Химические ожоги. Поражения электрическим током

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Химические ожоги. Поражения электрическим током



Химические ожоги имеют иной механизм повреждений кожи, чем термические или радиационные ожоги. Коагуляция дермы происходит в результате изменений ее химических и физических свойств. Для более полного представления о механизме повреждающего действия химических ожогов следует учитывать и некоторые другие аспекты, способствующие их успешному лечению. Особенно это относится к местной и общей интоксикации организма.

В США ежегодно ожоги получают 2 млн., из них 8 тыс. умирают. Между тем из 60 тыс. случаев химических ожогов в 6 тыс. отмечен летальный исход. И хотя эти данные включают в себя не только кожные повреждения, но и поражения желудочно-кишечного тракта, зарегистрировано немало случаев комбинации этих двух форм. В любом случае, составляя всего лишь 5% от общего числа ожоговых травм, химические ожоги по сравнению с остальными видами термических поражений приводят к большей смертности.

Угроза получить химический ожог подстерегает нас повсюду. Ядовитые вещества окружают нас и дома, и на работе. В состав моющих веществ, используемых в быту, входят сильные щелочи и кислоты. Все они, начиная со средств для очистки плит и раковин и кончая пятновыводителями, состоят из производных натрия, кальция, алюминия, лития, бария и калия. Едкий натр и карбонат натрия входят в комплект реагентов, используемых в лабораторных и научно-исследовательских целях и т.д.

Очень распространенной добавкой в товарах бытовой химии являются кислоты. Хлористо-водородная кислота - самый активный компонент многих моющих средств, то же самое можно сказать и о щавелевой кислоте, а серная кислота является наиболее сильным очищающим средством которое применяется на различных производственных предприятиях, в аккумуляторных батареях.

Этиология, патогенез, клиника поражений агрессивными химическими веществами.

В бытовых условиях распространенным источником ожогов является разъедающие и обезвоживающие химические вещества. Разъедающие кислоты вызывают денатурацию белка, сопровождающуюся образованием на коже эрозий и язв. К этим веществам относятся щелочь, фенол, белый фосфор и гидрохромиты. Обезвоживание начинается, когда сильные кислоты, например, такие как серная и хлористо-водородная, забирают воду из тканей. К окисляющим агентам относится хромистая кислота, гипохлорит, перманганат калия. К процессу окисления кожи гораздо больше причастны химические вещества, нежели воздействия пламенем. При денатурации наблюдается установление новых химических связей, которые тем самым укрепляют или стабилизируют ткани. Самым простым примером в данном случае может служить действие дубильной кислоты при процессах дубления кожи. И, наконец, действие отравляющих веществ приводит к образованию пузырей путем высвобождения аминогрупп тканей. Случаи повреждения такими веществами редки, хотя бензин и диметил сульфоксид относятся к этой категории. Менее распространенными ОВ (отравляющими веществами) являются углеводороды и боевые отравляющие газы.

Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей, концентрированных кислот, щелочей и солей некоторых тяжелых металлов. Особую группу составляют ожоги токсическими газами, применяемыми во время войны (иприт, люизит). Химические ожоги приобретают особое значение в связи с возможностью разрушения в военное время хранилищ агрессивных компонентов ракетного топлива.

Характер и глубина повреждения зависит от физико-химических свойств, концентрации и продолжительности действия агрессивных веществ, а также от температуры агента. Повреждающее воздействие химического вещества на организм начинается с момента попадания его на ткани и продолжается до завершения химической реакции, после этого в ожоговой ране остаются вновь образованные органические и неорганические соединения. Кислоты приводят к коагуляции белка, дегидратации, образованию протеиногенов, альбумозы, пептонов и других соединений. Концентрированные щелочи вызывают омыление жиров и образование щелочных альбуминатов. Некоторые концентрированные кислоты при растворении в тканевой жидкости выделяют тепло, и перегревание тканей может стать дополнительной причиной их гибели.

Классификация химических ожогов

Степень глубины химического ожога зависит от пяти факторов:

1)химическая активность агента;

2) его количество;

3) форма и продолжительность контакта с кожей;

4) глубина проникновения в ткани;

5) механизм действия.

Несмотря на отсутствие четких границ, химические агенты можно разделить на 5 категорий в зависимости от механизма их действия или эффекта:

1) разъедающие;

2) обезвоживающие;

3) окисляющие;

4) разрушающие;

5) отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Химические ожоги по глубине поражения тканей подразделяются на поверхностные и глубокие. Для поверхностных химических ожогов I-II степени не характерно образование пузырей (как при термических поражениях). Это связано с тем, что эпидермис при взаимодействии с химическим веществом разрушается или образует тонкую некротическую пленку (кислота), может произойти полное отторжение эпидермиса с образованием раневой поверхности дермы (при действии щелочей). Глубокие химические ожоги III-IV степени приводят также к различным поражениям тканей. Глубокие ожоги, вызываемые концентрированными кислотами приводят, к формированию плотного сухого струпа (коагуляционный некроз). При глубоких химических ожогах, возникающих при действии щелочи, в первые 2-3 суток образуется мягкий, серого цвета струп (коликвационный некроз), который в дальнейшем подвергается гнойному расплавлению или высыхает.

При воздействии на организм подогретых химических веществ образуются термохимические ожоги. Окислители ракетного топлива (азотная кислота и ее окислы) действуют на ткани подобно кислотам, вызывая сухой некроз.

Клиника химических ожогов

Клиническая картина химических ожогов, так же как и ожогов термических, характеризуется поражениями, которые можно подразделить на несколько степеней, проявляющихся эритемой, волдырями и некрозом. Некоторые химические вещества медленно проникают в ткани и поэтому оказывают длительное вредное воздействие. Определенные химические вещества приводят к развитию более или менее тяжелой общей интоксикации (фенолы, соли ртути). Аммоний и другие вещества вызывают поражения дыхательного тракта. После обширных ожогов щавелевой и гидрофторовой кислотами наблюдается гипокальциемия. Таниновая и фосфорная кислоты вызывают поражение печени, пикриновая кислота и фосфор оказывают нефротоксическое действие. При действии серной кислоты выделяется тепло, которое усиливает тяжесть поражения. При ожогах серной кислотой струп коричневый или черный, азотная кислота приводит к образованию струпа с желто-зеленым оттенком, соляная кислота - светло-желтого, фтористо-водородная - грязно-серого, концентрированная перекись водорода - белого. Характерной особенностью химических ожогов может являться то, что остается характерный запах химического вещества от ожоговой поверхности.

