Пролиферативное воспаление
Сущность и течение пролиферативного воспаления. Понятие, специфические особенности и последствия хронического воспаления. Причины появления негранулематозного хронического воспаления и эпителиоидноклеточных гранулем. Хронические невирусные инфекции.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 28.10.2014 |
Размер файла | 535,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Пролиферативное воспаление
1. Понятие о пролиферативном воспалении
Пролиферативным, называют такое воспаление, когда в его очаге выражена "пролиферация", а "альтерация" и "экссудация" мало заметны. Под "пролиферацией" понимают размножение в очаге воспаления ряда гемато и гистиогенных клеток (лимфо, моно, плазмоцитов, фибробластов) с трансформацией некоторых из них в особые клеточные варианты (эпителиоидные, гигантские и др. клетки) - (рис.1, 2).
Обычно пролиферативное воспаление протекает хронически, но при ряде инфекционных болезней (брюшной и сыпной тифы, туляремия, бруцеллез) может быть острым. В зависимости от локализации и морфологических особенностей, пролиферативное воспаление разделяют на:
1 - интерстициальное (межуточное);
2 - гранулематозное;
3 - с образованием полипов и остроконечных кондилом.
1 - Интерстициальное пролиферативное воспаление отличается тем, что при нем в строме паренхиматозных органов преобладает диффузное увеличение количества характерных клеток (рис.2). Этот вариант воспаления наблюдается при "интерстициальных" болезнях легких; вирусных и алкогольных поражениях печени; ревматических болезнях. Начальные этапы интерстициального воспаления отличаются повышенной клеточностью (рис. 3 - верхний ряд слайдов). Со временем начинают преобладать клетки фибробластического ряда, резко увеличивается количество коллагена, наступает фиброз и склероз (рис.3-нижний ряд слайдов). Интерстициальное воспаление часто приводит к серьезным клиническим нарушениям (сердечная недостаточность при миокардите; печеночная недостаточность при хроническом активном гепатите; ранняя и выраженная дыхательная недостаточность при интерстициальных болезнях легких).
пролиферативный воспаление инфекция
2 - Гранулематозное воспаление (гран - зернышко, матоз - множественность) характеризуется возникновением отграниченных скоплений клеток способных к фагоцитозу. Макроскопически гранулемы обычно выглядят как белесоватые узелки размерами около 1-2мм. (рис.4). Микроскопически гранулемы отличаются выделенностью, клеточным составом, а часто и особой пространственной организацией клеточных скоплений. (рис. 4, 5).
По клеточному составу различают два типа гранулем: эпителиоидно-клеточные и макрофагальные ("фагоцитомы"). Эпителиоидно-клеточные гранулемы - состоят из активированных макрофагов и гигантских клеток типа Пирогова. Есть два типа активизации макрофагов: 1-когда макрофаги успешно фагоцитируют повреждающий агент, но он остается живым внутри них.(рис.4-2, рис.5-1). При этом обильная светлая цитоплазма отражает увеличение шероховатого эндоплазматического ретикулума (секреторная функция); 2-когда активизация макрофагов связана с активными иммунными реакциями - (лимфокины, производимые активированными T-лимфоцитами, блокируют миграцию макрофагов и являются причиной их скоплений в зоне повреждения).
Макрофагальные гранулемы ("фагоцитомы")- построены из не активированных макрофагов и клеток типа "гигантских на рассасывание".
По этиологии выделяют гранулемы:
1 - инфекционные,
2 - неинфекционные,
3 - неустановленной природы (но не опухолевой),
4 - при опухолях ("ложные").
Для инфекционных гранулем характерны: 1-зональность организации, 2-наличие в центре гранулем зон сухого или влажного некроза, 3-присутствие эпителиоидных клеток и клеток типа Пирогова-Лангханса. (рис.4-1,2; рис.5-1).
