Характеристика, симптомы и лечение демодекоза у собак

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Демодекоз (железница собак), кожное заболевание, вызываемое специфическим клещом, паразитирующим в волосяных луковицах и сальных железах собак. Это паразитарный дерматоз, вызванный избыточным размножением микроскопических клещей, которые являются комменсалами, то есть демодексные клещи - нормальные резиденты кожи собаки и становятся патогенными только при определенных условиях, когда быстрое распространение клеща вызывает появление клинических признаков заболевания.

Возбудителем демодекоза, или железницы собак является чесоткоподобный клещ - демодекс собачий (Demodex canis). Места паразитирования этих клещей - сальные и потовые железы, волосяные луковицы и внутренние органы (кишечник, селезенка, печень), где они образуют колонии. Demodex canis является специфическим паразитом собак и не паразитирует на других млекопитающих. Факторы, способствующими развитию

Демодекоза: эндогенные - ведут к нарушению гомеостаза и падению неспецифической резистентности. Экзогенные - приводят к усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В действительности обе группы факторов взаимодействуют в комплексе, существенно влияя на патологический процесс и видоизменяя его.

Табл. 1

Демодекоз это типичная болезнь молодых собак. Обычно заболевают молодые (6--12 мес.) собаки короткошерстных пород с пониженной сопротивляемостью организма. У взрослых собак развитию заболевания способствуют ослабление иммунитета, эндокринные заболевания, химиотерапия, aутoиммунные заболевания, а также некоторые физиологические изменения - эструс (течка), беременность или лактация.

Demodex canis на ряду с экономическим ущербом, причиняемым служебному и охотничьему собаководству, имеет социальное значение, поскольку миллионы собак находятся в непосредственной близости к человеку.

1. Морфология возбудителя

Демодексы относятся к типу Arthropoda, классу Arachnida, отряду Acariformes, подотряду Trombichformes, семейству Domodecidae.

Являясь эндопаразитом, возбудитель локализуется в волосяных фолликулах и сальных железах кожи.

Червеобразная форма тела резко отличает демодекса от других клещей.

Клещ мелкий 0,2-0,3 мм длины, максимальная ширина 0,045 мм. Размеры имаго от 113 до 369 мкм., шириной от 27 до 92 мкм., у разных видов. Размер яиц 40-70 мкм., форма вытянутая с заостренными концами. Кутикула демодексов тонкая, нежная, эластичная, имеет бледный беловатый цвет, слабовыраженную поперечную исчерченность, лишена щетинок.

В головной части тела клеща локализуется ротовые органы, состоящие из парных пальп и хелицер и непарного гипостома. Паразит имеет 4 пары очень коротких трехчленистых ног с двумя хитинизированными коготками на пальпах, на которых нет присосок. Задняя удлиненная часть тела клеща закруглена, на конце имеет цилиндрическую форму с поперечной мелкой исчерченностью кутикулы.

Яйцо веретенообразной формы длиной 0,07 - 0,09мм, ширина 0,025мм.

Самка. Длина тела самки клеща варьирует в пределах от 213,3 до 260,7 мкм. Молодые особи имеют меньшие размеры. Половозрелые самки в период активной яйцекладки намного крупнее (238,5±10,2 мкм). Ширина тела в области подосомы - самого широкого отдела - равна 39,2±3,8 мкм.

Передний отдел - гнатосома представляет собой комплекс ротовых органов, снабженный мощной головной группой мышц длиной 25,5±1,7 мкм, шириной 27,6±2,4 мкм. Гнатосома состоит из педипальп, гипостома, хелицер и других вспомогательных структур.Средний, самый широкий отдел тела - подосома имеет длину 71,1±6,7 мкм. На плоской вентральной ее стороне расположены коксостернальный скелет, четыре пары трехчлениковых ног и четыре пары их эпимеральных пластинок (эпимер). Коксостернальный скелет образован за счет слияния эпимеральных пластинок подосомы и является, по существу, пограничным образованием эпимер. Эта часть скелета имеет наиболее плотный хитин. Центральный ствол коксостернального скелета заканчивается стернальным отростком, отступя от его конца 4-5 мкм, расположена вульва. В полости подосомы находятся внутренние органы.Подосома без резких границ переходит в опистосому, которая по форме напоминает конус с закругленной вершиной, направленной каудально. Длина опистосомы равна 142.4±14,9 мкм. В опистосоме можно увидеть сформировавшееся яйцо.

Рис. 1 demodecos

Самец по величине меньше самки, его длина колеблется от 201,4 до 218,1 мкм. Гнатосома самца несколько короче, но шире, чем у самки (23,8±2,2 х 29,1±1,8 мкм). Подосома существенно не отличается, но в ее полости расположен пенис, который состоит из основания, тела и головки длиной 31,2±3,8 мкм. С боков подосомы у самца на уровне основания пениса видны две-три поперечные складочки, что обеспечивает клеща в этой области. Подосома, сужаясь, переходит в опистосому, образуя в месте перехода одной части тела в другую перетяжку. В месте перетяжки у самцов видны одна-две глубокие складочки. Опистосома самца покрыта нежной прозрачной хитиновой оболочкой с едва заметными мелкими поперечными бороздками, ее длина 115,6±8,2 мкм. В опистосоме находится пара бобовидных зернистых семенников.