Ожоговая поверхность может иметь вид потеков. Площадь поражения может быть различной, но чаще это ограниченные ожоги открытых участков тела.

Отличие химических ожогов от термических еще и в том, что при химических ожогах нередко наблюдается токсическое действие резорбирующихся из ожоговой раны веществ и производных их соединений с тканями, а также ингаляционное поражение органов дыхания парами компонентов ракетного топлива. Это приводит к развитию различного рода нарушений организма, таких как мозговые и сердечно-сосудистые расстройства, токсический отек легких, метгемоглобинемия, что говорит о многофакторном поражении.

Как и при термических ожогах, тяжесть поражения при химических ожогах можно рассматривать с точки зрения степени или глубины поражения. Однако первые признаки часто бывают обманчивыми. Для химического ожога I степени характерно покраснение кожи, аналогичное солнечному ожогу I степени. Химические ожоги II степени характеризуются появлением красноты, волдырей и отечной жидкости. Ожоги III степени могут быть сухими и безболезненными. Однако механизм повреждения может проявиться различным образом: от самоограничивающегося проникновения, когда химическое вещество связывает и уничтожает поверхностный слой кожи, до прогрессирующего проникновения и разрушения. Например, фенол обычно воздействует на поверхностные слои кожи, в то время как азотная кислота разрушает глублежащие ткани.

Ожоги кислотами

Из минеральных кислот ожоги серной и соляной кислотами встречаются наиболее часто. Ожоги азотной, гидрофтористой, фосфорной и хромистой кислотами гораздо более редки. В результате действия кислот на кожу возникает коагуляция тканевых коллоидов (коагуляционный некроз), и образуется сухой струп. Кислоты при попадании на кожу вызывают деструкцию ее химической структуры, абсорбцию воды и коагуляцию белков. Ожоги кислотами часто приводят к образованию рубцов, келлоидов, обезображиваний и контрактур.

Ожоги щелочами

Ожоги каустической содой встречаются чаще, чем ожоги каустическим калием или негашеной известью. Щелочи приводят к образованию влажного некроза. Образуется мягкая влажная пенетрирующая корка белого цвета. При действии щелочей происходит расплавление белков, при взаимодействии с жирами происходит их омыление, и все это приводит к более глубокому проникновению щелочи в ткани, что в свою очередь приводит к формированию глубоких ожогов.

Ожоги фосфором

Фосфор вызывает термические ожоги. Первое желание - это скорее удалить с обожженной поверхности частицы фосфора. Однако их нелегко заметить, хотя вначале они в темноте светятся. Для его нахождения на коже, одежде используют сульфат меди. В результате реакции сульфата меди с фосфором образуется фосфид меди, соединение темного цвета, которое легко распознается и удаляется из раны. Раствор сульфата меди через несколько часов после промывания пораженного участка наносят вновь на пораженный участок с целью выявления небольших частиц фосфора в глубине тканей. При поражениях фосфором не следует применять никакое масло или вазелин. Фосфор хорошо растворяется в жирах и может проникать в глубжележащие ткани.

Ожоги горчичным газом

Горчичный газ (иприт) представляет собой жидкость без цвета и запаха. Он вызывает глубокие ожоги, вступая в реакцию с аминокислотами и вызывая денатурацию белков. Азотистый иприт является протоплазматическим ядом, особенно опасным для молодых клеток (герментативного слоя эпидермиса). Поражение проявляется лишь через 2-6 часов в виде болезненной и зудящей эритемы, на месте которой позже появляются волдыри и отек. Процесс продолжается несколько дней, после чего образуются долго не заживающие язвы.

Ожоги, вызванные действием бензина, заслуживают особого внимания. Контактные ожоги бензином обычно приводят к поражению II степени, характеризуются шелушением и возникновением пузырей с серозным содержимым. Однако воздействие бензина на кожу может привести к многочисленным поражениям деятельности всех органов и даже их гибели. Угрожающим показателем является то, что вслед за проникновением углеводородов в кожу наблюдается действие паров бензина на дыхательные органы. Интоксикация всего организма прогрессирует наряду с возникающей обструкцией верхних дыхательных путей (ВДП) в течение первых 6 часов. Через 24 часа содержание ферментов в печени увеличивается, а скорость мочеотделения уменьшается. Прогрессирует почечная недостаточность. Проникновение углеводородов в ВДП не только раздражает сурфактат, но и повреждает в той или иной степени все мембраны. Вслед за нарушением в работе легких, печени и почек наблюдаются расстройства деятельности органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), неврологические изменения и кардиомиотомия.

Помимо токсичности самих углеродов, этилированный бензин вызывает дополнительный токсический эффект, создаваемый тетраэтилсвинцом. Поскольку свинец химически связан с белками, судить о происходящих изменениях по его содержанию в плазме крови нельзя. Необходимо исследовать мочу на содержание в ней свинца. Если уровень свинца в суточной моче превышает 150 мкг, это свидетельствует о тяжелой интоксикации.

