Паренхиматозные дистрофии
Смысл термина "дистрофия" в медицине. Классификация дистрофии по локализации, составу измененных структур, причинам, распространенности и тяжести. Характеристика механизмов морфогенеза дистрофий, паренхиматозных белковых, углеводных дистрофий и липидозов.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 28.10.2014 |
| Размер файла | 428,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru
Паренхиматозные дистрофии
1. Дистрофии: определение, классификация
Белки, жиры, углеводы - это основные вещества живых структур. Читая ответы патогистологов врач должен понимать какие изменения тканей соответствуют нарушениям какого вида обмена веществ, что важно для диагностики и лечения. Смысл термина "дистрофия" в медицине зависит от контекста в котором этот термин употребляется. В самом общем виде под "дистрофией" (дегенерацией) понимают нарушения обмена веществ. В педиатрии "дистрофия" - это задержка роста и развития, снижение сопротивляемости организма ребенка как следствие хронических расстройств питания. В патанатомии "дистрофия" - это характерные изменения строения тканей как проявление нарушений тканевого метаболизма. Говорить о "дистрофии" морфолог может только тогда, когда он находит изменения не в отдельных клетках, а обязательно в некоторых связных множествах клеток и неклеточных структур т.е. в "гистионах". Иначе говоря, понятие "дистрофия" специфично только для уровня "ткань".
В ситуациях нарушений притока энергии (гипоксия), субстрата (интоксикации), информации (ферментопатии), структура "гистиона" нарушается. Если изменения наиболее выражены в органо-специфических элементах "гистиона" (паренхима) - говорят о паренхиматозных дистрофиях. Преобладающие нарушения структуры органо-неспецифических элементов (строма) трактуются как "стромально-сосудистые дистрофии". Таким образом, дистрофии принято различать.
дистрофия морфогенез липидоз паренхиматозный
2. Характеристика механизмов морфогенеза дистрофий
Выделяют четыре основных механизма развития структурных изменений (морфогенеза) дистрофий:
1 - декомпозиция,
2 - инфильтрация или резорбция,
3 - трансформация,
4 - извращенный синтез.
Декомпозиция - обратимая (на начальных этапах) диссоциация белково-полисахаридных или жиро-белковых структур (мембран, волокон).
Изменения структур клеток при декомпозиции вначале мало заметны. По мере "утяжеления" процесса происходит "обнаружение" (фанероз) все более грубых структурных изменений (в цитоплазме клеток появляются "гранулы", "глыбки" "капли" и др).
Инфильтрация - избыточное проникновение в пассивную ткань и накопление в ней продуктов метаболизма (капли белка в эпителии извитых канальцев почки при протеинурии, капли жира в интиме артерий при атеросклерозе и др.).(рис. 3)
Термин резорбция (поглощение)- употребляется в патологии в двух смыслах:
по разделу дистрофии - в смысле активное поглощение тканями избыточного количества продуктов метаболизма с появлением включений;
по общемедицинским понятиям - в смысле рассасывания некротизированных тканей, инородных тел.
Трансформация - переключение разных видов обмена на синтез только одного из метаболитов.
Извращенный синтез - синтез качественно необычных, не встречающихся в норме веществ (амилоид, алкогольный гиалин -тельца Маллори и др.)
3. Характеристика паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов).
Дистрофии являются морфологическим эквивалентом дисфункции и декомпенсации деятельности органов. Для всех дистрофий характерно набухание тканей (напряженность капсул), нечеткость структуры, потускнение. Белковые дистрофии проявляются макро-белесоватостью тканей, микро-появлением в клетках особых включений. Основными диспротеинозами являются гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.
Гиалиново-капельная дистрофия (рис.6). - наиболее характерна для почек, реже - в печени и миокарде. В цитоплазме клеток путем инфильтрации и(или) декомпозиции появляются многочисленные белесоватые гомогенные капли белка. Чем больше размеры и количество таких капель тем тяжелее дистрофия. Иногда клетки целиком превращаются в гомогенные глыбки - "коагуляционный некроз". Коагуляция целых клеток (тельца Каунсильмена) - наблюдается при вирусных гепатитах. Обособленные крупные глыбки белка в гепатоцитах (тельца Мэллори) характерны для действия алкоголя.