Яйцо. Длина яйца колеблется от 68,7 до 83,0 мкм, ширина - от 19,0 до 33,2 мкм. Оно имеет ромбовидную форму, покрыто нежной, прозрачной оболочкой, поверхность которой при исследовании с помощью светового микроскопа кажется гладкой. Передний полюс яйца более тупой, а задний -более острый, несколько вытянут.

Личинка. Длина ее 81.6±14,9 мкм, ширина 28,5±3,3 мкм. Тело личинки состоит из двух отделов: гнатосомы и идиосомы. Гнатосома включает агрегат ротовых придатков, состоящий из недоразвитых педипальп, хелицер, гипостома и некоторых вспомогательных структур. Идиосома есть ничто иное, как грудобрюшной отдел личинки, составляющий основную массу ее тела 67,4112,8 мкм.

Протонимфа. Длина ее равна 122,2±21,4 мм. Ширина тела в области подосомы - 29,1±4,7 мм. Следует отметить, что протонимфа в момент возникновения по величине всегда меньше личинки в период стабилизации ее роста. Поэтому при дифференциации следует учитывать количество ног, форму тела и наличие трех отделов (гнатосомы, подосомы и опистосомы).

Дейтонимфа. Самая крупная особь из преимагинальных стадий развития клещей. Средняя величина тела дейтонимфы составляет 201,6±50,1 х 39,1±5,9 мкм. У дейтонимфы заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, которая несет эпимеры, хорошо заметна четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы всего тела. Опистосома выглядит в виде короткого хвоста. На вентральной стороне подосомы хорошо заметен коксостсрнальный скелет, который отсутствует у протонимфы.

Таким образом, половой диморфизм у клеща D. canis ярко выражен на фазе имаго. По величине самка больше самца, причем у самца значительно короче опистосома. При дифференциации самца от самки следует принимать во внимание и форму тела. Если у самки гнатосома, расширяясь к основанию, плавно переходит в подосому, а последняя, постепенно сужаясь кзади, плавно переходит в опистосому, отчего тело самки в целом выглядит истинно червеобразным, то у самца явно выделяется более объемная средняя часть - подосома. В месте перехода подосомы в опистосому у самца четко выражена перетяжка тела. Однако главным отличительным признаком является наличие у самца пениса, а у самки - вульвы. В опистосоме у самца обнаруживается пара семенников, а у самки формирующееся или готовое к откладке яйцо.

2. Цикл развития

При благоприятных условиях на превращение яйца в половозрелого паразита требуется около трех недель, в теплый период - 14 - 15 дней. За это время клещ проходит пять фаз развития:

Яйцо, личинка, нимфа 1, нимфа 2, имаго. Способностью добывать пищу обладает только имаго, которые обеспечиваю ею и потомство. Личинка и нимфа использует запасы жидкой пищи, добытые взрослым паразитом и непосредственно в очаге поражения. Поэтому на полный успех в лечении рассчитывать трудно.

Эмбриональное развитие внутри яйца продолжается от 2 до 4 сут. Постэмбриональное развитие характеризуется тем, что особи преимагинальных стадий развития проходят два состояния: активное и пассивное. Пребывая в активном состоянии, личинка, протонимфа и дейтонимфа внешне активны. Они усиленно питаются, растут и развиваются. По достижении наибольших для активного состояния размеров напитавшаяся личинка, тарото- в дейтонимфа переходят в пассивное состояние. У них начинается перестройка организма, которая слагается из двух взаимообусловленных процессов - гистолиза и гистогенеза. Сущность гистолиза заключается в распаде внутренних органов клеща, а гистогенеза - в создании тканей и органов особи новой стадии развития в полости тела предшественника. Гистолиз захватывает и мышечную систему. Поэтому во время перестройки организма личинка и обе нимфы становятся совершенно неподвижными и не нуждаются в питании.

Изолированные от хозяина клещи - демодексы сохраняют жизнеспособность при комнатной температуре в сухом воздухе не более полутора - трех суток (по другим данным, как только Клещи Demodex canis оказываются вне хозяина или даже на поверхности кожи, они быстро умирают вследствие высыхания). Во влажной среде, особенно в корочках и струпьях при температуре 16 - 20 градусов клещи выживают 2 - 3 недели.

Рис. 2 Стадии развития клеща

3. Эпизоотологичекие данные

Демодекоз известен с 1843 г. как особая форма чесотки собак.

Инкубационный период продолжительный (4-6 недель). Демодекозом часто заражаются и тяжело болеют молодняк в возрасте 3 - 9 месяцев, собаки 9 - 18 месяцев. Собаки старше 2 лет болеют редко. Болеют демодекозом собаки всех пород, наиболее восприимчивыми к заражению являются собаки следующих пород: ротвейлер, доберман-пинчер, немецкая овчарка, бультерьер и пит-бультерьер, дог, курцхаар, дратхаар. Значительно реже возбудитель демодекоза обнаруживается у собак таких пород, как пекинес, шарпей, ньюфаундленд, чау-чау, мастино неаполитано. Наиболее широкое распространение демодекоза отмечается в зимне-весенний период, что связано с понижением общей резистентности организма животных и уменьшением тонуса кожи, в виду недостатка инсоляции. Многие исследователи считают, что у высоко резистентных животных (до 40 % всего поголовья) демодекозный клещ может присутствовать в организме в течение всей жизни, не вызывая развития заболевания. Точного объяснения этому явлению пока не найдено, однако можно предположить о значительной роли в этом явлении иммунной системы организма животного.