Ожоги смолами относятся к особой категории повреждений и совершенно не похожи на ожоги, вызванные действием бензина. Расплавленная смола или асфальт приводят к таким же ожогам, как горячий пар или жидкости. При проникновении в кожу эти вещества не проявляют токсичного действия. Неотложная помощь заключается в охлаждении расплавленного вещества холодной водой. При этом следует избегать переохлаждения самого пострадавшего. Затвердевшую смолу следует убрать осторожно, т.к. в противном случае резкие манипуляции могут привести к разъединению слоев, соединяющих погибшие и поврежденные клетки, тем самым углубляя ожоговую рану. Само по себе это вещество нетоксично и относительно стерильно. Эти качества смолы дают возможность не форсировать ее удаление с кожных покровов. Наоборот, пораженный участок следует осторожно обработать дезинфицирующим средством, а затем наложить на смолу мазь на вазелиновой основе. Существует и бесповязочный метод лечения пораженных участков кожных покровов, который заключается в постоянном подсушивании ожогов, покрытых смолой, и рассчитанный на самостоятельную эпителизацию под "биологической повязкой".

Как только рана полностью очистилась от смолы, решается вопрос о необходимости хирургического лечения.

Клиническая картина ожогов глаз

Поражения глаз вызывают газы, дымы, ядовитые растворы и их смеси. Поражающее действие зависит от их концентрации, рН, температуры и длительности контакта. При легких ожогах наблюдаются раздражение и застойные явления в конъюнктиве, помутнение и дефекты роговичного эпителия. У пораженных отмечается светобоязнь и слезотечение. Большинство пострадавших в результате наступления временной слепоты будет нуждаться в выводе или выносе с поля боя. При ожогах средней степени происходит поражение конъюнктивального эпителия и поверхностных слоев роговицы. Конъюнктива становится отечной, застойной, с экстравазатами и немногочисленными беловатыми участками некроза. Роговица, полностью или частично лишенная эпителия, становится мутной, отечной с белыми, непрозрачными пятнами, расположенными поверхностно в ее наружном слое. Заживление химических ожогов глаз протекает медленно. Конъюнктивальные сращения, эктропионы и сращения с веками могут развиваться. Возможно развитие токсических иридоциклитов, осложняющихся вторичной глаукомой. Тяжелые ожоги глаз вызывают обширные некрозы конъюнктивы и поражение кровеносных сосудов и поверхностных слоев склеры. Роговица становится непрозрачной, по виду напоминает фарфор. В бледной и набухшей конъюнктиве наблюдаются экстравазаты. Частым осложнением ожогов является токсическое воспаление сосудистой оболочки и вторичная глаукома, атрофия век. Исход обычно не благоприятный.

Оказание неотложной помощи и общие принципы лечения химических ожогов

Первой задачей лечения ожогов всех видов является остановка процесса. При пожаре действует следующее правило: при невозможности выбраться из очага нужно быть как можно ближе к источнику воздуха, отвернуться от пламени и помнить о том, что первопричиной гибели является не жар, а недостаток воздуха и наличие дыма.

В случае химических ожогов на остановку процесса может уйти много сил и времени, что объясняется специфическим механизмом повреждения кожи.

Независимо от того, каким веществом был вызван химический ожог, прежде всего необходимо очистить область ожога и промыть рану большим количеством воды. Рану можно промыть проточной водой или в большом резервуаре. Большое количество воды снижает высокую температуру, которая возникает в результате растворения химического вещества. Поэтому первая помощь при химических ожогах состоит в обильном промывании раны водой, причем эта процедура должна длиться не менее 20-30 минут непосредственно после повреждения и 2-12 часов, если после повреждения прошло какое-то время. При ожогах глаз такое промывание должно продолжаться не менее 48 часов. Ни одно химическое вещество не может противодействовать воде. В случае повреждения кислотами рану следует промывать не менее 6 часов, а при ожогах щелочами - более длительное время. Увеличение времени промывания раны в случае поражения щелочью объясняется тем, что щелочи образуют химические связи с белком тканей. Поэтому необходимо промывать рану до тех пор, пока больной не почувствует уменьшение болевых ощущений, жжение или зуда. Иногда показано изменение рН поверхности кожи. Хотя длительное промывание обожженной поверхности и оказывает благотворное действие, это мероприятие теряет свою эффективность, если процедуру не начать в течение первого часа после повреждения.

С целью усиления эффективности оказываемых лечебных мероприятий при установлении характера химического агента, вызвавшего ожог, необходимо промывание пораженных участков осуществлять слабым раствором соды (3-5%) в случае повреждения кислотами или раствором уксусной кислоты (0,5-1%) при действии на кожу щелочами.

Ни в коем случае не следует при оказании первой медицинской помощи пострадавшим с химическими ожогами накладывать на раны мазевые повязки, так как адсорбция активных веществ из раны в мазевую повязку приводит к повторному контакту активных веществ с тканями, что только усугубляет течение патологического процесса под повязкой.

В заключении необходимо отметить, что при оказании помощи пострадавшему персоналу, оказывающему помощь, необходимо соблюдать меры предосторожности, чтобы не получить повреждений самому. Снимая одежду с пострадавшего и промывая водой места ожогов, помните, что любое соприкосновение с одеждой обожженного, с ним самим или с предметами на месте происшествия может привести к следующему несчастному случаю. Более того, медицинские работники при оказании помощи должны пользоваться перчатками и защитной одеждой.

Первая и доврачебная помощь

При оказании помощи пострадавшему необходимо как можно раньше прекратить действие химического вещества. Для этого промывают пораженную поверхность проточной холодной водой в течение 30 минут независимо от состава агента (за исключением негашеной извести). Временной фактор здесь очень важен. Обмундирование, пропитанное химическим веществом, должно быть сразу удалено, чтобы сократить время его контакта с кожей. Конец водопроводного шланга можно вставить под обмундирование, прежде чем его снять, и промыть тело струей воды. По возможности применить нейтрализующие средства (при ожогах кислотой - 2-3% раствор бикарбоната натрия, при поражении щелочью - 2-5% раствор уксусной или лимонной кислоты). На участки поражения накладывают сухую асептическую повязку и вводят обезболивающие препараты (1мл 2% р-ра промедола из шприц - тюбика).

При ожогах фосфором следует обильно промыть пораженный участок водой, частицы фосфора удалить инструментом. В качестве антидота применяется 5% раствор сульфата меди. На пораженный участок накладывается повязка с 3% раствором бикарбоната натрия.