Неинфекционные гранулемы (фагоцитомы) состоят из макрофагов и гигантских клеток инородных тел. Некроз тканей не происходит. Чужеродный материал обычно обнаруживается в центре гранулемы, что хорошо видно при исследовании в поляризованном свете. (рис.5-4). Такая гранулема указывает только на наличие плохо фагоцитируемого чужеродного материала в ткани; (гранулемы вокруг частиц талька или хлопковых волокон в альвеолярной перегородке и портальных областях печени - признаки неверного приготовления лекарств для внутривенного введения: тальк содержится при плохой очистке лекарств, а хлопок попадает из материала, используемого для фильтрования лекарств).
К гранулемам не установленной природы относят гранулемы при саркоидозе (рис. 5-2) , болезни Крона, гранулематозе Вегенера и др.
От времен, когда принадлежность некоторых заболеваний к опухолям еще не была выяснена, остались старые ("ложные") термины: "лимфогранулематоз", "эозинофильная гранулема". Теперь для этих опухолей органов кроветворения разрабатываются новые названия.
Группа "гранулематозных болезней" весьма обширна. Для дифференциальной диагностики гранулем следует обращать внимание на их локализацию, размеры, количество, пространственную организацию, состав и расположение в них клеток и наличие особых клеточных вариантов. Эти ориентиры для наиболее часто встречающихся сейчас гранулематозных болезней показаны на рис.5.
Этапы развития гранулем показаны на схеме 1.
Третий вид пролиферативного воспаления (с образованием кондилом) в последнее время приобретает все большую клиническую актуальность . Если к 1975 г. кондиломатозом страдало 1,2% жителей Земли, то в 1998 г. - уже около 17%. Кондиломы ("половые бородавки") - возникают как маленькие белесоватые бородавочки на границах естественных отверстий .
Их возбудитель (вирус папилломы человека) в основном передается при половых контактах. Со временем кондиломы могут укрупняться, осложняясь болями и кровотечениями. Довольно часто кондиломатоз сочетается с сифилисом или гонорреей.На фоне кондилом у женщин может возникать рак шейки матки. Микроскопически кондиломы - это выросты слизистой, в основе которых видно выраженное размножение клеток характерных для пролиферативного воспаления.(рис. 6).
Резюмируя, следует отметить, что пролиферативное воспаление лежит в основе очень широкого спектра болезней. Как правило эти болезни протекают хронически, завершаясь рубцовой деформацией паренхиматозных органов.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Патогенетическая роль хронического системного воспаления в развитии атеросклероза. Содержание в крови маркеров воспаления. Уровень в крови СРП имеет высокую прогностическую значимость как маркер риска развития коронарного атеросклероза и у женщин.
реферат [25,8 K], добавлен 20.03.2009Понятие воспаления как защитно-приспособительной реакции целостного организма на действие патогенного раздражителя. Проявление защитной роли воспаления у животных и человека. Причины и условия возникновения воспаления, его местные и общие проявления.
контрольная работа [22,8 K], добавлен 17.05.2011Острое воспаление верхнечелюстной пазухи. Гематогенный путь проникновения инфекции в пазухи. Особенности хронического воспаления верхнечелюстной пазухи, физиотерапевтическое лечение. Основные симптомы хронического фронтита, воспаление клиновидной пазухи.
презентация [14,7 M], добавлен 12.06.2019Причины возникновения воспаления. Общее понятие об альтерации. Местные признаки воспаления. Изменение количества и качественного состава белков плазмы крови. Переход острого воспалительного процесса в хронический. Значение воспаления для организма.
реферат [25,8 K], добавлен 11.03.2013Защитно-приспособительная реакция организма в ответ на действие вредного фактора. Экзогенные и эндогенные факторы, вызывающие воспаление. Теория воспаления Конгейма. Изменения физико-химических свойств в очаге поражения. Клеточные медиаторы воспаления.
курсовая работа [37,1 K], добавлен 10.05.2012Экзогенные и эндогенные факторы, патогенез воспаления. Нарушение обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в организме. Исследование механизма экссудации. Пролиферация клеток и эмиграция лейкоцитов. Плазменные медиаторы воспаления.
презентация [437,1 K], добавлен 18.10.2013Воспаление, характер стадий, профилактика. Защитная роль причины воспаления. Стадии восстановления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления и его возбудители. Заболевания нервной системы, этиология, патогенез, клиническая картина, лечение.