Заражение происходит при контакте с больными животными во время группового содержания и случки, при соприкосновении с предметами (клетки, домики, инвентарь), которые использовались при содержании больных собак. Механически могут переносить возбудителей демодекоза обслуживающий персонал питомника. Кроме того, собаки заражаются демодекозом при охоте на хищных зверей (лисицы, песцы, волки). Щенки восприимчивы к заражению демодекозом с первых дней жизни и они часто инвазируются от подсосных сук, больных железницей при этом передача клещей происходит при непосредственном контакте в течение первых 72 часов после родов, когда имеется тесный контакт между щенком и матерью. Возникновение демодекоза связано с иммунодефицитом, в частности, с недостаточностью клеточного иммунитета. Причиной развития демодекоза у здоровых собак может быть использование в лечении антилимфоцитарных сывороток, иммунодепрессивных препаратов или кортикоидов (гормонов коры надпочечников).

Другие факторы, способствующие заболеванию:

Гигиена кожи: сырость способствует размножению клеща Demodex canis (содержание собак в сыром помещении или очень частое мытье, вызывающее раздражение кожи).

Сопутствующие заболевания при демодекозе: конъюктивит со слезными выделениями (у щенков, имеющих заворот века), обильное выделение слюны, токсокароз (вызывающий иммунодспрессию), чесотка.

4. Патогенез

Патогенез демодекоза у собак не полностью ясен, особенно при хронической генерализованой форме болезни. Однако, явная предрасположенность некоторых пород к генерализованному демодекозу, условно-патогенный характер D. canis и связь между заболеванием и ослабляющими здоровье факторами, такими, как кишечный паразитизм, течка, появление щенков, эндокринные заболевания, глюкокортикотерапия и химиотерапия предполагают сочетание наследственной предрасположенности и подавления иммунитета.

При демодекозе выражена индивидуальная предрасположенность животного к этой болезни. Она связана, прежде всего, с нарушением физиологии волосяного фолликула, которое наблюдается при выпадении волоса (при линьке, например), или отставании стенок волосяного фолликула от корня волоса (атония кожи). Это дает возможность клещу легко проникать в волосяной фолликул. Однако у собак клещи иногда могут проникать и в неповрежденный фолликул. Другой предрасполагающий фактор может быть связан с подавлением иммунологических реакций в коже, а также с высоким уровнем кортикостероидных гормонов или очень низким уровнем тиреоидного гормона. Эти гормональные нарушения отрицательно влияют на кожные иммунологические реакции.

Заражение восприимчивых животных может происходить только при контакте и только половозрелыми формами клеща, которые выбираются из фолликулов на поверхность кожи и активно передвигаются по ней. В это время они дышат за счет трахей (тип дыхания предков). Характерно, что сигналом для расселения служит повышение температуры, которое происходит на участке контакта больного и здорового животного. Показано и усиление способности к расселению под действием гормона окситоцина. Окситоцин вырабатывается у сук, кормящих щенков молоком. Предполагается, что этот сигнал, рефлекторно действуя на паразита, способствует усиленному переползанию клеща от больной матери к потомству (т.е. заражению при кормлении щенят молоком). Наиболее часто демодекозные поражения локализуются в местах, где кожа эластичнее, больше складок и, следовательно, больше влажность прикожного слоя воздуха. Чаще поражаются участки тела, которые наиболее активны при контакте (голова, грудь).

Существует несколько вариантов проникновения клеща в фолликул. Наиболее легким является вариант, когда волоса в фолликуле нет. Это бывает при линьке, нарушении роста волос и т.д. В этом случае клещ свободно заползает в фолликул и спускается вглубь его. Несколько труднее клещу проникать в фолликул, где имеется волос, но из-за атонии кожи (снижение кожного тонуса) наружное корневое влагалище отслоено от волоса. Клещ проникает в просвет этого отслоения и продвигается вглубь фолликула. В отличие от многих других видов клеща Demodex, вид Demodex canis у собак может иногда проникать и через фолликул с неповрежденным волосом. В этом случае клещ, располагаясь спиной к волосу, внедряет головную часть своего тела в воронку волосяного фолликула, т.е. так, как делают клещи рода Myobiidae. Используя гипостом (заостренное непарное образование ротового аппарата, служащее для прокалывания мембраны клеток), клещ разрушает клетки росткового слоя эпидермиса, высасывая их содержимое. Помогая себе лапками и разрушая клетки, паразит проникает вглубь фолликула. По мере углубления, клещ переходит на кожный тип дыхания и начинает включать в действие крючковидные хелицеры (образования, действующие наподобие челюстей), которые вырезают целые пласты клеток многослойного эпителия. Так или иначе паразит проникает в волосяной фолликул и начинает углубляться в него. По пути своего продвижения он питается, выгрызая целые борозды (до 60-70 мкм) в эпителии внутреннего и наружного корневого влагалища. Продвигаясь до выводных протоков сальных желез, клещ обычно проникает в эти железы. Реже он продолжает движение, опускаясь на дно волосяного фолликула, где в первую очередь выгрызает клетки волосяного сосочка. В результате этого новый волос в этом фолликуле уже не растет.Если в волосяном канале пораженного клещом фолликула старый волос еще не погиб, то клещ усиленно способствует его выпадению. При питании, срезая целые пласты эпителия корневых влагалищ, паразит начинает уничтожать и еще не ороговевшие клетки коркового вещества корня волоса. При этом корень постепенно истончается настолько, что от него практически ничего не остается. В результате волос выпадает.