При ожогах горчичным газом производится промывание проточной водой. В качестве антидота используют гипохлорид кальция, простую кальцинированную известь, или 2% раствор хлорамина (0,2% раствор хлорамина применяется для промывания глаз). Повязка с 2% раствором бикарбоната натрия.

Первая помощь при ожогах глаз заключается в обильном орошении конъюнктивальных мешков водой.

Первая врачебная помощь.

На этапе первой врачебной помощи контролируют эффективность ранее выполненных мероприятий (по возможности, определяют химическое вещество, площадь и глубину поражения). На раны при необходимости накладывают сухие асептические повязки. По показаниям дополнительно проводят обезболивание. Неотложные противошоковые мероприятия осуществляются в том же объеме, что и при термических ожогах. Пострадавших эвакуируют на следующий этап.

Квалифицированная и специализированная помощь.

Лечение пострадавших с химическими ожогами осуществляется в специализированных ожоговых госпиталях или специализированных лечебных учреждениях гражданского здравоохранения.

Реанимационные мероприятия осуществляются в полном объеме, как и при термических ожогах. Особое внимание уделяется предупреждению и борьбе с последствиями токсико-резорбтивного действия химического вещества. При интоксикации, проявляющейся метгемоглобинемией (азотная кислота и окислы азота), необходимо ввести внутривенно 200 мл хромосмона (1% раствор метиленового синего на 20% растворе глюкозы), 5-10% раствор глюкозы с добавлением инсулина (1ЕД инсулина на 3-5 г глюкозы), витамины С, К, группы В. При ожогах, вызванных фтором, и возникновении декальцинирующего и антихолинэстеразного эффекта вводят атропина сульфат, раствор хлорида или глюконата кальция. Борьба с отеком легких проводится по общим правилам, как и при термических ожогах.

Начальная стадия лечения химических ожогов после местной обработки раны включает в себя три основных момента: поддержание необходимого кислородного режима, нормализацию функции дыхания и коррекцию кровообращения. Нормализация функции дыхания достигается при расположении больного в функционально выгодном положении или, при необходимости, введением катетера или интубационной трубки. Если больному требуется вспомогательная вентиляция легких, применяется метод искусственного дыхания через рот. При этом нужно соблюдать осторожность, чтобы не получить ожога самому. При проведении комплекса процедур по восстановлению сердечной деятельности и дыхания необходимо помнить, что неосторожное соприкосновение с больным, его одеждой и другими предметами и веществами на месте происшествия может привести к травме лиц, оказывающих неотложную помощь.

При ожогах кислотой хороший эффект достигается при обработке раневой поверхности 5% раствором триэтаноламина. Ожоги производными фенола (фенол, креозол), которые не растворимы в воде, желательно обрабатывать 40% спиртом.

Площадь поражения при химических ожогах, как и в случае термических травм, измеряют по номограммам всей поверхности кожи. Однако на начальном этапе лечения эти измерения следует проводить несколько раз через небольшие промежутки времени. Пораженная область может увеличиваться, если ее участки не были вовремя промыты водой. С другой стороны, в результате длительной гидротерапии пораженная зона может уменьшаться. Гидротерапия может серьезно влиять на дальнейшее течение ожоговой болезни. От гидротерапии зависит, примет ли пораженная зона вид ожога I степени или процесс будет прогрессировать дальше, до образования пузырей и возникновения некроза.

При термических ожогах показаниями к госпитализации пострадавшего являются степень тяжести общего состояния, площадь и глубина поражения. Что касается химических ожогов, то площадь поражения невозможно установить на начальном этапе. Поэтому любой химический ожог, особенно у детей, служит достаточным основанием для госпитализации.

Некоторые химические ожоги несут угрозу уничтожения всего организма или нарушения его нормальных функций. Например, большое количество щавелевой и плавиковой кислот могут привести к гипокальциемии. При ожогах, вызванных действием плавиковой кислоты, ион фторида проявляет способность связывать кальций сыворотки, однако введение глюконата кальция может сдвинуть баланс в противоположную сторону. Воздействие больших доз крезола может привести к метгемоглобинемии и гемолизу.

Врач должен помнить, что поглощение ядовитых веществ происходит не только через кожу, но и путем вдыхания их паров. Если повреждение пищевода предполагает попадание вещества в дыхательные органы, то последнее является фактически разновидностью кишечного поражения. Более серьезные формы поражения органов, такие как дистрофия печени и почечная недостаточность, наблюдаются чаще всего в результате всасывания дубильной кислоты и, в меньшей степени, хромовой, муравьиной, пикриновой кислот, а также металлического фосфора.

Как уже было сказано, глубину ожогов не всегда можно определить сразу после поражения. Консервативные методы обычно применяют для лечения ожогов I-II степени. Крупные пузыри подвергают хирургической обработке в целях удаления всех попавших в рану и растворившихся в жидкости пузырей химических веществ. Удаление пузырей и наложение на рану повязок из биологических мембран обычно уменьшает боль. В случае ожогов III-IV степени сначала определяют их границы, а затем обрабатывают хирургическим путем. Дальнейшая тактика лечения - как и при обычных термических ожогах.

Лечение ожогов глаз заключается в субконъюнктивальных инъекциях присколина гидрохлорида и введении в конъюнктивальные мешки мидриатических средств. При обширных некрозах роговицы проводят под конъюнктивальные инъекции глюкозы, кислорода, крови с пенициллином. В конъюнктивальный мешок закапывают цистеин, глицерол и витамин А или витамины А и Д. Положительный эффект оказывает холиновая мазь.

Помимо перечисленных мероприятий, пострадавшим с химическими ожогами назначают полноценную инфузионную терапию, как и при термической травме, введение кровезаменителей, антибиотиков, дезинтокискационных препаратов и т.д. Большое значение при местном лечении химических ожогов играет ранняя некрэктомия с иссечением ступа и раннее выполнение кожно-пластических операций.