Гидропическая дистрофия характерна для эпителия канальцев почек при повреждениях гломерулярного фильтра (гломерулонефриты, сахарный диабет); для гепатоцитов - при вирусных гепатитах. В начале этой дистрофии цитоплазма клеток мелкоячеисто просветляется. По мере утяжеления процесса сморщиваются ядра, клетки превращаются в светлые пузыри ("баллонная дистрофия") и разрушаются.
5. Характеристика паренхиматозных липидозов (особенности и значение в сердце и печени)
Макроскопически паренхиматозные липидозы проявляются в пожелтении участков ткани - очаговом ("тигровое" сердце) или диффузном ("гусиная" печень). Микроскопически этот вариант дистрофии определяется:
- по увеличению количества жировых включений (капелек с четкими границами),
- увеличению размеров этих "капелек",
- появлению жира необычного для данной ткани состава (чаще всего нейтрального жира вместо липопротеидов).
Наличие жира можно доказать окрашивая ткань суданом-3 (жиры становятся красно-оранжевыми). Изменения состава жиров проявляется при окраске нильским голубым (липоиды: темно-синего цвета; нейтральные жиры - красного). Показателем "тяжести" паренхиматозных липидозов является количество и размеры "капелек" жира. При полном замещении клеток жиром они выглядят как "перстневидные" (рис.7-3).
6. Характеристика углеводных дистрофий
У взрослых углеводные дистрофии в основном возникают при сахарном диабете. Количество гликогена резко увеличивается в эпителии канальцев почек - "высокие клетки с пенистой цитоплазмой". Из-за включений гликогена ядра гепатоцитов становятся "дырчатыми", ""пустыми" (рис.7-2). Резко утолщается базальная мембрана капилляров клубочков (интракапиллярный гломерулосклероз).
Таким образом, для микроскопического различения водной, жировой и углеводной паренхиматозных дистрофий следует обращать внимание на локализацию, взаимоположение, границы, размеры и количество просветлений в клетках (рис.7).
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Основные причины дистрофии, анализ механизма ее развития. Классификация заболевания в зависимости от локализации, распространенности, причины и вида нарушенного обмена. Описание ключевых симптомов мезенхимальных белковых, жировых и углеводных дистрофий.
презентация [1,1 M], добавлен 02.05.2015Причины, способные вызвать повреждение, его характер и степень. Понятие и морфологическая сущность дистрофий, непосредственные причины их развития. Механизм повреждений и общая характеристика паренхиматозной, гидропической, роговой, жировой дистрофии.
лекция [41,6 K], добавлен 24.05.2009Рассмотрение структур, обеспечивающих транспортную систему трофики. Причины возникновения стромально-сосудистых дистрофий. Механизмы развития стромально-сосудистых дистрофий. Изменения основного вещества и коллагеновых волокон при мукоидном набухании.
презентация [2,7 M], добавлен 07.11.2022Дистрофии как количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей, обусловленные нарушением обменных процессов. Их причины и механизмы, морфологическая сущность. Врожденные и приобретенные дистрофии.
презентация [3,4 M], добавлен 24.03.2016Понятие, общая характеристика, эпидемиология, этиология, патогенез, клиническая классификация, клиника, диагностика, лечение и профилактика прогрессирующих мышечных дистрофий. Сущность миодистрофии Дюшенна, генотерапевтические подходы к ее лечению.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 04.04.2010Белковая дистрофия (диспротеинозы) — заболевания, связанные с нарушением обмена белка. Относится к одной из трех видов дистрофий (к паренхиматозной дистрофии). Основные проявления дефицита белка. Интегральный показатель общего уровня белкового обмена.
презентация [322,3 K], добавлен 17.06.2015Эпидемиология, этиология, патогенез и диагностика прогрессирующих мышечных дистрофий. Патоморфологические изменения при данном заболевании. Псевдогипертрофическая злокачественная миодистрофия Дюшенна. Миодистрофия Дрейфуса-Хогана и Роттауфа-Мортье.