Питаясь в сальной железе или на дне волосяного фолликула, клещ Demodex "распахивает" многочисленные борозды в их эпителиальном слое. Причем в этот же фолликул проникают и другие особи возбудителя. Размножаясь в фолликуле, они формируют колонию клещей, где присутствуют разнополые особи всех стадий биологического цикла (личинки, нимфы и имаго). Размалывая своими хелицерами пласты эпителиальных клеток и разрушая их, взрослые особи не только питаются сами, но и позволяют питаться остатками их содержимого личинкам и нимфам, которые, имея недоразвитый ротовой аппарат, не могут сами разрушать клетки. В результате неполовозрелые формы паразита как бы находятся в питательном субстрате из разрушенных взрослым клещом клеток. А активное добывание пищи - дело только взрослых особей. Таким образом, начинает формироваться демодекозный очаг.

Как правило, разрушенные клетки организма хозяина заменяются новыми эпителиоцитами, и обычно борозды зарастают. Однако, если уничтожена вся эпителиальная выстилка демодекозного очага, вплоть до базальной мембраны, то организм хозяина отвечает на это следующим образом. Расположение базальной мембраны сдвигается вглубь подлежащей соединительной ткани, а эпителиальная выстилка восстанавливается. Такое смещение базальной мембраны позволяет клещам отвоевывать себе жизненное пространство, увеличивая таким образом размеры демодекозного очага и вместилище для особей всей колонии. Этот процесс может повторяться неоднократно. Чем больше вместилище (завоеванное жизненное пространство), тем больше образуется питательного субстрата за счет эпителиальных тканей хозяина. Сумки волосяного, фолликула гипертрофируются, превращаясь в соединительнотканную оболочку демодекозного очага, а наружное корневое влагалище трансформируется в его эпителиальную выстилку. Разрушение эпителиального слоя и гипертрофия размеров сальной железы приводят к потере способности вырабатывать свой секрет - кожное сало. Таким образом, клещ D. canis, проникая в фолликул, разрушает эпителиальный слой, который служит ему (а также и его потомству) питательным субстратом. Вследствие его деятельности на месте фолликула формируется демодекозный очаг, содержащий колонию клещей.

Наследственный дефект Т-клеток, специфичных к D. canis, мог бы играть центральную роль в патогенезе генерализованного демодекоза. Этот дефект может проявляться сам по себе или в сочетании с некоторыми иммунодепрессивными факторами и позволил бы размножению клещей и началу генерализованной депрессии Т-клеток, предрасполагая к вторичной пиодермии, а в дальнейшем угнетая как клеточную, так и гуморальную иммунную реакцию.

Клещи внедряются передним концом тела в полости волосяных мешочков и сальных желез, где интенсивно размножаются. Число их в волосяном фолликуле и сальной железе иногда достигает 200. Питаются клещи кожной смазкой. Механически раздражая ткани кожи и действуя на нервные окончания клещи, вызывают атрофию волосяных сосочков из сальных желез, нарушают питание кожи и иннервацию. Это приводит к тому, что на прокаженных участках волосы начинают выпадать, кожные капилляры расширяются и в волосяных фолликулах и на поверхности инвазированной кожи усиленно образуются клетки эпидермиса. В дальнейшем к воспалительному процессу в тканях кожи присоединяется секундарная микрофлора (преимущественно стафилококки), вызывая образование мелких абсцессов. Зуд кожи при этом в виде чесотки обычно незначительный или отсутствует. Однако демодекозные клещи зачастую могут переживать и даже размножаться в других тканях, а также паренхиматозных органах (печень, селезенка), что свидетельствует о высокой приспособительной активности возбудителя.

5. Клинические признаки заболевания

При наличии случая демодекоза у собаки следует установить, какая клиническая форма присутствует, поскольку лечение и прогноз полностью различны в каждом случае заболевания.

Клинические проявления заболевания начинается при неограниченном размножении клещей.

Болезнь протекает в 2-х формах: чешуйчатой и пустулезной, которые могут одновременно наблюдаться у одного животного. При чешуйчатой форме поражается кожа головы (надбровные дуги, губы, щеки), шеи и локтевых суставов. В местах, где обитают клещи, появляются облысевшие участки, пораженная кожа краснеет, утолщается, сморщивается, покрывается чешуйками. Зуда, как правило, не бывает. Пустулезная форма возникает при проникновении в места локализации паразитов гноеродных бактерий; характеризуется развитием множественных абсцессов (гнойников). При массовом паразитировании клещей может наступить истощение животного, и даже смерть.

Очаговую (или чешуйчатая) (два-три пятнышка на голове, передних конечностях), генерализованную форму заболевания - когда поражение кожи развивается лавинообразно, на всех участках тела собаки, глубоко проникая в ткани, вовлекаются даже внутренние органы, и бессимптомную форму заболевания, которая встречается у взрослых собак. При бессимптомной форме клещей демодексов находят в коже собак, по внешнему виду совершенно не измененной, кроме того выделяют еще одну форму заболевания - демодекозный пододерматит. Эта форма заболевания, как следует из названия, ограничена лапами. Обычно ее осложняют вторичные бактериальные инфекции. Чаще всего демодекозный пододерматит диагностируют у животных с генерализованной формой заболевания. Тем не менее, он рассматривается отдельно в первую очередь в связи с тем, что очень часто уже после очищения тела собаки от поражений на лапах клещи все-таки остаются. Локализация колоний демодекса в этой области может быть настолько глубока, что подчас для обнаружения клещей и постановки верного диагноза необходима биопсия. Известна склонность к этой форме заболевания староанглийских овчарок и шарпеев.