Таким образом, как уже отмечалось, химические ожоги имеют свои особенности. Их механизм действия не является самокупирующимся, напротив, им свойственен прогрессирующий характер поражения.

Меры профилактики и исходы лечения химических ожогов

Большинство химических ожогов происходит при неосторожном обращении с химическими веществами, нарушении правил техники безопасности при работе в аккумуляторных, при работе с компонентами ракетного топлива. Наиболее частой причиной является раскол содержащих химикаты бутылок, выброс химического вещества из аккумуляторных батарей при их зарядке. Это происходит при небрежном обращении персонала и военнослужащих с ядовитыми химическими веществами. Применение небьющейся тары, улучшение технологической безопасности, оборудование рабочих мест, обучение персонала правильному обращению с ядовитыми веществами позволит значительно снизить число несчастных случаев. Водопроводные краны желательно располагать у всех рабочих мест, где производятся работы с химическими веществами. При невозможности подвода воды, на местах оборудуются ванны или резервуары с водой. В аптечках на местах должны быть в наличии навески с антидотами.

Поражение электрическим током. Электрошок

Человечеству давно известны такие электрические разряды как молния, которые могут убить на месте или вызвать тяжелые ожоги. Первый случай смертельного шока от действия высоковольтного электрического тока был описан в 1879 г. во Франции.

В результате технического прогресса, широкого использования электробытовых приборов, мощных электрических установок и электрического транспорта случаи поражения электрическим током значительно участились как в быту, так и на производстве. Большинство электротравм происходит на работе (75%). К примеру, в результате электротравм в США ежегодно погибают около 2000 человек, а в Германии - около 400-450 человек..

Анализируя частоту и причину электротравм, медики пришли к выводу, что главными причинами несчастных случаев являются небрежное обращение с неисправными электрическими установками, несоблюдение предосторожностей при работе с высоковольтным оборудованием, попытки любителей починить электроприборы, неосторожное обращение с электроприборами детей.

Электрический ток вызывает поражение вследствие его непосредственного прохождения через ткани тела или в результате образующегося при этом тепла.

Поражение могут вызывать следующие источники электрической энергии:

Источники переменного и постоянного тока. Причиной большинства ожогов является контакт с двумя видами электропроводок:

а) высоковольтными линиями переменного тока мощностью 1 и 1,75 кВ;

б) железнодорожными силовыми линиями постоянного тока мощностью 1,5 и 3,6 кВ;

Разряды статического электричества (молния, разряды, возникающие в лабораториях и на производстве, при производстве электросварочных работ);

Замыкание электрической дуги от проводника к коже человека, не имеющего непосредственного контакта с проводником.

Наиболее низкая безопасная граница напряжения по международной норме составляет 24 В.

Общее действие электрического тока

Тепловое действие электрического тока в соответствии с законом Джоуля зависит от нескольких факторов: сопротивления тканей, величины тока и времени контакта с проводником. Согласно закону Джоуля количество тепла, выделяемого при прохождении тока, пропорционально произведению квадрата величины (в амперах) тока, сопротивления (в омах) и времени (в секундах).

Величина тока, проходящего через ткани, в соответствии с законом Ома обратно пропорциональна сопротивлению тканей. Главную роль при ожогах, вызываемых теплотой, образующейся при действии электрического тока, играют сила тока, время его прохождения и величина сопротивления тканей. «Амперы убивают, а вольты обжигают» (Zimmern)

Во время контакта с электрическим током человеческое тело становится частью электрической цепи, а различные ткани - параллельно соединенными проводниками. Сопротивление различных тканей значительно варьирует: более гидротированные ткани имеют более низкое сопротивление. Удельное сопротивление тканей организма в порядке возрастания выглядит так: нервы, кровеносные сосуды, мышцы, кожа, сухожилия, жировая ткань, кости. Сопротивление кожи колеблется в широких пределах: от сотен тысяч до тысячи Ом (50 000-1 000 000 Ом/см², кости - около 800 000 Ом/см² , мозговой ткани - 2000 Ом/см², мышц - 1500 Ом/см², печени - 900 Ом/см². Влажная кожа имеет меньшее сопротивление, чем сухая и твердая. Мозолистая кожа имеет высокое сопротивление электрическому току.

Тепло, образующееся во время прохождения тока, вызывает поражение тканей. Наиболее тяжелое поражение, включая обугливание, возникает в точках входа и выхода тока. Степень поражения тканей, лежащих на пути прохождения тока, пропорциональна их способности проводить ток. Три ткани, а именно: кровеносные сосуды, нервные стволы и мышцы, проявляющие наименьшее сопротивление электрическому току, - подвержены обширным и глубоким ожогам.

Электрохимическое действие электрического тока

Под влиянием электрического тока наступает агрегация тромбоцитов и лейкоцитов. Образующиеся в результате этого конгломераты могут вызвать тромбоз небольших кровеносных сосудов и являться причиной тромбэмболических осложнений (например, в легких).

Другое электрохимическое действие электрического тока заключается в поражении клеточных мембран, а также в перемещении интра- и экстраклеточных ионов, что приводит к повреждению клеток и изменению концентрации неорганических ионов и поляризации в электрическом поле больших электрических заряженных молекул, таких, как белки.

Внутриклеточные белки при длительном действии электрического тока переходят из растворенного состояния в гель, вследствие чего происходит коагуляция тканей. Наиболее сильное электрохимическое действие оказывают постоянный ток и низковольтный переменный ток.

Биологическое действие электрического тока.

Биологическое действие электрического тока проявляется нарушением проводимости в сердечной мышце, симптомами поражения нервной системы и тетаническими сокращениями мускулатуры.

Действие электрического тока на плод и беременных женщин представляет особый аспект. В литературе есть сообщения о врожденных аномалиях, возникающих у плода под влиянием электрического тока. Однако возможность тератогенеза при действии электрического тока еще окончательно не доказана. Возникновению этой патологии способствуют сокращения матки, инфаркт плаценты и аноксия плода. В поздние сроки беременности сопротивление электрическому току является высоким, тогда как в ранние сроки оно низкое.