презентация [653,0 K], добавлен 29.04.2015Определение понятия и сущности жировых дистрофий. Рассмотрение функции липидов в организме. Изучение липидоза, ожирения и истощения. Клиническая картина жировой дистрофии сердца, печени и почек. Ознакомление с проявлениями болезней Гоше и Намана-Пика.
презентация [669,7 K], добавлен 18.05.2014Нарушение коллагеновых волокнистых структур соединительной ткани. Причины стромально-сосудистых дистрофий. Виды белковых диспротеиноз. Механизм возникновения, клиническая картина и симптомы артрита, ревматизма, волчанки, дерматомиозита, склеродермии.
презентация [1,1 M], добавлен 07.01.2014Морфологические механизмы дистрофии: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез, трансформация. Мукоидное и фибриноидное набухание. Стромально-сосудистые дипртеинозы. Ревматический порок сердца. Виды сосудистого гиалина. Классификация амилоидоза.
презентация [3,6 M], добавлен 24.02.2015Причины, клиническая характеристика, диагностика и лечение нарушений липидного обмена. Ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы. Жировая дистрофия, сопровождающаяся избыточным накоплением липидов в паренхиматозных клетках.
презентация [587,1 K], добавлен 14.10.2015Точечная белая дистрофия сетчатки. Ангиоидные полосы, сенильные дистрофии сетчатки. Центральная серозная хориопатия. Дистрофия желтого пятна. Отслойка сетчатки, ретинопатия недоношенных. Жалобы больных с патологией сетчатки. Офтальмоскопии на глазном дне.
презентация [384,7 K], добавлен 09.02.2014Определение, этиология, классификация и характеристика дистрофии. Внутриклеточные диспротеинозы, их характеристика, исход и значение для организма. Внеклеточные и смешанные диспротеинозы. Нарушение обмена хромопротеидов. Экзогенные и эндогенные пигменты.
презентация [116,4 K], добавлен 12.11.2013Классификация и разновидности гиалиноза. Характеристика сосудисто-стромальной белковой дистрофии. Механизмы возникновения гиалиноза сосудов, соединительной ткани. Условия образования на поверхности серозной оболочки фибринозного воспалительного экссудата.
презентация [958,6 K], добавлен 21.01.2016Понятие и основные причины возникновения гепатоцеребральной дистрофии как наследственного заболевания с рецессивным типом наследования, характеризующегося сочетанным поражением печени и мозга. Формы заболевания, его этиология и патогенез, лечение.
реферат [24,0 K], добавлен 16.01.2014Жировые дистрофии органов. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Нарушение липидного метаболизма. Аутосомально-рецессивное наследование. Болезнь Ниманна—Пика, липогранулематоз Фарбера, болезнь Вулмена, псевдогурлевская полидистрофия, болезнь Краббе.
презентация [4,1 M], добавлен 29.05.2014Этиология, патогенез, симптоматика, протекание и лечение разных форм деформирующего остеоартроза. Причины развития алиментарной дистрофии, ее клинические проявления, патоморфология, диагностика и медикаментозное лечение на разных стадиях заболевания.
реферат [23,4 K], добавлен 21.09.2010Нарушение метаболизма системы соединительной ткани в организме. Стромально-сосудистые диспротеинозы как следствие гипертонической болезни, ревматоидных заболеваний, атеросклероза и иммунопатологических процессов. Мукоидные и фибриноидные набухания.
учебное пособие [72,2 K], добавлен 24.05.2009Описание анатомического строения и функций тканей пародонта. Этиология и патогенез пародонтита, особенности его классификации при воспалении и дистрофии. Характеристика современных терапевтических методов и средств местной терапии при лечении пародонтита.
реферат [1,5 M], добавлен 27.06.2011Этиология и патогенез прогрессирующей мышечной дистрофии, миодистрофии Дюшенна и Беккера; методы лечения заболеваний. Симптоматика спинальной амиотрофии и врожденной миопатии. Диагностика миастении и миастенических синдромов; тактика ведения больных.
лекция [45,3 K], добавлен 30.07.2013