При очаговой форме демодекоза у собак на разных участках кожи головы (в области глазных дуг, губ, основания ушных раковин, на конечностях и реже на наружных покровах туловища), выпадают волосы. Кожа на пораженных участках утолщается, становится морщинистой, приобретает синевато - серую или медно - красную окраску и обычно бывает покрыта отрубевидными чешуйками ороговевшего эпидермиса - сквамозная форма. Пустулезное поражение кожи локализуется на тех же участках что и при сквамозной форме. Пустулезная форма болезни является осложненной внедрением в ткани кожи секундарной микрофлоры. При этой форме в начале на пораженных участках кожи появляются светло - красные, впоследствии темнеющие узелки позже выпадают волосы. Узелки превращаются в гнойнички, которые лопаясь, выделяют секрет, засыхающий в серые или бурые струпья. Кожа утолщается, становится складчатой и приобретает, особенно, между складками интенсивно красный цвет. Чаще всего возбудителем пиодермии является микроб Staphylococcus intermedius, но иногда и другие бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis). В ряде случаев у больных собак развивается истощение и общий сепсис от пиокококковой инфекции, в результате чего животное гибнет.

При генерализованной форме в процесс вовлекаются большие участки кожи и появляются симптомы общей интоксикации.

Рис 3. Клинические признаки при демодокозе

6. Патоморфологические изменения кожи при демодекозе

Тканевые изменения в коже собак при демодекозе весьма разнообразны. Они выявляются в эпидермисе, волосяных фолликулах, сосковом и сетчатом слоях дермы. Мышцы остаются интактными. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен и уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клешей и разрушенные клетки эпителия, в многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов - очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплением клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.

При разрушении стенки волосяного фолликула и контакте клещей с дермой в ней развиваются клеточная воспалительная реакция информирование эпителиоидных гранулем с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Ланганса и инородных тел. В дерме определяют как массивные воспалительные инфильтраты, так и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозинофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиоидных и гигантских клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.

Единичные клещи могут проникать непосредственно в сосочковый слой дермы, где вокруг них развивается гранулема, состоящая преимущественно из эпителиоидных клеток с наличием гигантских многоядерных клеток. Клещей в сальных железах не обнаруживали. Сальные железы, как правило, вовлекаются в воспалительный процесс вторично и разрушались частично или полностью.

При сквамозной форме мы отмечали некроз фолликулярной стенки. При этом волосяные фолликулы принимают различные формы: веретенообразную, бутылкообразную, рюмкообразную, они часто атрофируются.

Эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ уменьшены. Эпителиальные клетки базальной мембраны эпидермиса деформированы, лежат беспорядочно, не образуя структуру, характерную для данного слоя. Цитоплазма окрашена базофильно, набухшая. Ядра едва заметны - кариолизис. В некоторых случаях ядро отсутствует, а в цитоплазме выявлены различной величины хроматиновые глыбки, свободно лежащие в клетке - кариорексис. Клетки шиповатого, зернистого и рогового слоев - в виде однородных, тусклых, оксифильных полосок. Резко выражено отторжение эпидермиса с обнажением поверхности сосочкового слоя дермиса.

Наиболее характерные изменения в сосочковом и сетчатом слоях проявляются в виде скопления клеточных элементов. Соединительнотканная основа этих зон инфильтрирована преимущественно лимфоидными, плазматическими клетками и фибробластами. Среди перечисленных клеток встречаются эозинофилы, макрофаги, многоядерные симпласты и иногда палочкоядерные нейтрофилы. Незначительные скопления лимфоидных клеток с примесью эритроцитов отмечали около гиперемированных сосудов, потовых желез, а также в местах кровоизлияний.

Сосудистые изменения в дермисе представлены стойким расширением и полнокровием всего микроциркуляторного кровеносного русла - артериод, прекапилляров, капилляров и венул. Около производных кожи и кровеносных сосудов отмечаются пространства, не окрашенные гематоксилином и эозином.

Морфологические изменения в подкожной клетчатке проявляются в виде расстройства кровообращения - запустения крупных артерий. Вены, капилляры и прекапилляры расширены и переполнены эритроцитами, которые сливаются в одну сплошную массу, на границе с сетчатым слоем и около сосудов - наличие кровоизлияний.

Патоморфогенез при сквамозной форме демодекоза протекает в четыре стадии:

Первая стадия - внедрение клещей в волосяные фолликулы. Оно характеризуется гипертрофией внутреннего и наружного корневых влагалищ волосяных фолликулов, а также эпителия выводных протоков и ацинусов сальных желез, В эпидермисе отмечается гиперкератоз и паракератоз.

Вторая стадия - деформация производных собственно кожи. Пораженные волосяные фолликулы и сальные железы увеличены в объеме. Форма и размер волосяных фолликулов зависит от места локализации и количества паразитов. Во внутреннем и наружном корневых влагалищах протекают сначала некробиотические процессы, а в дальнейшем - и некротические. Такие же изменения наблюдаются в выводных протоках и ацинусах сальных желез. В эпидермисе отмечается некроз и десквамация.