Изменения со стороны сывороточных белков сходны с таковыми при термических ожогах, а именно: наблюдается снижение альбуминов и повышение глобулинов. Однако эти изменения более выражены, чем при термических ожогах. Эти изменения сохраняются в течение длительного времени (около 3 месяцев после заживления ран). Наибольшая интенсивность изменений отмечается через 2-5 дней после травмы

Местные изменения и картина поражений различных органов при действии электрического тока

Обычно электроожоги вызывают глубокие поражения, которые захватывают не только всю толщу кожи, но и глубже лежащие ткани, включая кость. Одновременное наличие и поверхностных ожогов (I и II степени) происходит под действием высокой температуры так называемых искровых ожогов или ожогов пламенем. Характерной особенностью электрических ожогов является их полная безболезненность вследствие деструкции чувствительных нервных окончаний. Электрические ожоги в течение длительного времени остаются в состоянии сухого некроза, и отторжение некротических тканей, по сравнению с термическими ожогами, замедленно. Несколько позднее, в результате воспалительной реакции и размягчения тканей, появляется боль.

Феномен «прогрессирующий некроз», т.е. расширение некротической зоны, представляет отличительную черту электрических ожогов.

Он возникает в результате поражения кровеносных сосудов, тромбозов и некрозов их среднего слоя. Кровеносные сосуды становятся ломкими и теряют свою эластичность и способность нести физиологическую вазомоторную функцию. Это приводит к нарушению кровоснабжения и опасности развития кровотечений. Характерным осложнением тяжелых электроожогов являются кровотечения, которые могут быть смертельными.

Местные изменения при поражении электрическим током выглядят следующим образом:

Кожа. Роговой слой кожи является надежным изолятором организма. После преодоления этого слоя электрический ток легко распространяется в остальных слоях эпидермиса кожи и разрушает их на большом протяжении. В зону поражения после сформирования демаркационной линии входят ткани, которые казались вначале непораженными. Если пристально изучить так называемое «электрическое» пятно, можно выяснить истинную картину действия тока на кожу. В типичных случаях прохождение тока через кожу вызывает скручивание базальных слоев кожи, образование пустот в эпидермисе (вид «медовых сот»), гомогенизацию соединительной ткани и изменение волос, мышц, нервов. Характерной особенностью распространения поражений, вызываемых электрическим током, является образование некротических фокусов в глубоких слоях эпидермиса под неповрежденными поверхностными слоями. В отличие от термических ожогов повреждения кожи не являются непрерывными, но поражают большую площадь.

Сердце. В сердце при электротравме не находят анатомических изменений, которые соответствовали бы характерным клиническим нарушениям, за исключением нехарактерной дегенерации, экстравазатов и участков некроза. Электроток действует на сердце в двух направлениях:

он укорачивает период стимуляции и рефрактерный период, приводя вследствие этого к развитию фибрилляции;

во время прохождения тока миокард становится нечувствительным к раздражению. На ЭКГ наблюдается постоянная или приходящая фибрилляция предсердий или трепетание, синусовая аритмия, укорочение интервала P-Q, смена ритмов, узловой ритм, экстрасистолия, снижение сегмента S-T и изменение зубца Т (увеличение вольтажа или инверсия). Изменения в виде инфаркта миокарда возникают тотчас после электрошока или несколько позже.

Легкие. В легких при электротравме наблюдаются застойные явления. Однако могут определятся эмфизематозные участки, ателектазы или отек легких. Нередки случаи аспирации крови или рвотных масс.

Почки. При поражении мышц развивается интерстициальный отек в просвете прямых канальцев, через некоторое время появляются ржавые гранулы и клинически развивается миоренальный синдром, или так называемый «синдром раздавливания».

Надпочечники. В надпочечниках возникают дегенеративные изменения, а в окружающих тканях наблюдаются экстравазаты.

Печень. В печени могут наблюдаться не характерные дегенеративные и атрофические изменения.

Поджелудочная железа. В ней часто развивается аутолиз.

Пищеварительный тракт. Часто наблюдаются экстравазаты, могут образовываться язвы Карлинга.

Скелетные мышцы. Помимо дегенеративных мышечных волокон, наблюдаются некротические фокусы, воспалительная инфильтрация и экстравазаты. В поздней стадии воспалительной инфильтрации вдоль пораженных мышечных волокон и в просвете сосудов появляются небольшие коричневые гранулы миоглобина.

Кровеносные сосуды. В стенках сосудов имеет место сокращение наружного и среднего слоев, гомогенезация, волнистость мышечных ядер, которые могут сморщиваться или набухать или принимать различные формы и пятнистую окраску. Могут наблюдаться повреждения интимы, разрыв эластического слоя, экстравазаты форменных элементов крови и гомогенизация содержимого сосудов. Этими обширными нарушениями и объясняются ранние кровотечения (размягчение тромбов). Наиболее устойчивой частью сосудов к нагреванию и электротоку является эндотелий сосудов.

Нервная система. В ЦНС поражения развиваются в экстрапирамидном тракте, передних рогах, коре мозга, ассоциативных областях и других нервных центрах. Поражения этих областей отражают характер энцефалопатии. В стенках мозговых сосудов наблюдаются изменения, которые ни в каких других сосудах не встречаются. Стенки утолщены, слабо окрашиваются, клетки их лишены ядер. В нервных стволах, расположенных на пути прохождения тока, отмечаются различные повреждения в виде расширения сегментов, кист, разрывов аксонов, а иногда расщепления на отдельные тонкие волокна.

При электротравме в послеожоговых рубцах часто наблюдается развитие опухолей. Некоторые авторы отмечают случаи возникновения невриномы через 20 лет после электротравмы.

Электрошок.

Прохождение высоковольтного тока через тело наряду с ожогом вызывает тяжелые общие нарушения в форме электрошока. Этот тип шока характеризуется потерей сознания (иногда только кратковременной) с остановкой дыхания в результате паралича дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу, и прекращением кровообращения вследствие фибрилляции желудочков.

