ЧСС и пульсом); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации.

Лечение. При пароксизме начинается с введения дигоксина 0,25 мг (1 мл 0,025 %-ного) на 20 мл физиологического раствора внутривенно болюсно. Для достижения желаемого эффекта насыщения гликозидами рекомендуется доза 1,5 мг дигоксина в сутки или 3 суток.

При неосложненном пароксизме средством выбора является новокаинамид, вводимый внутривенно медленно в дозе до 2000 мл в течение 30 мин (10 мл 10 % р-ра) с постоянным контролем АД, ЧСС, ЭКГ. Трепетание предсердий лечится электроимпульсной терапией.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия характеризуется выявлением 3 или более последовательных широких (более 0,12 с) комплексов QRS с частотой 100-250 ударов в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Пируэтная, или двунаправленная, веретенообразная желудочковая тахикардия возникает при удлинении интервала Q T. При этом регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150-250 ударов в 1 мин с широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Лечение. В условиях гиподинамии кровообращения требуется ЭИТ, после чего поддерживающая терапия капельным введением лидокаина в/венно болюсно 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с последующей капельной инфузией в течение суток по 4 мг/мин.

Желудочковая экстрасистолия -возникновение внеочередного широкого деформированного комплекса QRS, дискондартное смещение ST и Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическим зубцом Р равен удвоенному нормальному интервалу RR). Препаратом выбора является лидокаин, который вводится по вышеизложенной схеме. Возможно применение кордарона в дозе 300-450 мг в/венно капельно.

Нарушение АВ-проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) - нарушение проведения импульсов от синусового узла к предсердиям. Различают 3 степени.

I степень - замедление проведения импульса. На ЭКГ - удлинение интервала PQ более 0,20 с. Выпадение комплекса QRS. Интервал RR стабилен.

II степень - выпадение части импульсов, неполное проведение. Тип Мобитц I - по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. QRS не изменен. В месте выпадения QRS наибольшее расстояние RR. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ и неизмененным комплексом QRS. При этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий, и т. д, т. е. отмечается периодическое выпадение комплекса QRS 3: 2, 4: 3, 5: 6 и т. д.

III степень - полная блокада проведения, при этом в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 40 ударов в минуту и меньше, зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 40-50 в 1 мин, если ножка пучка Гиса - 20 ударов в 1 мин и меньше. Об уровне поражения также говорит степень деформации комплекса QRS. Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон, когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. М. быть III дополнительный тон, систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско.

Клиника. Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов.

Лечение. Для восстановления адекватного ритма вводят атропин в дозе от 0,5-1 мг до 3 мг. Каждые 3 мин по 1 мг до общей дозы 0,4 мг/кг. Антагонисты кальция - изоптин 0,04 мг/кг. При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить «по требованию».

Размещено на Allbest.ru