Третья стадия - поражение волосяных комплексов. Фолликулярная стенка волосяных фолликулов и базальная мембрана сальных желез в волосяном комплексе набухают и растворяются, образуя полости. D.canis мигрирует из таких поражений в другие волосяные комплексы для дальнейшего размножения или в соединительную ткань дермиса, где клещи гибнут и вокруг них образуются гранулемы. Эпидермис десквамирует пластами до сосочкового слоя дермиса.

Четвертая стадия - исход. При благоприятном течении регенерация эпидермиса на первых двух стадиях происходит быстро за счет сохранившихся эпидермоцитов между дермальными сосочками. В случае полного уничтожения эпидермиса дерма покрывается новым эпидермисом путем центростремящегося роста, начинающегося с краев поражения. На третьей стадии, когда выражены глубокие нарушения морфофуыкционального состояния кожи, регенерация начинается образованием струпа, состоящего из крови, тканевой жидкости и поврежденных тканей кожи. Под струпом образуется грануляционная ткань. Процесс эпитслизацин пораженной поверхности связан со вспышкой митотичсской активности эпидермальных клеток вокруг поражений. Новообразованный эпидермальный регенерат совпадает с образованием аргирофильной базальной мембраны, и с началом ее возникновения грануляционная ткань замещается грубоволокнистой плотной соединительной тканью кодлагенового типа - рубцом. Рубец перестраивается в соответствии со структурой дермиса. Одновременно в регенерате начинают закладываться волосы и железы, и он постепенно приобретает (в течение нескольких месяцев) строение нормальной кожи. При неблагоприятном течении строение кожи полностью не восстанавливается.

7. Гистоморфология внутренних органов собак

Лимфоузлы. В корковом веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление с наличием гигантских многоядерных клеток. В составе клеточного инфильтрата имеются моноциты, гистиоциты, лимфоциты, макрофаги с примесью эозинофильных и нейтрофильных лейкоцитов. В небольшом количестве обнаруживаются эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки типа инородных тел и типа Лангханса, которые располагаются в периферических участках гранулемы. В лимфатических фолликулах в корковом слое имеют место множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления, клетки. Мякотные тяжи содержат большое количество плазматических клеток. В мозговых синусах много макрофагов, присутствуют также гистиоциты, лимфоциты, гранулоциты. Таким образом, в ткани лимфоузлов выявляется возбудитель демодекоза со сформированными вокруг клещей гранулемами туберкулоидного типа с наличием эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.

Печень. Портальные тракты значительно расширены за счет отека, кровоизлияний и слабой клеточной инфильтрации, состоящей из лимфоцитов, гистиоцитов с примесью эоэинофильных и нейтрофильных лейкоцитов и многоядерных гигантских клеток. В периферических отделах долек отмечается нарушение балочного строения печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. В паренхиме имеются гранулемы, состоящие из лимфоидно-гистиоцитарных элементов, эпитеэтиоидных клеток и небольшого числа эозинофильных и нейтрофильных траяэяюцитов. Периваскулярно встречаются инфильтраты в виде небольших скоплений лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток. Печеночные клетки находятся в состоянии белковой (гндрбпической и баллонной) дистрофии, имеющей диффузный характер. Демодекоэных клещей в структурах печени не обнаруживали, хотя возможно их проникновение из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов и занос в печень. Формой острой воспалительной реакции на клещей является развитие в печени гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем вероятнее всего играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.

Почки. В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся в неравномерном полнокровии корковой в мозговой зоны, заметном расширении сосудов, отеке и кровоизлияниях вокруг некоторых из них и очаговом фиброзе их стенки. Почечные клубочки имеют различный диаметр. Клубочки небольшого диаметра содержат малое количество запустевших капиллярных петель. Встречаются клубочки с единичными капиллярными петлями или с полным их отсутствием. Экстракапиллярное пространство части клубочков с большим диаметром содержит розовую белковую жидкость. Эпителий извитых канальцев находится в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры. Возбудители демодекоза в почечной паренхиме не выявляются. Обнаруженные изменения в почках позволяют считать, что демодекозные клещи, могут вызывать гемопиркуляторные нарушения, стеноз или облитерацию сосудов, коллапс гломерул и нефропатию.

8. Диагноз

Демодекоз обычно нетрудно диагностировать, если произвести несколько глубоких кожных соскобов, а также на основании анамнестических, эпизоотологических данных, характерных клинических признаков заболевания, Чтобы повысить шанс постановки окончательного диагноза, кожа должна быть сдавлена непосредственно до проведения кожного соскоба, чтобы выгнать клещей из волосяного фолликула. Затем должен быть проведен соскоб кожи до тех пор, пока не будет отмечено некоторое просачивание крови, чтобы убедиться, что кожа соскоблена достаточно глубоко. Для подтверждения диагноза необходимо большое число взрослых клещей или незрелых форм и яиц, потому что случайный клещ может быть найден на соскобах от здоровых собак. Если изолированный клещ рассматривается как случайный, то кожный соскоб должен быть повторен в других местах, и особенно в области морды и лап, двух предпочитаемых паразитом мест. Может иметь смысл также соскоб со здоровой кожи в случаях локализованного демодекоза; большое количество найденных паразитов может указать на опасность последующей генерализации.