Остановка дыхания и деятельности сердца после действия электрического тока не равносильна клинической смерти. Прекращение дыхания и остановка сердца, как правило, не наступают одновременно. Дыхание при фибрилляции желудочков может продолжаться 20 минут, становясь все более поверхностным и слабым, пока не наступит апноэ. Кожные покровы становятся бледными, но не цианотичными, как при остановке дыхания. После прекращения дыхания пораженный теряет сознание, быстро развивается цианоз. Первоначальная тахикардия сменяется брадикардией, а через несколько минут остановкой сердечной деятельности.

Сразу после электроожога развиваются типичные признаки гиповолемического шока. Картина, схожая с синдромом раздавливания, характеризуется быстрым развитием угрожающей жизни почечной недостаточности, в чем большую роль играет массивное освобождение миоглобина из поврежденных мышц. Острая почечная недостаточность невоспалительного характера приводит к анурии и, соответственно, к уремии. Нарушение деятельности сердца (аритмии), легочные и сосудистые осложнения развиваются несколько позже. Очень серьезными инфекционными осложнениями являются септицемия и бактериальная пневмония.

Яркие лучи, образующиеся при мощной электрической дуге, могут поражать глаза в виде атрофии зрительного нерва, кератитов, ретинитов, хориодитов и повреждения хрусталика, которые обычно относятся к поздним осложнения, через 4-5 месяцев может развиться катаракта.

Общие принципы лечения электроожогов

Общее лечение электроожогов, несмотря на некоторые различия в деталях, в целом такое же, как и при тяжелых термических ожогах, включая интенсивную терапию шока, катаболических нарушений и инфекции. Показания для переливания крови, плазмы, кровезаменителей, щелочей и электролитов такие же, как и при термических ожогах. Важное значение имеет коррекция ацидоза (раннее применение бикарбоната натрия или лактата натрия в больших дозах, чем при термических ожогах) и лечение почечной недостаточности (манитол, низкомолекулярные декстраны). Стойкая анурия является показанием для применения гемодиализа.

Местное лечение вследствие длительного отторжения некротических тканей отличается от лечения термических ожогов, при которых раннее иссечение некротических тканей проводится значительно чаще. Хирургическая обработка пораженного участка вследствие глубокого поражения тканей нередко выполняется в несколько этапов. При поражении костей производят удаление некротизированного участка кости с его последующей пластикой. Ампутация конечностей при тяжелых электрических ожогах часто является неизбежной в целях сохранения жизни больного.

Объем помощи на этапах медицинской эвакуации

Первая и доврачебная помощь. Прежде всего необходимо прекратить действие электрического тока на пострадавшего. Пострадавший нередко не может, вследствие судорожного сокращения мышц, без посторонней помощи оторваться от проводника тока. Необходимо сбросить с пострадавшего токонесущие провода или перерубить их лопатой, топором или другим инструментом с деревянной ручкой. Если нет возможности это выполнить, пострадавшего оттаскивают, взявшись за части его обмундирования, не прилегающие непосредственно к телу (полы шинели или гимнастерки). Для этого можно использовать сухую веревку, палку или доску, но не применять для этого оружие или металлические предметы. Оказывающий помощь должен обернуть свои руки сухой плащ-накидкой или другой тканью, изолировать себя от земли, встав на сухую доску, резиновый коврик. После прекращения действия тока пострадавшего укладывают на спину, освобождают от стесняющей одежды.

Первая помощь при электротравме. Немедленная помощь на месте поражения после отсоединения пациента от электропроводки заключается в восстановлении двух важнейших функций организма - дыхания и сердечной деятельности. Наиболее простые мероприятия по реанимации заключаются в следующем:

Максимальное запрокидывание головы пострадавшего, уложенного на спину.

Искусственное дыхание способом «рот в рот» или при помощи воздуховодной трубки.

Проведение наружного (непрямого) массажа сердца.

Меры по оживлению проводят до тех пор, пока не восстановятся самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. На ожоговую поверхность накладывают ассептическую повязку, вводят наркотический анальгетик. Эвакуируют пострадавшего, получившего электротравму, в положении лежа, так как возможны развитие коронароспазма и остановка сердца.

Первая врачебная помощь

При необходимости продолжают реанимационные мероприятия. Дают пострадавшему вдыхать 10% раствор аммиака, внутривенно вводят 1-2 мл 10% раствора кофеина, 1-2 мл кордиамина. При цианозе показано кровопускание (200-400 мл крови) путем венесекции большой подкожной вены бедра. При «белой» асфиксии, связанной с первичной остановкой сердца или коллапсом, а также в случае фибрилляции желудочков внутрисердечно вводят 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, 10 мл 1% раствора новокаина или 6 мл 5% раствора хлорида калия.

После восстановления дыхания и кровообращения пострадавшие в течение нескольких часов нуждаются в наблюдении на месте, так как после периода относительного благополучия возможно повторное ухудшение состояния.

Квалифицированная медицинская помощь и специализированное лечение.

На данном этапе при необходимости осуществляют реанимационные мероприятия по поводу общих проявлений электротравмы (искусственная аппаратная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение лекарственных средств. На этапе квалифицированной помощи при фибриляции желудочков проводится дефибрилляция под контролем электрокардиографии, введение симпатомиметиков, которые вызывают блокаду бета-рецепторов. Отсутствие на этапе квалифицированной помощи в течение 10 минут положительного эффекта от проводимых реанимационных мероприятий является прямым показанием к прямому массажу сердца. При развитии шока в результате обширных электроожогов проводят комплексную противошоковую терапию. Декомпрессивная некротомия показана при глубоких циркулярных ожогах грудной клетки, шеи и конечностей.