контрольная работа [21,5 K], добавлен 26.01.2009Клиническая характеристика воспаления как комплексного патологического процесса, возникающего при повреждении клеточных структур организма. Краснота, жар и опухоль как признаки воспаления. Описание серозного, фиброзного, гнойного и смешанного воспалений.
презентация [4,6 M], добавлен 16.10.2014Общая характеристика процесса воспаления. Изучение понятия, видов и типов эйкозаноидов. Рассмотрение особенностей участия данных гормоноподобных веществ местного действия в процессах воспаления и терморегуляции организма, организации защитной реакции.
презентация [1,3 M], добавлен 19.11.2015Реакция воспаления - универсальная защитная реакция организма на действие различных патогенных факторов. Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Сосудистые расстройства. Экссудация и эмиграция.
реферат [2,5 M], добавлен 20.11.2010Патофизиологические механизмы хронического воспаления при бронхиальной астме и биологические маркеры в оценке воспаления дыхательных путей. Роль лечебной физкультуры в реабилитации детей с данным заболеванием, основные средства и формы кинезотерапии.
дипломная работа [569,8 K], добавлен 31.03.2018Формирование абсцесса. Этапы сосудистых нарушений. Патогенез фазы экссудации. Механизмы лейкодиапедеза и лейкодиапедеза. Гнойное фиброзное серозное, экссудативное, специфическое и альтеративное воспаления. Развитие туберкулеза, сифилиса и проказе.
презентация [3,2 M], добавлен 01.05.2016Понятие и особенности течения пролиферации как завершающей фазы развития воспаления, обеспечивающей репаративную регенерацию тканей на месте очага альтерации. Принципы регенерации и факторы, влияющие на данный процесс. Классификация и типы воспалений.
презентация [1,1 M], добавлен 14.07.2014Гуморально-клеточные и нейрогормональные факторы развития воспаления как патологического процесса, характеризующегося развитием альтеративно-дистрофических, сосудисто-экссудативных и пролиферативных реакций на микроорганизмы и болезнетворные воздействия.
презентация [2,2 M], добавлен 14.09.2016Клиническое течение ИБС и развитие гемодинамически незначимого стеноза. Участие иммунных реакций в эрозии бляшки. Участие системного воспаления в развитии нестабильной стенокардии. Снижение активности локального воспаления в атеросклеротической бляшке.
реферат [14,7 K], добавлен 21.03.2009Причины возникновения кератитов (воспаления роговицы глаза), увеитов (воспаления сосудистой оболочки), открыто-, закрытоугольной глауком (повышения внутриглазного давления). Характерные симптомы заболеваний. Методы их диагностики. Общее и местное лечение.
презентация [2,7 M], добавлен 26.02.2015Начальный этап локального воспаления и пусковой механизм атеросклероза. Роль дисфункции эндотелия, вызванной нарушением обмена ЛП, в развитии воспаления в стенке сосуда. Повреждение стенки сосуда. Атеросклеротическое поражение. Воспалительные медиаторы.
реферат [25,0 K], добавлен 20.03.2009Особенности и биохимическая основа патогенеза атеросклероза. Взаимоотношение воспаления и атеросклероза, его роль в развитии болезни. Действие на процессы клеточной адаптации вирусов и токсинов, изменение функции генов, деструкция клеточных мембран.
доклад [7,0 M], добавлен 02.12.2010Распространение и убытки, причиняемые маститом. Классификация маститов по А.П. Студенцову. Дифференциальный подход к лечению при разных типах воспаления и его обоснование. Ультразвукотерапия по методу В.В. Парикова. Лечение при отдельных типах воспаления.
курсовая работа [36,7 K], добавлен 05.05.2009Описание прогрессирующего воспаления ткани и канальцев почек, вызывающего деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе. Исследование основных причин возникновения пиелонефрита. Дифференциальная диагностика и лечение хронического пиелонефрита.
презентация [226,5 K], добавлен 03.11.2013