При более хронических случаях с лишаеподобными и фибротическими поражениями, особенно в области лап, и у некоторых пород, таких как китайский шарпей, диагноз может быть поставлен микроскопическим исследованием материала биопсии.

Начальная стадия демодекоза у собак сопровождается снижением гемоглобина в 1,5 раза, альбуминов - на 22% и гамма-глобулинов - на 15,3%. Также существенно меняется витаминный баланс организма. У больных демодекозом собак уровень витамина А низкий.

9. Дифференциальный диагноз

Обнаружение мелких червеобразной формы демодексов в соскобах кожи у молодых короткошерстных собак позволяет надежно дифференцировать демодекоз от саркоптоза и отодектоза, кроме того, следует отличать сухой демодекоз от: аутоиммунного дерматоза, облысения эндокринной природы, конъюнктивита, сопровождающегося выпадением шерсти вокруг глаз, грибковых заболеваний кожи: это особенно важно, так как в обоих случаях повреждения похожи и имеют одинаковое расположение. Иногда оба заболевания развиваются одновременно. Гнойный демодекоз следует отличать от: импетиго молодых собак (гнойничковое заболевание), пиодермии бактериального происхождения, бактериального фурункулеза, гнойных грибковых заболеваний (Kerinos или стригущий лишай). Длительно развивающийся демодекоз, с сильным изменением общего состояния по клинике немного похож на лейшманиоз.

10. Первая помощь

Пораженные участки кожи можно смазывать рыбьим жиром; следует следить за чистотой лежанки и подстилки. Диета должна быть витаминной (тертая морковь). Заболевшую собаку надо скорее доставить в ветеринарную лечебницу для уточнения диагноза и лечения.

11. Лечение

Демодекоз относится к числу трудно поддающихся лечению кожных болезней собак. Особенно тяжело лечить генерализованный пиодемодекоз так как в патологический процесс вовлекается весь организм.

Сложность химиотерапии заключается в затруднительной доставке действующего вещества к месту локализации клещей (в колонию) для полного их уничтожения. Акорициды системного действия (фосфорорганические препараты, ивермектины, некоторые пиретроиды и др.) убивают имаго, однако преимагинальные стадии, находящиеся в пассивном состоянии, не погибают, так как они не питаются. При наступлении благоприятных условий (прекращение обработок) личинки и нимфы переходят в активное состояние, при этом дейтонимфа линяет на имаго, которые размножаются, и численность клещей быстро восстанавливается.

Лечение демодекоза должно быть комплексным и основано на подавлении жизнедеятельности клещей Demodex canis. При этом необходимо исключить все предрасполагающие факторы, избегать применения кортикостероидов, лечить вторичную пиодермию системно-действующими антибиотиками, делать контрольные соскобы кожи каждые 3-4 недели, продолжать лечение до получения 3-х отрицательных результатов.

Для лечения больных демодекозом собак согласно действующей инструкции применяют: 1%-ный раствор трипансини на физиологическом растворе поваренной соли. Готовят его следующим образом, в горячий (80-90°С) физиологический раствор поваренной соли добавляют необходимое количество трипансини, тщательно фильтруют и стерилизуют в водяной бане 30 мин. с момента закипания. Охлажденный раствор вводят внутривенно в дозе 0,5-1,0 мл на 1 кг массы тела.

Препарат беренил фирмы "Hoechst" Германия. Препарат вводят подкожно в виде 7%-ного раствора в дозе 3,5 мл/кг массы тела трехкратно с интервалом 16 дней. Перед введением препарата собакам обязательно назначают сердечные средства (кофеин, камфорное масло, сульфакамфокаин и др.)

Из фосфорорганических препаратов при демодекозе эффективны хлорофос, себацил, роннел, сайфли.

2%-ным раствором хлорофоса обмывают через день всю поверхность тела до выздоровления, однако хлорофос не обладает системным эффектом и не проникает в глубоколежащие в коже колонии.

Роннел эффективен при растворении в пропиленгликоле (180 мл 33%-ного роннела на 1 л пропиленгликоля). Его наносят на места поражения ежедневно до выздоровления (всего 6-9 раз). Однако при обработке более 1/3 поверхности тела часто возникает токсикоз, который снимается холинолитиками (атропин сульфат, фосфолитин) или реактиваторами холинэстеразы (дипироксим).

Для системного лечения применяют гиподермин-хлорофос, гипхлофос и сайфли.

При локальной форме поражения гиподермин-хлорофосом обильно смачивают пораженные участки, при генерализованной - препарат наносят на кожу спины вдоль позвоночного столба, отступив от него 2-3 см, в дозе 0,15 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.

Гипхлофос (дематэф) применяют так же, как и гиподермин-хлорофос в дозе 0,17 мл на 1 кг массы тела четырехкратно с интервалом 7 дней.

Сайфли (цитиоат) применяют из расчета 1 таблетку на 10 кг живой массы 2 раза в неделю в течение 6 недель.

При сквамозной форме эффективно мыло К. Его используют в виде 5%-ной водной эмульсии, обильно смачивая пораженные участки, 6-8 раз с интервалом 5 дней.

С.В. Ларионов впервые предложил при демодекозе собак системно действующие пиретроиды - педемс, цибон, панацид и цидем.