На этапе специализированной помощи, помимо дезинтоксикационных и противошоковых мероприятий, проводят местное лечение ран. Ввиду опасности возникновения позднего кровотечения необходимо особенно внимательно наблюдать за пострадавшими в течение 3-4 недель и всегда иметь наготове кровоостанавливающий жгут. На данном этапе проводят первичные ампутации при полном или почти полном разрушении конечности, перевязку магистральных сосудов на протяжении для профилактики аррозивного кровотечения. Ввиду того, что при оперативном лечении электроожогов применяются сложные методы кожной пластики (лоскутами с осевым кровоснабжением, итальянской и других видов несвободной пластики), таких пострадавших эвакуируют в лечебные учреждения тыла.

Профилактика поражений электрическим током, выводы по электротравме

Основная задача профилактики поражений электрическим током - это всесторонний анализ полученной травмы. Для предупреждения несчастных случаев необходимы строгое соблюдение техники безопасности при работе с источниками тока, регулярные проверки технического состояния электроприборов, их заземления и установки. Большую роль в профилактике поражений электрическим током играет обучение личного состава методам оказания первой помощи при поражении электрическим током. Оно должно быть обязательным в тех подразделениях, где применяются электроприборы, генераторы тока и т. д. Мероприятия, проведенные тотчас после несчастного случая, могут оказать решающую роль в отношении дальнейшей судьбы пострадавшего.

На этапах медицинской эвакуации, начиная с первой врачебной помощи, большое значение имеет раннее применение бикарбоната натрия через рот, если пострадавший находится в сознании и может пить. Это может оказать полезное действие в борьбе с ацидозом и олигурией. На этапе квалифицированной и специализированной помощи пострадавший должен находиться под постоянным кардиологическим наблюдением, так как остановка сердца может наступить и через несколько часов и даже дней после травмы. Ранняя ампутация конечности или иссечение некротических тканей предупредит развитие таких осложнений, как кровотечения, острая почечная недостаточность и септицемия.

В заключении хотелось бы еще раз отметить, что при электротравме происходит поражение не только тканей, подвергшихся непосредственному контакту с токонесущими проводами или источниками тока, но и глубокие необратимые нарушения внутренних органов, приводящие нередко к гибели пострадавших. Вовремя и квалифицированно проведенные неотложные мероприятия первой помощи играют большую роль в спасении жизни пострадавших. Этим мероприятиям и должны научить своих подчиненных вы, военные врачи.

ожог химический электрошок неотложный



Литература

1. Абаев Ю. К. Раневая инфекция в хирургии: Учеб. пособие для слушателей последипломного мед. образования. - Минск.: Беларусь, 2003.

2. Актуальные вопросы лекарственной терапии злокачественных опухолей. Челябинск, 1996.

3. Андрейцев А. Н. Случаи группового поражения атмосферным электричеством. // Клиническая медицина, 1990г., Т68, №5.

4. Анжигитов Г. Н. Остеомиелит. М., Медицина, 1998г - 228 с.

5. Андриевских И. А. Наследственные корни хирургии: учебное пособие. - Челябинск: ЧклГМА, 2010.

6. Антология истории русской хирургии/ Науч. центр хирургии Рос. акад. мед. наук; Фонд развития новых мед. технологий. Т. II. - М.: Весть, 2002. -206 c.

7. Барская М. А. Диагностика и лечение острого и хронического гематогенного остеомиелита у детей. Методические рекомендации для студентов вузов. Самара, 2000.

8. Бархатова Н. А., Привалов В. А. Сепсис в хирургии6 Учебное пособие - Челябинск, 2011.

9. Буланов Г. Л. Основы топографической анатомии живота и абдоминальной хирургии. - Н. Новгород, 2003.

10. Войно-Ясенецкий В. Ф. Очерки гнойной хирургии. 5-е изд., М-СПб., ЗАО «Издательство Бином», 2000.

11. Ганцев Ш. Х. Онкология: Учеб. для вузов. - М.: МИА, 2004. -516 c.

12. Горюнов С. В. Гнойная хирургия: Атлас под ред. И. С. Абрамова. - М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2004 г. -558 c.

13. Гостищев В. К. Инфекции в хирургии: руководство. - М.: ГЭОТАР, 2007.

14. Гостищев В. К. Оперативная гнойная хирургия: Рук. для врачей/ В. К. Гостищев. - М.: Медицина, 1996.

15. Грейс П. Наглядная хирургия. - М.: ГЭОТАР, 2008.

16. Григорян Р. А. Абдоминальная хирургия. В 2 т. - М.: МИА, 2008.

17. Жизнь, отданная людям: Воспоминания родственников, друзей, коллег, учеников и пациентов о Владимире Антоновиче Крижановском. - Челябинск, 2004. -128 с.

18. Журавлев А. Г. Ситуационные задачи по оперативной хирургии и топографической анатомии. М., 2003.

19. Зильбер А. П. Кровопотеря и гемотрансфузия. Принципы и методы бескровной хирургии. Петрозаводск, 1999.

20. Игнатов В. Ю. Сердечно-легочная реанимация: учебн. Пособие для вузов. - Челябинск, 2008.

21. Избранный курс лекций по гнойной хирургии: учебное пособие. - М.: Миклош, 2007.

22. Клиническая хирургия. В 3 т. Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР, 2008, 2009.

23. Клостридиальные и неклостридиальные анаэробные инфекции мягких тканей: Учеб.-метод. пособие для студентов и уч-ся высш. и сред. мед. учеб. заведений, фельдшеров, интернов, акушерок, субординаторов, практ. врачей/ МЗ Удмуртской респ.; Ижевский Гос. Мед. ин-т. - Ижевск, 1995. -22c.

24. Ковалев А. И. Общая хирургия. Курс лекций: учеб. для вузов. - М.: МИА, 2009.

25. Корнилов Н. В. Травматология: краткое руководство для практических врачей. СПб., Гиппократ, 1999.

26. Котельников Г. П. Травматическая болезнь - М.: Медицина, 2002. -154 с

27. Кузин М. И. Раны и раневая инфекция. М., Медицина, 1990.

Размещено на Allbest.ru

...