Педемс (на основе перметрина) наносят на места поражения из расчета 1-1,5 мл на 1 кг массы тела двукратно с интервалом 7 дней. Оставшийся препарат (от общей дозы) наносят на кожу спины, предварительно раздвинув волосяной покров путем поливания по бокам вдоль позвоночного столба.

Цидем (на основе циперметрина) в аэрозольных и беспропеллентных баллонах наносят на кожу собаки путем нажатия на распылительную головку или ручку насоса с расстояния 5-10 см от обрабатываемой поверхности, направляя факел аэрозоля на пораженные участки тела в дозе 1 г на 1 кг массы тела. Обработку проводят четырехкратно с интервалом 7 суток.

Децис, данитол, байтихол применяют в виде масляных растворов в 0,025%-ной концентрации 3-4 раза с интервалом 10 дней путем втирания в пораженные участки кожи.

В последнее время распространено лечение демодекоза собак препаратами ивермектинового ряда. Ивермектин принадлежит к группе авермектинов, продуцируемых Streptomyces avcrnutilis, имеет широкий спектр антипаразитарного действия. Ивермектин проявляет ангипаразитарную активность сцеплением связывающей стороны ГАМК и канала иона хлорида.

На основании изучения паразитохозяинных отношений установлено, что при помощи только одного ивомека нельзя добиться полного излечения собак от демодекоза в связи с особенностями питания клеща на разных стадиях жизненного цикла. При этом ивомек, диффузно проникая только в живые ткани и клетки организма хозяина, вызывает гибель только имаго. Преимагинальные фазы D. canis, находящиеся в полости демодекозного очага, куда ивомек проникнуть не может, остаются живыми. Кроме того, пассивные стадии не питаются, и с наступлением благоприятных условий численность клещей восстанавливается.

Заслуживает внимания комплексный метод лечения генерализованного демодекоза, включающий подкожное введение ивомека, наружное применение серно-дегтярного линимента и скармливание алиментарной серы. Собакам подкожно вводят ивомек, двукратно: в первый день - в дозе 0,2 мл на 10 кг массы тела, на 7-й день - 0,3 мл на 10 кг массы тела. На пораженные участки в течение 30 дней наносят серно-дегтарный линимент, состоящий из 1 части березового дегтя, 2 частей серы и 5 частей тетравита (тривита) - первую неделю - ежедневно, а затем 1 раз в 5 дней. Одновременно ежесуточно однократно скармливают алиментарную серу (ГОСТ 127-76) в дозе 0,5 г на 10 кг массы тела в течение 30 дней.

Из акарицидных препаратов, высокоэффективных при лечении генерализованного демодекоза, можно назвать амитраз. Он относится к группе формамидинов и является ингибитором моноаминоксидазы, успешно действует на клещей, устойчивых к хлор- и фосфорорганическим инсектицидам. Действие препарата проявляется уже в первые часы после начала лечения. Применение амитраза каждые 10 дней разрывает жизненный цикл клещей, что позволяет взять под контроль развитие инвазии. Остаточное действие составляет 7-9 дней в зависимости от климата. Амитраз быстро разрушается в почве и не загрязняет окружающую среду. Фирма "Апджон" выпускает амитраз в виде жидкого концентрата под названием митабан, "Питман Мур" - под названием триатрикс, триатокс. Рабочий раствор готовят согласно инструкции и применяют для получения двукратного отрицательного результата микроскопирования. Амитраз может вызвать скоропреходящую бессонницу, кроме того, животных следует оберегать от стрессовых воздействий в течение 24 часов после применения препарата. Французская фирма "Биоканин" выпускает ошейники для собак, содержащие амитраз. Такой ошейник заменяют раз в месяц. Курс лечения 3-4 месяца.

Ушные раковины собак обрабатывают аэрозолями акродекса, дерматозоля, циодрина, псоротола, перода или акрозоля с расстояния 10 см путем нажатия на клапан аэрозольного баллона в течение 1-2 секунд.

Эффективность лечения проверяют через 25,30 и 45 дней. При этом обязательно делают соскобы кожи.

12. Профилактика заболевания

Профилактика демодекоза крайне проста. Она в основном состоит в том, чтобы: исключить развитие иммунодепрессии у щенков, не применять кортикоиды до 1 года, правильно дегельминтизировать, следить за тем, чтобы шерсть собаки не была мокрой, содержать ее в чистоте, чтобы избежать раздражения кожи, не допускать появления блох. Кроме того, запрещается общение здоровых собак с незнакомыми, особенно с безнадзорными. Необходимо проводить периодически клинический осмотр комнатных собак на накожные заболевания.

Выздоровление животного, пораженного клещами - демодексами (генерализованной формой) наступает только после интенсивного пролонгированного и дорогостоящего лечения, но излечение его не возможно.

демодекоз кожный клещ волосяной

Литература

1. К.И. Абуладзе «Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных» Москва. Агропромиздат, 1990 год.

2. Ф.И. Василевич, Н.В. Розовенко. «Эпизоотологические особенности и лечения при демодекозе собак» Ветеринария 1994 год, № 6.

3. Василевич Ф.И, Кириллов А.К. Учебное пособие. Российская академия менеджмента и агробизнеса, 1997.

4. С.В. Ларионов. «Демодекоз животных» Ветеринария 1990 год. №10.

5. С.В. Ларионов. «Морфологические особенности клещей рода демодекс и меры борьбы при демодекозе» Ветеринария. 1991 год. № 14.

Размещено на Allbest.ru